Patologia – oficial 2

Cardiomiopatia: Hipertrofia do ventrículo esquerdo

Valvulopatia: lesão, atinge direito e esquerdo
Cardiopatias: hipertrofia + do lado esquerdo, mas pode ser bilateral por causa de
anabolizantes
Endocardite: placas bacterianas (direita- trombolismo pulmonar; esquerda- infartos
aleatórios)

Congestão: afeta circulação venosa tem coloração roxa e é pobre em oxigênio

Hiperemia: afeta circulação arterial tem coloração vermelha

Deficiência de taurina: acomete gatos pela alimentação apenas com vegetais (baixa qualidade),
causa cardiopatia

Congestão hepática da insuficiência cardíaca direita tem aspecto clinico de ascite

Parvovirus: causa inflamação do parinquima

Causas de edema pulmonar

- permeabilidade vascular elevada
São danos direto ao vaso sanguíneo como: hormonal (sangramento das cadelas, sai dos vasos
fisiologiaco), inflamação (corpo estranho), toxinas (ureia na insuficiência renal crônica;
verotoxina atua no endotélio vascular geral causa por uma bactéria do TGI afeta suínos),
anoxia (redução da pressão de oxigênio, os vasos respondem dilatando)
. hiperemia

- Pressão hidrostática intravascular elevada

Principalmente quando tem insuficiência cardíaca congestiva
Congestão: muita pressão sobre eles, e o fluido extravasa.
Aumento do fluxo sanguínea vascular, na cavidade tórax (hidrotórax) e na cavidade abdominal
(ascite) expulsa os componentes pro interstício celular

- Diminuição da pressão coloidosmótica

São proteínas circulantes no sangue (albumina) sem elas causa redução, pois não atraem os
fluidos do extracelular
-figado: redução da síntese proteica (baixa produção de proteína no vaso, não tem pressão
para manter os fluidos dentro da circulação)
- doença renal crônica: perde muito proteína (perda excessiva)
- neoplasia: animal não consegue ingerir alimento (sem proteína)
- espoliação proteica: ação de parasitária (haemonchus contortus)

Redução na drenagem linfática

É a obstrução dos vasos linfáticos (obstrução, compressão, neoplasias, ataduras)que pode ser
causado por ex: garrote preso ao pescoço; em partos distocitos (difícil) e o bezerro fica com
a cabeça pra fora e não consegue passar causando edema na cabeça

Reconhecimento de edema
- Edema subcutâneo por ser levemente amarelado, aspecto brilhoso
- Em bovinos geralmente de partes baixas (barbela, peito)
- Edema perirrenal
- Edema mesentérico

Edemas em órgãos parenquimatosos

- pulmão
Acúmulo de plasma nos alvéolos (afogamento)
Causa imediata da morte, mas normalmente é resultado de outra coisa
Espuma na traqueia

-cérebro
Comprime contra o crânio
Achatamento de giros e vasos
perda de vascularização (malácia)

Edemas cavitários
Ascite- abdominal (translucido)
Hidrotórax- tórax
Hidropericárdio- saco pericárdio (tampona o coração e não consegue mais bater)
Hidrocefalia- cérebro
Hidronefrose- pelve renal (o parinquema até some)

Insuficiência cardíaca- direita

É um das causas de edema, causada pelo aumento de pressão hidrostática. Tem estase na
grande circulação
apresenta pulso venoso positivo (veia aparente no pescoço), edema gravitacional(sinal de
Godet- se apertar fica um buraco), fígado de noz moscada (preto no macro), ascite,
hidrotórax
Esquerda
Aumento da pressão hidrostática dos vasos sanguíneos pulmonares e extravasa fluidos dos
parinquimas pulmonares e acumula no tórax (hidrotórax). Uma das causas é congestão
pulmonar passiva (edema crônico e hemossiderose- c.falha cardíaca)
tudo que for do lado esquerdo resulta em hidrotórax

Distúrbios circulatórios
Hemorragia
Escape de sangue de vasos sanguíneos ou do coração (lugar onde sangue não deveria estar),
presença de sangue fora do leito vascular.
Vermelho vivo (arterial)
Vermelho escuro (venoso)

