Apostila Do Curso Atualizacao em Enfermagem em Neurologia

80 horas Enfermagem em
Neurologia
Samara Calixto Gomes
Com certificado
online
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(www.enfermagemadistancia.com.br) conforme a lei nº 9.610/98. É proibida a reprodução
total e parcial ou divulgação comercial deste material sem autorização prévia expressa
do autor (Artigo 29).
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SUMÁRIO
APRESENTAÇÃO .............................................................................................................. 6
ANATOMIA E EMBRIOLOGIA DO SNC ...................................................................... 7
DOENÇAS NEUROLÓGICAS .......................................................................................... 8
3.1 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO - AVE ..................................................... 8
3.1.1 AVE Isquêmico .................................................................................................... 8
3.1.2 AVE Hemorrágico ................................................................................................ 9
3.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO AVE ................................................................. 9
3.3 DIAGNÓSTICO ........................................................................................................ 10
3.4 EXAMES COMPLEMENTARES ............................................................................ 10
3.4.1 Tomografia Computadorizada ............................................................................ 10
3.4.2 Ressonância Magnética ...................................................................................... 10
3.4.3 Exames Laboratoriais ......................................................................................... 11
3.5 TRATAMENTO (MEDIDAS GERAIS) .................................................................. 11
3.6 TRATAMENTO ESPECÍFICO ................................................................................ 12
3.6.1 Trombolíticos ..................................................................................................... 12
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO – AIT ........................................................... 13
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO - AVCH ......................... 14
5.1 CLASSIFICAÇÃO .................................................................................................... 14
5.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ............................................................................... 14
5.3 DIAGNÓSTICO ........................................................................................................ 15
5.4 TRATAMENTO ........................................................................................................ 15
5.4.1 Controle da Hipertensão Intracraniana ............................................................... 15
DERIVAÇÃO VENTRICULAR EXTERNA (DVE) ..................................................... 16
6.1 CUIDADOS NA MANIPULAÇÃO ......................................................................... 16
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO - TCE ...................................................... 18
7.1 CLASSIFICAÇÃO .................................................................................................... 18
7.2 ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS NO TC ................................................................ 18
7.4 DIAGNÓSTICO ........................................................................................................ 19
7.5 TRATAMENTO ........................................................................................................ 20
7.5.1 Suporte Respiratório ........................................................................................... 20
7.5.2 Suporte Hemodinâmico ...................................................................................... 20
7.5.3 Suporte Hidroeletrolítico .................................................................................... 20
7.5.4 Suporte Nutricional ............................................................................................ 20
TRAUMATISMO RAQUI-MEDULAR- TRM .............................................................. 21
8.1 MECANISMOS DE LESÃO .................................................................................... 21
8.1.1 Lesões Diretas .................................................................................................... 21
8.1.2 Lesões Indiretas .................................................................................................. 22
8.2 CLASSIFICAÇÃO .................................................................................................... 22
8.2.1 Lesões Esqueléticas ............................................................................................ 22
8.2.2 Lesões Medulares ............................................................................................... 22
8.4 DIAGNÓSTICO ........................................................................................................ 23
8.5 TRATAMENTO ........................................................................................................ 23
8.6 TRATAMENTO CIRÚRGICO ................................................................................. 23
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA - HSA ................................................................ 25
9.1 CLASSIFICAÇÃO .................................................................................................... 25
9.2 CLASSIFICAÇÃO DA HEMORRAGIA - ESCALA DE FISHER ......................... 26
9.4 DIAGNÓSTICO ........................................................................................................ 26
9.5 TRATAMENTO ........................................................................................................ 26
9.5.1 Controle do Vasoespasmo .................................................................................. 26
9.5.2 Tratamento Cirúrgico ......................................................................................... 27
DOENÇAS NEUROMUSCULARES .............................................................................. 28
10.1 SÍNDROME DE GUILLAIN - BARRÉ ................................................................. 28
10.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ............................................................................. 28
10.3 DIAGNÓSTICO ...................................................................................................... 29
10.4 EXAMES COMPLEMENTARES .......................................................................... 29
10.4. TRATAMENTO ..................................................................................................... 29
10.4.1 Imunoglobulina ................................................................................................. 29
10.4.2 Plasmaférese ..................................................................................................... 30
10.4.3 Monitorização Respiratória .............................................................................. 30
MIASTENIA GRAVE ....................................................................................................... 31
11.1 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ............................................................................. 31
11.2 DIAGNÓSTICO ...................................................................................................... 31
11.3 TESTE DA PROSTIGMINA .................................................................................. 32
11.4 TRATAMENTO ...................................................................................................... 32
11.5 TIMECTOMIA ........................................................................................................ 32
SÍNDROME CONVULSIVA E ESTADO DE MAL EPILÉPTICO ............................ 33
12.1 CRISES AGUDAS PROVOCADAS ...................................................................... 33
12.1.1 Causas ............................................................................................................... 33
12.2 DIAGNÓSTICO ...................................................................................................... 34
12.3 TRATAMENTO ...................................................................................................... 34
12.3.1 Tratamento Farmacológico ............................................................................... 34
12.4. MEDIDAS GERAIS .............................................................................................. 35
12.5 ESTADO DE MAL-EPILÉPTICO ......................................................................... 35
COMA ................................................................................................................................ 36
13.1 OUTRAS DEFINIÇÕES ......................................................................................... 36
MORTE ENCEFÁLICA................................................................................................... 38
14.1 LESÃO DIFUSA DA REGULAÇÃO VASCULAR .............................................. 38
14.2 LESÃO METABÓLICA CELULAR DIFUSA ...................................................... 38
14.3 RECOMENDAÇÕES DETERMINAÇÃO DE MORTE ENCEFÁLICA ............. 39
14.4 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE MORTE
CEREBRAL .................................................................................................................... 39
14.5 SINAIS CARDINAIS DE MORTE ENCEFÁLICA .............................................. 39
14.6 TESTE DE APNEIA ............................................................................................... 40
14.7 DOCUMENTAÇÃO ............................................................................................... 40
14.8 EXAMES COMPLEMENTARES .......................................................................... 41
AVALIAÇÃO E MONITORIZAÇÃO NEUROLÓGICA ............................................ 42
ESCALA DE COMA DE GLASGOW ............................................................................ 43
16.1 ABERTURA OCULAR .......................................................................................... 43
16.2 RESPOSTA MOTORA ........................................................................................... 43
16.3 RESPOSTA VERBAL ............................................................................................ 44
AVALIAÇÃO DAS PUPILAS ......................................................................................... 45
AVALIAÇÃO DAS RESPOSTAS MOTORAS ............................................................. 46
MONITORIZAÇÃO DA GLICEMIA ............................................................................ 47
MONITORIZAÇÃO DO PADRÃO RESPIRATÓRIO ................................................ 48
MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA - PIC ................................. 49
21.1 COMPLICAÇÕES .................................................................................................. 49
MONITORIZAÇÃO DA TEMPERATURA CEREBRAL ........................................... 50
OXIMETRIA DO BULBO JUGULAR ........................................................................... 51
23.1 AVALIAÇÃO DO HEMATOMETABOLISMO CEREBRAL ............................. 51
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE NEUROLÓGICO ................. 52
24.1 AVALIAÇÃO CLÍNICA ........................................................................................ 52
24.2CONTROLE DA DOR............................................................................................. 53
ESCALA DE RAMSAY .................................................................................................... 54
25.1POSICIONAMENTO E MANIPULAÇÃO ............................................................. 55
25.2SUPORTE NUTRICIONAL .................................................................................... 55
25.3 PREVENÇÃO DE QUEDAS .................................................................................. 55
25.4PREVENÇÃO DE TVP (TROMBOSE VENOSA PROFUNDA) .......................... 55
25.5PREVENÇÃO DE LESÕES CUTÂNEAS .............................................................. 55
25.6 PREVENÇÃO DE LESÃO OCULAR.................................................................... 56
25.7 PREVENÇÃO DE INFECÇÃO .............................................................................. 56
25.8 CUIDADOS NA MONITORIZAÇÃO DA PIC ..................................................... 56
AVALIAÇÃO .................................................................................................................... 57
REFERÊNCIAS ................................................................................................................ 61
Enfermagem em Neurologia
01
APRESENTAÇÃO
O aumento do número de pacientes neurológicos, e ainda o patamar de terceira causa mais

