MÓDULO

Doença
Celíaca

DIRETRIZES NACIONAIS PARA DIAGNÓSTICO,

TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO DOS
INDIVÍDUOS COM DOENÇA CELÍACA
 Diagnóstico e
tratamento da
doença celíaca
Unidade 2

Aula 4
bem-
vindo!
 UNI Tratamentos alternativos
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2 não dietéticos
AULA 4

O tratamento de eleição da DC é o tratamento considerado a dieta sem glúten (DSG).

Este é seguro e eficaz, embora requeira considerável esforço por parte dos indivíduos
por modificar alguns hábitos alimentares tradicionais.

Por estas razões têm sido pesquisadas alternativas que complementam ou que possam,
no futuro, substituir a ação do glúten. Estas têm-se focalizado em três áreas: a diminui-
ção da exposição ao glúten, modificação da permeabilidade intestinal e modulação do
sistema imune (DUARTE, 2016).

MODELO FÁRMACO/ CLASSE DO

DE AÇÃO COMPOSTO COMPOSTO STATUS

Esteróide Molécula
Budesonida Aprovado
tópico pequena

Rho Kinase Molécula Aprovado

Fasudil
inhibition pequena

Glutenase ALV003 Enzima Fase II

Glutenase AN-PEP Enzima Fase I+II

Glutenase STAN1 (suplemento Enzima Fase I+II

enzimático)

Zonulin Peptídeo
AT-1001 Fase II
antagonist

CCR9 Molécula
CCX282-B Fase II
antagonist pequena

Immune Necator
Parasita Fase II
modulation americanus

Peptide
Nexvax2 Peptídeo Fase I
vaccination

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MODELO FÁRMACO/ CLASSE DO
DE AÇÃO COMPOSTO COMPOSTO STATUS

Anti-IL-15 AMG 714 Anticorpo Fase II em RA1

monocional psoríase

Anti-IFN Fontolizumab Anticorpo Fase II in IBD1

monocional (descont.)

Anti-CD3 Visilizumab Anticorpo Fase II in UC1,

monocional GvHD1

Anti-CD3 Teplizumab Anticorpo

Fase II in T1D1
monocional

Anti-CD3 Otelixizumab Anticorpo

Fase III in T1D1
monocional

Anti-CD20 Rituximab Anticorpo

Aprovado
monocional

Anti-CD20 Tositumab Anticorpo Aprovado

monocional

Anti-CD20 Ibritumomab Anticorpo Aprovado

monocional

Fase II
RhoA Proteína em lesão
BA-210
Inhibition recombinante da medula
espinhal

Diidroisoxazóis Molécula
TG2 Inhibitor Descoberto
pequena

Molécula
TG2 Inhibitor ZED-101 Descoberto
pequena

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MODELO FÁRMACO/ CLASSE DO
DE AÇÃO COMPOSTO COMPOSTO STATUS

Triazóis Molécula
TG2 Inhibitor Descoberto
de cinamoílo pequena

HLA-DQ2 Peptídeo dimérico

Peptídeo Descoberto
blocker análogo ao glúten

HLA-DQ2 Peptídeo Azidoprolina

Peptídeo Descoberto
blocker análogo ao glúten

Lactococus lactis
Glúten
modificada Bactéria Descoberto
tolerisation
geneticamente

Glúten
Resina
tolerisation P(HEMA-co_SS) Descoberto
polimérica
polymers

Complicações e prognóstico

Os pacientes adultos podem desenvolver complicações, como a doença celíaca refra-

tária, a jejunite ulcerativa e o linfoma de células T, através da acumulação progressiva
de linfócitos intraepiteliais. Este processo é amplificado e favorecido pela citocina IL-15.
Esses quadros patológicos representam um espectro contínuo que evoluem para lesão
intestinal e culminam na expansão clonal neoplásica de células T (DUARTE, 2016).

Doença Celíaca Refratária: A doença celíaca refratária (DCR) é definida pela persistên-
cia dos sintomas clínicos e alterações histológicas intestinais, em pacientes submetidos
a uma dieta isenta de glúten por um período superior a 12 meses. No entanto, para se
estabelecer o diagnóstico de DCR é necessário excluir outras doenças que podem causar
diarreia crônica, má absorção e/ou atrofia vilositária. Os critérios de diagnóstico consis-
tem em: Persistência de alterações morfológicas da mucosa intestinal (atrofia vilositária;
hiperplasia das criptas e linfocitose intraepitelial) após 6-12 meses de DSG; Persistência

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de sintomas graves com necessidade de intervenção clínica, independentemente da du-
ração do quadro. Ela é dividida em dois tipos em seu diagnóstico e a tipo 2 está associa-
da ao pior prognóstico com ocorrência de linfoma associado à enteropatia, má nutrição
severa, frequência elevada de casos de gastrite linfocítica e jejunite ulcerativa (WOO-
DWARD, 2016; CUNHA et al., 2013).

