OBJETIVOS:

 Diagnóstico de obesidade;
 Fatores de risco;
 Prevenção;
 Tratamento.

EPIDEMIOLOGIA:

 Ultrapassou a AIDS e a desnutrição como problema de saúde;

 Dados do IBGE: Crianças e adolescentes do sexo masculino entre 10-19 anos: 3,7% (1974-1975)  21,7%
(2008-2009), e do sexo feminino, de 7,6%  19,4%.

IMPORTÂNCIA:

 Relação com hipertensão e dislipidemia;

 Alto risco cardio metabólico;
 Aterosclerose subclínica, DM2 e resistência insulínica (produção excessiva de insulina para tentar dar conta
da glicemia);
 Alterações na geometria do miocárdio (podendo predispor uma IC);
 Questões psicossociais (bullying, por exemplo));
 Alteração de níveis de citocinas, número de células de defesa, etc.;

Obesidade e COVID-19:

 Quarentena  estresse  carboidratos  efeito obesogênico;

 Sono ruim (telas, estresse);
 Piora do sedentarismo  menor exposição solar  redução da vitamina D (papel na imunidade);
 Obesidade  inflamação crônica  pior desfecho no caso de covid-19 (excesso do processo inflamatório,
estado pró-trombótico, dislipidemia, etc.)
 Maior viremia e maior duração da viremia. Além disso, os ab em obesos duram menos.

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Considerações:

 Criança até 5 anos incompletos, com IMC entre 2 e 3 (score z) = sobrepeso; se essa criança tiver entre 5 a 10
anos, considera-se obesidade.
 Para crianças abaixo de 5 anos, consideramos obesidade quando o z score for maior do 3; se essa criança tiver
5 anos ou mais, considera-se obesidade.

OBS.: Temos algumas críticas com relação ao IMC, pois ele não separa massa magra, de massa de gordura, de massa
óssea. Contudo, é uma forma bem mais prática de fazermos o diagnóstico.

OBS.: Por exemplo, o IMC

pode ser falho quando
estamos lidando com um
adolescente atleta, pois
sua massa magra tende a
ser muito alta, podendo
aumentar esse IMC e
indicar sobrepeso.

 Tratando-se de
padrão ouro para
diagnóstico de obesidade
temos a densitometria
por emissão dupla de Rx.
Através dela conseguimos
visualizar a massa óssea,
massa gorda, massa
magra e massa de água.

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  IMC = Peso/altura² (kg/m²)
 (https://www.saude.pr.gov.br/sites/default/arquivos_restritos/files/documento/2020-04/crescimento.pdf)

CASO CLÍNICO:

Apenas pelos dados não temos noção se a criança está gordinha ou não, precisamos analisar o gráfico.

1. Menina 4 anos, peso = 20kg, estatura = 105cm, IMC = 18,14  20kg (Z + 1,51); 105cm (Z + 0,5); IMC de 18,14
(Z + 1,79)

Dizemos que a criança está com sobrepeso quando o IMC é a partir de 2 e acima de 3 é obesidade.

2. Menina, 4 anos, peso = 13kg, estatura = 105cm, IMC = 11, 6  13kg (z -2,22); 105cm (Z + 0,5); IMC 10,88 (Z-
4, 06)

Essa criança possui magreza acentuada (Z – 4,06)

3. Menina, 4 anos, peso = 25kg, estatura 105cm, IMC = 22,68  25kg (Z + 2,94); 105cm (Z + 0,5), IMC 22,68 (Z +
3,86)

Essa criança tem IMC (pelo score Z) maior que 3, então ela já está obesa.

ETIOLOGIA:

 Pode ser exógena, ou seja, a criança está comendo demais (excesso de calorias). É um desbalanço entre o que
é ingerido e que é gasto.
 Sindrômica – relacionada à algumas síndromes;
 Doenças endócrinas.
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OBS.: Alguns polimorfismos genéticos podem estar associados à obesidade, assim como podem também ter relação
com o desfavorecimento da obesidade (ex.: comer muito e ser magro).

Além da predisposição genética, há a parte EPIGENÉTICA:

 É o meio ambiente modificando a forma como o DNA se expressa.

 Ex.: criança que vive em um ambiente intrauterino que baixo aporte de nutrientes tem uma restrição d
crescimento intrauterino (apesar de sua genética). Ou seja, sua expressão gênica muda para fazer estoque de
energia.
 Uma criança que tem estoque de energia intraútero, que nasce PIG (Pequena para Idade gestacional), ela
possuirá um perfil metabólico que tende para obesidade.
 Estudos também mostram que a condição metabólica dos pais, no momento da concepção, contribui para
forma em que a genética da criança irá se expressar (já recebe essa carga epigenética).

FISIOLOGIA:

As questões sobre saciedade e fome são controladas por sinais enviados pelo trato gástrico intestinal, principalmente
ao cérebro, principalmente ao tronco e hipotálamo.