comum de óbito no Brasil das doenças cerebrovasculares, têm induzido a importância de
atualização por parte de toda a equipe de saúde.
Por ser um órgão bastante complexo, o SNC reúne especificidades na sua

caracterização; a gravidade das doenças neurológicas muitas vezes leva a lesões
irreversíveis, o que necessita de uma assistência intensiva por equipe multidisciplinar. A
enfermagem participa ativamente deste processo, e deve estar capacitada para atender as
necessidades do paciente neurológico.
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Unidade 2 – Anatomia e Embriologia do SNC
02
ANATOMIA E EMBRIOLOGIA DO SNC
O SNC é responsável por receber, processar e emitir informações ao meio exterior.
Origina-se da placa neural, parte da ectoderme. Durante seu desenvolvimento

embrionário forma-se o tubo neural e cada região desse tubo transformam-se em diferentes
partes do SNC.
Portanto, o SNC fica dividido entre encéfalo e medula espinhal, que são protegidos
respectivamente pelo crânio e coluna vertebral.
Estas estruturas são protegidas pelas meninges que possuem 3 camadas de lâminas:
dura-máter, aracnoide e pia-máter. Entre a aracnoide e a pia-máter existe o líquor,
responsável pela nutrição do SNC.
O encéfalo é formado pelo cérebro, cerebelo e tronco. O cérebro é constituído

pelos hemisférios cerebrais e diencéfalo. A região mais externa é chamada de córtex
cerebral, que possui áreas sensoriais, motoras e associativas. Já a região mais interna é
conhecida por substância branca.
O cerebelo coordena os movimentos e nossa postura. O tronco, constituído de

mesencéfalo, ponte e bulbo, são formados apenas por substância branca.
O mesencéfalo coordena informações relativas ao tônus muscular e a postura, e

ainda reflexos visuais e auditivos. A ponte também realiza auxílio na postura, tônus
muscular e equilíbrio, além da movimentação do corpo. O bulbo participa da respiração,
batimentos cardíacos e vasoconstrição.
A medula espinhal que passa por dentro da coluna vertebral constitui-se um

prolongamento do bulbo, e é por ela que se ramificam os nervos.
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03
DOENÇAS NEUROLÓGICAS
3.1 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO - AVE

O AVE constitui-se, atualmente, na maior causa de morte no Brasil. Pode ser isquêmico
(80% dos casos) ou hemorrágico (20% dos casos). Além do alto índice de mortalidade,
provoca grande morbidade, pois costuma deixar sequelas na maioria dos sobreviventes.
3.1.1 AVE Isquêmico
Manifesta-se pela súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente, resultante

de uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, que pode ser local ou difuso e com isso,
suprindo o tecido cerebral de oxigênio e outros metabólitos.
É decorrente de uma oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre.

Esta oclusão é do tipo embólica (trombo proveniente de local distante que caminha pela
circulação arterial até impactar na artéria), ou trombólica (trombo formado na própria
artéria envolvida no AVE).
Existem dois tipos de AVE embólico:
Cardioembólico: A fonte embólica é o coração, na maioria das vezes com trombo

no átrio esquerdo (AE), seguida pelo Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), que seria um
trombo no ventrículo esquerdo (VE) e por cardiomiopatias dilatadas (trombo em VE e/ou
AE).
Arterioembólico: É o mais comum em hipertensos. Geralmente, a fonte é uma

placa aterosclerótica instável na carótida ou bifurcação carotídea ou na artéria vertebral.
O AVE trombótico mais comum é o:
Unidade 3 – Doenças Neurológicas
Lacunar: Infarto de tamanho inferior a 2cm, causado pela oclusão de pequenas

artérias perfurantes cerebrais, que nutrem o tálamo, a cápsula interna e os gânglios de base,
ou ramos arteriais que irrigam o tronco cerebral. Essas pequenas artérias desenvolvem uma
lesão obstrutiva chamada lipo-hialinose.
3.1.2 AVE Hemorrágico
Representa 20% de todos os AVE, sendo o tipo mais comum de hemorragia

intraparenquimatosa, seguida pela hemorragia subaracnoide.
A hemorragia intraparenquimatosa é o tipo mais comum de Ave hemorrágico

hipertensivo, causado por lesão crônica de pequenas artérias perfurantes (as mesmas do
AVE lacunar), promovendo fragilidade na parede vascular e formação de pequenos
aneurismas, que ao se romperem, provocam esse tipo de AVE hemorrágico.
A letalidade do AVE hemorrágico parenquimatoso é espantosamente alta, em torno

de 50%.
A hemorragia subaracnoide (HSA) espontânea ocorre pela rotura de um

aneurisma sacular congênito e, menos comumente, pela rotura de uma malformação
arteriovenosa.
Ao atingir o espaço subaracnoide, o sangue em volta do cérebro causa edema

cerebral e meningite química. A quantidade de sangue irá determinar o prognóstico destes
pacientes. A partir do quarto dia, surge uma complicação denominada vasoespasmo, pelo
contato de sangue com as artérias do Polígono de Willis (onde corre o líquor no espaço
subaracnoide). Esse vasoespasmo é o grande responsável déficit neurológico focal e pelas
sequelas neurológicas que podem ocorrer na HAS.
3.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO AVE

Os sintomas mais frequentes no AVE são cefaleia súbita e intensa, de localização occipital
unilateral ou generalizada, podendo ser acompanhada de rigidez de nuca, náuseas, vômitos,
lipotimia, distúrbios de visão, sintomas motores e sensitivos.
O AVC pode ocorrer durante o sono, e seu principal sinal é a hipertensão arterial
sistêmica. Outro sinal que pode ser encontrado é a hipertermia.
Alguns pacientes podem permanecer lúcidos, outros podem apresentar confusão

mental, delírio, amnésia, sonolência ou estado de coma.
3.3 DIAGNÓSTICO
A avaliação inicial deve se concentrar em 4 pontos:
 Nível de consciência
 Tipo do AVC (isquêmico ou hemorrágico)
 Localização do AVC isquêmico e provável subtipo.
 Gravidade do déficit neurológico.
O horário do início do AVC, relatado por familiares, a história clínica,

principalmente avaliação dos principais sintomas e a evolução do quadro clínico, são
fundamentais para realização do tratamento adequado.
3.4 EXAMES COMPLEMENTARES

Os métodos diagnósticos devem ser realizados de forma organizada na fase aguda do
AVC.
3.4.1 Tomografia Computadorizada
A tomografia computadorizada deve ser realizada rapidamente em todo paciente que

procura o serviço de emergência com déficit neurológico agudo, pois contribui para o
diagnóstico correto da suspeita clínica.
Entre os sinais sugestivos de isquemia, destacam-se o apagamento dos sulcos

corticais e a perda de definição dos núcleos da base ou dos limites da região cortico-
subcortical. A identificação correta dos sinais tomográficos tem relação direta com o
prognóstico do paciente.
A tomografia é também importante no acompanhamento do paciente com AVC

isquêmico, permite identificar transformações hemorrágicas edema.
3.4.2 Ressonância Magnética
Unidade 3 – Doenças Neurológicas
A ressonância é mais sensível para o diagnóstico de lesão isquêmica do que a tomografia.

