REVISO / REVIEW

DISTRBIOS DO EQUILBRIO CIDO-BSICO

ACID-BASE DISORDERS

1 1 1 2
Renato Marinho Furoni , Sinval Malheiros Pinto Neto , Rafael Buck Giorgi , Enio Marcio Maia Guerra

RESUMO INTRODUO
O presente trabalho faz, de maneira simplificada, uma
abordagem dos assuntos mais comuns na prtica mdica A avaliao do estado cido-bsico do sangue
relacionada aos distrbios do equilbrio cido-bsico. rotineiramente realizada nas Enfermarias e na grande maioria
Inicialmente so discutidos os conceitos bsicos, a dos doentes atendidos em Unidades de Terapia Intensiva (UTI),
fisiologia dos mecanismos de controle do pH sanguneo e qualquer que seja a doena de base. Essa avaliao
as alteraes primrias do equilbrio cido-base. Os fundamental, pois, alm dos desvios do equilbrio cido-bsico
distrbios relacionados ao desequilbrio cido-bsico so propriamente ditos, pode fornecer dados sobre a funo
ilustrados com casos clnicos especficos que abrangem respiratria e sobre as condies de perfuso tecidual.1
tanto a fisiopatologia quanto o diagnstico e a teraputica. Acidose e alcalose so modificaes do pH sanguneo
De uma forma didtica, este texto tem o intuito de auxiliar decorrentes do aumento ou da diminuio da concentrao
no entendimento, diagnstico e condutas teraputicas a sangunea de ons H+.2
serem tomadas por profissionais da rea mdica. O pH normal do sangue oscila entre 7,34 e 7,44.
Descritores: desequilbrio cido-base, acidose, acidose Havendo aumento das concentraes de ons H+, o pH estar
respiratria, alcalose, alcalose respiratria. abaixo de 7,34, configurando a acidose. Se houver diminuio
de ons H,+ o pH ficar acima de 7,44, caracterizando a alcalose.2
ABSTRACT Os valores de normalidade dos componentes da gasometria
This study is basically an approach to the most common podem ser observados na tabela 1.
issues in medical practice related to disorders of the acid-base
balance. First, we discuss the essential concepts, the
physiology of blood pH control mechanisms and primary
changes in the acid-base balance. Related disorders of the
acid-base balance are illustrated with specific clinical cases
covering the pathophysiology, diagnosis and therapy. This
text, in a didactic process, aims to support the understanding,
the diagnosis and therapeutic approaches to be taken by
medical doctors.
Key-words: acid-base imbalance, acidosis, respiratory
acidosis, alkalosis, respiratory alkalosis.

3
Tabela 1. Valores de normalidade da gasometria arterial e venosa

Rev. Fac. Cinc. Md. Sorocaba, v. 12, n. 1, p. 5 -12, 2010

1 -Acadmico do curso de Medicina - FCMS/PUC-SP
2 - Professor do Depto. de Medicina - FCMS/PUC-SP
Recebido em 7/12/2009. Aceito para publicao em 18/2/2010.
Contato: renatofuroni@hotmail.com

