Doenças de

Origem Alimentar
Microrganismos
patogênicos
 Doenças transmitidas
por alimentos (DTA)
Conceito

• São Infecções, Intoxicações ou

Toxinfecções causadas por ingestão
de água ou alimento contaminado
por contaminantes químicos, físicos
e ou microrganismos e parasitas.
Doenças transmitidas
por alimentos (DTA)

• Síndrome geralmente
constituída de anorexia,
náuseas, vômitos e/ou
diarreia, acompanhada
ou não de febre,
relacionada à ingestão
de alimentos ou água
contaminados.
 Doenças transmitidas
por alimentos (DTA)

• Existem mais de 250

tipos de DTA no
mundo, sendo que a
maioria delas são
infecções causadas por
bactérias e suas
toxinas, vírus e outros
parasitas.
Doenças transmitidas por alimentos
(DTA)
• Sintomas digestivos não são as únicas
manifestações, podendo ocorrer afecções
extraintestinais em diferentes órgãos, como
rins, fígado, sistema nervoso central, dentre
outros.
 Síndrome hemolítico-urêmica - um distúrbio no
qual as células do sangue são destruídas
prejudicando os rins; muitas vezes ocorrendo após
Doenças a infecção com bactérias produtoras de toxinas.
transmitidas Síndrome do intestino irritável - dor abdominal
por alimentos crônica, inchaço, constipação e diarréia; muitas
vezes desencadeada como resultado de
(DTA) gastroenterite bacteriana.

Síndrome de Guillain-Barré - um distúrbio no qual o

Condições associadas sistema imunológico do organismo ataca o sistema
nervoso periférico e pode ser o resultado de um
evento infeccioso precedente.
 Doenças transmitidas
por alimentos (DTA)
• Síndrome de Guillain-Barré
• Nem todas as hospitalizações e mortes causadas
por GBS são de Campylobacter spp.
• Uma revisão sistemática por Poropatich et al., 101
descobriu que 31% (variação de 4,8% a 72%) dos
casos de GBS são provenientes de Campylobacter
spp. para o multiplicador bacteriano, foi utilizado
como a mais recente revisão sistemática.
• Outra revisão sistemática de McGrogan et al. 102
revisaram 63 artigos publicados entre 1980 e
2009, e estimaram que entre 6% e 26% dos casos
de SGB foram devidos a uma infecção
gastrointestinal prévia.
Doenças transmitidas
por alimentos (DTA)

• Síndrome hemolítico-urêmica

• Shiga toxin-producing Escherichia

coli (STEC)
• A porcentagem de casos de SHU
que surgem do STEC para quatro
artigos diferentes, incluindo uma
revisão sistemática global. A partir
disso, assumiu-se que 61%
(intervalo 30% -85%) dos casos de
SHU surgem de STEC
Doenças transmitidas por alimentos (DTA)

• De acordo com a OMS as

DTAs contribuem com 1.5
Bilhões de casos de
diarréia em crianças a
cada ano e é responsável
por mais de 3 milhões de
mortes no mundo.
 Prejuízo fincaneiro

• Despesas médicas, bem como

faltas no trabalho e na escola.

• Os custos para o governo decorrem

do aumento das despesas médicas,
investigações de surtos, recalls de
alimentos e perda da confiança do
consumidor nos produtos.

• Doenças transmitidas por

alimentos levam a demandas
Doenças transmitidas por crescentes sobre sistemas de saúde
já sobrecarregados em países em
desenvolvimento
alimentos (DTA)
Ano Surtos Expostos Doentes Hospitalizados Óbitos Letalidade
2009 594 24.014 9.407 1.328 12 0,13%
PerfilEpidemiológico
498 23.954 8.628 1.328 11 0,13%
2010
795 52.640 17.884 2.907 4 0,02%
2011
• Série histórica de surtos de DTA.
863 42.138 14.670 1.623 10 0,07%
2012 Brasil, 2009 a2018*.
2013 861 64.340 17.455 1.893 8 0,05% • Fonte: Sinan/SVS/Ministério
886 124.359 15.700 2.524 9 0,06% da Saúde
2014
• * Dados preliminares,
673 35.826 10.676 1.453 17 0,16%
2015 sujeitos a alteração
538 200.896 9.935 1.406 7 0,07%
2016
598 47.409 9.426 1.439 12 0,13%
2017
503 18.992 6.803 731 9 0,13%
2018*
Total Geral 6.809 634.568 120.584 16.632 99 0,08%
Perfil Epidemiológico

