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ASPECTOS GERAIS
- Componentes do sistema cardiovascular
à Coração, vasos sanguíneos, volume circulante de sangue

- Fornecer os substratos necessários para o metabolismo

FISIOLOGIA à Oxigênio, glicose, aminoácidos, lipídios, ácidos graxos.

- Ajudar a eliminar os produtos do metabolismo

CARDIOVASCULAR à CO2, ácido láctico, produtos nitrogenados, calor

- Absorção, distribuição, metabolismo e eliminação de fármacos

à Dependentes do fluxo sanguíneo

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CORAÇÃO
Anatomia
- Sistema circulatório

1. Veia cava - Bomba cardíaca

3. Átrio direito
4. Ventrículo direito
5. Artéria pulmonar
9. Átrio esquerdo
10. Ventrículo esquerdo
11. Tronco aórtico
- Circulação pulmonar
- Circulação sistêmica
- Sistemas porta
* Fígado
* Hipotálamo-hipófise
* Rim

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A TIVID A D E ELÉTR IC A D O C OR A Ç Ã O

- Cada batimento cardíaco à iniciado por um potencial de ação

elétrico nas células cardíacas

- Particularidade: “sincício funcional” à funciona como uma única

célula
UNIDADE FUNCIONAL
- Células musculares esqueléticas independentes ≠ Células
DO CORAÇÃO E miocárdicas unidas entre si

ATIVIDADE ELÉTRICA - Discos intercalares à junções em fenda permitem a propagação dos

impulsos

- Contração músculo esquelético Vs Contração músculo

cardíaco (as células esqueléticas funcionam isoladamente, não têm discos
intercalares)

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A TIVID A D E ELÉTR IC A D O C O R A Ç Ã O
- Atividade mecânica não ocorre sem atividade elétrica, mas pode haver
- Célula cardíacaàGeração do impulso não depende de neurônios motores atividade elétrica sem atividade mecânica (atividade elétrica sem pulso,
AESP, antiga dissociação eletromecânica)
- Os impulsos são gerados espontaneamente nas células-marcapasso no
Nodo Sinoatrial (NS), no átrio direito, perto da cava (1) - Excitabilidade: capacidade de gerar um potencial elétrico (potencial de
membrana negativo -90 mV; mais intenso 130 mV e mais duradouro 300 ms)
- Os potenciais se propagam de uma célula para a outra (2)
- Fase 0 (despolarização rápida): entrada de Na+
- O potencial de ação na célula cardíaca é de 100 a 250 ms (100x mais longo - Fase 1 (início da repolarização): saída de K+
do que o da célula esquelética)
- Fase 2 (platô): grande, mas lenta, entrada de Ca++
- Fase 3 (repolarização): saída de K+
- Isso acontece por que na célula cardíaca os canais de Ca++ são lentos - Fase 4 (refratária): repouso antes da próxima despolarização
(permanecem abertos por mais tempo – 100-250 ms) diferentemente dos da
célula esquelética, que são rápidos (permanecem abertos 1 a 2 ms) (3)

- É por isso que entra 10x mais Ca++ na célula cardíaca, que inicia a
contração e induz a liberação do Ca++ do retículo sarcoplasmático (4)
à Liberação de Ca++- estimulada por Ca++

- Ao final da contração o Ca++ volta para o retículo e o restante é bombeado

para fora da célula

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A TIVID A D E ELÉTR IC A D O C O R A Ç Ã O

9 10

A TIVID A D E ELÉTR IC A D O C OR A Ç Ã O

- Heterogeneidade na duração dos potenciais de ação e na refratariedade

em células ajacentes levam a arritmias (re-entrada)

- Células do nó atrioventricular muito dependentes de Ca++

* Bloqueadores de Ca++ (Verapamil, diltiazem, inalatórios) podem causar BAV e
bradicardia não responsiva a anticolinérgicos

- Hipercalemia acelera a repolarização, ondas T altas e estreitas

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A TIVID A D E ELÉTR IC A D O C O R A Ç Ã O A TIVID A D E ELÉTR IC A D O C OR A Ç Ã O

- Cada fibra constituída por centenas de miofibrilas

- Cada miofibrila tem bandas claras e escuras, repetidamente - Tubulos transversos à permitem a propagação dos potenciais
- Banda A, banda I, disco Z - Mitocôndrias à produção de energia (ATP- ADP)
- Cada unidade de bandas e disco à Sarcômero (“Pequeno músculo”) - Retículo sarcoplasmático à armazenamento e liberação de Ca++
- Cada sarcômero (de um disco Z ao outro) tem 100μm

