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* Autores correspondentes. Kristian Thygesen, Departamento de Cardiologia, Hospital Universitário de Aarhus, Palle Juul-Jensens Boulevard, DK-8200 Aarhus N,
Dinamarca. E-mail:kthygesen@oncable.dk,kristhyg@rm.dk. Joseph S. Alpert, Departamento de Medicina, Faculdade de Medicina da Universidade do Arizona, 1501 N.
Campbell Ave., PO Box 245037, Tucson, AZ 85724-5037. E-mail:jalpert@email.arizona.edu. Harvey D. White, Green Lane Cardiovascular Service, Auckland City Hospital,
Private Bag 92024, 1030 Auckland, Nova Zelândia. E-mail:harveyw@adhb.govt.nz
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Revisores Victor Aboyans (França) Borja Ibanez (Espanha)
Stephan Achenbach (Alemanha) Stefan James (Suécia)
Stefan Agewall (Noruega) Thomas Adnan Kastrati (Alemanha)
Alexander (Índia) Alvaro Avezum Christophe Leclercq (França)
(Brasil) Kenneth W. Mahaffey (EUA)
Emanuele Barbato (Itália) Jean- Laxmi Mehta (EUA)
Pierre Bassand (França) Eric Christian Müller (Suíça) Carlo
Bates (EUA) Patrono (Itália)
John A. Bittl (EUA) Güenter Massimo Francesco Piepoli (Itália)
Breithardt (Alemanha) Héctor Daniel Piñeiro (Argentina)
Bueno (Espanha) Marco Roffi (Suíça) Andrea
Raffaele Bugiardini (Itália) Rubboli (Itália)
Mauricio G. Cohen (EUA) Marc Ruel (Canadá)
George Dangas (EUA) Samin Sharma (EUA)
James A. de Lemos (EUA) Victoria Iain A. Simpson (Reino Unido) Michael
Delgado (Holanda) Gerasimos Tendera (Polônia) Marco Valgimigli (Suíça)
Filippatos (Grécia) Edward Fry (EUA) Allard C. van der Wal (Holanda) Stephan
Windecker (Suíça)
Christopher B. Granger (EUA)
Sigrun Halvorsen (Noruega)
ÍNDICE
11. RESTENOSE ASSOCIADA À INTERVENÇÃO CORONÁRIA PERCUTÂNEA 28. APLICAÇÃO DE ELETROCARDIOGRAMAS SUPLEMENTARES
(INFARTO DO MIOCÁRDIO TIPO 4C). . . . . . .2244 . . . . . . . . . . . . . .2253
23. ABORDAGEM BIOQUÍMICA PARA DIAGNÓSTICO DE LESÃO E 39. IMPLICAÇÕES INDIVIDUAIS E PÚBLICAS DA DEFINIÇÃO DE INFARTO
INFARTO DO MIOCÁRDIO. . . . .2248 DO MIOCÁRDIO. .2258
24. QUESTÕES ANALÍTICAS DE TROPONINAS CARDÍACAS 40. PERSPECTIVAS GLOBAIS DA DEFINIÇÃO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .2249 . . . . . . . . . . . . . .2258
2234 Thygesenet ai. JACCVOL. 7 2, NÃO. 1 8, 2 0 1 8
41. USANDO A DEFINIÇÃO UNIVERSAL DE INFARTO DO MIOCÁRDIO NO BRBB Bloqueio de ramo direito
SISTEMA DE SAÚDE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .2258
SPECT Tomografia computadorizada por emissão de fóton único
AUC Área sob a curva O que há de novo na definição universal de infarto do miocárdio?
2. DEFINIÇÕES UNIVERSAIS DE LESÃO DO MIOCÁRDIO E oclusão de uma artéria coronária e infarto do miocárdio (IM)(1). No
INFARTO DO MIOCÁRDIO: RESUMO entanto, foi somente no início do século 20 que surgiram as
primeiras descrições clínicas descrevendo uma conexão entre a
Definições universais de lesão do miocárdio e infarto do miocárdio formação de um trombo em uma artéria coronária e suas
Critérios para lesão miocárdica características clínicas associadas.(2,3). Apesar dessas observações
ACC¼Colégio Americano de Cardiologia; AHA¼Associação Americana do Coração; ESC¼Sociedade Europeia de Cardiologia; ISFC¼Sociedade Internacional e Federação de
Cardiologia; MÔNICA¼MONITORAMENTO de tendências e determinantes em doenças cardiovasculares; NHLBI¼Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue; UDMI¼
Definição universal de infarto do miocárdio; WHF¼Federação Mundial do Coração; WHO¼Organização Mundial da Saúde.