Tamanhos: petéquias (puntiforme), purpura (até 1cm), equimose (maior que 1cm), sufusão
(extensa área – união de equimoses), hematomas (tumor, palpável) – tumor não é
necessariamente uma neoplasia
Epistaxe (hemorragia nasal)
hemoptise (escarro com sangue- o catarro)
metrorragia (sangramentos uterinos funcionais)
Hematúria (sangue na urina - vermelho) – prova (e sangue preto- hemoglobinuria)
Hematemese (vômito com sangue- úcera gastrica)
Hematoquezia (sangue vivo nas fezes – porção distal do intestino, por que não tem a ação das
enzimas digestivas e nem do HCL) - vermelho
Melena (sangue digerido nas fezes- na porção mais cranial do intestino) - preto
Hemartrose (sangue nas articulações)

*quando há hemorragia generalizada, chama-se diátese hemorrágica

Origem
Cardíacas (acúmulo de sangue e o coração vai ter espaço para bater- tamponamento)
arteriais (rompe)
capilares (extravasamento de sangue em pequenas regiões)
venosa (caso de trauma)

Exemplo: animal sente dor e é administrado (várias vezes) anti-inflamatória. Coques não
seletivos reduz a síntese de prostaglandina e muco e o estômago vai ficar desprotegida, tem
agressão pelo HCL nas camadas mucosas – desenvolve gastrite → úlcera → atinge um vaso
(alto calibre) leva a morte rápido. Preferi usar coques seletivo

Petéquia
Pode ser confundida com trombos e fibrilação (pontos de sangue venoso)
Pontinhos vermelhos
Presentes em mucosas
a lesão causa morte de várias linhagens de células, entre elas o precursor das plaquetas os
vasos começam a sofres micro-lesões constantemente até acabar as plaquetas(morre células
endoteliais). Vai aparecendo as petéquias até um ponto que perde todo o sangue para o
interstício e o animal morre por choque hipovolêmico(redução do volume sanguíneo), também
tem doenças que causam o esgotamento das plaquetas (CID- coagulação intravascular
disseminada), a febre maculosa(mecanismo diferente mais lesão final igual)
Fibrilação cardíaca: rupturas de vasos mais calibrosos na divisão de septos no
endocárdio ou epicárdio (normal), mas quando esta no meio do parinquima (não é
normal)

Equimose
Dano vascular mais extenso
No pulmão é parecido com pneumonia tromboembolica
Mais grave que petéquias, e evolução delas

Sufusão
Lesão vascular mais grave, não forma tumor, extensas áreas

Hematoma
Alto hematoma- expande a superfície auricular, como é cartilagem quando tem o
extravasamento do sangue, ele não tem pra onde ir (muita dor).
Aumento de volume (ex: picada de cobra)
Pressão vascular (hemorragia vou para o interstício)

Hemopericárdio: pericárdio expande e não tem como bater (causa tamponamento

cardíaco)
Hemoperitônio: sangue na cavidade abdominal (denso)
Hemotórax: sangue no na cavidade tórax

Epistaxe – causas
Induzida por exercícios: muito comum em cavalos
Traumatismo: danos diretos no epitélio
Trombose pulmonar: obstrui um grande vaso e esse sangue precisa extravasar para
algum lugar(nariz)
Trombocitopenia: animal que esta por ex com erlichiose
Aplasia de medula óssea (Pteridium aquilinum)
Dicumarínicos: venenos anti-coagulantes
Neoplasias

Hemoptíse - causas
Origem oral ou pulmonar
Traumatismo direto: ex a araucária(planta) que entra pela narina e não sai mais, o
animal suga e ela foi parar no pulmão
Pneumonia
Abscessos pulmonares: induzem hemorragia
Bronquite ulcerativa: úlcera alcança os vasos sanguíneos
Tromboembolismo pulmonar
Neoplasia

Hematemese – causas
Origem do estômago ou duodeno
Úlceras hemorrágicas que são causadas por: anti-inflamatórios (AINES- não
esteroides e corticóides), antibióticos e Helycobacter pilori, antraz, tuberculose ...

Hematoquezia – causas
Segmento distal do intestino
Sangue vivo nas fezes
Não digerido
Pode ter sido causado por um corpo estranho, ao que perfurou, algum agente
infeccioso..

