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 Trata herpes e infecções.
Deficiência em tiamina
A deficiência de tiamina pode causar 3 síndromes distintas:
 Neurite crônica periférica – edema e insuficiência cardíaca.
→ A neuropatia periférica é uma condição comum que afeta os
nervos periféricos, responsáveis por encaminhar informações do
cérebro e da medula espinhal para o restante do corpo.
 Beribéri (que pode estar associada na insuficiência cardíaca e
edema).
 Beribéri agudo pernicioso (fulminante) – no qual as anormalidades
metabólicas predominam, com pouca evidência de neurite
periférica.
Beribéri: Uma doença em que o corpo não possui quantidade
suficiente de vitamina B1 (tiamina). O beribéri geralmente é
causado por má alimentação ou alcoolismo.
Os sintomas incluem perda de apetite, fraqueza, dor nos membros,
falta de ar e pés e pernas inchados.
→ Os tratamentos de beribéri incluem suplementos de vitamina B1
e maior consumo de alimentos ricos nessa vitamina, como cereais
integrais, feijão e carne bovina.
Tem beribéri seco – deficiência está associada a deficiência
prolongada e acredita-se que menos grave, associada a baixa
ingestão alimentar.
E beribéri úmido: relacionado a alta ingestão de CHO e atividade
física.
 Encefalopatia de Wernicke com psicose de Korsakoff - A
encefalopatia de Wernicke (EW) é uma doença neurológica severa
causada por um déficit de vitamina B1 (tiamina), mas que pode ser
tratada se descoberta precocemente. A síndrome é caracterizada
por ataxia (transtorno neurológico caracterizado pela falta de
coordenação de movimentos musculares voluntários e de
equilíbrio), oftalmoplegia (paralisia do músculo do olho), confusão e
prejuízo da memória de curto prazo.
 Psicose de Korsakoff - tende a desenvolver-se quando os sintomas
de Wernicke somem. Encefalopatia de Wernicke provoca danos
cerebrais em partes inferiores do cérebro chamadas tálamo e
hipotálamo. Psicose de Korsakoff pode resultar em danos
permanentes em áreas do cérebro envolvidas com a memória.
Causa incapacidade de formar novas memórias; perda de memória,
que pode ser grave; inventar histórias (confabulação); ver ou ouvir
coisas que não estão realmente lá (alucinações).
→ Também pode ocorrer:
 Acidose lática (com ameaça a vida): A ação da tiamina difosfato na
piruvato desidrogenase (que resulta na produção de acetil coA)
resulta em prejuízo na conversão do piruvato para acetil coA,
portanto há diminuição na entrada de piruvato no ciclo de ácido
cítrico, sendo assim, a deficiência em vitamina B1 em indivíduos cm
dieta hiperglicídica aumenta as concentrações de piruvato e
lactato, podendo causar acidose lática, uma vez que há prejuízo na
conversão de piruvato e vai ter aumento de lactato.
→ O aumento de lactato e piruvato no plasma, depois de uma dose
teste de glicose serve para avaliar o EN em relação á tiamina.
 Transcetolase: está envolvida na síntese da ribose. A transcetolase é
uma enzimas que regula a via oxidativa do ciclo das pentoses. A
tiamina promove tanto a síntese da enzima transcetolase como o
aumento da sua atividade - ↓ da atividade da transcetolase deixa
mais vulnerável a lesões.
 Tiaminases: (enzima que degrada tiamina) - ↓ a biodisponibilidade
de vitamina B1. Tiaminase é encontrada em peixes de crus
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(tiaminease de peixe cru pode causar paralisia), peixe de água doce
e crustáceos.
 Polifenóis - bebidas como chás e vinho tinto constituem as
principais fontes de polifenóis. Alguns polifenóis como a quercetina
são encontrados em todos os produtos vegetais (frutas, legumes,
cereais, leguminosas, sucos de frutas, chá, vinho, infusões, etc).
