Aula Definição Fisiopatologia Quadro clínico Diagnóstico Tratamento Comentários

Saturação de mineiras --> nucleação (criação de um ponto de sedimentação) --> agregação (fase de crescimento do Conduta clínica: analgesia + antiespasmódico (escopolamina) + anti-
Depende da localização
cálculo) --> retenção (dependente do tamanho) emético + AINE
Sem obstrução: em geral, assintomático. Pode haver Clínica muito sugestível (em especial quando há cólica nefrética)
Tipos de cálculo: Terapia expulsiva: alfa-bloqueador (avaliar indicação conforme
infecções de repetição, pielonefrite aguda e dor lombar
Cálculos de cálcio: mais comuns. Causas: hipercalciúria idiopática (sem hipercalcemia sérica), hiperPTH primário, dieta tamanho do cálculo*)
USG é o primeiro exame de escolhe (por mais que não seja o padrão ouro) --> avaliação de grau de
pobre em cálcio (menos cálcio gera desbalanço renal, com excesso de fosfato que gera aglutinação do cálcio em si).
Com obstrução: cólica nefrética* (dor intensa, início em obstrução e localização/tamanho do cálculo
Cirurgia bariátrica é fator de risco Terapia definitiva: cirurgia
Aparecimento e possível mobilização de cálculos flaco, irradiada para dorso, virilha e genitais, associada a
Litíase renal
por todo o sistema pielocalicial e vias urinárias irritabilidade vesical, náusea, hematúria e sintomas vagais) TC sem contraste: padrão ouro
Ácido úrico: gota, alta ingesta proteica, síndromes metabólicas Cateter duplo J: indicado para dor refratária, obstrução importante ou
infecção associada
*Fisiopatologia da cólica nefrética: com o cálculo, o rim Rx pouco útil (só detecta cálculos de cálcio que sejam grandes o suficiente)
Estruvita: infecções (cálculos coraliformes)
desencadeia mecanismo de aumento de fluxo para tentar
*Terapia medicamentosa indicada para cálculos >5mm e menor igual
expulsar a obstrução. Não conseguindo, isso gera uma Avaliação complementar: pielografia e cintilografia
Medicamentoso: TARV para HIV a 10 mm. Maiores que 10mm: dificilmente haverá expulsão
dilatação excessiva da pelve renal, gerando dor e isquemia
espontânea. Localização também é importante para avaliar
Obs: citrato é um protetor "anti-cálculo" expulsividade

Mutação do gene PKD1 (em 80% dos pac), PKD2 (em 15%, mais brando) e outros Maioria desenvolve cistos entre 30 e 40 anos (o que Existem calculadoras específicas para estratificação de risco
contribui para passagem genética hereditária)
Avaliação de histórico familiar
Cistos renais Importante: controle de PA (bloqueio da via SRAA, que está intrincada
Simples: benignos, com paredes simples, sem septações ou realces Manifestações mais comuns: dor lombar, hematúria, na própria patogênese da doença*)
Testes genéticos
Complexos: mais indicativos de malignidade proteinúria, dificuldade em concentrar urina, nefrolitíase Controle com IECA/BRA + restrição hídrica/sódica
Categorização por classificação de Bosniak (B1 e B2 são benignos, conduta expectante; B3 e B4, conduta ativa contra Pode haver rins palpáveis no exame físico. Cistos podem
Doença policística Doença renal policística autossômica dominante Número mínimo de cistos (importante para fechar Dx):
malignidade) romper e dar dor mais aguda e localizada, com progressão Nefrectomia pode ser considerada
15 - 39 anos: 3 cistos no total (somando os 2 rins)
rápida
40 - 59 anos: 2 cistos em cada rim
Policística: * It has been suggested that cyst expansion, leading to focal areas of
60+: 4 cistos em cada rim
Acomete 1 a cada 1000 nascidos vivos Sempre investigar: doença policística hepática, renal ischemia and enhanced renin release, is largely responsible for
Causa lesão renal crônica importante (maioria só perde função depois dos 40a) anormalidades de valvas cardíacas e aneurismas at least the initial rise in blood pressure (UpToDate)
Fatores de risco para progressão: idade de início, proteinúria, hipertensão, PKD1 cerebrais (manifestações extrarrenais importantes)

1. Apneia do sono (SAHOS)

Fisiopato por ativação excessiva de catecolaminas por hipóxia noturna
Dx: polissonografia (avaliação do IAH)
Tto: perda de peso, medidas ambientais (em especial, controle ao álcool) e CPAP