• Série histórica de surtos de

DTA.Brasil, 2009 a2018*.
• Fonte: Sinan/SVS/Ministério
da Saúde
• * Dados preliminares,
sujeitos a alteração
 Perfil Epidemiológico
Surtos de DTAnotificados por região. Brasil, 2009 a 2018*
Fonte: Sinan/SVS/Ministério da Saúde
* Dados preliminares, sujeitosa alteração
 Perfil Epidemiológico
• Distribuição dos surtos de DTApor local de ocorrência. Brasil, 2009 a2018*.
• N = 6.809 surtos
 Perfil Epidemiológico
• Distribuição dos 10 agentes etiológicos mais identificados nos surtos de
DTA² Brasil, 2009 a 2018*.
Notificação
• Início da vigilância de surtos de DTA: 1999

• Caso: Quando Apenas uma pessoa apresenta sinais/sintomas após

ingerir alimentos e/ou água da mesma origem.

• Surto de DTA:
• Episódio em que duas ou mais pessoas apresentam os mesmos
sinais/sintomas após ingerir alimentos e/ou água da mesma origem.
• Para doenças de alta gravidade, como Botulismo e Cólera, apenas um caso
já é considerado surto.

• Surtos de DTA :
• Constituem Eventos de Saúde Pública (ESP) que podem representar
ameaça à saúde pública
Alimentos frequentemente envolvidos em DTAs.

• Carne bovina e carne bovina processada.

• Frutos do mar, marisco, carangueijo, ostras etc.
• Frango
• Lacticínios
• Alimentos pré cozidos.
 Não é só no
Brasil
Caso de samonelose devido a pepino
importado.
 Não é só no Brasil

World Health Organization Estimates of the Global and Regional Disease Burden of 11
Foodborne Parasitic Diseases, 2010: A Data Synthesis •https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001920
• https://www.youtube.com/
watch?v=17DE2krqQMg
 • Bacteria
Agentes Etiológicos mais • Bacillus cereus

frequentes • Campylobacter
• Clostridium botulinum
• Clostridium perfringens
• Escherichia coli
• Shiga toxin-producing E. coli
• Enterotoxin producing E. coli
• Enteroinvasive E. coli
• Enteropathogenic E. coli
• Listeria monocytogenes
• Salmonella, non-typhoid
• Salmonella Typhi
• Shigella
• Staphylococcus aureus
• Vibrio
• Yersinia enterocolitica
Agentes Etiológicos mais frequentes
Viruses
Norovirus
Astrovirus
Hepatitis A virus

Parasites
Cryptosporidium
Cyclospora cayetanensis
Entamoeba histolytica
Giardia intestinalis
Trichinella

Chemicals/other
Heavy metals
Pesticides
Fungal toxins
Fish toxins
Transmissão e Patogenicidade
Porta de Entrada

• Através da ingestão de
alimentos contaminados.

• Fontes de contaminação
Transmissão e Patogenicidade
 Transmissão e Patogenicidade

Contaminação direta

https://www.youtube.com/watch?v=CwVgeFx7wRM
Transmissão e Patogenicidade

Contaminação indireta
Transmissão e Patogenicidade

• Temperaturas entre 5ºC a

60ºC (chamada zona de
perigo). Temperatura de
Verão e nosso corpo a
preferida deles (37°C)
Transmissão e Patogenicidade
• Patogenicidade: A habilidade de causar
doença.
• Virulência: É a extensão da patogenicidade

• Aderência
• Aderência / ligações nos receptores nas células
hospedeiras
• Fimbrias: Escherichia coli
Transmissão e
Patogenicidade

• Toxina: Substâncias que

contribuem para a
patogenicidade.

• Toxigenicidade: Habilidade de
produzir uma toxina.
Intoxicação x Infecção x Toxinfecção
• Intoxicação: ingestão de
alimentos contendo a toxina
microbiana pré formada.
• Estas toxinas são produzidas
durante a intensa proliferação
do(s) microrganismo(s)
patogénico(s) no alimento.
Neste grupo estão Clostridium
botulinum, Staphylococcus
aureus, Bacillus cereus forma
emética e os fungos produtores
de micotoxinas.
 Intoxicação x Infecção
x Toxinfecção

• INFECÇÃO: ingestão de células viáveis do

microrganismo. Estes microrganismos aderem
á mucosa do intestino humano e proliferam,
colonizando-o. Em seguida, pode ocorrer a
invasão da mucosa e penetração nos tecidos,
ou ainda, a produção de toxinas que alteram o
funcionamento das células do trato
gastrintestinal.