Melena
Estômago, duodeno, jejuno e íleo
Fezes enegrecidas e féticas (fedida)
Sangue digerido
Pode ter sido por parvovirose, úlceras, pancreatite

Diátese hemorrágica - hemorragia generalizada

Doença com alto potencial hemorrágico porque geralmente vem de uma aplasia de
medula óssea (quando a medula para de produzir células sanguíneas) (intoxicação
aguda) prova
problemas relacionados a coagulação
Causas: Pteridium aquilinum, dicumarínicos, hepatopatias(ex quando o fígado não esta
funcional), CID, febre maculosa etc

Hematúria
Intoxicação crônica por samambaia prova
Vermelho vivo
Cistite emorrágica (trauma constante)
Pteridium aquilinum (neoplasia vesical)
Dicumarínicos (warfarina-hemorragia) – veneno de rato
Hepatopatias (redução de fatores de coagulação)

Urina vermelha é hematúria, mas quando o rim está preto é hemoglobinuria(preto-cor

de coca cola)

- Picada de cobra na região da cabeça leva a óbito

Inflamação aguda
objetivo convencer o neutrofico a ir pro tecido combater o agressor

III- exsodativo: mesma coisa que edema (extravasamento ou acumulo de líquido no

intersticio), acontece porque os mediadores liberados fornecem mudanças no
endotelio.

A histamina vai ser liberada pelos mastócitos ele se desgranula e a histamina é ligada
a receptores endoteliais e o vaso fica mais permeável que vai permitir maior
extravasamento de plasma no intersticio – aumento da permeabilidade vascular
causando edema

IV- celular (fases)

Começa com os PMN
macrófago libera Interleucina-1 e o fator de necrose tumoral alfa – que também tem
ação endotelial ativando (acorda o endotelio) fazendo a expressão moléculas de
adesão para atrair as células do sangue pra a margem(porque elas passam apenas no
central). Ativa a molécula selectina e o neutrófico sofre marginação (as moléculas se
ligam as selectinas), elas fazem rolamento (porque a selectina não tem muita
afinidade). A outra molécula é a integrinas (tem afinidade maior com as proteínas de
membranas dos neutroficos) ela tem uma adesão tão forte que vai deixar o neutrofico
achatado e com a permeabilidade aumentada permite a transmigração (saiu do sangue
e foi pro tecido)
o neutrófico recebe sinais químicos para chegar até o agente agressor - quimiotascia
quando chega ele realiza a fagocitose

O que causa quimiotacia

Necrose
LPS- paredes de bactérias (tem quimiotacia muito grande sobre os neutroficos,
causando muito produção de pus)
Sistema complemento – ele avisa pro neutrofico onde ele está

V- alternativos
São de lesão tecidual- tudo no fenômeno da inflamação mesmo que benéfico vai causar
lesão
Momento que ocorre degeneração e necrose

VI- reparativos
pode ocorrer a regeneração voltando ao estado inicial, mas depende do tecido ou do
órgão afetado então vai ter reparar com um tecido cicatricial (fibrose)
A fibrose causa a perda definitiva do órgão ou tecido

resumo:
horas e dias
predomina o vascular e exsudativo
primeiro age célula polimorfonucleares

II- calor e rubor

III- edema
VI- perda da função
V- dor

Fenômeno alternativos
na necrose vai ter fragmento de fosfolipideos (sofrer ação da enzima fosfolipase a2)
transforma eles em acido aracdônico (é substrato de enzima cox-1 e cox-2) essas
enzimas a partir dele forma outros metabolicos inflamatorios intermediarios
(prostagladina, leocotrienos e prostociclina)
e e prostagladina se liga em terminaçõs de dor (nociceptor) e ai deixa a área dolorida

(AINS)Anti-inflamatorio não esteroidais (cox-1 e cox-2) inibem a produção de

prostagladina
(AIS)Anti-inflamatorio esteroidais inibe a fosfolipase A2 diminuindo a produção de
prostagladina

Inflamação crônica
Quando os polimorfonucleares (PMN) não consegue acabar com o agente agressor
passa para a resposta imune adaptativa que é mais lenta e aguda evolui para uma
crônica.
A persistência da inflamação faz com que mude o perfil da célula, em vez de encontrar
mais neotroficos vai ser encontrado mais linfocitos, plasmócitos, macrofagos (células
apresentadoras de antigenos)
Apresenta mais fibroblasto, fibras colagenas, fibrose, angiogênise (formação de novos
vasos)