2. Doença renal parenquimatosa

Redução da quantidade funcionante de néfrons
Leva a volume plasmático expandido e vasoconstrição periférica, pela ativação das vias vasoconstritoras (SRAA e SNAS) e pela inibição das vias vasodilatadoras (óxido nítrico)
HAS maligna: importante!!
Dx: ureia/creat (RFG), urina 1, proteinúria, USG rins e vias
Definição: Elevação de PA (acima de 180 mmHg) + alterações em
TTO: IECA e BRA (diminuem via Ang2), diuréticos e diálise
fundoscopia*
•Retinopatia com papiledema. Pode haver hemorragias de retina e
3. Doença renovascular
exsudato algodonosos
Estenose de artéria renal. Dicas clínicas: sopro abdominal, edema agudo súbito/repetição, RFG piora com IECA/BRA
Causa aterosclerótica (em geral, unilateral e em adultos velhos) ou fibromuscular (artéria em "cordão de contas", mulheres jovens)
Sintomas e sinais: encefalopatia hipertensiva, cefaléia, escotomas, sinais
Quando suspeitar? Fisiopato unilateral: Ang2 (a estenose ativa SRAA por hipoperfusão de aparelho justaglomerular no rim com defeito, mas o contralateral fica com perfusão aumentada); renina aumentada
de agressividade (AVC), papiledema, hemorragia e exsudato (ao exame
- HAS resistente a 3 meds Fisiopato bilateral: volume (a estenose leva à ativação de SRAA em um momento inicial, mas ele é interrompido pela resposta de aumento de volume); renina normal ou baixa*
de fundo de olho), hipercinesia (aumento FC)
HAS secundária - Início precoce (<30a, sem HF e não obesos) Dx de ambos pode ser confirmado com angiografia
- PA com descontroles abruptos Tratamento cirúrgico: colocação de stent/revasc (problema: ambos usam contraste e podem piorar função renal)
Conduta (importante!!):
- Hipertensão maligna * tratamento com IECA/BRA pode levar a falência renal abrupta nos casos bilaterais
Antes de tudo: UTI
Abordagem inicial: vasodilatar com nitroprussiato de sódio (Meta: 160/90
4. Hiperaldosteronismo primário
mmHg)
Adenoma produtor de aldosterona unilateral ou hiperplasia adrenal bilateral
Pode usar betabloq para redução de FC
Fisiopatologia: ativação excessiva de ENaC (depleção de potássio). Dica diagnóstica: potássio baixo espontaneamente
Labs: hipoK, aldosterona alta, relação aldosterona/renina elevada, imagem do adenoma (Tc ou RM).
Depois de atingir 160/90 mmHg: introduzir anti-hipertensivo
Teste de sobrecarga salina: Infunde soro, em situações normais, era pra aldosterona cair, mas ela fica elevada ainda com o hiperaldo primário
Antes disso: Risco de AVC, IAM e insuficiência renal por hipoperfusão
Tratamento cirúrgico (remoção do adenoma) ou espironolactona (antagonista de aldosterona)

5. Feocromocitoma
Tumores raros produtores de catecolaminas das células cromafins adrenais
Tríade clínica: Cefaléia, sudorese e taquicardia (todos em paroxismos). HAS pode ser sustentada ou paroxística
Dx por dosagem de metanefrina (urina 24h e plasma) + imagem (TC, RM e/ou PET-CT). Procurar Tu no pulmão
Tratamento: bloqueio alfa-1/cirurgia (curativa)

3 origens: pré-renal, renal e pós-renal

LRA pré-renal:
Causada por comprometimento cardiovascular e hipoperfusão renal
Pode ser revertida, mas pode também evoluir para necrose tubular (LRA renal)
Principal causa entre todos os pacientes

LRA renal: Diagnóstico Geral:

Principal causa na UTI, pode ser decorrente da pré-renal. Diversas causas Por creatinina: aumento de 0,3 mg/dl em 48h ou aumento 1,5x em 7 dias
Por débito urinário: menor que 0,5 ml/Kg/h por no mínimo 6 horas
Causa 1: glomerulonefrite rapidamente progressiva
Tríade da doença glomerular (hematúria, leucocitúria e proteinúria) + perda de função progressiva Classificação KDIGO (importante):
Tipos: anticorpo anti-MBG; imunocomplexos; pauci-imune (será detalhado na aula de Patologia) Grau 1: creatinina 1,5 a 1,9x do basal / DU menor que 0,5 ml/Kg/h por até 12h
Queda abrupta de filtração, que pode cursar com
Biópsia: crescentes Grau 2: creatinina 2 a 2,9x do basal / DU menor que 0,5 ml/Kg/h entre 12 e 24h Em geral, a condição é auto-limitada e exige apenas tratamento de Obs: LRA X LRC agudizada
retenção de produtos nitrogenados e desequilíbrio
Grau 3: creatinina acima de 3x do basal / DU menor que 0,5 ml/Kg/h por 24h ou anúria por 12h suporte Pedir exames anteriores (creatinina)
hidroeletrolítico.
Lesão renal aguda Causa 2: síndromes vasculares Tamanho do rim ao USG
Sd hemolítico-urémica, púrpura, oclusão/tromboses Outros Exames Importante definir e corrigir distúrbio base Cuidado com as patologias de DRC que cursam sem alteração de
Cerca de 10% dos pacientes internados
Labs: creat/uréia, eletrólitos (foco em potássio), pode haver dosagem de toxinas/drogas tamanho
apresentam LRA
Causa 3: Nefrite intesticial aguda Gasometria arterial: avaliar possível acidose por hipofunção renal (tem hiperventilação)
Perda de função com leucocitúria estéril, hematúria e proteinúria. Diagnóstico apenas com biópsia Urianálise
Causas podem ser drogas (70%), infecções (15%) e autoimunes Biópsia (indicações específicas)

Causa 4: necrose tubular aguda

Causa mais importante! 90% das LRA renais. Processo autolimitado
Lesão inicial isquêmica ou tóxica faz com que o epitélio descame. Essa descamação obstrui os túbulos renais.
Causas isquêmicas: sepse, choque cardiogênico, trauma
Causas tóxicas: acidentes ofídicos, rabdomiólise, leptospirose

LRA pós-renal:
Obstruções do trato urinário, com aumento de pressão tubular retrógrada, com dilatação pielocalicial e destruição dos túbulos
Nefrolitíase e tumores como principais etiologias
 Aula Definição Fisiopatologia Quadro clínico Diagnóstico Tratamento Comentários
Por proteinúria:
Normal ou levemente alta X moderado alto X severo alto

Alteração estrutural e/ou funcional com
duração acima de 3 meses
Estrutura: Tamanho/formato renal
Lesão renal crônica
Função: Proteinúria/albuminúria, ác-base,
eletrólitos
Estágio 1: > 90 ml/min, mas com alteração estrutural/funcional
Em geral, se manifesta com edema generalizado e
hipertensão
Estágios graves: fadiga, anorexia, vômitos, prurido,
encefalopatias e até convulsões
Importante avaliar etiologias e definir temporalidade
Labs: hemograma, creat, ureia, urina, gasometria e
Causas mais comuns: HAS e DM (lesão de órgão alvo)
pHmetria, eletrólitos, eritropoietina, PTH, cálcio, ferro
Outras: doenças urológicas, rins policísticos, doenças glomerulares, etc
Pode-se usar exames e dados anteriores
Perguntas sobre sintomas e determinação temporal destes
Tamanho do rim no USG pode ser útil → DM não altera!
Confirmam DRC: doença renal óssea, rins diminuídos,
biópsia
Por RFG:
Estágio 2: entre 60 e 90 ml/min
Estágio 3:
3a: 45 - 59 ml/min Tratamento depende da causa e da classificação
3b: 30 - 44 ml/min
Estágio 4: 15 - 29 ml/min Diálise: indicações
Estágio 5: abaixo de 15 ml/min - Síndrome urêmica*
- Desnutrição importante
Importância do estadiamento: prognóstico - Condições refratárias ao tratamento: Hipervolemia, Hipercalemia,
Acidose
Fisiopatologia das complicações
* Flapping, halitose, atrito pericárdico, entre outros - Diminuição de TFG: edema e hipertensão (também causada por retenção
de sódio, pela hiperativação de SRAA e hiperparatireoidismo)
Outros tratamentos gerais: reduzir PA, orientar dieta (hipossódica, - Anemia: rins não produzem eritropoietina
hipocalêmica, hipofosfatêmica e hipoproteica), orientar restrição - Ósseo: rins não funcionando direito não excretam fosfato --> não há
hídrica, repor vitaminas, avaliar anemias (de diversos tipos), avaliar formação de forma ativa de vitD --> hipocalcemia --> ativação massiva de
HiperPTH, avaliar distúrbios ácido-base PTH, mobilizando cálcio dos ossos e gerando fraturas
- Acidose metabólica: retenção de H+ e menor formação de HCO3-
Complicações:
Hipertensão, anemia, descontrole de eletrólitos, acidose, uremia,
doença óssea
Susceptibilidade a volemia, maior sensibilidade a sal, hipertrofia de
camada média de arteríolas
Hiperparatireoidismo secundário
Proteinúria é fator de risco para pior prognóstico cardiovascular