https://www.rdmag.com/news/2016/07/high-resolution-
imaging-reveals-secrets-bacterial-toxin
Intoxicação x Infecção
x Toxinfecção
• Toxinfecção: Ocorre a formação
de toxinas quando o
microrganismo multiplica-se
dentro do hospedeiro, esporula
ou sofre lise .
 Mecanismos de Transmissão, Patogenicidade
• Endotoxinas

Bacteria fonte: Gram -

Componente Estrutural Lipopolissacarideo (LPS) da

membrana externa da Gram
negativa
Efeito sistêmico : Febre

Neutralizedo por antitoxina? Não

DL50 Grandes quantidades levam a

septicepimia e morte.
Mecanismos de Transmissão, Patogenicidade

Bacteria fonte: Gram +

Componente Estrutural Protéica

Efeito sistêmico : Não

Neutralizedo por antitoxina? Sim

DL50 Pequenas quantidades podem

levar a morte.
 • A ingestão de alimentos contaminados não
Mecanismo de necessariamente causará uma infecção ou
intoxicação.
defesa do
organismo • Irá causar a doença se os mecanismos naturais
de defesa do individuo estiverem enfraquecidos
 • Os mecanismos são:

• Acidez estomacal
Mecanismo de • Mucosa intestinal
defesa do • Ácidos biliares
•
organismo Motilidade intestinal Microbiota intestinal
• Bifidobactérias Competem pelos nutrientes
disponíveis
Casos clínicos
• Estudo 1
- Uma mulher branca de 47 anos e seu marido branco de 51 anos
apresentaram paralisia de múltiplos nervos cranianos e paralisia
rapidamente decrescente, aproximadamente 72 horas após a ingestão de
grãos enlatados em casa. A doença foi complicada por alterações
autonômicas, como hipertensão, temperaturas febris e íleo paralítico.
- O diagnóstico foi confirmado pela identificação da neurotoxina botulínica
tipo A no soro da mulher. De acordo com as diretrizes alemãs, a antitoxina
não foi administrada devido ao intervalo de tempo prolongado no
momento do diagnóstico. Ambos os pacientes tiveram um curso longo de
unidade de terapia intensiva que necessitou de ventilação por
aproximadamente 5 meses.
 Casos clínicos
• Estudo 2
• Em agosto de 2003, cinco filhos de uma família ficaram doentes depois de comerem salada de macarrão. A salada de macarrão foi
preparada na sexta-feira e levada para um piquenique no sábado seguinte; os restos foram guardados na geladeira até a noite da
segunda-feira seguinte, quando foram servidos para o jantar das crianças. Como a salada de macarrão tinha um cheiro incomum, três
crianças (B14, G10 e G9) comeram apenas uma pequena quantidade. Às 6 h após a refeição, a menina mais nova (G7), 7 anos, começou a
vomitar. Ela queixou-se de desconforto respiratório e foi levada para o departamento de emergência de um hospital local. Na chegada,
seus irmãos e irmãs começaram a vomitar também. Como a condição clínica de duas crianças (G7 e B9) piorou rapidamente, elas foram
intubadas e mecanicamente ventiladas. Todas as crianças foram transportadas para o Hospital Universitário de Leuven. Durante a
transferência, o G7 teve hemorragia pulmonar grave e precisou de ressuscitação contínua. Na chegada, ela estava moribunda com coma,
sangramento difuso e fortes cãibras musculares. Ela morreu em 20 minutos, 13 horas após a refeição. Na autópsiaBacillus cereus foi
detectado em seu conteúdo intestinal, mas também no baço, provavelmente pela translocação post-mortem da bactéria. Uma biópsia
hepática post-mortem mostrou microvascular e extensa necrose de coagulação. Seus valores laboratoriais iniciais mostraram acidose
metabólica severa e insuficiência hepática. Todas as outras quatro crianças foram afetadas, embora em graus diferentes (Tabela 1). O
menino de nove anos de idade (B9) foi transferido para a unidade de terapia intensiva pediátrica, onde a ventilação mecânica e a
monitorização hemodinâmica invasiva foram mantidas. Após a ressuscitação fluida, os níveis de lactato no sangue diminuíram
gradualmente. O tratamento básico para insuficiência hepática consistiu de suplementação de vitamina K, lactulose oral e retal,
neomicina oral e acetilcisteína em altas doses. Às 24 h após o início do tratamento, os níveis de aspartato transaminase e alanina
transaminase atingiram o pico de 12.254 U / litro e 8.656 U / litro, respectivamente; seu tempo de protrombina caiu para 21,5%. Depois