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A TIVID A D E ELÉTR IC A D O C O R A Ç Ã O

- Cada sarcômero tem filamentos finos e grossos - A interação actina-miosina termina por diminuição da [Ca++] devido a:

- Finos, ACTINA, ligados ao disco Z e interdigitados com os grossos * Ativação da calmodulina (estimula a expulsão de Ca++ do sarcolema)

- Grossos, MIOSINA, formam pontes cruzadas com os finos * Elevação da absorção de Ca++ pelo retículo sarcoplasmático

- ACTINA à actina + tropomiosina + troponina * Aumento da atividade do permutador Na+ - Ca++

- O Ca++ se liga à troponina C, que e inibe a ação inibitória da troponina I,

- Inalatórios, isquemia, catecolamina, acidemia interferem na reabsorção
permitindo a interação com a actina, deslizamento entre si
de Ca++ pelo retículo sarcoplasmático, alterando o relaxamento

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A TIVID A D E ELÉTR IC A D O C O R A Ç Ã O A TIVID A D E ELÉTR IC A D O C O R A Ç Ã O

INERVAÇÃO CARDÍACA
- Simpática (1º a 4º segmento medular)
- Parassimpática no núcleo dorsal eferente da medula (nervo vago)
- Essas fibras formam os plexos cardíacos superficial e profundo SISTEMA PARASSIMPÁTICO
- Ação inibitória (cronotropismo, inotropismo, batmotropismo e dromotropismo
SISTEMA SIMPÁTICO negativos)
- Ação excitatória (cronotropismo, inotropismo, batmotropismo e dromotropismo
positivos e vasodilatação coronariana)
- Receptores colinérgicos muscarínicos
- Receptores a (principalmente nos vasos) à Efeitos eletrofisiológicos e inotrópicos negativos
à a1: pré-sinápticos / contração da musculatura lisa à Inibem adenilato-cilcase e os canais iónicos
à a2: pós-sinápticos / regulação da liberação de noradrenalina
à Efeitos mais pronunciados no átrio

- Receptores b (estimulam a produção de adenilatociclase e ­ influxo de Ca++)

à b1: efeito inotrópico +
à b2: efeito cronotrópico +

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A TIVID A D E ELÉTR IC A D O C O R A Ç Ã O

REGULAÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA

- Acetil colina à ¯ a redução espontânea da permeabilidade ao K+

à Reduz a frequência cardíaca (FC)

- Noradrenalina à ­ a redução espontânea da permeabilidade ao K+

à Aumenta a frequência cardíaca (FC) ATIVIDADE MECÂNICA
- FC intrínseca (sem efeito parassimpático ou simpático) à 140 bpm
DO CORAÇÃO
- Durante o sono à 50-70 bpm (predomínio do parassimpático)

- Acordado à 90-120 bpm

- Exercício, luta, medo, vôo à 200-250 bpm (predomínio do simpático)

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A TIVID A D E M EC Â N IC A D O C O R A Ç Ã O A TIVID A D E M EC Â N IC A D O C OR A Ç Ã O

DIÁSTOLE VENTRICULAR
- Anatomicamente o coração é um único órgão, mas...
FASE I. PROTODIÁSTOLE
- Funciona como duas bombas à Baixa pressão (direita)
à Alta pressão (esquerda) - Fase inicial e muito breve

- A diminuição da pressão nos ventrículos leva a fluxo retrógrado e

fechamento das válvulas pulmonar e aórtica

- A pressão nos átrios ainda não é suficiente para abrir as válvulas

atrioventriculares

- Nesta fase as quatro válvulas estão fechadas

FASE II. RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO

- Os ventrículos continuam se relaxando e a pressão ventricular cai mais

- Continua o enchimento atrial e a pressão atrial sobe

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A TIVID A D E M EC Â N IC A D O C O R A Ç Ã O A TIVID A D E M EC Â N IC A D O C O R A Ç Ã O

FASE IV. SISTOLE ATRIAL (chute atrial)

FASE III. ENCHIMENTO PASSIVO
- O volume sanguíneo empurrado para o ventrículo pela sístole atrial
- Quando a pressão ventricular cai abaixo da pressão atrial, as válvulas corresponde a 10 – 30% do volume diastólico final (VDF)
atrioventriculares se abrem e os ventrículos se enchem rapidamente
(enchimento rápido) - Quanto maior o VDF, maior o estiramento das fibras ventriculares e maior a
contração ventricular, o volume sistólico e o débito cardíaco