Porém, deve-se avaliar a disponibilidade do exame para não retardar o início do
tratamento.
3.4.3 Exames Laboratoriais
Hemograma, plaquetas, tempo de protrombina e tromboplastina parcial ativada- tp e ttpa,

glicemia, sódio e potássio, ureia e creatinina. Radiografia de tórax e ECG também deve
ser realizada.
3.5 TRATAMENTO (MEDIDAS GERAIS)

Monitorização Respiratória: caso haja perda ou diminuição do nível de consciência e do
controle da musculatura orofaríngea, é necessário a intubação orotraqueal. A hipóxia pode
comprometer o prognóstico dos pacientes, deve ser corrigida rapidamente.
Controle da Pressão Arterial: A PPC - pressão de perfusão cerebral, é definida

pela diferença entre a pressão arterial média e a pressão intracraniana- PIC.
PPC = PAM – PIC: Na fase aguda do AVC isquêmico, pode haver

comprometimento da autorregularão cerebral, tornando o fluxo sanguíneo cerebral
dependente da PPC e extremamente sensível a alterações da pressão arterial.
Portanto, não é aconselhável diminuição da pressão arterial sistêmica rapidamente,

pois os hipertensos desenvolvem níveis de autorregularão cerebral altos: é recomendado
manter a pressão sistólica entre 160-170 e a diastólica entre 90-100.Pacientes que evoluem
longos períodos de hipotensão podem desenvolver lesões cerebrais secundárias por fluxo
sanguíneo cerebral insuficiente.
Controle da Temperatura: A temperatura cerebral é dependente do metabolismo

cerebral e ela está aumentada na maioria dos pacientes com AVC. Deve-se controlar a
temperatura com antipirético com T acima de 37,5 C.
Controle da Glicemia: a hiperglicemia está relacionada ao aumento de

concentração de lactato e acidose, gerando aumento de radicais livres levando à lesão
neuronal, além de aumentar o edema e a fragilidade vascular. Deve-se evitar também
hipoglicemia.
3.6 TRATAMENTO ESPECÍFICO
3.6.1 Trombolíticos
O uso de trombolíticos objetiva a recanalização da artéria com consequente reperfusão

cerebral.
Não é recomendável o uso de t-PA (fator ativador do plasminogênio), trombolítico

utilizado, após 3 horas do início do AVC isquêmico.
Assim sendo, o uso de t-PA está indicado para todos os pacientes com AVC
isquêmico agudo excluindo alguns critérios como: pressão arterial sistólica acima de 185
ou diastólica acima de 100, sangramento interno nos últimos 21 dias, cirurgia intracraniana
dentro de 3 meses, cirurgia de grande porte em 3 semanas, glicemia anormal, punção
arterial recente, punção lombar nos últimos 7 dias, antecedente de hemorragia
intracraniana, malformação vascular ou aneurisma intracraniano, idade menor de 18 anos e
avaliar idosos acima de 85 anos.
Entre os possíveis efeitos colaterais após o uso de trombolíticos, a hemorragia é o

mais importante e influencia no prognóstico do paciente.
Unidade 4 – Ataque Isquêmico Transitório - AIT
04
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO – AIT
O ataque isquêmico transitório caracteriza-se por um déficit neurológico focal, encefálico

ou retiniano, súbito e reversível, secundário a uma doença vascular isquêmica com duração
menor que 1 hora e sem evidência de lesão nos exames de imagem.
05
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
HEMORRÁGICO - AVCH
O acidente vascular hemorrágico resulta de uma hemorragia intracraniana e representa de

15 a 20 % dos casos de AVC.
As causas mais comuns são: hemorragias hipertensivas, aneurismas arteriais,

malformação cerebrovascular, hemorragia tumoral, distúrbios de coagulação,
vasculopatias, traumas cranianos, etc.
5.1 CLASSIFICAÇÃO
Hemorragias subaracnóideas: ocorrem devido a sangramento de artérias na superfície do
cérebro;
Hemorragias intracerebrais: devido à ruptura dos vasos nas substâncias do

cérebro;
Hemorragias intraventriculares: são produzidas pela extensão das hemorragias

intracerebrais ou subaracnóideas para os ventrículos.
5.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações clínicas dependem do tamanho do hematoma, localização e extensão da
hemorragia.
Unidade 5 – Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico - AVCH
Os sinais clássicos constituem cefaleia, náuseas, vômitos, redução do nível de

consciência e hipertensão arterial.
5.3 DIAGNÓSTICO
A tomografia fornece informações quanto à localização e tamanho do hematoma, presença
de sangramento intraventricular, subdural ou subaracnoide e eventualmente tumores,
malformações, aneurisma.
5.4 TRATAMENTO
5.4.1 Controle da Hipertensão Intracraniana
A hipertensão intracraniana é a maior causa de mortalidade em pacientes com hemorragia

cerebral. Objetiva-se manter uma pressão intracraniana- PIC menor do que 20 mmHg e a
PPC acima de 70 mmHg.
A PIC é a pressão do líquido cefalorraquidiano, pode ser medida através da

introdução intracerebral de um cateter permeado com fluxo ou fibra ótica ligados ao
transdutor e conectado ao monitor do paciente, que permite medidas contínuas da PIC e
drenagem do líquor. O transdutor é um dispositivo que transforma um sinal mecânico
(temperatura, pressão) em sinal elétrico.
O enfermeiro na monitorização da PIC deve conhecer os

princípios de monitorização asséptica e desenvolver habilidades no
manuseio dessas ferramentas, essenciais na prática em neurologia.
As medidas gerais para tratamento do AVC H são as mesmas para o tratamento do

acidente vascular cerebral isquêmico, como controle glicêmico, da temperatura,
monitorização respiratória e da pressão arterial. Porém, o hemorrágico necessita em alguns
casos do tratamento cirúrgico, tais como:
 Evacuação de hematomas: principalmente de pacientes jovens com hematomas

volumosos.
 Drenagem Ventricular externa: pacientes com hidrocefalia ou pacientes com

hemorragia intraventricular extensa.
06
DERIVAÇÃO VENTRICULAR EXTERNA
(DVE)
É um sistema de drenagem fechado utilizado em procedimentos neurocirúrgicos, utilizados

principalmente no tratamento da hipertensão intracraniana e na drenagem de líquor em
pacientes com complicações intraventriculares.
6.1 CUIDADOS NA MANIPULAÇÃO

 Manipular com cuidado o paciente para evitar o tracionamento do cateter. Se
houver tração, nunca reposicionar e comunicar imediatamente a equipe de
neurocirurgia.
 Nunca aspirar ou injetar solução no cateter. Em caso de obstrução, notificar a

equipe de neurocirurgia.
 Realizar curativo na região Peri-cateter uma vez por dia e, se necessário.

Observar se há extravasamento de líquor ou sinais flogístico.
 Fechar o cateter de DVE durante o transporte ou quando abaixar a cabeceira a

zero grau, evitando o risco de drenagem excessiva do líquor. Nunca se esquecer
de abrir o sistema depois dos procedimentos. Solicitar da equipe clínica, qual o
limite de drenagem.
 Desprezar a bolsa coletora quando atingir 2/3 de sua capacidade. Ao manipular

a via de saída da bolsa, manter técnica asséptica.
 Quando o cateter de DVE for monitorado com transdutor de pressão para

verificar o valor da PIC, fechar para drenagem, zerar o transdutor para registrar
Unidade 6 – Derivação Ventricular Externa (DVE)
o valor correto e após, abrir a via da drenagem. Esse procedimento deve ser
feito toda vez que vai registrar o valor da PIC.
07
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO -
TCE
As causas de TCE variam conforme o grupo etário. Nas crianças predominam acidentes em
casa, esportivos e quedas, os adultos são mais acometidos por acidentes de trânsito e
agressões. Já nos idosos prevalecem novamente quedas e acidentes domésticos.
Traumatismo cranioencefálico são qualquer agressão que acarrete lesão anatômica

ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo.
7.1 CLASSIFICAÇÃO
Lesões Primárias: estão relacionadas diretamente ao impacto do TCE (fraturas,
lacerações, contusões, etc.).
Lesões Secundárias: reações orgânicas desenvolvidas após certo período de tempo

(hipertensão intracraniana, hematomas intracranianos, lesão cerebral). As lesões cerebrais
representam a sequela mais grave do TCE.
7.2 ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS NO TC

Contusões corticais: resultado do impacto da superfície cortical contra as estruturas
rígidas dentro do crânio.
Unidade 7 – Traumatismo Cranioencefálico - TCE
Lesões difusas da substância branca: consequentes ao movimento brusco do

tecido nervoso sobre si mesmo, durante o impacto. Na maioria das vezes correspondem aos
casos mais graves, com estado de coma após o impacto.
Roturas vasculares: hemorragias intracranianas sob a forma de hematomas

extradurais, subdurais, cisternais, parenquimatosos e ventriculares.
Hérnias cerebrais: deslocamento do tecido cerebral através dos espaços das

estruturas rígidas; Fraturas de crânio e base de crânio, ocasionando fístulas arteriovenosas,
liquóricas e lesões nervosas.