disso, a função hepática recuperou. Ele gradualmente recuperou a consciência e foi extubado com sucesso. Duas irmãs (G9 e G10) foram
tratadas com ressuscitação fluida e substituição de bicarbonato. Ambos se recuperaram gradualmente. O irmão de 14 anos (B14) foi
mantido sob observação. Amostras de sangue subsequentes não mostraram deterioração da função hepática. As crianças sobreviventes
podem deixar o hospital dentro de 8 dias.
Casos clínicos
• Estudo 3
• Em 28 de agosto de 2015, um surto de intoxicação alimentar estafilocócica ocorreu em
Umbria, na Itália, afetando 24 dos 42 clientes que jantaram em um restaurante
local. Cerca de 3 horas após a ingestão de uma variedade de alimentos, os clientes
manifestaram sintomas gastrointestinais. Dentro de 24 horas da notificação do
departamento de emergência do hospital, os inspetores sanitários da Unidade de Saúde
Pública local realizaram uma investigação epidemiológica. Um estudo de coorte
retrospectivo foi realizado entre os clientes. Amostras de alimentos e ambientais foram
coletadas. Devido ao rápido aparecimento dos sintomas (vômitos, diarreia na maioria
dos acometido. 5 clientes apresentaram pressão baixa e mialgia grave), as amostras de
alimentos foram analisadas quanto à presença de bactérias toxigênicas e suas
toxinas; swabs nasofaríngeos foram coletados dos garçons e cozinheiros. Entre os
alimentos testados, altos níveis de estafilococos coagulase-positivos (CPS) (3,4 × 10 8CFU
/ g) e enterotoxinas estafilocócicas (2,12 ng SEA / g) foram apenas detectadas no creme
de sobremesa Chantilly. Também foram detectados na superfície de uma mesa de
cozinha (10 CFU / swab), e cinco manipuladores de alimentos foram positivos
para Staphylococcus aureus. No total, cinco isolados de S.
aureus enterotoxigênicos foram recuperados de três manipuladores de alimentos, uma
superfície de cozinha e o creme de sobremesa Chantilly.
Casos clínicos
• Estudo 4
• Um adulto idoso foi admitido no hospital com febre, dor de cabeça, náusea, dor
abdominal, mialgia e artralgia. Ele foi imunossuprimido por causa de uma condição
médica subjacente. L. monocytogenes foi isolado de uma cultura de sangue. O caso foi
investigado de acordo com as diretrizes operacionais para listeriose (Health Protection
Agency, 2012). O questionário de exposição da Agência Nacional de Proteção à Saúde
(HPA) foi completado por entrevista cara a cara. Este questionário fornece informações
de vigilância e identifica possíveis fontes de infecção ou links com outros casos. O caso
relatou comer regularmente carnes cozidas cortadas em uma tomada de comida local
(saída B). Amostras de carnes fatiadas, incluindo carne de boi, porco assado, presunto e
língua de boi, foram obtidas da saída de alimentos B. A L. monocytogenes foi detectada
em todas as quatro amostras de língua de boi com contagens variando de 50 c.f.u. a
6,36104 c.f.u., três dos quais estavam muito além do critério legal de segurança
alimentar de 100 c.f.u. para alimentos prontos para consumo (Comissão Européia, 2005).
L. monocytogenes não foi detectado em nenhuma outra carne fatiada amostrada. Os
isolados clínicos e alimentares foram encaminhados para o Laboratório de Patógenos
Gastrintestinais (LGP) do HPA para caracterização.
Casos clínicos
• Estudo 5
- Joan é uma mulher de 25 anos que mora em Idaho. Ela é casada e tem dois filhos
com idades entre 3 e 1. Joan gosta de levar seus filhos para acampar e, muitas
vezes, fazer viagens para a fazenda e para o zoológico nas proximidades. casa.
Cerca de 5 dias após a última visita à fazenda e zoológico, Joan e seus filhos ficaram
doentes. As crianças começaram a sentir-se fracas com diarréia, vômitos e febre
baixa. Joan desenvolveu diarreia sanguinolenta e dores no estômago. Joan ficou
doente por dois dias quando a diarreia e cólicas finalmente parou. Seu filho de 1
ano ficou doente por aproximadamente a mesma quantidade de tempo, os 3 anos
no entanto, a idade ficou mais doente com cãibras na região lombar, urina com
sangue e fadiga severa. A menina de 3 anos começou a sentir um alto nível de dor e