Jejunite ulcerativa: A jejunite ulcerativa está relacionada com a DCR tipo II e caracte-
riza-se pela presença de múltiplas ulcerações da mucosa intestinal que podem confluir
formando fissuras. As manifestações clínicas mais comuns são a dor e distensão ab-
dominal, febre baixa, diarreia e perda ponderal. A mortalidade é alta consequente da
obstrução, perfuração e sangramento recorrente do quadro clínico (TEIXEIRA, 2012).

Linfoma de células T: O linfoma de células T é a complicação mais temida da DC e, ape-

sar de poder ocorrer em todo o trato gastrointestinal, revela predileção pelo jejuno. A
sintomatologia clínica é semelhante à da jejunite ulcerativa, devendo-se considerar este
diagnóstico em doentes celíacos que apresentem recorrência de sintomas de má-absor-
ção intestinal, febre, dor abdominal, perda de peso e/ou suores noturnos. Apresentam-
-se como massas ulceradas frequentemente acompanhadas de necrose e estenoses. A
suspeita clínica deve conduzir a uma extensa avaliação diagnóstica através da colheita
de biópsias histológicas. Mesmo com tentativas terapêuticas de sobrevivência, o prazo
estimado para a mesma é de cinco anos em 8-20% dos acometidos (TEIXEIRA, 2012).

Prognóstico

Pacientes diagnosticados com doença celíaca apresentam um prognóstico favorável

quando aderida uma dieta sem glúten com melhoria da sintomatologia clínica. O mo-
nitoramento do estado nutricional, da absorção de ferro, da densidade mineral óssea
e da infertilidade é provável protetor contra o desenvolvimento de complicações (TEI-
XEIRA, 2012).

A mortalidade nos doentes celíacos deve-se essencialmente ao desenvolvimento des-

te tipo de linfoma não-Hodgkin, intrinsecamente relacionado com a doença celíaca re-
fratária tipo II. Ademais, celíacos apresentam risco elevado para outras malignidades
como adenocarcinoma do intestino delgado, carcinoma espinocelular esofágico e oro-
faríngeo. O risco de mortalidade presente nos pacientes diagnosticados com doença
celíaca diminui após 3-5 anos com a exclusão do glúten da dieta alimentar, atingindo
valores semelhantes aos da população geral (TEIXEIRA, 2012; NOBRE et al., 2007).

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Um estudo considera que o limite de glúten residual pode ser estabelecido em 100
mg/Kg de produto. Para uma ingestão diária de 300 g de farinha, o nível de 100 mg/
Kg resulta em 30 mg de glúten, que demonstrou-se seguro na prática clínica (NOBRE
et al., 2007.

Alguns autores recomendam a evicção de laticínios no início de DSG, devido à defi-

ciência secundária de lactase, com retomada gradual após um ou dois meses de tra-
tamento, devendo-se atenção a presença de sintomas. Poderá ser necessário corrigir
déficits específicos, com suplementos de ferro, ácido fólico, cálcio, vitamina D, cobre,
magnésio, zinco, albumina e vitamina B1, para isso o paciente deve ser acompanhado
por um profissional especializado (NOBRE et al., 2007).

VÍDEOAULA
Unidade 2 - Aula 4
Disponível na plataforma do curso!

REFÊRENCIAS

AMERICAN DIETETIC ASSOCIATION (ADA). Celiac Disease Evidence-Based Nutrition

Practice Guideline. Chicago (IL): American Dietetic Association; 2009. 14 p.

AQUINO, Vanessa Cukier de. Estudo da estrutura de massas de pães elabora-

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2
BRASIL. Ministério da Saúde. Vigitel Brasil 2016: vigilância de fatores de risco e
proteção para doenças crônicas por inquérito telefônico: estimativas sobre frequ-
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crônicas nas capitais dos 26 estados brasileiros e no Distrito Federal em 2016. Bra-
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tendimento do Superior Tribunal de Justiça Alessandra Mares Santos e Silva, bacharel

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2
em Nutrição pela Universidade de Brasília. Péricles Macedo Fernandes – Orientador.
Fiscal Federal Agropecuário do Ministério da Agricultura Pecuária e Abastecimento,
área - Inspeção Vegetal. Farmacêutico industrial e Homeopata.

TEIXEIRA, N.F.G. UNIVERSIDADE DA BEIRA INTERIOR. Doença Celíaca Atualizada.

Dissertação em Medicina, Portugal: Universidade da Beira Interior, 2012, 56p. Dispo-
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