5
Rev. Fac. Cinc. Md. Sorocaba, v. 12, n. 1, p. 5 - 12, 2010
Os limites de pH sanguneo compatvel com a vida
3
situam-se entre 6,8 e 8,0.
Graves alteraes do equilbrio cido-bsico so
potencialmente crticas, especialmente quando se desenvolvem
rapidamente. Tais anormalidades podem causar diretamente
vrias disfunes orgnicas. Algumas manifestaes clnicas
podem incluir edema cerebral, fraturas, decrscimo da
contratilidade miocrdica, vasoconstrio pulmonar e
4
vasodilatao sistmica, dentre outras.
Para manter o pH em limites compatveis com os
processos vitais, o organismo lana mo de uma srie de
mecanismos regulatrios que so: sistema tampo (instantneo),
componente respiratrio (minutos) e componente renal (horas a
3,5
dias).
MECANISMOS COMPENSATRIOS
Normalmente, os produtos de dissociao e de
ionizao esto em equilbrio. O metabolismo de gorduras e
carboidratos origina CO2 e H2O. Ao observar a reao de
Hasselbalch, percebe-se que se o CO2 no fosse eliminado, a
reao se dirigiria no sentido de produo do cido carbnico
(H2CO3), que se dissociaria e aumentaria a quantidade de
hidrognio no organismo, resultando em acidose.3
Figura 1. Controle por feedback da concentrao de ons hidrognio pelo
sistema respiratrio (extrado de Guyton e Hall)
Componente renal
Os rins controlam o equilbrio cido-bsico ao excretarem
urina cida ou bsica.7 Tal controle se d atravs dos seguintes
mecanismos: reabsoro de bicarbonato filtrado e regenerao do
bicarbonato atravs da excreo de H+ ligada a tampes e na forma
deamnio (NH4+).3
Apesar de ser o terceiro componente na linha de defesa
contra alteraes do equilbrio cido-bsico, levando horas a dias
para agir, o mais duradouro de todos os mecanismos
regulatrios.
DIAGNSTICO
Existem quatro alteraes primrias do equilbrio cido-
bsico (Tabela2):
a) Acidose metablica: quando diminuir o HCO3- ou quando
aconcentrao deH+ aumentar.
b) Alcalose metablica: quando o HCO3- estiver elevado ou
quando ocorrer umaperdadeH+.
c) Acidoserespiratria:quando ocorrer aumento dapCO2.
d) Alcaloserespiratria:quando apCO2 for reduzida.
Os distrbios podem ser respiratrios e/ou metablicos.
Co2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
Sistemas tampo
O sistema tampo constitudo pelo bicarbonato
(HCO3-), ossos, hemoglobina, protenas plasmticas e
intracelulares. Estas substncias so capazes de doar ou receber
ons H+ minimizando alteraes do pH e tm por objetivo
deslocar a reao para maior produo de CO2 e gua que
podem ser eliminados pela respirao.
O sistema tampo ocorre instantaneamente alterao
cido-bsica constituindo, assim, a primeira linha de defesa
para variaes do pH.3
Componente pulmonar
O controle pulmonar regula a concentrao de CO2
sanguneo atravs de sua eliminao ou reteno na acidose e
alcalose, respectivamente. O controle respiratrio exercido
por variaes na concentrao de ons H+ sobre o bulbo,6
explicado na figura 1.
O componente pulmonar inicia-se minutos aps a
alterao cido-bsica, sendo o segundo componente na linha
de defesa para variaes do pH.
7
Cada um dos quatro distrbios cido-bsicos simples
desencadeia uma resposta compensatria que direciona o
parmetro oposto (por exemplo, o pCO2 nos distrbios
-
metablicos e o [HCO3 ] nos distrbios respiratrios) na mesma
8
direo. Essa resposta compensatria tende a manter o pH o mais
prximo do normal, pormsemconseguir normaliz-lo:
- Os distrbios metablicos levam a compensaes
respiratrias.
- Os distrbios respiratrios levam a compensaes
metablicas.
8
Acompensao respiratria de um distrbio metablico
rpida (comea em minutos e est completa em horas), enquanto a
resposta metablica completa para um distrbio respiratrio leva
de trs a cinco dias. Por esse motivo, no se separa a compensao
respiratria de distrbios metablicos em fases aguda e crnica.
Entretanto, a compensao metablica de distrbios respiratrios
tem uma fase aguda, de pequena monta, dependente unicamente
dos sistemas-tampo, e uma fase crnica, dependente da alterao
8
daexcreo renaldecido.
importante lembrar que somente os processos primrios
so chamados acidose ou alcalose. Os processos compensatrios
so chamados apenas de compensao. Frases como alcalose
9
respiratriasecundriano devemser utilizadas.
6