- No final desta fase as pressões atriais e ventriculares ficam muito próximas - A ausência da contração atrial tem mínimo ou nenhum impacto na
e o enchimento ventricular se torna mais lento (enchimento lento) performance ventricular do paciente sadio

- Neste momento se atingem 70 – 90% de enchimento ventricular
- A duração do enchimento lento depende da FC
- Se o paciente possui obstrução ao enchimento ventricular (trombose,
estenose mitral), tem lesão muscular (hipertrofia ou isquemia) ou
insuficiência cardíaca à a ausência de sístole atrial tem impacto importante
na performance cardíaca

- Um dos efeitos é a hipotensão

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A TIVID A D E M EC Â N IC A D O C O R A Ç Ã O A TIVID A D E M EC Â N IC A D O C OR A Ç Ã O

SÍSTOLE VENTRICULAR

FASE I. CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA

- Significa que a contração do músculo cardíaco não resulta em mudanças do
comprimento das fibras

- As paredes dos ventrículos ficam tensas pelo volume de sangue crescente e

a pressão aumenta, até o fechamento das válvulas atrioventriculares

- Quando a pressão no ventrículo excede a pressão diastólica da pulmonar e

da aorta, as válvulas se abrem e o sangue passa para o pulmão e para a
aorta

Volume ejetado (VE) = VDF - VSF

FASES II e III. EJEÇÃO VENTRICULAR RÁPIDA E LENTA
- Os ventrículos se contraem e ejetam o sangue DC = FC x VE (ou VS)

- No pico da ejeção rápida a pressão no VE atinge 120 mmHg Efeitos de: Pré-carga
Complacência
Rigidez
- Depois a pressão cai, mas ainda há saída de sangue dos ventrículos
Contratilidade
Pós-carga
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D ÉB ITO C A R D ÍA C O

- Volume diastólico final (quantidade de sangue no ventrículo esquerdo no

final da diástole) à 60 mL num cão de aproximadamente 30 kg

- Na sístole são ejetados 30 mL à volume sistólico (VS)

- E ficam mais 30 mL no ventrículo à volume sistólico final

- Volume de sangue bombeado em um minuto à Débito cardíaco (DC)

DÉBITO CARDÍACO à DC = VS x FC
- Em mamíferos domésticos 3 L/min/m2 (2,5 L/min em um cão de +/-30 kg)

- O sangue demora aproximadamente um minuto para percorrer todo o corpo

- Volume sanguíneo total aproximado (em mL/kg):

* Gatos: 60-70 * Cães: 80-90
* Cavalos (corrida): 100 * Cavalos (trabalho): 70
* Bovinos: 60 * Suínos: 60
* Caprinos, ovinos: 60 * Humanos: 80

31 32

D ÉB ITO C A R D ÍA C O

DISTRIBUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO

Grupo pobremente vascularizado

Grupo
medianamente
vascularizado

Grupo ricamente
vascularizado

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D ÉB ITO C A R D ÍA C O

DETERMINANTES DO DÉBITO CARDÍACO

DC = VS x FC
Débito cardíaco ou Resistência vascular sistêmica
DC = PA x RVS
FATORES DETERMINANTES DO DESEMPENHO CARDÍACO

PRÉ-CARGA
Frequência Volume - Ilustrada com base na relação de Frank-Starling
Contratilidade
cardíaca sistólico
- Teoricamente, aumento no comprimento da fibra eleva a força de contração

Sistema Sistema Retorno - Controverso, parece que as fibras (miofibrilas, actina-miosina) não aumentam
parassimpático simpático venoso
- O aumento da sensibilidade ao Ca++ é o que determina maior contratilidade

Volume Respiração Atividade

sanguíneo muscular

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O MECANISMO DE FRANK-STARLING
FATORES DETERMINANTES DO DESEMPENHO CARDÍACO

PRÉ-CARGA
- Pode ser estimada por

* Diâmetro ventricular
* Pressão ventricular no final da diástole
* Pressão capilar pulmonar em cunha (PAPO, PAD)
* Pressão atrial média ou venosa central (?)