desconforto e foi levada para o hospital. Neste ponto, a menina tem
experimentado sintomas durante 7 dias. Os exames realizados apontaram infecção
por Escherichia coli entero-hemorrágica (EHEC) e especificamente Escherichia coli
O157: H7. Este agente patogénico é reconhecido como um risco significativo para
os alimentos em muitos países mundo.
Casos clínicos
• Estudo 6
- Um homem caucasiano, de 24 anos de idade, previamente apto e saudável, apresentou-se ao
pronto-socorro com uma história de lombar de 1 dia irradiando para a nádega direita e membro
inferior, impossibilitando a deambulação. Ele também se queixou de febre e rigidez, associado a
uma dor de cabeça generalizada e vômitos. A paciente sofria com 7 dias de diarreia sanguinolenta,
que havia cessado dois dias antes da admissão. Não houve histórico médico significativo ou fatores
de risco relevantes para infecção, como viagens e animais de estimação. Ele não estava tomando
medicação regular e não relatou nenhuma alergia. Ele não fumava nem bebia álcool. Não houve
história familiar significativa. Suas observações iniciais foram as seguintes: pulso 92 batimentos /
min, pressão arterial 101/50 mm Hg, temperatura 39,2 ° C, saturações 96% no ar e frequência
respiratória 22 / min. Ele estava plenamente consciente com uma escala de coma de Glasgow de
15/15 e um nível de açúcar no sangue de 6,9 ​mmol / l.O exame inicial provocou dor severa na
nádega direita à palpação. Não houve erupções cutâneas ou sinais de meningismo. O restante de
seu exame, incluindo o exame neurológico, não era digno de nota. Nesta fase, tornou-se evidente
que ele estava crescendo S. enteritidis em suas culturas de sangue e seu antibiótico foi, portanto,
alterado para ceftriaxona. Infelizmente, sua condição clínica deteriorou-se rapidamente nas horas
seguintes e tornou-se profundamente séptico, hipóxico e teve acidose metabólica significativa.
Casos clínicos
• Estudo 7
- Um homem previamente saudável de 24 anos (A) apresentou-se no Departamento de Emergência
(DE) com início recente de dor torácica e uma história de 3 dias de dor abdominal, febre e
diarreia. Os sintomas começaram dentro de algumas horas de retorno de uma visita turística a uma
capital da Europa central. Os sinais vitais foram estáveis, o eletrocardiograma (ECG) mostrou
elevação generalizada do segmento ST, os exames laboratoriais mostraram níveis aumentados de
proteína C-reativa (PCR) e troponina T de alta sensibilidade (hsTnT). O ecocardiograma transtorácico
(ETT) foi normal, as coproculturas foram positivas para C Jejunie hemoculturas foram negativas. Dois
dias após o paciente A ter sido admitido na emergência, seu companheiro de viagem (B), também
um homem previamente saudável (23 anos), apresentou no mesmo DE sintomas quase idênticos:
dor precordial precipitada por alguns dias de dor abdominal, febre e diarréia. O paciente B declarou
que ele e o paciente A tinham ingerido frango antes de voltar de sua viagem turística. Os exames
laboratoriais mostraram PCR elevada e hsTnT, mas o ECG e o TTE eram normais. Em ambos os casos,
o diagnóstico de perimocardite associada a C jejuni foi estabelecido com base na apresentação
típica e nas culturas de fezes positivas com cepas idênticas. Ambos os pacientes receberam
antibióticos, melhoraram rapidamente e foram totalmente recuperados no seguimento de 6
semanas.
Casos clínicos
• Estudo 8
- Uma mulher de 23 anos com uma história de dependente de transfusões grande beta-
talassemia e crônica sobrecarga de ferro tratados com oral diária deferasirox apresentado a um
ambulatório. Queixava-se de uma história de dois dias de agravamento menor dor abdominal,
náuseas, vómitos e diarreia aquosa não-sangrenta leve sem muco. Ela também relatou febre
subjetiva indocumentados, mialgias difusas, e mal-estar. Ela tinha experimentado nenhum alívio
sintomático da dosagem padrão de de balcão cada 6h ibuprofeno prn por três dias. Ela foi prescrito
um curso de três dias de claritromicina 500 mg BID po. No dia seguinte, quando ela estava se
deteriorando clinicamente com piora dos sintomas, incluindo dor abdominale aumentando a