 No cérebro temos neurônios que expressam o neuro peptídeo Y (AgRP) – relacionados à fome; e o POMC CART
– relacionado à anorexia (menor ingesta alimentar);
 A grelina, produzida no estômago, é um hormônio orexígeno (o principal) – estimula a fome e aumenta a
ingesta alimentar. Irá atuar no cérebro através do nervo vago. Em obesos os níveis de grelina são elevados.
 A leptina, no entanto, é um hormônio anorexígeno. É produzido pela gordura, e é chamado de hormônio da
saciedade. Ele inibe a vontade de comer.  Pessoas com defeito ou no receptor ou na produção de leptina
podem ter obesidade (imunogênica). Nesses casos existe tratamento com leptina.
 A importância da ingestão lenta de alimentos: dar tempo de a comida chegar no intestino e poder produzir os
hormônios como NPY, por exemplo, e esses hormônios possam chegar ao cérebro e transmitir os estímulos
corretos, induzindo também à saciedade.

FATORES DE RISCO:

 Amamentação com mamadeira é fator de risco ESPECÍFICO;

 Desmame precoce;
 Se nenhum pai com obesidade: risco de 9%;
 Se um dos pais com obesidade: 2-3x de aumento de risco (50%);
 Dois pais obesos: 15x de aumento do risco (80%);
 Crianças e adolescentes com IMC > ou = P95 tem risco de 62-98% de serem obesos aos 35 anos.

MORBIDADE E MORTALIDADE RELACIONADA À MORTALIDADE:

 HAS;
 DCVs;
 DM2;
 Síndrome Metabólica;
 Síndrome dos ovários policísticos – relacionada à produção de estrógeno pela gordura, resistência à insulina;
 Colecistopatias;
 Esteato-hepatite não álcoolica – assintomática e pode evoluir com cirrose;
 Apneia Obstrutiva do sono;
 Doenças Osteoarticulares;
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  Problemas psicológicos.

ANAMNESE E EXAME FÍSICO:

 Antecedentes pessoais, etc;

 Exame físico: devemos procurar sinais de resistência à insulina, como Acantose nigricans (manchinha escura,
aveludada, principalmente em região cervical, mas também pode estar presente em região axilar e inguinal),
estrias (investigar doença de cushing, por exemplo, com membros mais afilados e gordura de tronco),
circunferência abdominal (ponto médio entre a crista ilíaca e a costela) – medida que se relaciona com doença
cardiovascular; relação CA/estatural: < 0,50 = normal. Acima disso: maior risco cardiovascular; PA (vems de
rotina desde os 5 anos de idade  mais atenção em crianças obesas.

OBS.: Na criança esses sinais de doença de Cushing são tardios. Para um diagnóstico precoce, podemos acompanhar
pelo crescimento: a criança começa ganhando e na curva do crescimento começa a cair.

 Quando a criança é obesa ela cresce mais rápido (observa-se

crianças obesas e também mais altas). Seria a mesma estatura que
ela já iria ter, só que isso ocorre mais rapidamente. Concluindo: o
gráfico de altura em uma criança obesa tende a acompanhar o
gráfico do peso.
 Quando vemos um aumento de peso com queda da
velocidade de crescimento, devemos suspeitar da síndrome de
Cushing, principalmente em quadros de obesidade.

OBS.: Em pediatria o diagnóstico da maioria das doenças será dado

através da curva de crescimento.  devemos sempre anotar no
cartão da criança.

DOENÇAS ENDÓCRINAS:

 Hipotireoidismo: não causa rapidamente obesidade, quando chega a causar é porque já tem outros sintomas
mais importantes. Encontraremos baixa estatura, constipação, sonolência, alterações na cognição.
IMPORTANTE: A obesidade pode alterar o TSH!

OBS.: Em crianças obesas, com TSH alterado com t4 livre normal, não consideramos hipo subclínico, e sim uma
hipertireotropinemia (causado pela obesidade, onde ocorre o aumento do TSH isolado).

 Deficiência de GH: pode gerar obesidade, embora não seja o principal sinal. São mais notáveis: baixa estatura,
baixa VC (velocidade de crescimento), atraso de IO (idade óssea), etc.
 Síndrome de Cushing: obesidade centrípeta, giba, estrias violáceas, HAS e baixa estatura.

OBESIDADE SINDRÔMICA:

Síndrome de PRADER-WILLI (MAIS IMPORTANTE):

 Deleção do alelo paterno da região 15q11-q13;

 Hipotonia neonatal;
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  Dificuldade para alimentar no primeiro ano de vida;
 Mãos e pés pequenos;
 Hipogonadismo;
 Obesidade + hiperfagia;
 Gastroparesia crônica (risco de necrose e ruptura do estomago)  comem MUITO mas não vomitam.