 Sulfitos: inclui o dióxido de enxofre (SO2) e os sais formados do
ácido sulfúrico, tais como sulfito e metabissulfito de sódio ou
potássio. Os sulfitos são usados na produção de vinhos e cervejas,
para prevenir o aparecimento da coloração marrom na bebida e
para cessar a fermentação. Outros alimentos cheios de sulfitos são
as frutas secas, chips (batata frita, nachos) batata pré-descascada e
fatiada, comida pronta, geléias, sorvetes, pães, biscoitos, bolachas,
waffles, azeitonas, frutos do mar, presunto, linguiça, salsicha,
enlatados em geral, bacalhau seco, sucos de frutas envasados,
pepinos em conserva, vinagre de vinho, molhos e sopas
industrializadas.
Interações medicamentosas que inferem na absorção de B1
 Aspirina, diuréticos mercuriais, furosemida (Lasix): aumentam a
excreção urinária;
 Antiácidos: destroem a vitamina;
 Antibióticos, anticoncepcionais (estrógeno): aumentam a
necessidade.
 Outros fatores: alcoolismo, estresse, tabagismo, alterações
funcionais ou anátomo-morfológicas do trato gastrintestinal =
reduzem a absorção.
Potencializadores da absorção de Vitamina B1
 Aumentam absorção de B1 = Vitaminas B2, B3, B5, B6 e A,
cobalto, cobre, ferro, magnésio, manganês, fósforo,
potássio, selênio, sódio e zinco.
Biodisponibilidade de Vitamina B1
 Perda de tiamina na cocção de alimentos, devido a tempo,
temperatura, ph e quantidade de água.
 Solução alcalina e alta temperatura destroem vitamina B1 –
solução alcalina (ex: adicionar bicabornato de sódio).
Toxicidade de Vitamina B1
 Não há evidências de efeito tóxico da tiamina, porém altas
doses por via parenteral (venosa) podem causar depressão
respiratória) em animais e choque anafilático em seres
humanos.
 Hipersensibildade e dermatite de contato – relatada em
trabalhadores farmacêuticos que manuseiam a tiamina.
 A absorção de tiamina é limitada, não podendo ser
absorvido mais que 10 umol (2,5 mg) em uma única dose; a
tiamina livre é rapidamente filtrada pelos rins e excretada.
 Noanel de tiamina é 50 mg/dia e Loael ainda não foi
estabelecido.
→ Em dietas brasileiras não foi relatado deficiência de vitamina,
mas considerando a importância da tiamina no metabolismo
energético, deve-se estar atento também para o suprimento das
necessidades da população para essa vitamina.
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Avaliação do EN dos indivíduos em relação á Tiamina
1. A diminuição da atividade da piruvato desidrogenase na
deficiência em tiamina resulta no aumento da concentração
plasmática de lactato e piruvato; portanto, as mudanças nas
concentrações de lactato, piruvato e glicose depois de uma
dose oral de glicose e exercício moderado podem ser uma
forma de avaliação do estado nutricional - esse teste não é
específico para a deficiência em tiamina, uma vez que uma
série de outras condições também podem resultar em
acidose metabólica, além disso, é pouco utilizado para
verificar o estado nutricional.
2. Embora haja vários metabólitos urinários de tiamina, uma
quantidade significativa pode ser excretada inalterada,
especialmente se a ingestão for adequada. A excreção de
uma dose teste de tiamina é utilizada como índice para
avaliar o estado nutricional do indivíduo em relação à
vitamina; assim, uma dose parenteral de 5mg de tiamina
(19micromol), em indivíduos bem nutridos, levará a uma
excreção superior a 300nmol da vitamina em 4 horas; já em
indivíduos deficientes, a excreção será menor que 75nmol.
3. A tiamina no sangue total NÃO é um bom indicador do
estado nutricional.
4. A ativação da apo-transcetolase nos eritrócitos, lisados pela
tiamina difosfato adicionada in vitro, tem-se tornado o
índice mais aceito do estado nutricional em relação à
tiamina e, portanto, é mais amplamente utilizado. A apo-
transcetolase é instável tanto in vivo quanto in vitro,
portanto podem haver problemas na interpretação dos
resultados, especialmente se as amostras forem
armazenadas por tempo apreciável. Coeficiente de ativação
maior que 1,25 é indicativo de deficiência, e menor que 1,15
é considerado adequado em relação ao estado nutricional –
Melhor forma de avaliação do estado nutricional em relação
a tiamina.