O macrófago é uma célula da inflamação aguda ele adquire um perfil M1 e M2

M1: favorece mais lesão tecidual. Tem ação microbiana que fagocita e mata bactérias
e fungos, ele libera mais agente inflamatórios. Dependendo de qual citosina agir sobre
ele vira M2.
M2: libera fatores de crescimento que estimula o reparo tecidual (predominante na
crônica) tem perfil anti-inflamatório e repara feridas com fibrose
- Fator de crescimento fibroblato: estimula maior proliferação de fibroblasto e
maior sintese de matriz colageno – mais fibrose
- fotor de crescimento de endotelio vascular: estimula novos vasos (angiogênese)
- Fator de crescimento epidermico: proliferação de epitelio

fenômenos vasculares e exodativos- ausentes

fenômenos alterativos e reparativos- predominantes
o reparativo quando muito exagerado apresenta perda de função progressiva do orção
(cardinais)

resumo:
meses e anos
predominante o reparativos
age as células mononucleares
o principal da crônica é fibrose e angiogênese (cura com ou sem fibrose)

Causas
Quando o agente persiste, pode ser uma partícula não digerida (como fios de sutura,
um matéria estranho)
Doenças auto-imunes (quando uma proteína do corpo é reconhecido como não próprio)
Infecções persistentes por micro-organismos

Síndrome choque
O choque é o colapso cardiovascular generalizado, que gera perda de volume sanguíneo
circulante, redução do débito cardíaco, redução patológica da resistência vascular
periférica (hipotensão- perfusão sanguínea tecidual reduzida) → hipóxia tecidual →
metabolismo celular anaeróbico(falta de O²) → radicais livres (ácido lático) → dano
celular agudo (prolongado-persistente) → lesão celular massiva irreversível → morte

Tipos de choque
Cardiogênico: insuficiência cardíaca
Hipovolêmico: baixa quantidade de fluxo circulante
Vasculogênico: má distribuição sanguínea (neurogênico, anafilático e séptico)

Choque cardiogênico
Insuficiência cardíaca
Causa: perda da capacidade em bombear, infarto do miocárdio, taquicardia ventricular,
arritmias severas, fibrilação, cardiomiopatia dilatada e hipertrófica e obstrução de
fluxo sanguíneo(pneumonia tromboembólia, estenose pulmonar ou aórtica)

Choque hipovolêmico
Acontece vasoconstrição periférica (todo o sangue da periferia vai para o interior), a
mobilização fluídica ao plasma tem intensão de elevar a pressão vascular e manter a
perfusão tecidual (no cérebro, coração e rins)

Mecanismos compensatórios: Na compensação inicial o coração aumenta o ritmo

cardíaco e o rendimento, a microcirculação faz vasoconstrição não essencial e o
metabolismo oxidativo continua normal.
Quando progride para estímulo duradouro o débito cardíaco reduz (saúde do sangue),
na circulação vital ocorre vasodilatação periférica e o metabolismo da glicose (reduz
O², ATP e glicose – aumenta ácido lático) produz radicais livres que induz o vaso
sanguíneo aumentar e causa lesão celular irreversível (necrose)

Choque vasculogênico
Causa: resistência vascular periférica reduzida e acúmulo de sangue nos tecidos
periféricos(vai apresentar edema)
Mecanismo:
Vasodilatação neural e vasodilatação induzida por citocinas(traumas, estresse,
hipersensibilidade sistêmica- alérgenos e endotoxemia(induzidas por bactérias dos
radicais livres))
Ocorre vasodilatação generalizada- o volume de sangue é normal, mas os vasos são
abertos todos juntos e não vai haver sangue suficiente para todos, vai iniciar
mecanismo compensatório fisiológico que depende de eventos (anafilático, neurogênico
e séptico)
Anafilático: hipersensibilidade tipo 1 (reação alergica). A exposição do alergino gera
memória (anticorpo), quando exposto novamente o alergeno liga-se no mastócitos
ativados e desgranula, liberando histamina e mediadores vasoativos (que promove
aumento da permeabilidade vascular) com isso extravasa fluidos ao interstício
gerando edema, a vasodilatação sistemica gera hipotensão.
Neurogênico: traumas ao SNC (medula oblonga/toracolombar). Causas:
barbitúricos(usado na eutanásia), eletrocussão (sobrecarrega o sistema), medo,
estresse emocional e dor intensa (ex: cólica equina).
Séptico: mais recorrente. É pela má distribuição sanguínea, causados por: toxinas
bacterianas/fúngicas, liberação de mediadores vasculares e inflamatórios (como
endotoxinas- principal é o complexo LPS bactéria gran negativa). - infecção bacteriana
pode induzir muita endotoxina (não é bom).