Pode ocorrer alteração de pressão arterial, bradicardia e alterações respiratórias, chamada
tríade de Cushing.
Também pode ocorrer ausência de reflexo pupilar logo após o trauma por anóxia,
choque, hipertensão intracraniana aguda ou até após crise convulsiva.
Surgem caso haja sinais de hipertensão intracraniana: vômitos em jato, diminuição

do nível de consciência, taquicardia.
Na avaliação inicial deve ser utilizada a Escala de Coma de Glasgow, padrão

mundial de avaliação do nível de consciência. Baseia-se em 3 parâmetros: abertura ocular,
resposta verbal e resposta motora. A pontuação varia de 3 (estado de coma ) a 15, como
veremos mais adiante.
7.4 DIAGNÓSTICO
Os exames de raios-X não são eficazes na avaliação do TCE, revelam apenas fraturas a
afundamentos, ou ainda presença de corpo estranho.
A tomografia computadorizada permite localizar hemorragias, possibilitando

melhor controle clínico e cirúrgico do paciente.
A ressonância magnética não é utilizada como exame de emergência, porém, é

utilizada na complementação diagnóstica e na evolução do TCE.
7.5 TRATAMENTO
O tratamento clínico baseia-se em suporte respiratório, suporte hemodinâmico, suporte
hidroeletrolítico e suporte nutricional.
7.5.1 Suporte Respiratório
A permeabilidade das vias aéreas, com intubação orotraqueal e ventilação mecânica,

devem ser a primeira abordagem terapêutica ao paciente com TCE.
O suporte respiratório tem a finalidade de prevenir hipoxemia, manter níveis de

pressão arterial de oxigênio e evitar retenção de gás carbônico, que leva a vasodilatação e
aumento de volume sanguíneo intracerebral e PIC.
7.5.2 Suporte Hemodinâmico
Alterações de pressão arterial, temperatura e volemia prejudicam o fluxo sanguíneo

cerebral.
7.5.3 Suporte Hidroeletrolítico
Alguns pacientes neurológicos, assim como os pacientes de TCE, podem apresentar a

síndrome perdedora do sódio. Os sinais e sintomas são: hiponatremia sérica, alta
osmolaridade sérica, aumento do sódio urinário e diminuição da osmolaridade urinária.
Podem também desenvolver diabetes insipidus apresentando: poliúria intensa, aumento dos
níveis séricos de sódio, diminuição da osmolaridade e densidade.
7.5.4 Suporte Nutricional
O suporte nutricional é iniciado o mais cedo possível. Muitas vezes o paciente perde peso e
massa corporal devido principalmente à mobilização de proteínas e gorduras e a ocorrência
de convulsões e hipotonia.
Na maioria dos TCE graves, há gastroparesia e íleo paralítico, por isso inicia-se
primeiro a nutrição parenteral, nestes casos.
Unidade 8 – Traumatismo Raqui – Medular - TRM
08
TRAUMATISMO RAQUI-MEDULAR- TRM
Conjunto de alterações consequentes à ação de agentes físicos sobre a coluna vertebral e

aos elementos do sistema nervoso nela contidos.
Correspondem a 0,2 % das internações nos centros especializados, acomete pessoas

em idade reprodutiva, entre 20 e 35 anos de idade.
A distribuição topográfica das lesões apresenta-se assim:
 8,7% são lesões cervicais
 47,3% são lesões torácicas
 44% são lesões lombossacras
8.1 MECANISMOS DE LESÃO
8.1.1 Lesões Diretas
O comprometimento é consequente à ação direta do agente lesivo sobre a coluna, seja em

ferimentos abertos ou fechados. Mais comum em lesões por arma de fogo e em fraturas e
luxações.
8.1.2 Lesões Indiretas
Decorre da ação indireta do agente sobre a coluna vertebral, como na aceleração e

desaceleração súbitas. Mais comum em acidentes automobilísticos.
8.2 CLASSIFICAÇÃO
8.2.1 Lesões Esqueléticas
 Cervicais- C1 a C7. Geralmente os pacientes se tornam dependentes. A lesão

de C7 permite uma movimentação de punho e cotovelo, podendo desenvolver
certa independência;
 Torácicas e Lombares- usualmente adquirem total independência;
8.2.2 Lesões Medulares
Após uma lesão de impacto contra a medula espinhal ocorre uma sequência de eventos:
 Hemorragia, da substância cinzenta para substância branca;
 Redução da perfusão vascular;
 Edema;
 Alterações da estrutura celular;
 Necrose.
O edema regride em algumas semanas e as hemorragias são absorvidas. A fase de

reparação pode durar até 2 anos. O período para a região traumatizada diminuir de volume
e a medula ser substituída por tecido fibroso pode chegar a 5 anos ou mais.
Unidade 8 – Traumatismo Raqui – Medular - TRM

O quadro clínico apresentado é decorrente de choque medular, que se caracteriza por uma
desconexão nervosa, tendo como consequência déficit motor e sensitivo associado à
incapacidade de controle esfincteriano.
Ocorrem também alterações térmicas levando a hipotermia ou hipertermia, em

consequência da incapacidade de sudorese e vasodilatação periférica.
A progressão dos sinais e sintomas neurológicos orienta a terapêutica do paciente,

visando normalizar as estruturas que circundam a medula.
8.4 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico clínico e a topografia da lesão servem para definir a necessidade de exames
complementares visando uma melhor conduta. Radiografias da coluna vertebral servem
para visualizar estruturas anatômicas periféricas à medula. A tomografia permite avaliação
detalhada de determinado segmento vertebral.
A ressonância magnética não é ideal para verificar tecido ósseo, mas é de

fundamental importância em tecidos moles.
8.5 TRATAMENTO
A remoção da vítima de TRM deve ser realizada de forma planejada, em bloco, evitando
com isso lesões medulares graves por já haver instabilidade vertebral. Deve-se também
associar o uso do colar cervical no intuito de alinhar a coluna vertebral, impedindo flexão,
extensão e movimentos laterais.
Além do transporte adequado, e juntamente a isso tendo tratado choque se houver,

deve-se desobstruir vias aéreas, e realizar intubação orotraqueal na insuficiência
respiratória.
8.6 TRATAMENTO CIRÚRGICO

Sua indicação é baseada em exames complementares e no quadro clínico. Tem por
finalidade descompressão da medula e fixação dos elementos ósseos da coluna vertebral.
Unidade 9 – Hemorragia Subaracnóidea - HSA
09
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA - HSA
A hemorragia subaracnóidea define-se como sangramento agudo de um ou mais vasos

sanguíneos que se localizam no espaço subaracnóideo da meninge cerebral. A principal
causa deve-se a ruptura de aneurisma.
Os aneurismas são dilatações saculares que se desenvolvem na bifurcação dos

vasos intracranianos e apresentam crescimento progressivo.
9.1 CLASSIFICAÇÃO
Os pacientes acometidos com HSA são classificados de acordo com a escala de Hunt e
Hess.
 0 - Sem sangramento- assintomático
 I A - Com sangramento: assintomático
 IIA - Sinais meníngeos
 IIB - Sinais meníngeos mais déficit focal
 IIIA - Confusão – Escala de Glasgow entre 13 e 14
 IIIB - Confusão mais déficit focal- Glasgow entre 13 e 14.
 IVA - Sonolência – Glasgow entre 9 a 12.
 IVB - Sonolência mais déficit focal – Glasgow entre 9 a 12.
 V - Coma
9.2 CLASSIFICAÇÃO DA HEMORRAGIA - ESCALA DE FISHER

 Fisher I- ausência de sangramento
 Fisher II- Sangue difuso e com espessura menor que 1mm.
 Fisher III- Coágulo localizado com espessura maior que 1mm.
 Fisher IV- Sangue difusamente distribuído nas cisternas de base.

