SÍNDROME DE GUILLAN BARRÈ

PROF. HEBERT SANTIAGO

 POLIRRADICULONEUROPATIA INFLAMATÓRIA
DESMIELINIZANTE
• FOI DESCRITA PELA PRIMEIRA VEZ EM 1859 POR JEAN LANDRY, QUE ANALISOU O CASO DE UM
HOMEM DE 43 ANOS QUE DESENVOLVEU A PATOLOGIA E FOI A ÓBITO EM POUCOS DIAS APÓS UMA
INFECÇÃO PULMONAR.

GEORGES GUILLAIN, JEAN ALEXANDRE BARRÉ E ANDRÉ STROHL

• APRESENTARAM EM UMA REUNIÃO DA SOCIEDADE MÉDICA DOS HOSPITAIS DE PARIS O CASO DE
DOIS SOLDADOS FRANCESES QUE DESENVOLVERAM PARALISIA SENSÓRIO MOTORA, AMBOS SEM
HISTÓRICO DE INFECÇÃO, E QUE SE RECUPERARAM EM POUCAS SEMANAS.

ROCHA ET AL, 2017

 CARACTERIZAÇÃO

• É UMA POLINEUROPATIA INFLAMATÓRIA,

• DESMIELINIZANTE,
• AGUDA OU SUBAGUDA,
• DE ORIGEM AUTOIMUNE,
• AMPLA GAMA DE SINTOMAS MOTORES E SENSITIVOS.
• É A CAUSA MAIS FREQUENTE DE PARALISIA FLÁCIDA AGUDA APÓS A ERRADICAÇÃO DA
POLIOMELITE NOS PAÍSES OCIDENTAIS.

ISHIBASHI ET AL, 2010

 CARACTERIZAÇÃO

• É UMA DOENÇA DESMIELINIZANTE RESULTADO DE UMA INFLAMAÇÃO AGUDA ASSOCIADA A

UMA RESPOSTA IMUNOLÓGICA QUE O ORGANISMO GERA NA PRESENÇA DE AGENTES
INFECCIOSOS RECONHECIDOS PELO SISTEMA IMUNOLÓGICOS COMO
ANTÍGENOS, OCASIONANDO A DEGENERAÇÃO DA MIELINA DOS NERVOS
PERIFÉRICOS INTERFERINDO NA CONDUÇÃO DO ESTÍMULO NERVOSO ATÉ O MÚSCULO.

SILVA E AMARAL, 2014 APUD LIMA ET AL, 2018

 EPIDEMIOLOGIA

• É A MAIOR CAUSA DE PARALISIA GENERALIZADA, 1-4 POR 100.000 HABITANTES E PICO ENTRE 20-40 ANOS
DE IDADE. NÃO EXISTEM DADOS EPIDEMIOLÓGICOS ESPECÍFICOS PARA O BRASIL.
ROCHA ET AL, 2017

• AFETA PESSOAS DE TODAS AS IDADES, MAS COM UMA INCIDÊNCIA DE PICO MÁXIMO ENTRE 50 E 70 ANOS, E
OS RESULTADOS ATUAIS RECONHECEM QUE ISSO NÃO É HEREDITÁRIO (OCA E VICTORERO, 2014).

• PREVALÊNCIA MAIOR EM HOMENS QUE EM MULHERES.

• A TAXA DE MORTALIDADE ENCONTRADA PODE VARIAR DE 2 A 10% .
ISHIBASHI ET AL, 2010

• ENTRE 04 A 15% DOS PACIENTES COM SGB MORREM DURANTE O TRATAMENTO E CERCA DE 20% FICARÃO
COM ALGUMA DEFICIÊNCIA¹ .
TUACEK ET AL, 2013
 VARIAÇÕES

• NEUROPATIA AXONAL MOTORA AGUDA – PROGNÓSTICO POSITIVO COMO A SGB.

• NEUROPATIA MOTORA AGUDA
• NEUROPATIA AXONAL SENSORIAL
• SINDROME DE MILLER-FISHER

UMPHRED, 2004

• HÁ DOIS TIPOS PRINCIPAIS DE SGB: A POLINEUTOPATIA INFLAMATÓRIA AGUDA DESMIELINIZANTE

(PIAD), QUE AFETA A BAINHA DE MIELINA, E A NEUROPATIA MOTORA AXONAL AGUDA (NMAA),
CONHECIDA POR SER PURAMENTE MOTORA.
TUACEK ET AL, 2013
 APRESENTAÇÃO CLÍNICA

• FRAQUEZA MUSCULAR ASCENDENTE E SIMÉTRICA - MAIS IMPORTANTE NOS MÚSCULOS

PROXIMAIS E OS MEMBROS INFERIORES SÃO COMUMENTE MAIS AFETADOS QUE OS MEMBROS
SUPERIORES.