Progressão do choque
Estágio não progressivo: os mecanismos compensatórios estão suprindo. Se a
hipovolemia (liberação de ADH- reteção de água)persistir há mudanção para o estágio
progressivo
Estágio progressivo: acúmulo de sangue e hipoperfusão tecidual que lesa a célula
progressivamente. A citocina e toxinas são potentes vasodilatadores (séptico)
Estágio irreversível: os vasodilatadores sobrepõe a vasoconstrição (dilatação
generalizada)

Distúrbio circulatórios
Hemostasia: coagulação
Iterações: endotélio vascular (camada que reveste a parte interna do vaso
protegendo para nada sair dele) células partem do comando dele para a coagulação.
Plaquetas (redução do seu nível). Plaquetas é um fragmento (trás com sigo pedaços de
citoplasma) de célula que expressa receptores,faz o estacamento de hemorragia

No fator de coagulação tem os mediadores do endoteliais e de plaquetas que são

anticoagulante (para não acontecer o tempo inteiro), pró-coagulante (serve fim de
reparação, temos agressão continua do endotélio vascular que serve para não ter uma
hemorragia disseminada, como em lugares com muito atrito), reparadores vasculares
(voltar homeostasia)

Quando tem ativação de plaqueta inicia-se a formação de um coágulo

Mediadores endoteliais
As células endoteliais fornece superfície integra, são bem pavimentosas. Ela conduz o
sangue de forma suave; tem resposta a diversos mediadores como vasodilatação/
vasoconstrição, inibem a atividade plaquetária (são os expressores de membrana da
plaqueta); e no normal inibe coagulação
Na lesão ativa o endotélio, vasoconstrição (reduz) e responde a mediadores de adesão
Anticoagulantes: são produzidos quando o endotélio está normal e não pode haver
formação de coágulos
Envolve: prostaciclina, óxido nitrico, trombomodulina(inibe trombina), ativador de
plasminogênio tecidual (ativa fibrinólise que é a dissolução de fibrina e coágulo- tPA)

Pró-coagulante: são produzidos em resposta a uma agressão endotelial (lesão vascular)

→ Quando tem uma lesão e precisa de um estancamento, não pode deixar continua
para não tem hemorragia
→ Fatores para estancamento- Fator tecidual: induz coágulo tecidual
citocinas (prepusor inflamatório); endotoxinas; trombina; complexos imunes(várias
doenças); mitógenos (induz a proliferação celular)
Fator de von Willebrand: exposição endotelial a trombina, histamina e fibrina (sem
esse fator a lesão vai permanecer sem estacamento)
Inibidor-1 do ativador de plasminogênio (PAI-1): reduz a fibrinólise(atua para não
dissolver o coágulo) inibindo tPA e uPA

Reparo vascular: repara a si mesmo, são produzidos quando tem homeostasia primaria
(ativação da coágulação) estancou o sangue e o lugar precisa ser regenerado.
Envolvidos: Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas (estimula mitogênese
(proliferação celular) de músculo liso (contração) e fibroblasto (reparação)- agente
que acumula na neovascularização)
Fator de Crescimento de Fibroblastos (estimula proliferação de fibroblastos –
deposita colágeno)
Fato de Crescimento Transformafor-B (inibe a proliferação celular, incluindo o
endotélio) – quando tem a finalização, se ela não respeitar esse mecanismo ela induz a
neoplasia

Mediadores plaquetários
Principalmente na medula ássea vermelha
Função: lesão vascular expõe matriz extra celular e colágeno ativando plaquetas
Quando tiver uma lesão endotélial (apenas com lesão, pois a célula megacariócito está
dentro da medula óssea) as plaquetas ativadas, ativam outras através do contato
direto. Elas liberam componentes citoplasmáticos.