Perspectiva em Saúde – Vitamina B1
 Há uma síndrome anêmica, caracterizada por alguns aspectos
clínicos, como anemia megaloblásica, diabetes mellitus e doença
sensorial e neural progressiva, que responde a doses de tiamina. As
células de pacientes com essa síndrome são sensíveis à deficiência
em tiamina em nível nanomolar e vários trabalhos mostram que
doses farmacológicas da vitamina podem melhorar a anemia e o
diabetes nesses casos. Uma proteína de membrana com afinidade
submicromolar para tiamina está, possivelmente, envolvida na
patogênese.
 Doses suplementares de tiamina podem ser utilizadas em casos de
vômitos persistentes e náuseas graves em gestantes ou que possam
provocar desidratação, cetose e perda de peso, entre outros
distúrbios.
 A suplementação de tiamina é utilizada nos casos de internação
hospitalar combinada a reposição hidroelétrica, antieméticos
convencionais e apoio psicológico. Deficiências em tiamina que
causem processos neurodegenerativos podem também provocar
estresse oxidativo. A reversão dos efeitos da deficiência nessa
vitamina por antioxidantes e a melhora de algumas formas de
estresse oxidativo com doses suplementares de tiamina sugerem
que essa vitamina pode ser um antioxidante de atuação específica e
que a interação de processos dependentes de tiamina com estresse
oxidativo pode ser crítica em processos neudegenerativos.
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 A relação de tiamina com câncer tem-se mostrado controversa e

necessita de esclarecimentos futuros.
Vitamina B2 (Riboflavina)
 A Riboflavina tem papel central como co-fator redox no
metabolismo gerador de energia
 È cofator de outras vitaminas, como vitamina B3 (niacina) e B6
(piroxidina).
 Ajuda a gerar energia – faz oxidação de combustíveis para gerar
energia; converte glicose em ATP e transforma gordura em energia.
 Converte Vitamina A em ácido retinoico.
 A riboflavina é sintetizada no Intestino.
 Bactérias intestinais podem sintetizar vitamina B2 , mas acredita-se
que a excreção seria 5 a 6 maior que a ingestão de B2 e que a
vitamina B2 proveniente da síntese bacteriana praticamente não
seria absorvida. Porém existem carreadores específicos que
possibilitam a absorção intestinal de riboflavina produzida por
bactérias, resultando na regulação mais fina da homeostase
corporal desta riboflavina e de outras vitaminas, além dos estoques
nos próprios colonócitos.
Colonócitos: Os colonócitos são células pertencentes ao cólon, parte
do IG, que juntamente com os enterócitos, células pertencentes ao
ID, fazem parte da mucosa intestinal.
 Grande parte da riboflavina absorvida é fosforilada na mucosa
intestinal pela flavoquinase ou FK (enzima que faz fosforilação) e
entra na CS como riboflavina fosfato.
Funções da Vitamina B2 (Riboflavina)

Metabolismo de Riboflavina  Riboflavina é importante para a formação de células vermelhas do

sangue, ou seja, formam hemácias (também conhecida como
 Leite e ovos possuem grande quantidade de riboflavina livre. eritrócitos ou glóbulos vermelhos – são compostas por
hemoglobinas e transportam oxigênio no sangue).
 Nos demais alimentos a vitamina B2 é encontrada como coenzima
de flavina ligada a enzimas - sendo que 60% a 90% se encontra  A riboflavina também é importante para a neoglicogênese e
como FAD (flavina adenina dinucleotídeo). regulação das enzimas da tireoide.
→ Neoglicogenese: síntese do CHO, glicose através de outras fontes que
 A FAD e a riboflavina fosfato dos alimentos são hidrolisados no
não sejam CHO, como por exemplo, os aminoácidos.
LÚMEN INTESTINAL por fosfatases para gerar riboflavina livre, que
é absorvida no ID superior por um mecanismo DEPENTE DE SÓDIO  Ativação da vitamina B6
SATURÁVEL.