Porm, h situaes em que duas ou mais anormalidades
esto presentes, caracterizando os distrbios cido-bsicos
10
mistos (metablico e respiratrio). Assim, distrbio simples
corresponde, por definio, anormalidade inicial e a sua
resposta compensatria esperada.
Distrbio misto ocorre, por definio, quando o grau de
compensao no adequado ou quando a resposta maior que
a esperada. Isso implica na existncia de dois distrbios
8
diferentes. Para a identificao desses casos ou excluso dos
CASOS CLNICOS
Acidose metablica
Mulher, 58 anos, tem uma histria de quatro dias de
letargia, anorexia, dor abdominal e nuseas. Possui diabete
melito tipo 2, est fazendo uso de metformina 500 mg duas
vezes ao dia, apresenta osteoartrite de joelho para a qual,
recentemente, iniciou o uso de diclofenaco. Os dados
laboratoriais de sua admisso so:
13
Tabela 3. Acidose metablica
As causas mais comuns de acidose metablica dividem-
se em:
1. Produo cida aumentada: acidose lctica - a produo
do cido lctico aumenta em situaes em que a oferta de
oxignio para os tecidos inferior s necessidades, isto ,
condies de hipoperfuso tecidual como, por exemplo, na
hipoperfuso presente no choque hipovolmico, cardiognico
ou sptico. Nas doenas malignas, o metabolismo anaerbico
dentro das massas mal vascularizadas pode originar cido
lctico.
Revista da Faculdade de Cincias Mdicas de Sorocaba
mesmos, lanamos mo de clculos dos limites de
compensao esperados em cada caso.
O diagnstico das alteraes do equilbrio cido-bsico
feito pela anlise dos valores obtidos atravs da gasometria
arterial.
Pela gasometria arterial possvel o diagnstico dos
desvios do componente respiratrio (O2/oxigenao e
pCO2/ventilao) e do componente metablico (BE e HCO3 ).
- 5
+ +
Na = 140 mEq/l (136 - 145 mEq/l), K = 4,4 mEq/l (3,5 -
- -
5,0 mEq/L), Cl = 100 mEq/l (98 - 106 mEq/l), HCO3 = 5 mEq/l
(22 - 28 mEq/l), Creatinina = 9 mg/dl (0,6 - 1,2 mg/dl); Glicose
= 112 mg/dl (70 - 110 mg/l); cido lctico = 178 mg/dl (5 - 20
mg/dl); Gasometria arterial: pH = 6,8 e pO2 = 77 mmHg.
6
O uso de metformina no diabete melito pode produzir
acidose lctica, principalmente em presena de disfuno renal,
heptica ou etilismo.13 Outras causas de acidose metablica
esto na tabela 3.
Em pacientes com SIDA, a acidose lctica est
relacionada doena heptica ou miopatia induzidas pelas
zidovudina, ou presena de deficincia da riboflavina. A
acidose D-lctica ocorre em pacientes submetidos bypass
jejuno-ileal, resseco de intestino delgado ou outras causas
da sndrome do intestino curto. Nestas situaes, na presena
de crescimento exagerado de bactrias anaerbicas, o clon
converte glicose e amido em cido D-lctico, que absorvido
12,15
pela circulao.
7
Rev. Fac. Cinc. Md. Sorocaba, v. 12, n. 1, p. 5 - 12, 2010
- Cetoacidose: uma desordem em que a deficincia de
insulina e o excesso de glucagon produzem aumento da
sntese heptica de cetocidos, principalmente cido beta-
hidroxibutrico e cido acetoactico.16
- Ingesto de toxinas: em nosso organismo, cido
acetilsaliclico convertido em cido saliclico. A intoxicao
por altas doses deste cido produz acidose metablica devido
interferncia com o metabolismo oxidativo, levando ao
acmulo de cidos orgnicos como lactato e cetocidos.16
2. Perda de bicarbonato pela urina e fezes: a perda de
secrees alcalinas do pncreas e rvore biliar e as diarrias
induzidas ou no por laxantes podem causar acidose
metablica.16
3. Reduo na excreo renal de cido: quando a taxa de
filtrao glomerular cai para menos de 30% - 40% do normal,
comea a haver reteno da carga cida diria, porm acidose
clinicamente importante s ser observada quando a massa
renal remanescente estiver inferior a 20%. A diminuio da
excreo cida na falncia renal causada principalmente
pela pequena quantidade de nfrons funcionantes. Aumento
do PTH, expanso volmica e diurese de solutos, observados
na insuficincia renal, inibem a reabsoro de bicarbonato.17
Alm dos dados da histria clnica, uma medida que
auxilia no diagnstico causal da acidose metablica o clculo
do anion gap (hiato inico).18 A necessidade de manter a
eletroneutralidade faz com que o nmero de ctions no plasma
seja igual ao nmero de nions. Os ctions so representados
principalmente pelo sdio, e os nions pelo cloro e bicarbonato.
Porm, h outros nions, que no so dosados habitualmente,
mas que contribuem para a frao aninica do plasma:
protenas, lactato, fosfato e sulfato. Esta frao de nions
identificada ao se verificar que a soma dos nions medidos no
igual dosagem do sdio.17 Desse modo, o valor habitual do
anion gap est em torno de 10 mEq/l.
Anion gap = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 10 mEq/l
Assim, as acidoses metablicas so classificadas em:
-! Acidose metablica hiperclormica (anion gap
normal): devido perda de bicarbonato.
-! Acidose metablica normoclormica (anion gap
aumentado): devido ao acrscimo de cido.
Neste caso clnico, trata-se de uma acidose metablica
normoclormica, isto , com anion gap aumentado, devido ao
excesso de cido lctico:
Anion gap = 140 (100 + 5) = 35 mEq/l
Limite de compensao
Na acidose metablica, para o clculo do limite de
compensao, utilizamos uma frmula que segue a regra do
1,5 mais 8, obtendo, assim, uma estimativa da pCO2 esperada:
pCO2 esperada = 1,5 x [HCO3-] + 8 (variao de +/- 2)
Observaes
- A compensao mxima pode levar de 12 - 24 horas
para ocorrer.
- O limite de compensao uma pCO2 ao redor de 10
mmHg.
- Hipxia pode aumentar o limiar de estimulao do
quimiorreceptor perifrico.
Exemplo: paciente com acidose metablica ([HCO3-]
= 14 mEq/l) tem uma pCO2 atual de 30 mmHg. A pCO2
esperada (1,5 x 14 + 8) que 29 mmHg. Isso, basicamente,
corresponde ao valor atual de 30 mmHg, ento, a
compensao mxima e no h evidncia de distrbio cido-
bsico respiratrio (desde que tenha passado tempo suficiente
para que a compensao tenha atingido seu valor mximo). Se
a pCO2 atual fosse de, por exemplo, 45 mmHg e a esperada
fosse 29 mmHg, ento, essa diferena (45 - 29) indicaria a
presena de uma acidose respiratria.
9
Tratamento
A acidose metablica manifestao de uma doena
primria e o tratamento deve ser dirigido correo da
etiologia. necessrio que se corrijam dficits de volemia
antes da administrao de lcalis, pois com esta medida
frequente a correo da acidose.
Para pacientes com acidemia leve ou moderada (pH >
7,2), ou quando o processo subjacente possa ser rapidamente
controlado, muitas vezes administrao de bicarbonato de
sdio (NaHCO3) no necessria. Porm, em pacientes com
acidose grave (pH < 7,20; bicarbonato < 8), a depresso
miocrdica e as disfunes enzimticas so significativas
(Tabela 4), e a administrao de bicarbonato de sdio pode ser
benfica. As solues a 8,4% contm 1 mEq/L de HCO3 por
mililitro e habitualmente a infuso realizada por 2 a 6 horas a
partir do clculo, em solues isosmticas.
Para calcular a quantidade de bicarbonato administrada
utilizamos as frmulas a seguir:
5
1. Frmula de Mellengard-Astrup:
-
HCO3 = (peso x BE x 0,3)/ 2 ou 3
Onde:
HCO3- = quantidade de bicarbonato de sdio a administrar
(emmEq/l)
BE = base excess ou excesso de base
2. Clculo do bicarbonato:
Bicnecessrio = (Bicdesejado Bicatual) x espao do Bic19
Onde:
Bicnecessrio = quantidade de bicarbonato de sdio a
administrar (em mEq/l)
Bicdesejado = nvel desejado de bicarbonato
Bicatual = bicarbonato dosado no sangue
Espao do Bic = 50% a 70% do peso corporal
Embora ambas as frmulas possam ser efetivas,
devido a seu menor nmero de variveis, a frmula de
Mellengard-Astrup a mais utilizada nesses casos.
8
 Revista da Faculdade de Cincias Mdicas de Sorocaba