É caracterizada por uma compulsividade alimentar muito grande (podem ter até perversão do paladar) que se
manifesta apenas acima dos 4 anos de idade. Antes dos 4 anos temos as características acima.

 Precisam de acompanhamento multidisciplinar.

Obesidade sindrômica Monogênica:

Quando suspeitar:

 Obesidade precoce (<1 ano de vida);

 Atraso no desenvolvimento (DNPM).

Obesidade Exógena:

 Maioria dos casos;

FATORES MODIFICÁVEIS: estilo de vida e ingestão calórica.

 Alimentos com alto índice glicêmico;

 Bebidas com açúcar;
 Excesso de ingestão de frutose;
 Serviços fast food;
 Presença familiar durante alimentação – o exemplo familiar é muito importante nesse quesito;
 Atividade física;
 Tempo de tela.

OBS.: Em um estudo realizado em gêmeos idênticos, diferenciados apenas pelos fatores ambientais, mostrou que o
ambiente aumento o risco de desenvolvimento de obesidade. Ou seja, mesmo com a genética igual, o ambiente é
determinante.

PREVENÇÃO:

 Ganho de peso na gestação;

 Ganho de peso exagerado nos primeiros anos de vida;

Nesse primeiro caso já podemos ver influencia no ganho de peso, a criança tende a ser GIG. No segundo, o aumento
de peso pode ter acontecido pela criança ter nascido PIG e ser estimulada a maior ganho de peso. Nos dois casos há
predisposição de obesidade.

 Peso dos pais + educação alimentar;

 Atividade física: 60 min por dia;
 Preferir alimentos integrais;
 Variedade de frutas e verduras e limitar a ingestão de sucos.

TRATAMENTO:

 Abordagem qualitativa – orientar sobre alimentação saudável;

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  Suporte psicossocial e nutricional;
 Farmacoterapia;
 Bariátrica – em último caso.

Práticas associadas à obesidade:

 Não tomar café da manhã;

 Excesso de ingestão de gorduras;
 Excesso de ingestão de CHO refinados (não integrais);
 Baixa ingesta de micronutrientes (devido à baixa ingesta de frutas, vegetais e laticínios).

A adesão familiar é fator essencial:

 Atividade física – não é o que vai fazer com que o peso reduza em si, mas aumenta o número de massa magra
e aumentar o gasto metabólico em repouso. Na perda de peso o ajuste alimentar é o mais importante;
 Restrição do tempo de tela: até 2h por dia;
 Alimentação balanceada: comer devagar, 5-6 refeições diárias, evitar comer na frente da TV, não beber suco
ou refrigerante nas refeições, iniciar com salada, evitar frituras e alimentos hipercalóricos (sorvetes,
chocolates, balas, industrializados, etc).

Farmacoterapia:

 Orlistat: 12-16 anos; inibe a absorção de gorduras – alta taxa de abandono;

 Sibutramina: bula > 16 anos; redução do apetite e aumento da saciedade após refeições – mais raro de ser
usado;
 Liraglutida: a partir de 12 anos – novidade para adolescentes mais novas – preferível. Indicada em crianças
com mais de 70 kg que falharam nos métodos relacionados aos hábitos de vida. Atua promovendo melhor
saciedade, tanto no cérebro quanto no TGI (e pode dar náuseas ou diarreia, além de sensação de plenitude.
Mas são efeitos transitórios). É adm de forma SC (é uma caneta);
 > 60kg.

Cirurgia Bariátrica:

 Desenvolvimento puberal completo (>16 anos);

 Estatura final;
 IMC > 40kg/m²;
 Ou IMC > 35kg/m² com comorbidades graves (DM2, apneia obstrutiva do sono, problemas ortopédicos para
deambulação, esteato-hepatite não alcóolica);
 Estabilidade psicológica;
 Longo tratamento multidisciplinar;
 Ter aderido à dieta e recomendações.

OBS.: É muito difícil que a criança preencha esses três últimos critérios, pois ela tivesse cumprido, teria perdido peso.

SÍNDROME METABÓLICA:

 Está relacionado ao aumento de risco cardiovascular nessas crianças;

 10-16 ANOS – critérios da IDF (international diabetes federation);

CA (circunferência abdominal) > P90 + 2 ou mais dos seguintes:

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  TG > 150 mg/dL;
 HDL < 40 mg/dL;
 Glicemia de jejum > 100 mg/dL;
 PA > ou = 130x85.

DISLIPIDEMIA:

 Triagem universal! – dosamos em todas as crianças o Colesterol total e triglicérides.

 Quando dosar? A partir dos 2 anos se fatores de risco (DM, HIV, por exemplo ou história de doença CV
importante na família, como AVC, infarto precoce, história de morte súbita, pais dislipidêmicos) ou pré-púbere
(meninas próximo aos 8 anos e meninos perto dos 9 anos)

RESUMO POR ANA BEATRIZ ALMEIDA, LORENA CA RTAXO E SABRINA BELCHIOR