 A ribofl avina combina-se com o ácido fosfórico nos tecidos, fazendo
 Não há absorção de riboflavina contra gradiente de concentração e parte de duas coenzimas: flavina mononucleotídeo (FMN) e FAD,
o pico de concentração plasmática está relacionado a doses de que participam dos processos de oxirredução nas células, sobretudo
acima de 40 a 50 umol (15 a 20 mg).
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como transportadoras de hidrogênio no sistema mitocondrial de
transporte de elétrons.
 Atuam como coenzimas das desidrogenases, que catalisam o
primeiro passo na oxidação de alguns intermediários da glicose e
dos ácidos graxos.
→ Desidrogenases: São enzimas que catalisam reações de óxido-redução,
por transferência de hidrogênio do substrato para uma coenzima,
geralmente NAD+ ou FAD. Essas reações, na maioria dos casos são
reversíveis.
→ Óxido- redução: Reações em que os elementos ganham ou perdem
elétrons são chamadas de reações de óxido-redução.
 Não existe reserva significativa de riboflavina e qualquer ingestão
maior de riboflavina é excretada rapidamente.
 Quase todas as vitaminas nos tecidos estão ligadas a enzimas, e a
riboflavina livre fosfato e a FAD são rapidamente hidrolisadas em
riboflavina. Se não é refosforilada, vai para fora dos tecidos e então
é excretada
 Há conservação de vitamina B2 nos tecidos em casos de deficiência
(vitamina é reutilizada pelos tecidos).
 Em casos de deficiência da vitamina B2 a única perda da vitamina
dos tecidos se dá por meio da riboflavina ligada convalentemente á
enzima – ainda assim a perda é pequena.
Armazenamento e Excreção de Vitamina B2
 A riboflavina é armazenada nos fígado, coração, baço e rim.
 Tecidos tem baixa capacidade de reter riboflavina. É necessário
fornecimento diário da vitamina B2 na dieta.
 Excreção urinária aumenta com a ingestão.
 A riboflavina é excretada pela urina ou não é absorvida pelo
intestino, pois o intestino tem limitação de absorção.
 Excreção pela urina, bile, suor e em pequena quantidade nas fezes.
Recomendações de riboflavina, fontes alimentares e ingestão.
 Quantidade mínima necessária de riboflavina tem variado de 0,5-
0,8 mg/dia.
 Exercícios físicos podem aumentar as necessidades de riboflavina,
assim como de piridoxina – adiciona 20% a mais de riboflavina na
perda de peso e AF.
 As gestantes necessitam de 1,4 mg de riboflavina por dia e as
lactantes, 1,6 mg/dia.
 Devido ao papel central das coenzimas de flavina no metabolismo
gerador de energia, as referências de ingestão eram calculadas com
base no gasto energético, entre 0,14-0,19 mg/MJ (0,6-0,8 mg/1000
kcal). Entretanto, tendo em vista o grande número de reações
dependentes de riboflavina, além daquelas do metabolismo de
geração de energia, tornou-se difícil justificar essa base para o
cálculo das recomendações.
Fontes: a riboflavina é distribuída amplamente nos alimentos, mas
em pequenas quantidades. Entre os alimentos-fonte pode-se
destacar o leite e seus derivados, e as vísceras, como fígado e rins.
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O óleo de peixe, cereais e algumas frutas e verduras apresentam

riboflavina.
→ Riboflavina livre: é contida no leite e ovos ou como coenzima de
flavina ligada a enzimas.
→ A riboflavina é amarelo-florescente, por isso emite luz na luz
negra – urina florescente indica excreção de riboflavina devido á
alta ingestão.

 durante o cozimento dos alimentos, estima-se uma perda de

cerca de 20% da sua concentração, podendo chegar a 50% se
houver exposição solar durante o processo. A exposição solar do
leite armazenado em embalagens transparentes resulta em perdas  Pode ocorrer conjuntivite com vascularização da córnea e
de quantidades significantes de riboflavina como resultado da opacidade do cristalino.
fotólise. Tal fato é de grande importância nutricional, desde que
mais de um quarto das recomendações de ingestão são Anatomia dos olhos:
provenientes do leite e derivados.