Anticoagulante: não pode ser formado um coágulo (na circulação normal), a substâncias
que impedem a ativação das plaquetas (ATP, protease anexina II, inibidor da via de
fator tecidual, proteína S)

Pró-coagulante: necessidade de gerar coágulo

Vasoconstrição é importante para a coagulação porque ela reduz fluxo sanguíneo na
região
Reparação vascular: mesma coisa do mecanismo endotelial, mas plaquetário. Acontece
a cascata coagulativa que é um mediador atrai o outro para a lesão específica. O Fator
de crescimento derivado de plaquetas estimula a mitogênese de músculo liso e
fibroblasto para o reparo, o B-tromboglobulina faz quimiotaxia (muda orientação) de
fibroblasto no vaso lisado, o FG endotelial vascular começa a proliferar as células
endoteliais, atraindo o FG transformador-B que inibe a proliferação, incluindo o
endotélio, e por último o FG epidermal promove a proliferação de fibroblastos(célualas
envolvidas na cicatrização).

Anotação:
glóbulos vermelho: eritrócitos
glóbulos brancos: linfócitos, macrófagos, plasmócitos, eosinófilos, leucócitos
plaqueta: produzidas através dos fragmentos do citoplasma do megacariócitos

Fatores de coagulação
São proteínas plasmáticas que estão circulantes, que são produzidas no fígado
convertendo fibrinogênio em fibrina(amarra tudo para forma coágulo)

-Outros fatores de coagulação depende do fígado, então mesmo com plaquetas vai ter
dificuldade de converter fibrinogênio em fibrina (diátese hemorrágica- generalizada)
Quando tem uma aplasia de medula óssea não tem as células que produzem as
plaquetas (megacariócitos)- hemorragia por deficiência de plaquetas

Grupo dependente de vitamina K (faz parte da coagulação) – veneno Dicumarínicos

inibe fatores dependentes da V.K (II,VII,IX,X)

São ativados em cascata via intrínseca e via extrínseca

Extrínseca: fora do endotélio. A célula morreu (suas organelas vão para a luz)e ativa a
cascata de coagulação de plaquetas (na luz)
Intrínseca: quando a célula morreu o colágeno e componentes subendoteliais ficou
exposto, quando as células ativada da luz entram e tem contato com o colágeno ativa a
via intrínseca

Processos de hemostáticos
1º vasoconstrição e agregação plaquetária: as plaquetas formam tampão na parte que
está mais preminente (sem células endoteliais-lesão) no vaso – hemostasia primária
2º coagulação: forma rede de fibrina – as plaquetas já estão aderidas (com o fator de
von Willebrand facilita) são ativadas, passando por alteração na sua forma e
liberando granular, vai ter liberação de ADP e o tromboxano A2 atraindo mais
plaquetas – hemostasia secundária
3º fibrinólise: remove o tampão de plaqueta e fibrina para a não ter trombos (são anti
trombotico) ativando plasminogênio tecidual e a trombomodulina
4º reparo tecidual no local danificado
Hemostasia primária
Resposta vascular e plaquetária inicial à lesão ocorre vasoconstrição pelo estímulo
neurogênico (redução do fluxo sanguíneo), recobre a matriz subendotelial por
plaquetas facilitada pelo fator de von Willebrand, as plaquetas secretam tromboxanos
e libera ADP, ligam o fibrinogênio às plaquetas e formam agregados frouxos formando
um tampão denso. Só tem sucessor se a lesão for leve, caso contrário entra a
secundária

Hemostasia secundária
Resposta a lesão vascular grave, forma fibrina (que é produto final de múltiplas
reações da cascata de coagulação)
Via intríseca e extrínseca formam a cascata de coagulação pelo fator x(10- stuart), a
protrombina vira trombina e vai ativar o fibrinogÊnio transformando em fibrina que
promove a agregação plaquetária que gera coágulos

Hemostasia: prevenção e interrupção de sangramento e hemorragias

Coágulos cadavéricos
ocorre princialmente dentro do vaso sanguíneo (grandes) no animal morto, são pos-
mortal, apresenta caracteristica lisa e brilhoso, encontrado principalmente dentro do
coração
Lardáceos: aspecto amarelo, plasma coagulado tem basicamente só proteina
Cruóricos: aspecto vermelho, por que é a coagulação da proteína do sangue só que com
eritrócitos acumulados.