O sintoma mais comum é a cefaleia intensa de início súbito, devido à presença de sangue
no espaço subaracnóideo, ocasionando irritação meníngea. Pode vir acompanhada de
rigidez de nuca, vômitos, febre. Casos mais graves levam ao coma, os menos graves
apresentam um estado de torpor, confusão mental e irritabilidade. Ocasionalmente ocorrem
lesões de fundo de olho, por acometimento do nervo ótico.
9.4 DIAGNÓSTICO
A tomografia computadorizada é o exame inicial na detecção da HSA.
A angiografia cerebral também é indicada para visualização de pequenos

aneurismas e exatidão do local da hemorragia. Já o Doppler transcraniano é útil para medir
a velocidade do fluxo sanguíneo.
9.5 TRATAMENTO
9.5.1 Controle do Vasoespasmo
Unidade 9 – Hemorragia Subaracnóidea - HSA
O vasoespasmo é uma doença isquêmica tardia que ocorre entre o 4º e o 14º dia, após a
hemorragia, caracterizada por vasoconstricção arterial seguida de fenômenos inflamatórios
e proliferativos da parede vascular. Manifesta-se em 40% dos doentes com HSA. O
quadro é acompanhado de hiponatremia associada à desidratação do paciente, que deve ser
corrigida rapidamente.
Clinicamente o paciente apresenta aumento da cefaleia, febre, hipertensão arterial e

taquicardia.
O Doppler Transcraniano deve ser realizado diariamente nos primeiros 7 dias e em

dias alternados até o 14º dia, para verificação do vasoespasmo.
 Controle da Dor com Analgésicos
 Controle da Hipertensão Arterial para evitar ressangramento
 Prevenção de convulsão com uso de anticonvulsivantes
 Uso de corticoide para minimizar irritação meníngea
9.5.2 Tratamento Cirúrgico
Deve-se proceder a oclusão do aneurisma através de um clip metálico obstruindo o saco do

aneurisma (clipagem de aneurisma) precocemente, no intuito de evitar que ele ressangre.
Porém a cirurgia depende das condições clínicas do paciente.
10
DOENÇAS NEUROMUSCULARES
10.1 SÍNDROME DE GUILLAIN - BARRÉ

A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma doença inflamatória aguda, caracterizada por
desmielinização dos nervos periféricos. Por este envolvimento com os nervos periféricos é
também chamada de polirradiculoneurite aguda.
É um fenômeno autoimune. Sua causa ainda é desconhecida. Na literatura há

muitos casos provocados por infecções respiratórias, como citomegalovírus e por
infecções gastrointestinais como Campylobacter jejuni.
Nos últimos meses, muito ouviu-se falar sobre os casos da SGB associados a
infecções provocadas pela Zika vírus. Há suspeitas de que esse vírus apresente tropismo
por áreas neurológicas. Contudo, a correlação entre o zika vírus e essa síndrome, ainda
encontra-se completamente confirmada, embora seja muito provável.
A síndrome pode afetar pessoas de qualquer idade, sendo mais comum entre
adultos mais velhos. Geralmente, a doença aparece alguns dias ou semanas após uma
infecção e, raramente, após cirurgias.
Não há cura para a SGB, mas há vários tratamentos disponíveis para ajudar a
reduzir os sintomas, tratar as possíveis complicações e acelerar a recuperação do paciente.

A Síndrome ocorre quando o sistema imunológico do corpo ataca por engano partes do
próprio sistema nervoso. Isso leva à inflamação dos nervos e provocam formigamentos,
fraquezas musculares e até mesmo paralisias de braços, pernas, face e musculatura
respiratória. Na maioria dos casos (85%) esses sintomas são transitórios.
Unidade 10 – Doenças Neuromusculares
Os principais sintomas são parestesia e fraqueza muscular de membros inferiores,

podendo se estender de forma ascendente para tronco e membros superiores.
O paciente apresenta alguns sinais sensitivos como dor, insuficiência respiratória,

retenção urinária, reflexos tendíneos abolidos, fraqueza de nervos cranianos,
principalmente o facial.
10.3 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito através da história clínica do paciente, exame físico e exames
complementares.

Estudo do líquor - estes pacientes apresentam elevação do número de proteínas no líquor.
Eletroneuromiografia - faz o diagnóstico de neuropatia desmielinizante,

caracterizada por redução da velocidade de condução muscular. Porém nos primeiros dias
esse exame pose estar normal.
Diagnóstico Diferencial - existem outras patologias que causam fraqueza muscular

progressiva ou paralisia, que devem ser afastadas como mielite transversa aguda,
compressão medular, infarto medular, AVC envolvendo tronco, síndromes paraneoplásicas
entre outras.
10.4. TRATAMENTO
O tratamento pode ser feito com plasmaférese ou imunoglobulina endovenosa. A
imunoglobulina é o tratamento padrão do Guillain Barre, apresenta menos complicações
que a plasmaférese e seu custo é menor.
10.4.1 Imunoglobulina
É geralmente usada na dose total de 2g/ Kg, dividida em 2 ou 5 dias. Pode-se utilizar
também o esquema acelerado com 1g/ Kg dia, por 2 dias.
Os efeitos colaterais são geralmente cefaleia, náuseas, mialgia, calafrios e febre.
10.4.2 Plasmaférese
Processo de remoção de elementos do plasma, neste caso de anticorpos e elementos

autoimunes, realizado por uma centrífuga responsável por filtrar o plasma.
10.4.3 Monitorização Respiratória
Cerca de 25 a 30% dos pacientes necessitam de assistência ventilatória. A fraqueza

muscular pode levar o paciente com Guillain Barre a níveis avançados de falência
respiratória, pois os músculos intercostais e o diafragma também são acometidos.
Alguns sinais clínicos são preditivos da necessidade de ventilação mecânica como:

disfagia, fraqueza facial bilateral, disartria, disautonomia. A disfagia aumenta o risco de
broncoaspiração.
Unidade 11 – Miastenia Grave
11
MIASTENIA GRAVE
É uma desordem da junção neuromuscular que causa enfraquecimento muscular.

Considera-se como uma doença autoimune, pois os anticorpos dirigidos contra a
acetilcolina prejudicam a transmissão neuromuscular. Afeta geralmente jovens do sexo
feminino.

Os principais sintomas são fraqueza muscular e fadiga. Os sintomas variam de acordo com
o músculo afetado, os mais comuns são os oculares, faciais, mastigadores e os músculos da
deglutição e fonação. O início da miastenia é geralmente súbito.
O enfraquecimento dos músculos intercostais e do diafragma também pode

acontecer como na síndrome da Guillain Barré, necessitando o paciente com isso de
ventilação mecânica.
11.2 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da miastenia grave se dá através da história clínica e do exame físico. Quase
sempre se confirma com a pesquisa de anticorpos anti-AchR e eletroneuromiografia,
medindo o potencial elétrico das células musculares.
11.3 TESTE DA PROSTIGMINA

A neostigmina (prostigmina) é um inibidor da acetilcolinesterase, a enzima responsável
pela degradação da acetilcolina. O uso deste anticolinérgico aumenta a disponibilidade de
acetilcolina, reduzindo a fraqueza. Aplica-se injeção intramuscular de 2 mg e com isto o
paciente reduz a fraqueza muscular rapidamente. Com resposta a este teste, têm-se também
confirmação diagnóstica desta patologia.
11.4 TRATAMENTO
O tratamento da miastenia é baseado em melhorar a transmissão neuromuscular. São
utilizadas drogas anticolinérgicas e tratamento imunossupressor.
O tratamento específico da crise miastênica inclui prednisona (corticoide),

plasmaférese e imunoglobulina.
11.5 TIMECTOMIA
Consiste na extração cirúrgica do timo. O timo é uma glândula localizada atrás do esterno
que possui importante função no sistema imune do indivíduo. Sua indicação baseia-se na
evidência de 10% dos pacientes com miastenia terem tumor em timo e outros 70%
apresentam mudanças hiperplásicas com resposta imunoativa. O resultado favorável ocorre
a longo prazo, cerca de 2 a 5 anos após a retirada do timo.
Unidade 12 – Síndrome Convulsiva e Estado de Mal Epiléptico
12
SÍNDROME CONVULSIVA E ESTADO DE
MAL EPILÉPTICO
A convulsão é um fenômeno eletrofisiológico anormal que ocorre no cérebro, de forma

temporária resultando numa sincronização anormal do sistema neuronal.
Cerca de 10% da população terá uma crise epiléptica na vida. As crises epilépticas
constituem uma emergência neurológica frequente.
Geralmente são provocadas por fatores desencadeantes, sendo chamada de crise