Deficiência em Riboflavina

 É comum

 A deficiência de vitamina B2 é caracterizada por lesões nos cantos

da boca (estomatite angular), e nos lábios (queilose), descamação
dolorosa na língua que fica vermelha, seca e atrofia (glossite) e
dermatite seborreica, afetando especialmente as partes
nasolabiais, com anormalidade na pele ao redor da vulva e ânus –
sendo que as lesões na boca podem melhorar com ingestão de
vitamina B2 e B6.

Opacidade do cristalino: Catarata

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 A opacidade do cristalino é a única lesão da ariboflavonise cujas
bases bioquímicas são conhecidas – A glutationa é importante pra
manutenção da claridade normal do cristalino nas lentes e a
glutationa redutase é uma favoproteína sensível a depleção de
riboflavina.
Glutationa ou GSH: Em outras palavras, ela é uma importante
enzima antioxidante, que age como anti-inflamatória e como
purificador natural do sangue. Ela atua na prevenção de danos e
em neutralizar as moléculas prejudiciais geradas durante a
produção de energia. O seu trabalho reparador atua diante dos
danos causados pela poluição; estresse; dieta pobre em vitaminas,
minerais e em nutrientes; radiação; infecção; uso de drogas; lesões;
traumas; queimaduras e envelhecimento. A glutationa é produzida
pelo nosso organismo e é encontrada também nos alimentos.
 A deficiência de riboflavina pode estar associada a anemia
hipocrômica microcítica – devido a baixa absorção de Fe – O Ferro
precisa estar na forma Fe3+ para ser transportado pela transferrina,
portanto para ser liberado da ferritina (forma de reserva do ferro)
precisa ser oxidado a Fe2+ para Fe3+ , sendo essa reação dependente
de flavina, por isso na deficiência de riboflavina grande parte de
uma dose teste de Fe fica retida nas células da mucosa intestinal
ligada a ferritina e é excretada nas fezes.
 A vitamina B6 é sensível a depleção de vitamina B2 – a depleção de
vitamina B2 reduz a oxidação de vitamina B6 alimentar para
piridoxal.
Estado Nutricional em relação á riboflavina
 A excreção urinária de riboflavina e seus metabólitos pode ser
utilizada como um índice de estado nutricional do indivíduo – tanto
a basal quanto a excreção após uma dose teste refletem o estado
nutricional referente a riboflavina.
 A principal base experimental para se estimar as necessidades de
B2 é o rápido aumento na excreção quando os tecidos estão
saturados quando os indivíduos são mantidos em balanço
nitrogenado. Em pessoas com balanço nitrogenado negativo pode
haver maior excreção urinária que a esperada, como resultado do
catabolismo das flavoproteínas dos tecidos e perda de seus grupos
prostéticos.
 A atividade da enzima nos eritrócitos pode também ser utilizada
como um índice de estado nutricional. A interpretação dos
resultados pode ser complicada pela anemia e é mais comum se
utilizar a ativação da glutationa redutase do eritrócito pela FAD
adicionada in vitro. Um coeficiente de ativação de 1,0-1,4 reflete
estado nutricional adequado, e maior que 1,7 indica deficiência.
Perpectivas de Sáude
 O papel da riboflavina na malária ainda não está definido e mostra-
se tanto protetor quanto exacerbador, mas certamente deve fazer
parte de intervenções nutricionais de baixo custo como adjuvantes
na prevenção e no tratamento da malária.
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 Alguns poucos trabalhos em humanos mostram atividade de doses
suplementares de riboflavina na prevenção de enxaqueca. Doses de
400 mg/dia, 3 ou 4 meses antes das crises mostraram redução do
número de dias com dores de cabeça, mas evidências como esta
ainda são insuficientes.
 A riboflavina mostra atividades de prevenção ao estresse oxidativo
e à toxidade mitocondrial. A combinação da riboflavina com outras
vitaminas envolvidas na regulação do metabolismo energético deu
certa estabilidade à respiração mitocondrial e melhorou o efeito do
quimioterápico tamoxifeno no tratamento de câncer de mama em
ratos.
 a riboflavina mostra atividades de prevenção ao estresse oxidativo
e à toxidade mitocondrial. A combinação da riboflavina com outras
vitaminas envolvidas na regulação do metabolismo energético deu
certa estabilidade à respiração mitocondrial e melhorou o efeito do
quimioterápico tamoxifeno no tratamento de câncer de mama em
ratos.