Trombo/Trombose
Coágulo no sistema cardiovascular
Aspecto rugoso, opaco, aderido
Causado em vida

Causas que induzem o trombo

Lesão endotelial induzida por agentes infecciosos: virus, bactérias, protozoário,
micótico, parasitária, imunomediada, insuficiência renal crônica, toxinas, nutricional,
traumas mecânicos

Causas que resultam no trombo – Alteração no fluxo sanguíneo por

Estase sanguínea: decúbito prolongado (ausência de movimentação) o sangue vai ter
contato maior om os precursores coagulativos
Turbulência: aneurisma(dilatação anormal)- quando o sangue circula dentro causa o
turbilhanamento, faz com que as hemacias se encontrem com maior intensidade; e
lugares com bifurcação que tem grande área de turbulência.
Hemoconcentração: desidratação- que estimula a trombose, porque os fatores de
coagulação se encontra com mais facilidade
Alterações sanguíneas: policitemia (aumento geral das células sanguíneas)
principalmente em tratamento hormonal(Ex: testosterona para o animal + muscúloso)
ou genética
Hipercoagulabilidade: inflamação, diabetes melito, CID etc

Trombo arterial
Laminado que vai ocupando até concluir a parede da artéria, tem início no dano
endotelial onde tem um ponto de fixação, e cresce no sentido do fluxo sanguíneo, que
pode se soltar e formar um embolo (coágulo desprendido)
Dificilmente causa oclusão no ponto que iniciou, pois o fluxo de sangue é rápido

Trombo venoso
Ocorre em área de fluxo sanguíneo lento ou onde está estase (baixo calibre), há
grande número de eritrócitos. Maioria são oclusivos causa obstrução

Resolução
Organização do trombo
Granulação e fibrose: a fibrina vai ser substituída por tecido fibroso (tecido
cicatricial – com deposição de colágeno), colágeno induz a granulação (proliferação de
vasos sanguíneos)
Trombólise: vão retrair e formar várias estruturas, até ter a lise total (dissolver o
coágulo)
Reorganização com recanalização vascular: sangue volta a passar

Resumo:
Trombo Coágulo
-Consistência seca -Úmido
-Granular -Liso
-Rugoso -Brilhante
-Fosco -Vermelho (cruórico)
-Branco acinzentado -Amarelo (lardáceo)
-Estratificado(múltiplas) -Sem plaquetas (ativa só em vida)
-Aderido na parede vascular(ponto de inserção) -Não aderido
-Composto por plaquetas e fibrina -Composto só por fibrina

Êmbolo/Embolia
São corpos estranhos (êmbolos) que são transportados de uma área para outra por
vasos sanguíneos, quando ocorre a obstrução forma embolia.
99% dos êmbolos são pedacinhos de trombos que vão parar numa terminação vascular.
Principais origem dos êmbolos: fragmentos de trombos desprendidos, ar (ar na
agulha), gordura(sai da fratura de ossos longos ou acumulo em veias e artérias),
colônias bacterinas, fungos, neoplasias, corpos estranhos,
CID (induzida por agentes infecciosos) – ela aumenta a expressão de trombina que é
um agente pró-coagulativo, se tem problema na CID vai ter problema de formar
trombo e êmbolo.

Êmbolos venosos
Eles as alojam normalmente no pulmão

Embolismos arteriais
Se alojam em qualquer tecido irrigados por sangue (qualquer órgão), depende do
suprimento vascular

Os casos de embolia ou de trombose (principal) tem fluxo sanguíneo reduzido

(isquemia -redução do oxigênio tecidual), congestão local (normalmente venosa),
função cardíaca prejudicada

Fatores de severidade da isquemia

Grau de circulação colateral e anastomoses (quanto menor a circulação no órgão mais
suscetível a lesão)
Número de vasos na microcirculação (tem vasos mais irrigados e outros menos)
Velocidade na oclusão vascular
Sensibilidade do órgão ao oxigênio (SN/Coração- sensíveis a diminuição;
Pulmão/fígado consegue ficar um tempo sem o suprimento de oxigênio

Isquemia pode ser: aguda(Velocidade na oclusão vascular de forma rápida) ou crônica

(oclusão vascular vai acontecendo ao longo do tempo)
Parcial: induz atrofia (dos tecidos- órgão, cérebro, musculatura etc)- ele percebe que
está recebendo menos sangue e atrofia
Total: induz a necrose (infarto)

- O fluxo sanguíneo quando é reduzido e rapidamente restabelecido, retorna o tecido

ao normal (depende do tecido)

- Quando é prolongado tem efeito danoso sobre o órgão

Aumente a pressão hidrostática – leva ao edema.
Hemorragia.
Fator TF(ativador de fibrina) é liberado aumenta a oclusão do trombo.
ATP cliva a hipoxantina (hipoxantina gera inumeros radicais livres).
→ vira Uratos, peróxido de hidrogênios, ânions superóxidos, hidroxilas → esse
radicais livres aumentam o dano vascular, que resulta em mais contração muscular e
maior isquemia.