5
Tabela 4. Efeitos deletrios da acidose aguda

Alcalose metablica

Homem, 65 anos, admitido no hospital por dor
abdominal e diarria. Ele tem uma histria de constipao
crnica, para a qual toma lactulose. Uma laparotomia
exploratria, feita trs semanas antes da admisso, revelou no
haver obstruo intestinal. Aps a cirurgia desenvolveu uma
pneumonia e recebeu cinco dias de gatifloxacina. Tambm
desenvolveu diarria aquosa de grande volume, sem nusea ou
vmito, cinco dias antes da admisso. Seus exames
+ +
laboratoriais da admisso mostram: Na = 143 mEq/l; K = 3,3
- -
mEq/l; Cl = 102 mEq/l; HCO3 = 33 mEq/l; Creatinina = 1,0
mg/dl; Glicose = 109 mg/dl; pH = 7,44; pCO2 = 42 mmHg pO2 =
6
53 mmHg; - Toxina Clostridium difficile: negativa x 3.
A alcalose metablica (Tabela 5) no paciente ,
provavelmente, resultante de uma hipopotassemia secundria
diarria combinada terapia com lactulose. O potssio interfere
na secreo de H+, pois em situaes de depleo de potssio,
ocorre aumento na concentrao intracelular de H+ (lei da
eletroneutralidade), com aumento de sua secreo e da
reabsoro de bicarbonato. Nesta lgica, quando se perde
hidrognio, a reao do sistema cido carbnico-bicarbonato
gera HCO3-, deslocando a reao para a direita. Associado a
isso, h uma maior excreo de amnio (NH4+) devido ao uso de
lactulose.