lesão miocárdica não isquêmica ou um dos subtipos de IAM. Se não progressivo(17). Pode levar horas até que a necrose do miócito
houver evidência para apoiar a presença de isquemia miocárdica, o possa ser identificada pelo exame post-mortem em humanos; Isso
diagnóstico de lesão miocárdica deve ser feito. Esse diagnóstico contrasta com os modelos animais, nos quais evidências
pode ser alterado se a avaliação subsequente indicar critérios para bioquímicas de morte celular miocárdica por apoptose podem ser
IAM. O atual Documento de Consenso da Quarta Definição detectadas dentro de 10 minutos de isquemia miocárdica induzida
Universal de Infarto do Miocárdio reflete essas considerações ao em associação com morte de miócitos(15). Experimentalmente, a
aderir à abordagem clínica da definição de infarto do miocárdio. necrose progride do subendocárdio para o subepicárdio ao longo
de várias horas. O curso do tempo pode ser prolongado pelo
aumento do fluxo colateral, redução dos determinantes do
consumo de oxigênio miocárdico e oclusão/reperfusão
Critérios clínicos para IAM
intermitente, que pode pré-condicionar o coração(18). A
A definição clínica de IM denota a presença de lesão miocárdica
implementação oportuna da terapia de reperfusão, quando
aguda detectada por biomarcadores cardíacos anormais no
apropriada, reduz a lesão isquêmica do miocárdio(19.20).
cenário de evidência de isquemia miocárdica aguda.
onde elevações de cTnT podem emanar do músculo esquelético Embora valores elevados de cTn reflitam lesão às células
(23-27). Dados recentes sugerem que a frequência de tais elevações miocárdicas, eles não indicam os mecanismos fisiopatológicos
na ausência de cardiopatia isquêmica pode ser maior do que se subjacentes e podem surgir após estiramento mecânico induzido
pensava inicialmente(28,29). cTnI e cTnT são os biomarcadores por pré-carga ou estresse fisiológico em corações normais(32-34).
preferidos para a avaliação de lesão miocárdica(12,21,22,30), e alta Várias causas têm sido sugeridas para a liberação de proteínas
sensibilidade (hs) - ensaios de cTn são recomendados para uso estruturais do miocárdio, incluindo renovação normal de células
clínico de rotina(22). Outros biomarcadores, por exemplo, isoforma miocárdicas, apoptose, liberação celular de produtos de
MB da creatina quinase (CK-MB), são menos sensíveis e menos degradação de cTn, aumento da permeabilidade da parede celular,
específicos(31). A lesão miocárdica é definida como presente formação e liberação de bolhas membranosas e necrose de
quando os níveis sanguíneos de cTn estão aumentados acima do miócitos.(27,35). No entanto, não é clinicamente possível distinguir
limite superior de referência (URL) do percentil 99(12,21,22,30). A quais aumentos dos níveis de cTn são devidos a quais mecanismos
lesão pode ser aguda, como evidenciado por um padrão dinâmico (36). No entanto, independentemente do mecanismo, a lesão
crescente e/ou decrescente recentemente detectado de valores de miocárdica aguda, quando associada a um padrão ascendente e/ou
cTn acima do percentil 99 da URL, ou crônica, no cenário de níveis decrescente dos valores de cTn com pelo menos um valor acima do
de cTn persistentemente elevados. percentil 99 URL e causada por isquemia miocárdica, é designada
como IAM agudo (12,21,22,30). Evidências histológicas de lesão
miocárdica com morte de miócitos podem ser detectadas também
Critérios para lesão miocárdica em condições clínicas associadas a mecanismos não isquêmicos de
lesão miocárdica(37,38)(Figura 2).
A detecção de um valor de cTn elevado acima do percentil 99
da URL é definida como lesão miocárdica. A lesão é considerada
aguda se houver elevação e/ou queda dos valores de cTn.