- Lembrando que alterações da complacência cardíaca fazem com que essas

medidas pressóricas não reflitam adequadamente as mudanças no volume

- Importante para saber se o paciente é responsivo à expansão - Retorno venoso

volêmica ou não

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D ÉB ITO C A R D ÍA C O

PÓS-CARGA
- É a força que se opõe à ejeção ventricular

- Resistência contra a qual o ventrículo esquerdo deve desenvolver

força para a contração e ejeção do sangue

- Relação direta com consumo de O2 pelo miocárdio

- Relação inversa com o VS

- Clinicamente se usa a resistência vascular sistêmica (RVS) para

determinar a pós-carga (dinas • s • cm-5)
RVS = [(PAM – PVC) ÷ DC] x 80

39 40

D ÉB ITO C A R D ÍA C O

INOTROPIA (contratilidade, função sistólica) FREQUÊNCIA CARDÍACA

- Capacidade intrínseca de o coração gerar força
- Depende da automaticidade
- Afetada no paciente com insuficiência cardíaca e pelos anestésicos
- Regula o débito cardíaco (DC)
- Um índice de contratilidade bom é independente de outras variáveis
(FC, pré-carga, pós-carga, tamanho do coração) - ­ DC durante o exercício e em situações de volume sistólico fixo

- ­ FC à altera relação fornecimento/consumo de O2 pelo miocárdio

LUSITROPIA (relaxamento, função diastólica)
- Inicia no fechamento da válvula aórtica - Fluxo coronariano à ocorre principalmente na diástole

- ­ FC à ¯tempo diastólico à ¯fluxo coronariano ¯volume diastólico final

- Influenciada por FC, atividade inotrópica, sincronia (padrões de
relaxamento), fatores mecânicos, pré e pós-carga

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D ÉB ITO C A R D ÍA C O

CIRCULAÇÃO SISTÊMICA E PULMONAR

- Circulação central (25% do volume) / Circulação sistêmica (75% do volume)

- Pressão aórtica média 98 mmHg / pressão média na veia cava 3 mmHg

- Então a pressão de perfusão sistêmica é de 95 mmHg (98 – 3 = 95)

SISTEMA VASCULAR
- Grandes artérias à pequena redução da pressão inicial (3 mmHg)

- Arteríolas à ponto de maior redução da pressão (até 40-50 mmHg)

- Capilares e vênulas à redução menor

- Grandes veias e veia cava à vasos de baixa resistência ao fluxo

(­ complacência)

- Circulação pulmonar: sistólica=20 mmHg; diastólica=8 mmHg; média 13

mmHg; pressão no átrio esquerdo=5 mmHg; pressão de perfusão 8 mmHg

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D ÉB ITO C A R D ÍA C O

TIPOS DE VASO CAPACITÂNCIA VASCULAR

- Condutores (elásticos, grandes artérias)

- De resistência (pequenas artérias) - 15% coração e pulmões

- De esfíncter (arteríolas) - 10% artérias e arteríolas

- De permuta (capilares) - 5% capilares

- De capacitância (veias, vênulas) - 70% veias e vênulas

- De desvio (anastomoses arteriovenosas)

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D ÉB ITO C A R D ÍA C O
- A elasticidade das artérias permite que o fluxo discontínuo seja
transformado em fluxo contínuo (embora ligeiramente irregular)
- É o efeito Windkessel
Geometria da circulação sistêmica (cão de 30 kg) - As artérias são 6-10 vezes menos distensíveis que as veias

Velocidade
Diâmetro Área de Pressão
Comprimento do fluxo
Vaso Número interno corte sanguíneo sanguínea
(mm) (cm2 ) (cm) (mmHg)
(cm/sg)
Aorta 1 20 3,1 40,0 13,0 98
Artérias 45.000 0,14 6,9 1,5 6,0 90
Arteríolas 20.000.000 0,030 140 0,2 0,3 60
1.700.000.0
Capilares 0,008 830 0,05 0,05 18
00
130.000.00
Vênulas 0,020 420 0,1 0,1 12
0
Veias 73.000 0,27 42 1,5 1 6
Veia cava 1 24 4,5 34 9 3

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DETERMINANTES DA PRESSÃO ARTERIAL

PRESSÃO ARTERIAL (PA)
PA = DC x RVS
- Uma das formas mais fáceis e rápidas de avaliar a função cardiovascular Débito cardíaco Resistência vascular sistêmica

- Determinada por vários fatores, talvez o mais relevante o tonus arteriolar

* Frequência cardíaca
* Volume sistólico
Frequência Tônus vascular Viscosidade
* Resistência vascular sistêmica Volume
cardíaca
Contratilidade sanguínea
sistólico
* Complacência arterial
* Volemia Controle local Controle
Hematócrito
Sistema Sistema Retorno extrínseco
parassimpático simpático venoso
Endotelina,
ON, histamina,
tromboxanas,CO 2
prostaciclinas,
trombina