14
Tabela 5. Alcalose metablica

As causas mais comuns de alcalose metablica Observao

dividem-se em:
+ +
1. Perda de H : as perdas gastrointestinais de H podem A variao na pCO2 predita pela equao
ocorrer devido a vmitos ou drenagem gstrica por sonda. As relativamente grande.
9

+
perdas renais de H se relacionam ao uso de diurticos de ala ou
tiazdicos, que promovem aumento do aporte distal de sdio e Tratamento
+
gua, possibilitando a induo de excreo aumentada de H ; ao
hiperaldosteronismo, no qual o excesso de mineralocorticides Assim como na acidose metablica, a alcalose
estimula a bomba H-ATPase e estimula reabsoro de Na ,
+
metablica tambm manifestao de uma doena primria.
tornando a luz tubular mais eletronegativa, minimizando a Desse modo, crucial o tratamento tanto da doena de base
+
reabsoro dos ons H , aumentando aexcreo finaldecido.
20, 21
quanto de seus efeitos deletrios (Tabela 6).
2. Adio de bicarbonato ao lquido extracelular: pode Quando a alcalose resulta de perda gstrica excessiva, o
ocorrer devido ingesto crnica ou excessiva de anticidos ou distrbio dever ser tratado a partir da correo da hipovolemia
infuso excessiva de bicarbonato ou precursores.
5
e da hipocloremia, com soluo de NaCl 0,9% (soluo
fisiolgica), bem como pela correo da hipocalemia
Limite de compensao comumente associada por meio da administrao de cloreto de
+
potssio. A perda de H pelo estmago ou pelos rins pode ser
Na alcalose metablica, para o clculo do limite de reduzida pelo uso de inibidores da bomba de prtons ou pela
compensao, utilizamos uma frmula que segue a regra do suspenso dos diurticos.
0,7 mais 20, obtendo, assim, uma estimativa da pCO2 Se houver hiperaldosteronismo primrio, estenose da
esperada: artria renal ou sndrome de Cushing, a correo da causa
20
subjacente reverter a alcalose.
-
pCO2 esperada = 0,7 x [HCO3 ] + 20 (variao de +/- 5)
-
[HCO3 ] = Concentrao de bicarbonato