 A riboflavina, assim como o ácido fólico, vitamina B12 e B6,
também mostra efeitos redutores nas concentrações de
homocisteína plasmática, um aminoácido não essencial que em
excesso pode aumentar o risco cardiovascular. Mas parece que seus
efeitos somente aparecem em casos de hiperhomocisteinemia mais
graves, nos casos de mutação em homozigose para o polimorfismo
C677T do gene da metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR).
→Deficiência pode ocorrer por ingestão de CHO de cereais polidos;
só arroz com frango, batata doce com frango – diminui riboflavina.
Toxicidade
 Devido à sua baixa solubilidade e à limitada absorção do trato
gastrintestinal, a B2 não tem toxidade por via oral significativa ou
mensurável. Em doses parenterais extremamente altas (300-400
mg/kg peso corporal) pode haver cristalização da riboflavina nos
rins devido à sua baixa solubilidade, ou seja a vitamina B2 só é
tóxica injetável em doses altas, por ingestão oral ela não é tóxica.
 Segundo Hathcock, o NOAEL é de 200 mg/dia, ao passo que o
LOAEL ainda não foi estabelecido. O UL (para a riboflavina não foi
determinado por falta de dados sobre efeitos adversos.
Vitamina B3 (Niacina)
 Foi descoberta primeiramente como composto químico – ácido
nicotínico, produzido pela oxidação da nicotina (em 1867).
 Em 1935 foi descoberta sua função metabólica, vitamina B3 como
parte da coenzima II NADP.
 É conhecida como Niacina, ácido nicotínico, nicotinamida e
niacinamida.
 O nome niacina descreve o ácido nicotínico e nicotinamida
 Pode ser ingerida pré-formada ou produzida pelo organismo pelo
seu precursor, o TRIPTOFANO.
→Triptofano: é convertido em ácido nicotínico; produz serotonina
→Serotonina: substância amina (C10H12N2O) encontrada em
tecidos humanos e animais, especialmente no cérebro e nas
mucosas gástricas, que desempenha importante função fisiológica
como neurotransmissor, vasoconstritor e regulador da atividade
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dos músculos lisos; hidroxitriptamina. Esse neurotransmissor atua
regulando o sono, humor e pode até estar relacionado com o
tratamento de osteoporose e enxaqueca, etc.
 Vitamina B3 tem relação com o SN, porque tem relação com o
receptor nicotínico.
 Nicotina amida: reparação celular; evita processos degenerativos.
Aumenta a capacidade do sistema imune, age sob a medula óssea
melhorando o sistema imune.
 Niacina: produz NAD (substância essencial para a produção de
energia) pra que eu tenha NAD disponível a partir de vitamina B3
eu dependo de vitamina B2. NAD é necessária para transcrição na
célula, reprodução e reparação celular.
→Transcrição celular: é o processo de formação de uma molécula
de RNA a partir de uma molécula molde de DNA. Neste processo, as
fitas do DNA se separam e uma serve de molde para o RNA,
enquanto a outra fica inativa. Ao fim da transcrição, as fitas que
foram separadas voltam a se unir.
Função da Vitamina B3 (artigo ILSI)
 Importante: A função mais conhecida da niacina seja no
metabolismo gerador de energia, a coenzima nicotinamida
nucleotídeo não está firmemente ligada à enzima, e é prontamente
intercambiável através das células. Portanto a utilização da NAD
ocorre em resposta ao dano oxidativo do DNA, e não no
metabolismo gerador de energia.
 Niacina é um termo genérico que engloba o ácido nicotínico e a
nicotinamida, dois nucleotídeos piridínicos que atuam como
precursores da coenzima nicotinamida-adenina-dinucleotídeo
(NAD, coenzima I) e de sua forma fosforilada (NADP, coenzima II).
 Por participarem do ciclo do ácido cítrico, essas coenzimas são
essenciais para as reações produtoras de energia celular.
