PARKINSONISMO

Sistema extrapiramidal
é o sistema que controla o motor do cérebro, tendo como principal tálamo, cerebelo
e os gânglios da base
O tálamo integra as diferentes estruturas com o cortex motor, tem substância
cinzenta
Os gânglios da base sao as responsáveis por executar a parte motora, controle
cognitivo das sequências de padrões motoras e auxiliam na alteração da cronologia,
tem. O núcleo caudado que quem recebe as aderência que estão relacionado com o
cognitivo, ja o putâmen só tem relação com a motricidade, As vias que partem do
com- plexo pálido interno/subtância negra pars reticulata para o tálamo têm como
neurotransmissor o ácido gama-amino- butírico (GABA) e exercem atividade
inibitória. As fibras que se projetam do tálamo para o córtex são excitatórias, tendo
como neurotransmissor o glutamato. Via direta que tem o gaba e a indireta que
ocorre pela conexão do pálido lateral e o núcleo subtalâmico
As vias extrapiramidais sao a de sucção, marcha, dança, respiração, reflexos
FISIOPATOLOGIA
A doença de parkinsonismo é neurodegenerativas por um distúrbio de movimentos
hipocinéticas causado pela perda de neurônios dopaminérgicos da substância
negra, está associada com o acumulo de agregação de proteínas anormais na
mitocôndrias e perda neuronal na substância negra, o paciente tem defeitos na
autofagia e na degradação de lisossomo e faz uma remoção anormal de proteínas e
organelas, tem uma proteína que chama a-sinucleína, que esta na transmissão
sináptica e existe mutação e duplicação no gene que codifica ela e causa uma dp
autossômica, fazendo eliminação por autofagia.
A substância negra fica pálida, os corpos de lewy podem ser encontrados nos
neurônio, eles danificam os neurônios dopaminérgicos que se projetam da
substância negra para o corpo
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
O parkinsonismo é caracterizada por tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidade,
progressão ao longo de 10 a 15 anos, desacelerando a motora severa até perder a
mobilidade, tem perda do controle da deglutição, constipação, bexiga hiperativa,
sono, insônia , tem perda da via dopaminérgicos lesões no tronco encefálico (no
núcleo motor dorsal do vago e na formação reticular), antes do envolvimento da
substância negra, podem dar origem a distúrbios comportamentais do sono, muitas
vezes antes dos problemas motores. A demência, tipicamente com um curso
discretamente flutuante e alucinações, emerge em muitos indivíduos com DP e é
atribuível ao envolvimento do córtex cerebral. Quando a demência ocorre no prazo
de 1 ano após o início dos sintomas motores, é chamada demência com corpos de
Lewy

TRATAMENTO
L-di-hidroxifenilalanina (L-DOPA), mas esse tratamento não retarda a progressão da
doença. Ao longo do tempo, a L-DOPA torna-se menos efetiva e começa a causar
flutuações problemáticas na função motora. Outro tratamento para os sintomas
motores da DP é a estimulação cerebral profunda, na qual eletrodos são
implantados no globo pálido ou no núcleo subtalâmico para modular os circuitos dos
gânglios da base, permitindo, muitas vezes, uma redução significativa na dosagem
de L-DOPA.