9
Rev. Fac. Cinc. Md. Sorocaba, v. 12, n. 1, p. 5 - 12, 2010
5
Tabela 6. Efeitos deletrios da alcalose aguda
Acidose respiratria
Homem, 65 anos apresentou, aps dois meses, quadro
de tosse produtiva, secreo amarelada e febre.
A dispnia piorou, fazendo com que fosse levado
Emergncia. Gasometria arterial: pH = 7,20, pCO2 = 75
mmHg, BR = 30 mM/l, BE = +5,0.
O pH muito reduzido indica acidose (Tabela 7). A
pCO2 elevada evidencia componente respiratrio. O BR
(bicarbonato real), embora elevado, no mais suficiente
para compensar completamente o desequilbrio primrio.
14
Tabela 7. Acidose respiratria
As causas mais comuns de acidose respiratria dividem-
se em:
1. Agudas: depresso do centro respiratrio, por exemplo,
nas intoxicaes por lcool, sedativos e anestsicos gerais e
traumas que causam desordens traco-pulmonares como,
pneumotrax, trax instvel e hemotrax.
2. Crnicas: tumores intracranianos, sedativos que se
encaixam na depresso crnica do SNC. sndrome de distrbio
respiratrio do sono, sndromes alveolares primrias (por
exemplo, DPOC) e obesidade que se relacionam
hipoventilao. Outra causa de hipoventilao a fadiga dos
msculos respiratrios que pode ser causada por doenas dos
neurnios motores, da juno neuromuscular e da musculatura
1, 20
esqueltica.
Limite de compensao
O limite de compensao na acidose respiratria,
-
obtido atravs do clculo do [HCO3 ] esperado, realizado de
diferentes formas nos distrbios agudos e crnicos.Assim:
Acidose respiratria aguda
Neste caso, utilizamo-nos da regra do 1 para 10, que
-
enuncia o seguinte: A [HCO3 ] ir aumentar de 1 mEq/l para
cada elevao de 10 mmHg na pCO2, quando esta estiver
acima de 40 mmHg. Para o clculo utiliza-se:
-
[HCO3 ] esperada = 24 + {(pCO2 atual 40) / 10}
10
O distrbio acidose respiratria com tentativa de
compensao metablica. Neste caso aumentou muito a
dificuldade de eliminao de CO2, acumulando cido
carbnico e reduzindo muito o pH.
A reteno renal de bicarbonato j no suficiente
para normalizar o pH.
A causa provvel pneumonia, descompensando a
insuficincia respiratria crnica deste paciente, levando-o
agudizao.
Observao
O aumento no CO2 desloca o equilbrio entre CO2 e
- -
HCO3 para resultar em um aumento agudo no HCO3 . Este um
simples evento fsico-qumico e ocorre quase imediatamente.
Exemplo: paciente com acidose respiratria aguda
-
(pCO2 = 60 mmHg) tem [HCO3 ] de 31 mEq/l. A [HCO3 ]
-
esperada para esta elevao aguda da pCO2 24 + 2 = 26 mEq/l.
O valor atual medido mais elevado que este, indicando que
9
uma alcalose metablica tambm est presente.
Acidose respiratria crnica
Neste caso, utilizamo-nos da regra do 4 para 10, que
-
enuncia o seguinte: A [HCO3 ] ir aumentar de 4 mEq/l para
cada elevao de 10 mmHg na pCO2, quando esta estiver acima
de 40 mmHg. Para o clculo utiliza-se:
-
[HCO3 ] esperada = 24 + 4 x {(pCO2 atual 40) / 10}
Observao
Com acidose crnica, os rins respondem atravs da
-
reteno de HCO3 , que a compensao renal. Esta leva alguns
dias para atingir seu valor mximo.
Exemplo: paciente com acidose respiratria crnica
(pCO2 = 60 mmHg) tem uma [HCO3-] de 31 mEq/l. A [HCO3-]
esperada para esta elevao crnica da pCO2 24 + 8 = 32
mEq/l. O valor atual medido extremamente prximo dessa,
assim a compensao renal mxima e no h evidncia
indicando uma desordem cido-bsica secundria.9