aguda provocada. Outra apresentação clínica da crise é o mal epiléptico.
12.1 CRISES AGUDAS PROVOCADAS
12.1.1 Causas
Álcool - a abstinência alcoólica provoca em cerca de 10% dos pacientes crises epilépticas.
O uso de benzodiazepínicos previne o surgimento das crises.
Trauma - algumas lesões neurológicas decorrentes do trauma são fatores de risco

para desenvolver crises como contusão cortical, fratura com afundamento, ferimentos
penetrantes, hematomas intracranianos.
AVE - na fase aguda do AVC, as crises ocorrem geralmente após a hemorragia,

porém podem ocorrer em qualquer fase da lesão cerebrovascular. Acomete mais indivíduos
acima de 65 anos.
Infecções do SNC - causa mais comum em crianças A neurocisticercose é a

principal afecção do SNC que desencadeia crise.
Drogas - toxicidade de algumas drogas, mesmo em doses terapêuticas é uma causa

frequente de convulsão. As mais propícias a causarem crise são: antidepressivos,
antibióticos, analgésicos, psicotrópicos, metilxantinas, imunossupressores e
quimioterápicos, contrastes endovenosos. Além de drogas ilícitas como cocaína,
anfetamina e heroína.
Distúrbios Metabólicos - são pouco comuns, mas podem acontecer. Tais como a
hipoglicemia, hiponatremia, hipocalcemia, hiperglicemia, desequilíbrios pós-diálise.
12.2 DIAGNÓSTICO
O exame utilizado é EEG, importante na avaliação de pacientes com crises recorrentes,
principalmente se houver alteração do nível de consciência.
O EEG - eletroencefalograma é de fundamental importância para o diagnóstico e

seguimento dos pacientes com Estado de mal epiléptico. É o estudo do registro gráfico das
correntes elétricas desenvolvidas pelo encéfalo.
12.3 TRATAMENTO
O tratamento depende da situação clínica que desencadeou a crise. Em casos de crise única
sem sinais de encefalopatia, a correção do distúrbio desencadeante é suficiente.
12.3.1 Tratamento Farmacológico
Diazepam (Vallium) é um anticonvulsivante fugaz, dura cerca de 20 a 30 minutos. É um

benzodiazepínico de ação curta, a dose máxima utilizada é de 40 mg.
Fenitoína (Hidantal) - efetiva no controle de crises, sua eficácia é menor em crises

por álcool e drogas.
Midazolam (Dormonid) - efetivo quando administrado em infusão contínua, tem

início de ação rápido.
Fenobarbital sódico (Luminal) - não é recomendável como droga de primeira

escolha por ser depressora do SNC.
Unidade 12 – Síndrome Convulsiva e Estado de Mal Epiléptico
Tiopental (Thionembutal) - é eficaz na interrupção da crise, porém, pode causar

instabilidade cardiovascular.
Propofol (Diprivan)- a dose de ataque é de 1 mg/Kg e pode ser repetida a cada 5

min.
12.4. MEDIDAS GERAIS

 Proteção do paciente em leito com grades, evitando queda durante as crises;
 Colocação de Cânula de Guedel, evitando mordedura da cavidade oral;
 Aspiração de secreção de vias aéreas, evitando broncoaspiração;
 Realizar intubação orotraqueal na vigência de insuficiência respiratória,

prevenindo a ocorrência de hipóxia.
12.5 ESTADO DE MAL-EPILÉPTICO

Definido como uma crise prolongada ou repetitiva causando uma condição fixa e
duradoura. Pode levar a dano neuronal permanente e à complicações sistêmicas. Também
reconhecido como status epilépticos.
O diagnóstico pode ser difícil quando não houver manifestações motoras evidentes.
O EEG mostra-se fundamental na detecção do estado de mal.
13
COMA
Estado caracterizado pela ausência de despertar mesmo através de estímulos e não tendo
percepção de si mesmo nem do meio ambiente. O despertar é um dos componentes da
consciência que significa capacidade de percepção do próprio indivíduo e dos estímulos
provenientes do meio ambiente. O outro componente é o conteúdo que depende da
integridade funcional do córtex cerebral e suas conexões. Dois mecanismos podem ser
responsáveis pelo coma: causa estrutural ou metabólica. Os processos estruturais provocam
o coma quando comprimem o tronco encefálico, já os metabólicos comprometem o
metabolismo cerebral de forma difusa.
13.1 OUTRAS DEFINIÇÕES

Estado vegetativo: os pacientes estão despertos, apresentam ciclo sono-vigília intacto,
porém estão inconscientes de si mesmo e do ambiente. São desprovidos de vida intelectual
e social. Pode ser: permanente ou persistente.
 Persistente- quando estão em estado vegetativo há mais de 30 dias;
 Permanente- considerado como irreversível e refere-se àqueles com estado

vegetativo há 3 meses de lesão não-traumática ou aos 12 meses de lesão
traumática.
Síndrome do Cativeiro: o paciente apresenta quadriplegia ou quadriparesia e de

olhos abertos. O paciente tem plena consciência do ambiente. Podem se comunicar através
de movimentos oculares e piscamento.
Unidade 13 – Coma
Estado minimamente consciente: os pacientes não se encontram em estado

vegetativo, porém, estão incapacitados de se comunicar de forma consciente.
14
MORTE ENCEFÁLICA
Morte do todo o encéfalo inclusive do tronco encefálico, ou seja, perda de todos os

reflexos do tronco encefálico e estado de apneia contínua em paciente comatoso.
A morte encefálica está associada com alterações significativas nas funções dos
diversos órgãos. Dois importantes mecanismos ocorrem como alterações fisiológicas em
resposta à morte encefálica.
14.1 LESÃO DIFUSA DA REGULAÇÃO VASCULAR

Ocorre uma hiperestimulação simpática secundária à isquemia cerebral, chamado de
reflexo de Cushing; os órgãos são expostos a esta estimulação simpática extrema, seguida
de uma redução profunda no tônus simpático. A perda do tônus autonômico resulta em
uma vasodilatação inadequada e na perda geral da autorregularão vascular.
14.2 LESÃO METABÓLICA CELULAR DIFUSA

O metabolismo celular torna-se anormal devido às anormalidades endocrinológicas
secundárias à perda da função do hipotálamo. Este déficit de hormônio induz uma lesão
hipóxica metabólica generalizada.
Unidade 14 – Morte Encefálica
14.3 RECOMENDAÇÕES DETERMINAÇÃO DE MORTE

ENCEFÁLICA
 A morte encefálica deverá ser consequência de processo irreversível e causa
conhecida.
 Deve haver intervalos mínimos entre 2 avaliações clínicas necessárias para

caracterização da morte encefálica de acordo com a idade: 7 dias a 2 meses
incompletos- intervalo de 48 horas; de 2 meses a 1 ano- 24 horas; de 1 a 2 anos-
12 horas e acima de 2 anos- 6 horas.
 Os exames deverão demonstrar: ausência de atividade elétrica cerebral,

ausência de atividade metabólica e ausência de perfusão sanguínea.
 Os dados clínicos e complementares observados na caracterização da morte

encefálica deverão ser registrados no termo de declaração de morte encefálica-
documento oficial do Conselho Federal de Medicina.
14.4 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA DIAGNÓSTICO CLÍNICO

DE MORTE CEREBRAL
 Evidência clínica ou exame de imagem que demonstre catástrofe do SNC, que
seja compatível com diagnóstico clínico de morte cerebral;
 Exclusão de situações clínicas que confundam o diagnóstico como:

hipovolêmica, hipoxemia, distúrbios hidroeletrolítico, metabólicos e endócrinos
e uso de drogas depressoras do SNC;
 Excluir intoxicação exógena;
 Manter temperatura cerebral acima de 32,5 C.
14.5 SINAIS CARDINAIS DE MORTE ENCEFÁLICA