• COM OU SEM DISTÚRBIOS SENSITIVOS E AUTONÔMICOS.

• SÃO FREQUENTES AS PARESTESIAS PROXIMAIS, QUE SE PROPAGAM, MAS RARAMENTE ATINGEM

PUNHOS OU TORNOZELOS. NOS PÉS, SÃO RELATADAS SENSAÇÕES DE FORMIGAMENTO OU
“ALFINETADAS”.

• OS REFLEXOS PROFUNDOS SÃO ABOLIDOS NO DECORRER DE ALGUNS DIAS.

ISHIBASHI ET AL, 2010
 APRESENTAÇÃO CLÍNICA
• CARACTERISTICAMENTE, HÁ PERDA DE FORÇA DOS MEMBROS INFERIORES, PERDA DO CONTROLE
ESFINCTERIANO, COMPROMETIMENTO DE PARES CRANIANOS E DIMINUIÇÃO DOS REFLEXOS
TENDINOSOS.
ROCHA ET AL, 2017

• MUITOS DELES PERMANECEM EM UTI’S, NA MAIORIA DAS VEZES IMÓVEIS DURANTE O PERÍODO
DE EVOLUÇÃO DA DOENÇA. ESSA IMOBILIDADE CONTRIBUI PARA QUE O PACIENTE ADQUIRA
SEQUELAS, QUE SE NÃO TRATADAS DE MANEIRA PRECOCE PODEM TORNAR-SE IRREVERSÍVEIS.

LEILA ET AL. 2016 APUD SOARES E MONTEIRO, 2017

 APRESENTAÇÃO CLÍNICA
• EM MÉDIA DE 65% DOS PACIENTES APRESENTAM ACOMETIMENTO AUTONÔMICO.
• HIPERTENSÃO PAROXÍSTICA;
• HIPOTENSÃO PAROXÍSTICA;
• HIPOTENSÃO POSTURAL;
• HIPONATREMIA;
• SUDORESE INTENSA;
• OBSTRUÇÃO ILÍACA;
• BRADICARDIA, TAQUICARDIA OU ARRITMIAS CARDÍACAS;
• BEXIGA NEUROGÊNICA;
• ALTERAÇÕES DAS GLÂNDULAS SALIVARES E LACRIMAIS.
• A DISAUTONOMIA APRESENTA-SE COMO COMPLICADOR NA ABORDAGEM DAS VIAS AÉREAS, QUANDO A
INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL É NECESSÁRIA; ARRITMIAS CARDÍACAS, PARTICULARMENTE BRADICARDIAS PODEM
OCORRER DURANTE A MANIPULAÇÃO DAS VIAS AÉREAS.

ISHIBASHI ET AL, 2010

 EVOLUÇÃO

• PODE EVOLUIR EM POUCAS HORAS OU MESMO EM ALGUMAS SEMANAS, E SEU GRAU DE

ACOMETIMENTO PODE VARIAR DE UMA SIMPLES FRAQUEZA DE MEMBROS INFERIORES A UM
QUADRO DE QUADRIPLEGIA.
ISHIBASHI ET AL, 2010

• A CONDIÇÃO DA DOENÇA PIORA DEPOIS DE ALGUNS DIAS A 3 SEMANAS, SEGUINDO UM PERÍODO DE

ESTABILIDADE, POSTERIORMENTE HÁ UMA MELHORA GRADUAL ATÉ UMA FUNÇÃO PRATICAMENTE
NORMAL.
RESENDE ET AL., 2010 APUD LIMA 2018

• A FASE AGUDA PODE DURAR ALGUMAS SEMANAS, ENGLOBA O INÍCIO DOS SINTOMAS E A
ESTABILIZAÇÃO DA DESMIELINIZAÇÃO. APÓS ESSE PERÍODO INICIA-SE A FASE DE RECUPERAÇÃO, QUE
COINCIDE COM A REMIELINIZAÇÃO E REGENERAÇÃO DOS AXÔNIOS.
ROCHA ET AL, 2017
 ETIOLOGIA
• APESAR DE NÃO SEREM CONHECIDOS OS FATORES CONSISTENTES DE PREDISPOSIÇÃO:
• 49% DOS PACIENTES TIVERAM INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS PRECEDENTES;
• 10% DOENÇA GASTROINTESTINAL – CITOMEGALOVÍRUS E CAMPYLOBACTER JEJUNI – FORMAS
AXONAIS DA DOENÇA
UMPHRED, 2004