Tratamento
dirigido causa da hipoventilao alveolar, mantendo
uma oxigenao e ventilao adequadas: manuteno das vias
areas livres, correo da hipxia, remoo de secrees e
tratamento das infeces respiratrias quando presentes.
A administrao de O2 deve ser cuidadosamente
ajustada para os pacientes com doena pulmonar obstrutiva
grave e reteno crnica de CO2 que esto respirando
espontaneamente.
Um erro frequente a administrao de bicarbonato de
sdio com base apenas no valor do pH.5
Tabela 8. Alcalose respiratria14
As causas mais comuns de alcalose respiratria
dividem-se em:
1. Agudas: por exemplo, intoxicao por salicilatos, febre
e infeces sistmicas, emoo, dor severa e encefalite. Tais
causas tm em comum a hiperestimulao do centro
respiratrio bulbar como origem do distrbio.
2. Crnicas: ventilao assistida, leso do SNC.Aprimeira
segue explicada acima, enquanto a leso do SNC traduz-se em
1
dano permanente s reas bulbares de controle respiratrio.
Limite de compensao
O limite de compensao na alcalose respiratria,
-
obtido atravs do clculo da [HCO3 ] esperada, , tambm,
realizado de diferentes formas nos distrbios agudos e crnicos.
Assim:
Alcalose respiratria aguda
Neste caso, utilizamo-nos da regra do 2 para 10, que
-
enuncia o seguinte: A [HCO3 ] ir diminuir de 2 mEq/l para
cada diminuio de 10 mmHg na pCO2, quando esta estiver
abaixo de 40 mmHg. Para o clculo utiliza-se:
-
[HCO3 ] esperada = 24 - 2 x {(40 - pCO2 atual) / 10}
Observao
Na prtica, esta mudana fsico-qumica aguda
raramente resulta em um [HCO3-] abaixo de 18 mEq/l (h um
limite para baixo at qual a pCO2 pode cair, e valores negativos
no so possveis!) Assim, a [HCO3-] abaixo de 18 mEq/l indica
a coexistncia de acidose metablica.9
Alcalose respiratria crnica
Neste caso, utilizamo-nos da regra do 5 para 10, que
enuncia o seguinte: A [HCO3-] ir diminuir de 5 mEq/l para
cada diminuio de 10 mmHg na pCO2, quando esta estiver
Revista da Faculdade de Cincias Mdicas de Sorocaba
Alcalose respiratria
Homem, 72 anos, internado em Unidade de Terapia
Intensiva (UTI), por AVC hemorrgico h cinco dias. O
paciente encontra-se em estado comatoso e assistido por
ventilao mecnica. Apresenta a seguinte gasometria arterial:
pH = 7,63, pO2 = 100 mmHg, pCO2 = 22 mmHg, HCO3- = 22,3
mEq/l e BE = +4,5.5
Nesse caso, a alcalose respiratria, vista na tabela 8,
decorrente de uma ventilao mecnica inadequada, causando
uma hiperventilao alveolar com consequente diminuio da
pCO2.
abaixo de 40 mmHg. Para o clculo utiliza-se:
-
[HCO3 ] esperada = 24 - 5 x {(40 - pCO2 atual) /
10}(variao de +/- 2)
Observao
-
O limite de compensao uma [HCO3 ] entre 12 a 15
mEq/l, necessitando dois a trs dias para atingir a compensao
renal mxima.
9
Tratamento
dirigido ao distrbio que originou a hiperventilao
alveolar. Neste caso, deve-se regular adequadamente a
assistncia por ventilao mecnica.3
Os pacientes com sndrome de hiperventilao podem
beneficiar-se com a tranquilizao, a respirao dentro de um
saco de papel durante os episdios sintomticos e a ateno
para o estresse psicolgico subjacente.
Distrbio misto
Paciente de 23 anos no CTI com quadro de choque
sptico consequente peritonite e insuficincia respiratria
grave, tipo sndrome de angstia respiratria aguda (SARA) em
fase avanada. Suporte circulatrio com aminas vasoativas,
reposio de volume e suporte respiratrio com ventilador
mecnico esto sendo empregados. Gasometria arterial: PH =
7,21, PaCO2 = 54 mmHg, BR = 19 mM/L, BE = - 6,5.
O pH menor que 7,35 indica acidose. A pCO2 maior
que 45 mmHg sugere componente respiratrio. O BR menor
que 22 mEq/l sugere componente metablico. O distrbio
cido-bsico acidose mista (respiratria e metablica).
O choque sptico leva a uma acidose metablica por
maior produo de cido lctico. J a SARA causa uma
hipoventilao caracterizando uma acidose respiratria.2
11
Rev. Fac. Cinc. Md. Sorocaba, v. 12, n. 1, p. 5 - 12, 2010