frequência das fezes, ela apresentou-se na emergência. Não havia história de viagem recente ou
remoto, nenhum contato com animais, há exposições ocupacionais significativas, nenhuma
exposição a alimentos perigosos, tais como carne de porco ou produtos suínos mal cozida, e sem
antibióticos recentes anteriores à claritromicina . Sua mais recente transfusão de sangue era onze
dias antes do início dos sintomas. Seu único contato doente era seu irmão, que tinha uma infecção
do trato respiratório superior resolver. Ela era sexualmente ativo, mas em uma relação
monogâmica. No segundo dia de internação, culturas de sangue tiradas na apresentação inicial
cresceu Y. enterocolitica. Todas as culturas de sangue subsequentes foram negativos, assim como os
estudos de fezes.
Casos clínicos
• Estudo 9
- Uma mulher previamente saudável de 65 anos de idade visitou inicialmente um centro de saúde rural em
fevereiro de 1999, com o início súbito de profusa diarreia aquosa. Ela foi tratada com 35 L de líquido
intravenoso seguido por ORT por 4 dias. Ela não recebeu antibióticos, a diarréia cessou e teve alta. O
suprimento de água em sua aldeia era um poço coberto, e havia um caso simultâneo de diarréia de cólera na
área, em uma jovem mulher, que se recuperou totalmente. Nos 3 dias seguintes, o paciente 3 apresentou
anúria, confusão e tremores, mas não mais diarreia. Ela foi levada para QECH e, na admissão, estava afebril, em
choque, desidratada e confusa. Uma avaliação clínica da desidratação e sepse levou ao manejo empírico com
reidratação intravenosa, cloranfenicol e gentamicina. Exames de sangue revelaram uma contagem de
leucócitos de 22 x 109 / L (88% de neutrilos), Na + 173 mmol / L (normal 135-145), K +3,8 mmol / L (normal 3,5-
5,0) e ureia 71 mg / dL (normal 8-25). Testes de função hepática, exame de urina e radiografia de tórax eram
normais. V. cholerae O1 foi cultivado a partir do sangue às 36-48 horas (subcultura de rotina) e verificou-se ser
sensível à eritromicina mas resistente a ampicilina, cloranfenicol, cotrimoxazole e tetraciclina; a
antibioticoterapia foi alterada de acordo. A hemocultura realizada após 7 dias de tratamento com eritromicina
foi negativa. O esfregaço retal e as culturas de urina foram negativos. O teste sorológico para HIV foi
negativo. Apesar da reidratação e boa produção subseqüente de urina, ela permaneceu em insuficiência renal
com presumível necrose tubular aguda secundária à reidratação inadequada durante a doença diarreica
original. Ela morreu 14 dias após a admissão.
Casos clínicos
• Estudo 10
- homem de 36 anos de idade com insuficiência renal crônica que tinha diálise peritoneal
ambulatorial contínua por 8 anos. O tecido renal cadavérico foi transplantado para o
paciente aproximadamente 4 meses atrás. Globulina antitimocítica e corticosteroide foram
inicialmente administrados ao paciente para tratamento imunossupressor após o
transplante. Mais tarde, a terapia do paciente foi continuada com tacrolimus, micofenolato
de mofetil e corticosteróide de baixa dose. O caso foi admitido pelo Hospital Universitário
de Trakya no tratamento de uma queixa de tosse. Ele tinha sinal de ausculta e infiltração
radiológica no pulmão direito. Em investigação laboratorial, a contagem de leucócitos foi
de 6000 / mL em hemograma, VHS de 74 mm / hora e PCR de 8,44 mg / dL. Leucócitos,
blastosporos e hifas foram observados em esfregaços Gram e Giemsastain do escarro.A.
lentulus foi isolado de seu escarro como um agente causador de pneumonia que se
desenvolveu 4 meses após o transplante renal. Foi novamente isolado na segunda amostra
de escarro e lavado broncoalveolar. A aspergilose pulmonar invasiva foi diagnosticada de
acordo com os achados clínicos, radiológicos e microbiológicos deste hospedeiro
imunossuprimido.
Casos clínicos
• Descreva as características da doença (explicando o sintomas
apresentados e associações com outras doenças)
• Fatores intrínsecos e extrínsecos que propiciem o crescimento do
microrganismo.
• Principais alimentos contaminados
• Mecanismos de Patogenicidade
• Epidemiologia
• Medidas de Controle
• Métodos de detecção
• Tudo deve ser referenciado