• ENFERMIDADES INFECCIOSAS VIRAIS PRINCIPALMENTE AS CAUSADAS POR CITOMEGALOVÍRUS, VÍRUS

DO HERPES, DA HEPATITE A E B E VÍRUS DA AIDS; VACINA ANTIRRÁBICA E CÂNCER.
LASTRA E HEREDERO, 2002 APUD BENETI E SILVA, 2006

• AS EPIDEMIAS SIMULTÂNEAS DE DENGUE E ZICA PODEM SER UM FATOR PREDISPONENTE PARA SGB
APÓS UMA INFECÇÃO RECENTE, TALVEZ COMO RESULTADO DO SISTEMA IMUNOLÓGICO AO
ARBOVÍRUS A SEQUENCIAL ESTÍMULO E DISPARO DE UM PROCESSO IMUNOPATOGÊNICO (ROSÁRIO E
PEREIRA, 2016).
LIMA ET AL, 2018
 ETIOLOGIA

• NESSES CASOS, A SGB NORMALMENTE OCORRE 01 A 03 SEMANAS APÓS O EVENTO

INFECCIOSO.

• APÓS ESSE PERÍODO INICIA-SE A FASE DE RECUPERAÇÃO, QUE PODE DURAR CERCA DE 2 ANOS E
COINCIDE COM A REMIELINIZAÇÃO E REGENERAÇÃO DOS AXÔNIOS.

TUACEK ET AL, 2018

 ETIOLOGIA

• O AGENTE INFECCIOSO APRESENTA MOLÉCULAS QUÍMICAS, QUE SERÃO RECONHECIDAS PELO

SISTEMA IMUNOLÓGICO.

• O ORGANISMO PASSA A PRODUZIR UMA RESPOSTA ESPECÍFICA CONTRA ESSES ANTÍGENOS LEVANDO À
PRODUÇÃO DE ANTICORPOS ESPECÍFICOS.

• MOLÉCULAS QUÍMICAS PRESENTES NOS NERVOS PERIFÉRICOS E RAÍZES ESPINHAIS PODEM

APRESENTAR SEMELHANÇA ESTRUTURAL COM OS ANTÍGENOS E SEREM ATACADAS PELOS
ANTICORPOS PRODUZIDOS EM FUNÇÃO DA INFECÇÃO.

• A SEMELHANÇA QUÍMICA ENTRE ESSAS MOLÉCULAS É CHAMADA DE MIMETISMO MOLECULAR.

 FISIOPATOLOGIA

A propagação Velocidade
Dano da bainha de saltatória do condutora lenta ou
mielina potencial de ação é completo bloqueio
perturbada da condução

O RESULTADO É A DESMIELINIZAÇÃO RÁPIDA E AGUDA DOS NERVOS PERIFÉRICOS E

DE ALGUNS NERVOS CRANIANOS PRODUZINDO FRAQUEZA ASCENDENTE COM
DISCINESIA, HIPORREFLEXIA E PARESTESIA.
 DIAGNÓSTICO

INICIALMENTE, O DIAGNÓSTICO DA SGB É CLÍNICO.

PRESENÇA DE MAL ESTAR, FEBRE, SINTOMAS RESPIRATÓRIOS OU GASTROINTESTINAIS PRECEDENTES AOS
SINTOMAS NEUROLÓGICOS SÃO COMUNS.

EXAMES COMPLEMENTARES
• NÃO HÁ UM MARCADOR DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO.

• ANÁLISE DO LÍQUOR
• UM EXAME DE LÍQUOR NORMAL NAS PRIMEIRAS 48 HORAS NÃO EXCLUI O DIAGNÓSTICO, MAS AO FINAL
DE UMA SEMANA O NÍVEL PROTÉICO DEVE ESTAR ELEVADO.
ROCHA ET. AL, 2017
DIAGNÓSTICO
• ELETRONEUROMIOGRAFIA

• OS ESTUDOS ELETROFISIOLÓGICOS REVELAM

ATRAVÉS DA ELETRONEUROMIOGRAFIA UMA
POLINEUROPATIA DESMIELINIZANTE MULTIFOCAL
COM DEGENERAÇÃO AXONAL SECUNDÁRIA; COM
DIMINUIÇÃO DA VELOCIDADE DE CONDUÇÃO
NERVOSA, AS ALTERAÇÕES NA
ELETROMIOGRAFIA SÃO RARAS NA FASE INICIAL E
AS PRIMEIRAS ALTERAÇÕES SÃO O
RECRUTAMENTO ANORMAL DAS UNIDADES
MOTORAS COM POTENCIAIS DE DESNERVAÇÃO,
OCORRENDO NORMALMENTE APÓS A TERCEIRA
SEMANA.
ISHIBASHI ET AL, 2010
 TRATAMENTO MÉDICO
• PLASMAFERESE
• CONSISTE EM REALIZAR UMA DIÁLISE, EM QUE O SANGUE DO PACIENTE É PROCESSADO POR
MÁQUINA A QUAL SEPARA E RETIRA ANTICORPOS DO PACIENTE E OS SUBSTITUI POR FLUÍDO COM 5%
DE ALBUMINA.

• IMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA (IVIG).

• MÉTODO DE TRATAMENTO CONSIDERADO MAIS SEGURO E MAIS UTILIZADO, É UTILIZADA UMA
MATRIZ DE ANTICORPOS COM SOROLOGIA NORMAL, QUE É APLICADA VIA INTRAVENOSA EM
PACIENTES COM SGB.
TUACEK ET AL, 2013
TRATAMENTO FISIOTERÁPICO - FASE AGUDA

VMNI

• AUMENTA SIGNIFICATIVAMENTE A
SOBREVIVÊNCIA E MELHORIA DA QUALIDADE
DE VIDA.
• REDUÇÃO DA CV E DO VC
• IRPA
• HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR E HIPERCAPNIA
 TRATAMENTO FISIOTERÁPICO - FASE AGUDA

• INDICADA EM PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA:

• TAQUIPNÉIA,
• DISPNÉIA,
• QUEDA DA SATURAÇÃO, HIPOXEMIA,
• RETENÇÃO DE DIÓXIDO DE CARBONO E
• AUMENTO DO TRABALHO MUSCULAR RESPIRATÓRIO.
 TRATAMENTO FISIOTERÁPICO - FASE AGUDA
VMNI VS VMI
• A FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA,
• O VOLUME CORRENTE (VC),
• MELHORA DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA,
• DIMINUIÇÃO OU CESSAÇÃO DE USO DE MUSCULATURA ACESSÓRIA,
• A SATURAÇÃO PERIFÉRICA DE OXIGÊNIO (SPO2)
• DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO PARCIAL DE GÁS CARBÔNICO (PACO2).

• QUANDO NÃO HÁ SUCESSO E OS PARÂMETROS AVALIADOS NÃO SE MANTÉM EM SEUS VALORES NORMAIS,
RECOMENDAM-SE IMEDIATAMENTE VENTILAÇÃO INVASIVA (BARBAS, 2013).
• AVALIAR A TENDÊNCIA DE MELHORA A CADA HORA.
• BENEFÍCIO É OBSERVADO SIGNIFICATIVAMENTE EM PACIENTES EM USO DE VNI ACIMA 4H.

ROCHA, 2018
 REABILITAÇÃO FASE CRÔNICA

• O DESENVOLVIMENTO DE PROGRAMA DE REABILITAÇÃO MULTIDISCIPLINAR PROMOVE MELHORA FUNCIONAL MOTORA

E DO DESEMPENHO DAS ATIVIDADES DE VIDA DIÁRIA, AUMENTO DA PONTUAÇÃO DA MEDIDA DE INDEPENDÊNCIA
FUNCIONAL (MIF), ALÉM DE PREVENIR A DETERIORAÇÃO DA FUNÇÃO.
• FORTALECIMENTO
• ALONGAMENTO
• FES
• TREINO FUNCIONAL
• HIDROTERAPIA
• TECNOLOGIA ASSITIVA E ÓRTESES
• EVIDÊNCIAS MUITO RUINS...
 REABILITAÇÃO FASE CRÔNICA

• O EXERCÍCIO NÃO ACELERA A REGENERAÇÃO DO NERVO, O OBJETIVO É MANTER O SISTEMA

OSTEOMIOARTICULAR HÍGIDO.
• EVITAR A FADIGA E TER PERÍODOS DE DESCANSO FREQUENTES.
• PERDA TEMPORÁRIA DE FUNÇÃO PARECEM ESTAR RELACIONADOS AO EXERCÍCIO VIGOROSO E À
FADIGA.
• POUCAS UNIDADES MOTORAS FUNCIONAIS DEVIDO A DESNERVAÇÃO;
• ALTA INTENSIDADE E CARGA DANIFICAM O MÚSCULO;
• PERDA DE FORÇA E FUNÇÃO.
• SE MAIS DE 1/3 DAS UM FUNCIONAR = HIPERTROFIA.
• A QUANTIDADE DE ALONGAMENTO MANTIDO PARECE SER PROPORCIONAL A N DE UM FUNCIONANTES.
• INICIAR SEM GRAVIDADE INCLUSIVE PARA AVDS.
OBRIGADO!