 Coma;
 Ausência de resposta motora à dor;
 Ausência de reflexos do tronco cerebral evidenciado por: pupilas arreflexas,

média e dilatadas (4 a9 mm), ausência de reflexo oculocefálico (lateralizar a
cabeça da direita para esquerda e observar movimento conjugado dos olhos, em
condições normais os olhos movimentam-se em posição contraria à cabeça),

ausência de desvio dos olhos após irrigação de 50 ml de água fria em cada
ouvido.
 Sensibilidade e motricidade facial: ausência de reflexo corneopalpebral (toca-se

levemente a córnea com gaze estéril observa o piscar dos olhos), ausência do
reflexo mandibular;
 Reflexos faríngeos e traqueais (ausência de resposta após estimulação da

faringe posterior e ausência de tosse durante a aspiração).
14.6 TESTE DE APNEIA

Desconecta o paciente do ventilador, instala oxigênio ao nível da carina, observa
movimentos respiratórios, mede PO2 – PCO2 E Ph aos 8 minutos e conecta novamente ao
ventilador; se os movimentos respiratórios são ausentes e a PCO2 arterial é maior ou igual
a 60 mmHg, o teste é positivo.
14.7 DOCUMENTAÇÃO
Deverá apresentar as seguintes observações:
 Etiologia e irreversibilidade da condição;
 Ausência de sinais de tronco cerebral;
 Ausência de resposta motora à dor;
 Ausência de respiração com PaCO2 maior ou igual a 60 mmHg;
 Justificativa para realização do exame confirmatório;
 Repetição do exame neurológico após 6 horas, caso seja necessário.
Unidade 14 – Morte Encefálica

Geralmente são realizados o Doppler Transcraniano ou o EEG.
15
AVALIAÇÃO E MONITORIZAÇÃO
NEUROLÓGICA
O objetivo da monitorização neurológica é a prevenção ou diagnóstico precoce dos eventos

que podem desencadear lesões cerebrais secundárias ou agravar as lesões existentes.
O exame neurológico periódico é essencial e representa o melhor método de

monitorização.
Unidade 16 – Escala de Coma de Glasgow
16
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
É uma escala utilizada mundialmente na avaliação do rebaixamento do nível de

consciência e nas observações clínicas e vítimas após TCE. Foi publicada pela primeira
vez em 1974, na Universidade de Glasgow, Escócia.
É constituída de 3 parâmetros clínicos: abertura ocular, resposta motora e resposta

verbal.
16.1 ABERTURA OCULAR

Ausente - 01
Aos estímulos dolorosos - 02
Aos estímulos verbais - 03
Espontânea - 04
16.2 RESPOSTA MOTORA

Ausente - 01
Extensão aos estímulos dolorosos (descerebração) - 02
Flexão aos estímulos dolorosos
(decorticação) - 03
Reitrada aos estímulos dolorosos - 04
Localiza dor - 05
Obedece aos comandos - 06
16.3 RESPOSTA VERBAL

Ausente - 01
Sons incompreensíveis - 02
Palavras inapropriadas - 03
Confuso - 04
Orientado – 05
O TCE pode ser classificado segundo sua gravidade pelo Glasgow:
 Glasgow 13-15= trauma leve
 Glasgow 9-12= trauma moderado
 Glasgow menor que 9= trauma grave.
Os valores fornecidos pelo somatório dos 3 indicadores da ECG variam de 3 a 15 pontos.
Unidade 17 – Avaliação das Pupilas
17
AVALIAÇÃO DAS PUPILAS
Nas pupilas são observados: a forma, simetria e resposta à luz. O tamanho pupilar pode ser
medido através de pupilômetro nos serviços onde são disponibilizados. Geralmente o
diâmetro pupilar varia de 2 a 5 mm. As reações pupilares, constrição e dilatação, são
controladas pelo sistema nervoso simpático e parassimpático. A estimulação simpática
contrai o músculo dilatador e ela se dilata (midríase). A estimulação parassimpática contrai
as fibras constritivas da pupila e ela se contrai (miose).
A reatividade fotomotora, verificada através de lanterna, dever ser registrada com

sinal (+) quando reagente (contração pupilar à exposição da luz) e (-) quando não reagente.
A simetria das pupilas é definida assim: se estão diferentes uma da outra, uma
maior e outra menor, elas são anisocóricas. Na anisocoria deve-se indicar qual lado está
maior que o outro. Se estiverem iguais, são chamadas de isocóricas.
18
AVALIAÇÃO DAS RESPOSTAS MOTORAS
Na avaliação da resposta motora o estímulo utilizado é verbal ou doloroso.
Força Normal - quando o paciente mantém sua força preservada, conseguindo

manter os braços estendidos por 2 minutos.
Paresia - diminuição da força em qualquer dos membros.
Plegia - ausência de movimento em qualquer dos membros.
Postura de decorticação - o paciente flete os membros superiores e estende os

inferiores quando estimulado, representando uma lesão ou disfunção abaixo do córtex.
Postura de descerebração - estende tanto os membros superiores como inferiores

quando estimulados, representando uma lesão na região mesencéfalo ou parte superior da
ponte.
Unidade 19 – Monitorização da Glicemia
19
MONITORIZAÇÃO DA GLICEMIA
A glicemia deve estar preferencialmente abaixo de 140 mg/dl. No paciente neurológico

grave, a hiperglicemia pode piorar a acidose intracelular e aumentar a liberação de
mediadores inflamatórios.
20
MONITORIZAÇÃO DO PADRÃO
RESPIRATÓRIO
O padrão respiratório do paciente é avaliado através da observação da frequência, ritmo e

amplitude da respiração.
A respiração de Cheyne-Stokes, caracteriza-se por hiperventilação alternada com

apnéia. É vista frequentemente na hipertensão intracraniana e edema cerebral intenso,
representando uma disfunção hemisférica bilateral.
A respiração hiperpneia neurogênica central caracteriza-se pelo aumento da

frequência e da amplitude da respiração, sem haver distúrbio do ritmo. Indica disfunção do
tronco cerebral devido à lesão do mesencéfalo.
A respiração apnêustica consiste em pausas inspiratórias prolongadas alternadas

com pausas expiratórias também prolongadas. Indica lesão cerebral no nível da ponte.
A respiração atáxica corresponde a um padrão respiratório irregular, com

respirações profundas e superficiais ocorrendo ao acaso, intercaladas de pausas de duração
variadas. Representa uma falência bulbar.
Unidade 20 – Monitorização da Pressão Intracraniana - PIC
21
MONITORIZAÇÃO DA PRESSÃO
INTRACRANIANA - PIC
Uma das grandes preocupações com os pacientes neurológicos é a elevação da PIC e

consequentemente, alteração do fluxo sanguíneo cerebral, avaliado através da PPC
(Pressão de Perfusão Cerebral), já descrita anteriormente.
A PIC está relacionada diretamente ao volume no crânio. Uma elevação acima do

normal pode causar uma redução no fluxo sanguíneo, resultando em isquemia ou lesão
estrutural, decorrente de compressão ou atrito do tecido cerebral com o crânio, causando
complicações secundárias. Deve ser mantida abaixo de 10 mmHg, algumas literaturas
trazem como normal de 10-20 mmHg.
A pronta detecção do aumento da PIC determinará condutas médicas e de

enfermagem para um melhor prognóstico do paciente.
A pressão intracraniana pode ser medida por cateteres conectados a transdutores de

pressão e estes cateteres poderão ser posicionados em diferentes locais, porém sua melhor
localização para monitorização é intraventricular.
A curva típica de pressão intracraniana possui 3 componentes, gerados pela

pulsação arterial do círculo de Willis e do parênquima cerebral.
21.1 COMPLICAÇÕES
As complicações incluem infecção de cateter, hemorragia e mau funcionamento, muitas
vezes por obstrução do cateter.
22
MONITORIZAÇÃO DA TEMPERATURA
CEREBRAL
Utiliza-se em neurologia, cateteres que monitoram a temperatura intracraniana e isso

permitiu observar que a diferença entre a temperatura cerebral e a central é de 0,5 a 1,1
graus C. E na presença de hipertensão intracraniana essa diferença é ainda maior.
A hipertermia piora o prognóstico da lesão neurológica grave. A febre aumento o

consumo cerebral de oxigênio, a liberação de mediadores inflamatórios e de radicais livres.
Sugere-se que a temperatura central permaneça em torno de 36 a 36,5 graus C. e a

cerebral não ultrapasse 37,5 graus C.
Unidade 23 – Oximetria do Bulbo Jugular
23
OXIMETRIA DO BULBO JUGULAR
23.1 AVALIAÇÃO DO HEMATOMETABOLISMO CEREBRAL

