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INTRODUÇÃO
Os processos da fala, leitura e escrita são uma característica particular do ser humano.
Estes processos são as formas mais elevadas da linguagem, que exigem um processo
linguístico anatômico e neuropsicológico altamente complexo [1]. A dificuldade de
aprendizagem para as habilidades de leitura e escrita são denominadas de dislexia ou
transtorno de leitura. Historicamente, a sua definição tem sido explicada por dois
modelos: o modelo ortodoxo e o modelo de Davis [2].
A definição propriamente dita da dislexia ainda é muito controversa, mas é defendida por
alguns autores como um transtorno específico para aprender a ler e soletrar apesar de
inteligência normal, escolaridade adequada, e sem déficits sensoriais
evidentes. Aproximadamente 5% -10% das crianças em idade escolar são afetadas, dessa
forma, a dislexia configura-se com um dos distúrbios mais comuns de aprendizagem. Há
predominância do sexo masculino, com uma proporção de cerca de 1,5: 1, mas menor do
que as estimativas históricas de cerca de 3-4:1 [2].
De maneira geral, podemos classificar as dislexias em: dislexia de desenvolvimento e
dislexia adquirida. A primeira refere-se a alterações no aprendizado da leitura e escrita
associada à disfunção cerebral, de base congênita, que também sofre influências do meio,
acometendo estruturas subcorticais e corticais, havendo uma alteração específica na
aquisição das habilidades de leitura. Existem também, autores que consideram fatores
genéticos como uma das causas da dislexia de desenvolvimento. Já na dislexia adquirida,
o aprendizado da leitura e da escrita, que foi adquirido normalmente, é perdido como
resultado de uma lesão cerebral.
Até o século XIX, as informações e pesquisas que se tinham a respeito da sua patologia,
ofereciam poucas evidências de bases biológicas e poucas informações sobre os processos
de leitura da criança disléxica. Esse quadro somente se modificou no final do século XX,
em decorrência do desenvolvimento de técnicas de exame eletrofisiológicas e de
neuroimagem, que levaram a elaboração de modelos teóricos e permitiram a obtenção de
um maior conhecimento sobre as alterações anatomofuncionais presentes em indivíduos
com dislexia, bem como a melhor compreensão sobre as vias cerebrais relacionadas ao
processo de consciência fonológica, fundamental para o desenvolvimento da fala, leitura
e escrita [1].
Este artigo apresenta uma revisão bibliográfica de estudos fisiopatológicos e de
neuroimagem relacionados à dislexia. Primeiramente abordaremos uma visão geral sobre
as principais teorias que descrevem a dislexia com base na teoria da dislexia do
desenvolvimento humano. Em seguida, apresentaremos brevemente os principais
aspectos anatomofuncionais nos leitores disléxicos por meio de exames de neuroimagem.
ESTUDOS DE NEUROIMAGEM
Exames de neuroimagem funcional do cérebro permitem uma avaliação das partes ativas
ou não ativas do cérebro [9]. Eles correspondem à função do cérebro, com a vantagem de
ser possível obter imagens em tempo real, ou seja, simultaneamente à função cerebral.
Isso possibilita ver as alterações que ocorrem durante uma atividade mental ao mesmo
tempo em que o exame é realizado. São úteis para investigação das chamadas funções
cognitivas, como, por exemplo, a consciência, o aprendizado, a sensibilidade e a
linguagem [10]. Assim, entre suas diversas funções e usos, eles têm sido utilizados com o
objetivo de localizar e comprovar a existência de déficits funcionais neurológicos como
causadores de grandes variedades de manifestações que levam à incapacidade de adquirir
a habilidade de leitura e escrita, definida como dislexia [11].
SPECT e PET
Neste estudo foram encontradas diferenças significativas nos padrões de ativação cerebral
entre disléxicos e leitores normais. Estes resultados relacionam o déficit cognitivo /
comportamentais caracterizando leitores disléxicos com padrões de ativação anômalos
em ambas as regiões cerebrais posteriores e anteriores. Assim, dentro de um grande
sistema cortical posterior, incluindo área de Wernicke, o giro angular, o córtex extra-
estriado e estriado, os leitores disléxicos não conseguem aumentar sistematicamente a
ativação para as demandas fonológicas mais complexas.
Em contraste, nas regiões anteriores, incluindo o giro frontal inferior e BA 46(córtex pré-
frontal dorsolateral), 47(giro pré-frontal inferior), 11(área órbitofrontal), leitores
disléxicos mostram um padrão de relativa hiperatividade (hiperativação), em resposta ate
mesmo ao teste fonológico simples.
Esses dados indicam que leitores disléxicos demonstram uma ruptura funcional em um
sistema extensivo no córtex posterior englobando ambas as regiões tradicionais da
linguagem e visual, e uma parte do córtex de associação. O envolvimento desta última
região centrada sobre o giro angular é de particular interesse porque esta porção do córtex
de associação é considerada crucial na realização dessas integrações intermodais
necessárias à leitura.
Na tarefa de compreensão de sentenças, as crianças tinham que decidir se a frase que elas
liam fazia sentido ou não. Enquanto suas funções cerebrais eram monitoradas pela
ressonância magnética funcional.
A conclusão foi que a deficiência na capacidade de leitura foi associada com a ativação
reduzida do córtex parietotemporal bilateral em relação aos leitores normais. A relação
entre a capacidade de leitura e ativação cortical foi encontrado no giro temporal médio
esquerdo (área de Wernicke), o lóbulo parietal inferior direito, e o giro pós-central
esquerdo. Estes resultados indicam uma relação contínua e linear entre a capacidade de
leitura e ativação nestas regiões.