Infartos
Área que sofre necrose por baixa perfusão sanguínea (isquemia severa e prolongada)
Necrose coagulativa (morte das células por hipóxia, degradação enzimática, mas
preserva o tecido).
Infarto varia do tipo de vaso (arteial ou veia), extensão da oclusão, duração da oclusão
e tecido que ocorre a oclusão(cérebro-apla área afetada (supremento único);
fígado/pulmão- pouco sofre (tem suprimento duplo))

Infarto arterial: tem evolução rápida -infarto imediato

Infarto veia: tem evolução lenta (venoso) – edema, congestão e infarto
O infarto venoso demora mais pra acontecer, mas a formação da oclusão venosa seja
mais rápida que a arterial (vária)

Todo infarto começa de forma aguda

No 1º dia apresenta aspecto hemorrágico devido aos vasos sanguíneos lesionados
(vermelho)
1 a 5 dias as células vão entrar em tumefação (aumenta o volume das célular), vai
resultar em expulsão do sangue parado para vasos sanguineos adjacentes (próximos) e
começa ganhar um aspecto palido. Ocorre apenas em órgãos parenquimentosos (não
tem em esponjosos como pulmão/ baço, já vai direto para a resolução)

Resolução
1: ponto de ocusão na vascularização
2: 1 a 5 dias expulsão do sangue
3: fase inflamatoria os leucócitos e macrófagos chegam na periferia (não chega no
centro porque tem uma obstrução) tira as células mortas
4: neovascularização e granulação é um processo da cicatrização e proliferação de
novos vasos
5: a gerião que não consegue ser substituida por parinquema sofre retração e fibrose

e no cérebro a necrose é liquefativa, os macrofagos locais (glitter) vão remover as

células lesionadas e astrogliose (reposição da área afetada)- não substitui os
neurônios que morreram, pode acontecer de a função dele passar para outro.
Como armazenar as amostras biologicas?
Citologia: álcool 70, acetona e triarilmetano
Biológico: formol

Hemetemese? Vômito com sangue

Congestão sistêmica? Quando o sangue venoso (roxo) fica em estase por toda parte
do corpo

Inflamação: sinais cardinais? Rubor, calor, tumor, dor e perda de função

Qual a fase da inflamação? Fluida, celular e reparadora

Icterícia: consiste na conjugação ou não conjugação divida da substancia bilirrubina

(resultado da decomposição de células velhas de hemoglobina em globina e heme que
depois de transformações torna a bilirrubina), quando tem fatores que comprometem
o metabolismo dela, origina a icterícia
Pré-hepática: hemolise(rompimento das hemácias que liberam o excesso no sangue na
corrente sanguínea) desencadeando o excesso de produção de bilirrubina no sistema
hematopoiético. O sangue vai ser filtrado pelos rins, com excesso de proteína não vão
ser reabsorvidos normalmente, mas a grande quantidade de proteína ocupa muito
espaço na célula tubular renal pois a reabsorção é rápida, ou seja, uma nefropatia
induzida por hemoglobina que possui o excesso de bilirrubina não conjugada pelos
hepatócitos.
Icterícia hepática: se dá devido a disfunção hepática por lesão. Os hepatócitos
reduzem a captação da bilirrubina no plasma ou não conseguem conjugar e eliminar de
maneira adequada a substância e como consequência há a necrose hepática e que se
prolongada resulta em icterícia.
Pós-hepática: a bilirrubina está normal no sangue, já foi conjugada pelo fígado mas a
excreção pelos ductos biliares está impedida/bloqueada, seja por obstrução dos
ductos biliares/canaliculos ou por bloqueio do sistema biliar, assim a bilirrubina é
reabsorvida em excesso para a corrente sanguínea caso progresso apresenta quadro
de icterícia.

Insuficiência cardíaca do lado direito? Causa congestão que gera problema no figado
(figado de noz moscada- dilatação de veias e centro lobulares)