Volume Respiração Atividade

sanguíneo muscular

51 52

PRESSÃO ARTERIAL ONDA DE PRESSÃO ARTERIAL

- Determinante da pressão de perfusão e do fluxo sanguíneo tecidual - As ondas de pressão pulmonar e aórtica possuem a mesma morfologia,
contudo o pico sistólico da aorta é 5 vezes maior

- Pressões de perfusão > 60 mmHg garantem fluxo sanguíneo adequado - A onda começa com a abertuda das semilunares e imediatamente chega ao
pico sistólico
- CORONARIANA: PPCo = PAD – PVDF - O descenso é rápido e acompanha o esvaziamento ventricular
- A incisura dicrótica decorre do fechamento das válvulas semilunares
- CEREBRAL: PPC = PAM – PIC

- ABDOMINAL: PPA = PAM – PIA

- Sistólica, diastólica e média:

PAM = [(PAS-PAD) ÷ 3] + PAD
PAM = [PAS + (PAD x 2)] ÷ 3

- Nem sempre um aumento da PA se traduz em aumento da perfusão

* Vasoconstrição

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D ÉB ITO C A R D ÍA C O

PRESSOES NA CIRCULAÇÃO PULMONAR E

NA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA

Circulação Circulação
sistêmica pulmonar

Pressão sistólica 120 mmHg 20 mmHg

Pressão diastólica 80 mmHg 8 mmHg

Pressão média 98 mmHg 13 mmHg

PAM = [(PAS – PAD) ÷ 3] + PAD PAM = [PAS + (PAD x 2)] ÷ 3

55 56

Capilar
Pressão Pressão
hidrostática oncótica
capilar vascular

Pressão
Pressão hidrostática
oncótica tecidual
tecidual

Interstício

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O GLICOCÁLIX
- Camada protéica importante para a integridade e a função vascular

- Disrupção do glicocálix está presente e influi em processos como

* Inflamação
* Edema
* Sepse
* Extravasamento capilar

- Funções
* Manter estável a permeabilidade vascular
* Mediar produção de ON dependente das forças de cisalhamento
* Reter fatores que inibem a coagulação
* Modular a resposta inflamatória (previne adesão leucocitária)

- Causas
* Isquemia/reperfusão * Hiperglicemia * Hipernatremia
* Hipervolemia * Trauma * Cirurgia
* Coloides sintéticos

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O GLICOCÁLIX
- A lesão do glicocálix causa
* Extravasamento através do endotélio capilar
* Edema
* Hipercoagulabilidade
* Perda da responsividade vascular
* Agregação plaquetárias

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D ÉB ITO C A R D ÍA C O
CIRCULAÇÃO CORONARIANA
- Fluxo sanguíneo coronariano (FSC) depende do requerimento metabólico
- Quando o trabalho cardíaco diminui o diâmetro coronariano diminui
- ­ CO2 ou ¯ O2 à estimulam vasodilatação coronariana
- Pode ir de 10 a 600 mL/min/100 g de tecido cardíaco
CIRCULAÇÃO PULMONAR
- Pressão da artéria pulmonar e resistência vascular pulmonar menores
- Por isso tem pouca capacidade de regular o fluxo regional dentro dos
pulmões e faz com que os capilares se colabem facilmente
- O aumento na pressão da artéria pulmonar normalmente reverte isso
- A pressão alveolar e a gravidade também afetam a distribuição do sangue
- Vasoconstrição pulmonar hipóxica

- Demanda metabólica cardíaca extremamente alta (a maior do organismo)

à PO2 no seio coronário = 20 mmHg (PvO2 = 40 mmHg)
à SO2 no seio coronário = 30% (SvO2 = 70%)

- Não há reserva de O2, por isso o miocárdio é totalmente fluxo-dependente

- A autorregulação acontece com PAM sistêmica entre 45 e 150 mmHg

- Hipertensão, aterosclerose, trombose à diminuição da reserva coronariana

- Reserva coronariana à incremento de 400 a 500% no FSC

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CIRCULAÇÃO ESPLÂNCNICA
- Recebe 25% do DC e aloja 20% do volume circulante
- O sistema venoso esplâncnico é um grande reservatório
- Pode repor até 50-60% do volume perdido em caso de hemorragia
- Esse mecanismo é abolido pelos anestésicos (inclusive benzodiazepínicos)
- Vasoconstrição mediada por receptores adrenérgicos (∝1 e ∝2)

69 70

Centro cardiovascular

go
Barorreceptores va
o
rv Medula
Ne espinhal
¯

Tronco Gânglios
vagossimpático simpáticos

­ Catecolaminas
­ ADH
Vasoconstrição
­ FC
­ Inotropismo

71

12