O domínio das habilidades de uma leitura rápida, precisa e fluente requer, não só a
ativação adequada de determinadas áreas corticais, mas também a intercomunicação
adequada entre essas áreas. Dessa forma, hipóteses de que os indivíduos disléxicos
apresentavam uma disfunção na conectividade cortical foram propostas. Essa ideia foi
apoiada por estudos que demonstraram a conectividade funcional diminuída ou ate
mesmo ausente nas regiões da rede da leitura em leitores disléxicos [12, 13, 15, 16,17]. A
explicação anatômica plausível para a desconexão funcional observada nesses leitores
pode ser déficits no trato de matéria branca, pois esta garante a transmissão de sinais
eficientes entre as regiões corticais distantes.
Atualmente, é possível se examinar a integridade da matéria branca por vias não invasivas
por meio do tensor de difusão (DTI), que se difere das técnicas de MRI padrão, as quais
consideram a substância branca como um tecido homogênio. O DTI fornece informações
especificas sobre a integridade estrutural e orientação direcional dos tratos de substancia
branca – representa a orientação do eixo das estruturas dos feixes das fibras medindo as
propriedades de difusão de moléculas de água no cérebro, indicando mudanças na
microestrutura tissular [18,19]. Vários estudos independentes DTI comparando leitores
disléxicos e típicos, demonstraram uma anisotropia (a difusão será maior paralelamente
ao trato do que perpendicularmente a ele) diminuída nas regiões temporal
esquerda [20,21,22,23,24,25,26,27] em indivíduos disléxicos.
Não pode concluir-se ainda, entretanto, se os déficits nas áreas especificas da leitura
relacionados, por exemplo, com a consciência fonológica, percepção da fala e
processamento ortográfico, esta relacionado com a diminuição anisotrópica fracionada
nos indivíduos disléxicos[28].
Tendo-se em vista que os indivíduos disléxicos possuem alterações nas regiões temporo-
parietal esquerda e giro frontal inferior esquerdo, têm sido muitas vezes postulado que
isso pode refletir em um déficit no fascículo arqueado esquerdo, o qual liga a área
temporo-parietal (Wernicke) com o giro frontal inferior (área de brocá) [24,25,26,27,29,30,31],
usando a tractografia, confirmou a presença de diminuição da anisotropia fracionada no
fascículo arqueado esquerdo em indivíduos disléxicos.
CONCLUSÃO
Constatou-se nestes estudos que o hemisfério cerebral esquerdo sofre uma subativação
em leitores disléxicos, enquanto que o direito tende a sofrer uma maior ativação se
comparado proporcionalmente em relação a leitores normais (isso ocorre como medida
compensatória). Alem de apresentar diferenças no trato de matéria branca, ou seja, nas
vias de comunicação entre as regiões de processamento da leitura.
Apesar do estudo por meio destes exames apresentarem semelhanças quanto ao padrão
conclusivo dos mecanismo explicativos que possivelmente estejam relacionados à
dislexia; a compreensão total dos processos anatomofuncional e fisiofuncional da dislexia
ainda não foram totalmente elucidados. Precisa-se ainda definir como as alterações na
morfologia cortical cerebral estão associadas com o desenvolvimento de circuitos de
compensação em leitores disléxicos. A compreensão correta da fisiopatologia e das
causas inerentes a essa doença contribuem para a detecção precoce dos indivíduos
disléxicos, e também para o fornecimento de melhores prognósticos de tratamento, cuja
base está em uma melhor adaptação e integração social dos leitores com dislexia.
Anne Caroline De Brito Edir, Larissa Aves Leite Matos, Heliana Beatriz Barbosa
Meira- graduandas da XIIIa turma-Medicina-FCS/UFGD
REFERÊNCIAS
1- KAJIHARA*, O. T. Modelos teóricos atuais da dislexia do
desenvolvimento. Olhar de Professor , 16, 2008.
12- McCRORY, E.J. More than words: a common neural basis for reading and
naming deficits in developmental dyslexia? Brain a Journal of neurology,2004 .
16- CAO F.; BITAN T; BOOTH J.R. Effective brain connectivity in children with
reading difficulties during phonological processing. Brain Lang 2008;107:91-101.
17- VAN DER MARK, S; KLAVER, P.; BUCHER, K.; MAURER, U.;
SCHULZ, E.; BREM, S.; et al. The left occipitotemporal system in reading: disruption
of focal fMRI connectivity to left inferior frontal and inferior parietal language areas in
children with dyslexia. Neuroimage2011;54:2426-36
20- BEAULIEU, C.; PLEWES, C.; PAULSON, L.A.; ROY, D.; SNOOK, L.; C
ONCHA, L.; et al. Imaging brain connectivity in children with diverse reading
ability. Neuroimage 2005;25:1266-71
23- NIOGI, S.N.; McCANDLISS, B.D. Left lateralized white matter microstructure
accounts for individual differences in reading ability and
disability. Neuropsychologia2006;44:2178-88.
25- STEINBRINK, C.; VOGT, K.; KASTRUP, A.; MULLER, H.P.; JUENGLI
NG, F.D.; KASSUBEEK, J.; et al. The contribution of white and gray matter differences
to developmental dyslexia: insights from DTI and VBM at 3.0
T. Neuropsychologia 2008;46:3170-8.
31- GOLD, B.T.; POWELL, D.K.; XUAN, L.; JIANG, Y.; HARDY, P.A. Speed
of lexical decision correlates with diffusion anisotropy in left parietal and frontal white
matter: evidence from diffusion tensor imaging. Neuropsychologia 2007;45:2439-46.