Condições miocárdicas isquêmicas ou não isquêmicas
associadas a valores aumentados de cTn são apresentadas em
Várias entidades clínicas podem envolver essas categorias miocárdicas, por exemplo, taquiarritmia ventricular, insuficiência cardíaca, doença renal, hipotensão/choque,
hipoxemia e anemia. cTn¼troponina cardíaca; URL¼limite superior de referência.umaSem lesão miocárdica¼Valores cTn # 99º percentil URL ou não detectável.
bLesão do miocárdio¼Valores cTn> URL do percentil 99.cInfarto do miocárdio¼evidência clínica de isquemia miocárdica e aumento e/ou queda dos valores de cTn
> URL do percentil 99.
2238 Thygesenet ai. JACCVOL. 7 2, NÃO. 1 8, 2 0 1 8
e demanda de oxigênio. A isquemia miocárdica em um ambiente O IAM causado por doença arterial coronariana aterotrombótica
clínico pode ser identificada com mais frequência a partir da (DAC) e geralmente precipitado por ruptura da placa aterosclerótica
história do paciente e do ECG. Os possíveis sintomas isquêmicos (ruptura ou erosão) é designado como IAM tipo 1. A carga relativa
incluem várias combinações de desconforto torácico, nos membros de aterosclerose e trombose na lesão culpada varia muito, e o
superiores, mandibular ou epigástrico durante o esforço ou em componente trombótico dinâmico pode levar à embolização
repouso, ou um equivalente isquêmico, como dispneia ou fadiga. coronária distal, resultando em necrose do miócito(44,45). A
Muitas vezes, o desconforto é difuso; não localizada, nem ruptura da placa pode não só ser complicada por trombose
posicional, nem afetada pelo movimento da região. Entretanto, intraluminal, mas também por hemorragia na placa através da
esses sintomas não são específicos para isquemia miocárdica e superfície rompida.Figura 3)(44,45).
podem ser observados em outros
JACCVOL. 7 2, NÃO. 1 8, 2 0 1 8 Thygesenet ai. 2239
30 DE OUTUBRO, 2 0 1 8: 2 2 3 1 - 6 4 Quarta Definição Universal de MI
achado comum em pacientes com IAM tipo 2 selecionados para O desequilíbrio oferta/demanda de oxigênio miocárdico atribuível à
cineangiocoronariografia. Em geral, esses pacientes têm pior isquemia miocárdica aguda pode ser multifatorial, relacionado a:
prognóstico do que aqueles sem DAC(54-57). São necessárias perfusão miocárdica reduzida devido a aterosclerose coronária fixa
avaliações prospectivas da importância da CAD com IAM tipo 2 sem ruptura de placa, espasmo de artéria coronária, disfunção
usando definições e abordagens consistentes. microvascular coronariana (que inclui disfunção endotelial,
Tem sido demonstrado que a frequência de disfunção de células musculares lisas, e a desregulação da
supradesnivelamento do segmento ST no IAM tipo 2 varia de 3% a inervação simpática), embolia coronariana, dissecção de artéria
24%(53). Em alguns casos, a embolia coronariana causada por coronária com ou sem hematoma intramural, ou outros
trombos, cálcio ou vegetação dos átrios ou ventrículos, ou mecanismos que reduzam a oferta de oxigênio como bradiarritmia
dissecção aguda da aorta, pode resultar em IAM tipo 2. A dissecção grave, insuficiência respiratória com hipoxemia grave, anemia
espontânea da artéria coronária com ou sem hematoma intramural grave e hipotensão/choque; ou ao aumento da demanda
é outra condição não aterosclerótica que pode ocorrer, miocárdica de oxigênio devido a taquiarritmia sustentada ou
principalmente em mulheres jovens. É definida como dissecção hipertensão grave com ou sem hipertrofia ventricular esquerda. Em
espontânea da parede da artéria coronária com acúmulo de sangue pacientes submetidos a cineangiocoronariografia oportuna, A
dentro do falso lúmen, podendo comprimir o verdadeiro lúmen em descrição de uma placa rompida com trombo na artéria relacionada
graus variados.Figura 4)(58). ao infarto pode ser útil para fazer a distinção entre IAM tipo 2 vs.
tipo 1, mas a angiografia nem sempre é definitiva, clinicamente
Todas as informações clínicas disponíveis devem ser indicada ou necessária para estabelecer o diagnóstico de IM tipo 2.
consideradas para distinguir o IAM tipo 1 do IAM tipo 2. O contexto
e os mecanismos do IAM tipo 2 devem ser considerados ao
estabelecer este diagnóstico (Figura 5).