CONCLUSO 8. Martin HS, Brando Neto RA, Scalabrini Neto A, Velasco

A fisiopatologia do desequilbrio cido-bsico pode
ser complexa e desafiadora tanto para mdicos experientes
quanto para os estudantes de Medicina.
O presente trabalho tem a inteno de simplificar as
questes relacionadas ao desequilbrio cido bsico, assim
como seus mecanismos fisiolgicos e fisiopatolgicos, atravs
de quadros clnicos comuns na prtica mdica cotidiana. De
uma forma didtica, este texto tem o intuito de auxiliar no
entendimento, diagnstico e condutas teraputicas a serem
tomadas por profissionais da rea mdica.
REFERNCIAS
1. vora PRB, Garcia LV. Equilbrio cido-base. Medicina
(Ribeiro Preto). 2008; 41(3):301-11.
2. Porto CC. Semiologia mdica. 5 ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan; 2005.
3. Riella MC. Princpios de nefrologia e distrbios
hidroeltrolticos. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan;
2003.
4. Kellum JA. Disorders of acid-base balance. Crit Care Med.
2007; 35(11):2630-6.
5. vora PRB, Reis CL, Ferez MA, Conte DA, Garcia LV.
Distrbios do equilbrio hidroeletroltico e do equilbrio
acido-bsico: uma reviso prtica. Medicina (Ribeiro
Preto). 1999; 32:451-69.
6. Wargo KA, Centor RM. ABCs of ABGs: a guide to
interpreting acid-base disorders. Hosp Pharm. 2008;
43(10):808-15.
7. Guyton AC, Hall JE. Tratado de fisiologia mdica. 10 ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2002.
IT. Emergncias clnicas: abordagem prtica. 4 ed. Barueri:
Manole; 2009.
9. Brandis K.Acid-base physiology.Anaesthesia Education Website
[homepage na Internet] [acesso em 02 jan 2010]. Disponvel em:
http://www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook/ABindex.php.
10. Rose BD, Rennke HG. Renal pathophysiology: the
essentials. Baltimore: Williams & Wilkins; 1994.
11. Wylie WD, Churchill Davidson HC. A practice of
anesthesia. 3rd ed. London: England Lloyd-Luke; 1972.
12. Margotto PR. Assistncia ao recm-nascido de risco. 2 ed.
Braslia: Prfiro; 2004.
13. Rose BD, Post TW, Narins RG. Causes of lactic acidosis. Up
To Date. 2001; 9(3).
14. Kinney JM, Egdhal RH, Zuidema GD. Manual of
preoperative and postoperative care. 2nd ed. Philadelphia:
Saunders; 1971.
15. Rose BD. D-lactic acidosis. Up to Date. 2001; 9(3).
16. Rose BD, Rennke HG. Renal pathophysiology: the
essentials. Baltimore: Williams & Wilkins; 1994.
17. Narins RG. Introduction to metabolic acidosis. HDCN - ASN
Board Review Course, San Francisco, CA, September, 1998.
Selected Lectures in Acid-Base and Sodium Balance
[slide/audio na Internet] [acesso em 02 jan 2010]. Disponvel
em: http://www.hdcn.com/symp/98asnb/98asnb.htm.
18. Oh MS, Carrol HJ. Current concepts: the anion gap. N Engl J
Med. 1977; 297:814-7.
19. Schrier RW. Renal and electrolyte disorders. Boston: Little
Brown; 1992.
20. DuBose TD Jr.Acidose eAlcalose. In: Braunwald E, Kasper
DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Fauci AS. Harrison
medicina interna. 17 ed. Rio de Janeiro: McGraw Hill
Interamericana; 2009.
21. Black RM, Alfred HJ, Fan PY, Stoff JS. Rose & Blacks
problems in nephrology. Boston: Little Brown; 1996.

AGRADECEMOS A CONTRIBUIO FINANCEIRA DOS DOCENTES

DA FACULDADE DE CINCIAS MDICAS E DA SADE - PUC-SP

Alexandre Eduardo F. Vieira Hamilton Aleardo Gonella Magali Zampieri

Alfredo Bauer
Antnio A. R. Argento
Antnio Matos Fontana
Antnio Rozas
Carlos von Krakauer Hbner
Celeste Gomez Sardinha Oshiro
Celso Augusto N. Simoneti
Cibele Isaac Saad Rodrigues
Clodair Carlos Pinto
Deborah Regina Cunha Simis
Diana Tannos
Edie Benedito Caetano
Eduardo lvaro Vieira
Eduardo Martins Marques
Enio Mrcio Maia Guerra
Fatima Ayres de Arajo
Scattolin
Fernando Biazzi
Gilberto Santos Novaes
Gladston Oliveira Machado
Godofredo Campos Borges
Hudson Hbner Frana
Izilda das Eiras Tmega
Jair Salim
Joo Alberto H. de Freitas
Joo Edward Soranz Filho
Joo Luiz Garcia Duarte
Joe Luiz Vieira Garcia Novo
Jos Augusto Costa
Jos Carlos Rossini Iglezias
Jos Eduardo Martinez
Jos Francisco Moron Morad
Jos Jarjura Jorge Jnior
Jos Mauro S. Rodrigues
Jos Otvio A. Gozzano
Jos Roberto Maiello
Jos Roberto Pretel Pereira Job
Jlio Boschini Filho
Kouzo Imamura
Luiz Antnio Guimares Brondi
Luiz Antnio Rossi
Luiz Ferraz de Sampaio Neto
Maria Ceclia Ferro
Maria Cristina P. Fontana
Maria Helena Senger
Marilda Trevisan Aidar
Neil Ferreira Novo
Nelmar Tritapepe
Nelson Brancaccio dos Santos
Ronaldo D'vila
Rubem Cruz Swensson
Rudecinda Crespo
Samuel Simis
Sandro Blasi Esposito
Saul Gun
Srgio Borges Blsamo
Srgio dos Santos
Snia Chebel Mercado Sparti
Sonia Ferrari Peron
Vicente Spinola Dias Neto
Walter Barrella
Walter Stefanuto
Wilson O. Campagnone

12