 Há no mínimo 200 enzimas dependentes de NAD e NADP, que
atuam no metabolismo dos carboidratos, dos aminoácidos e dos
lipídios, além de participarem na síntese de hormônios
adrenocorticais a partir da acetil coenzima A (CoA), na
deidrogenação do local etílico e na conversão de ácido láctico em
ácido pirúvico.
 O NAD participa do reparo do DNA e na transcrição, e o
NADH, forma reduzida de NAD, é substrato para a NADH
desidrogenase da cadeia respiratória mitocondrial.
 A niacina pode ser sintetizada in vivo a partir do aminoácido
essencial triptofano em quantidade correspondente a 60:1 (60
mg de triptofano pode ser convertido em 1 mg de niacina). Em
média, 1 g de proteína provê 10 mg de triptofano ou 0,17 mg de
equivalente de niacina (NE). A síntese de niacina a partir do
triptofano ocorre tanto pela flora intestinal quanto nos tecidos.
Site da UNIP:
 A vitamina B3 niacina é um componente necessário para a
formação de NAD e NADP, que participam das reações enzimáticas
importantes,
 Também atua como coenzima para a produção de ATP nas células
(energia para a célula).
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 NAD e NADP: são coenzimas da nicotina. Elas participam de reações
metabólicas, são importantes nas reações de transferência de
energia, principalmente no metabolismo da glicose, gordura e
álcool.
 NAD se relaciona com o transporte de hidrogênio e seus elétrons
durante as reações metabólicas; NAD faz metabolismo de gordura
(atua no endotélio, no tratamento de lesões causadas por
aterosclerose), ↓ triacilglicerol - ↓LDL E VLDL (lipoproteínas);faz
síntese de hormônios adronocorticais (Mineralocosticóides e
Glicocorticóides); necessária no tratamento da tuberculose.
 A Niacina age inibindo o transporte dos ácidos graxos livres dos
tecidos periféricos ao fígado; desta forma, reduz eficazmente a
síntese hepática de triglicerídeos, resultando na diminuição da
produção de lipoproteínas contendo apo-B.
 A niacina pode induzir elevações suaves na glicemia.
 Acredita-se que o ácido nicotínico seja um ligante para o íon cromo
no fator de tolerância à glicose. O cromo aumenta a fluidez da
membrana celular para facilitar a ligação da insulina com seu
receptor(19) e que o GTF funciona como um carreador de cromo
para proteínas celulares deficientes em cromo(20). Mais
recentemente, o cromo foi caracterizado como componente
participante do mecanismo de amplificação da sinalização celular
de insulina, ou seja, um fator colaborador do aumento da
sensibilidade de receptores insulínicos na membrana plasmática.
→Nicotinamida: principal forma de niacina no sangue.
Absorção, Distribuição Corporal e Excreção de B3
 Mesmo em baixa concentração, a absorção ácido nicotínico e da
nicotinamida ocorrem rapidamente em toda a extensão do
INTESTINO DELGADO. Os nucleotídeos da nicotinamida são
hidrolisados e a nicotinamida liberada é absorvida por difusão
facilitada. Circula no plasma na forma livre, onde é transportada
para o fígado e convertida a NAD(H) e NADP(H), com a participação
da vitamina B6. A meia - vida plasmática da niacina é relativamente
curta, de aproximadamente 1 hora. Os principais metabólitos são
N-metilnicotinamida, N-metil-2-piridona-5-carboxamida e N-metil-
4-piridona-5-carboxamida, sendo excretados na urina.
Metabolismo de Vitamina B3 (segundo o site da unip)
1. O ácido nicotínico é concertido em nicotinamida
2. A nicotinamida nucleotídeo é hidrolisada no instestino para
niconiamida livre e então é absorvida pelo ID.
3. A nicotinamida resultante é transportada pelo ague para os
tecidos para fazer síntese de NAD de acordo com a
necessidade metabólica.
→ Excesso de niacina é metilado no fígado e excretado na urina
com produtos da oxidação.
Fontes alimentares de Vitamina B3 (ILSI)
 Ácido nicotínico : predominante em vegetais.
 Nicotinamida: predomina nos produtos animais.