Uma das técnicas utilizadas para avaliar o metabolismo e o fluxo sanguíneo cerebral é a
implantação de um cateter na veia jugular interna que atinge a região bulbar.
O sangue venoso cerebral é drenado para o seio do sigmóide e daí para o bulbo da
veia jugular interna, que desce pela região cervical lateral a carótida interna comum
envolvida com o nervo vago na bainha carotídea. O metabolismo cerebral pode ser
medido através do cálculo da diferença do conteúdo de oxigênio arterial e venoso.
Amostras do sangue do bulbo jugular são colhidas de acordo com a necessidade e

os valores normais são: 55 a 75% de saturação venosa jugular de oxigênio. Valores abaixo
disso indicam hipóxia cerebral e acima indicam hiperperfusão cerebral. Estes valores
refletem o equilíbrio entre a oferta e demanda de oxigênio em termos encefálicos.
24
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO
PACIENTE NEUROLÓGICO
Os cuidados aos pacientes neurológicos são, cada dia, mais explorados e exigem grande
conhecimento e atualização constante por parte dos profissionais, principalmente de
enfermagem que estão sempre em contato direto com o doente neurológico.
A enfermagem deve estar sempre atenta, pois, cuidados inadequados podem piorar
o quadro geral do paciente, agravando o quadro neurológico, podendo levar à morte. O
paciente neurológico exige da equipe de enfermagem vigilância constante e aplicação das
intervenções necessárias à sua recuperação.
24.1 AVALIAÇÃO CLÍNICA

Algumas ações são essenciais no manejo aos pacientes como:
 Avaliação das pupilas;
 Evitar agitação psicomotora, pois leva ao aumento de oxigênio cerebral;
 Controlar a pressão arterial, mantendo níveis que permitam adequada perfusão

cerebral, em torno de 70 mmHg.
 Controlar A PIC, nos pacientes que estiverem com monitorização de PIC

mantê-la em níveis adequados, sempre menor que 10-15 mmHg.
Unidade 24 – Assistência de Enfermagem ao Paciente Neutológico
 Controlar o padrão respiratório, assim como observar permeabilidade de vias

aéreas e rebaixamento do nível de consciência;
 Manter cabeceira elevada se não houver restrição médica, para aumentar o

retorno venoso.
24.2CONTROLE DA DOR
Geralmente o nível de consciência e ausência de relato verbal do paciente neurológico,
prejudica o reconhecimento de dor destes pacientes.
Para avaliar a dor aspectos como etiologia, localização, intensidade e duração e

fatores agravantes devem ser considerados.
As drogas mais utilizadas para analgesia:
 Não opioides: diclofenaco, tenoxicam, paracetamol, dipirona.
 Opioides: morfina, fentanil (para pacientes intubados) e dolantina.
A sedação também deve ser avaliada no intuito de diminuir a ansiedade e medo, e

promover o sono. Para avaliar o nível de sedação dos pacientes utiliza-se a escala de
Ramsay que compreende itens de 1 a 6 após estímulos realizados nos pacientes.
25
ESCALA DE RAMSAY
 Ramsay grau 1 - paciente ansioso, agitado;
 Ramsay grau 2 - cooperativo, orientado, tranquilo;
 Ramsay grau 3 - sonolento, atendendo aos comandos;
 Ramsay grau 4 - dormindo, responde rapidamente os estímulos;
 Ramsay grau 5 - responde lentamente aos estímulos;
 Ramsay grau 6 - dormindo, sem resposta.
As principais drogas que promovem sedação são:
 Propofol (Diprivan)- causa hipnose, controla a ansiedade e é amnésico. Deve-se

atentar para hipotensão devido a seu efeito vasodilatador e leve depressão
miocárdica.
 Benzodiazepínicos (diazepam, lorazepan).
 Tiopental
 Haloperidol: para casos de delirium, psicose e agitação.
 Precedex (dexmedetomidine): causa analgesia, sedação, hipnose e controle da

ansiedade. Deve ser realizada infusão contínua em bomba de infusão.
Unidade 25 – Escala de Ramsay
25.1POSICIONAMENTO E MANIPULAÇÃO
O posicionamento adequado no leito é primordial para evitar aumento da PIC e efeito
deletério ao sistema nervoso. Recomenda-se uma cabeceira de 15 a 30 graus, exceto se
contraindicado. Caso o paciente tenha hipertensão intracraniana e trauma raquimedular, a
manipulação deve ser minimizada.
25.2SUPORTE NUTRICIONAL
A nutrição deve ser garantida no paciente neurológico. Na ocorrência de disfagia
(dificuldade na deglutição), opta-se geralmente pela alimentação por sonda. O risco de
broncoaspiração também deve ser considerado. A elevação da cabeceira na administração
das dietas é essencial.
25.3 PREVENÇÃO DE QUEDAS

Os pacientes quando suspensas sua sedação, na maioria deles acordam desorientados e
agitados. A enfermagem deve estar atenta e prevenir quedas e mobilizações inadequadas,
assim como realizar mudança de decúbito, prevenir lesões.
25.4PREVENÇÃO DE TVP (TROMBOSE VENOSA PROFUNDA)

A observação diária do diâmetro das panturrilhas e dos sinais clínicos da TVP deve contar
no plano de cuidados da enfermagem. Devido à imobilidade a TVP é uma doença de alta
prevalência em pacientes que estão restritos ao leito.
25.5PREVENÇÃO DE LESÕES CUTÂNEAS

A vigilância da pele e a massagem de conforto durante a mobilizaçãosão essenciais na
prevenção de lesões, e deve ser alvo de ação conjunta da equipe de saúde. O suporte
nutricional, as alterações de glicemia, a hipotermia, são fatores de risco pra desenvolver
lesão de pele.
25.6 PREVENÇÃO DE LESÃO OCULAR

Os pacientes em coma induzido, em morte encefálica e em estado neurovegetativo, não
apresentam lubrificação ocular eficaz.
O uso de colírios conforme a prescrição médica, a hidratação com compressas com

soro fisiológico, são cuidados para proteção da córnea.
25.7 PREVENÇÃO DE INFECÇÃO

Faz-se necessário vigiar alguns aspectos importantes como: presença de secreção traqueal,
observar sondas e cateteres, drenos, aspecto de ferida operatória se tiver e etc. A
hipertermia pode não estar presente devido ao controle rigoroso na prevenção de lesão
cerebral secundária.
25.8 CUIDADOS NA MONITORIZAÇÃO DA PIC

 Manter as conexões entre o cateter, transdutor e monitor firmemente unidas, a
fim de obter dados fidedignos.
 Inspecionar diariamente a inserção do cateter, realizando curativo diário.

Observar hiperemia, edema e presença de secreção, a fim de detectar
precocemente sinais de infecção.
 Monitorizar também a PAM e calcular a PPC.
 Evitar a entrada de ar no sistema de transdutor, para obter dados reais.
Avaliação
AVALIAÇÃO
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ou superior a 60% para poder emitir o seu certificado.
1. Em relação ao Acidente Vascular Encefálico (AVE), marque V para as afirmativas

verdadeiras e F para as afirmativas falsas:
( ) Não é recomendável o uso de t-PA, trombolítico utilizado, após 3 horas do início do

AVC isquêmico.
( ) É aconselhável manter uma pressão arterial sistêmica no paciente de AVC em níveis

mais baixos, de forma rápida.
( ) O AVE Isquêmico é decorrente de uma oclusão aguda de uma artéria de médio ou

pequeno calibre. Esta oclusão é do tipo embólica ou trombólica.
( ) O AVE Cardioembólico e o Arterioembólico são tipos de AVE embólico hemorrágico.
( ) O AVE hemorrágico, representa 20% de todos os casos de AVE, sendo o tipo mais
comum de hemorragia intraparenquimatosa, seguida pela hemorragia subaracnoide.
a. V-F-F-V-V
b. V-F-V-V-V
c. V-F-V-F-V
d. F-F-V-F-F
2. Qual o limite anatômico para zerar o sistema de DVE (derivação ventricular externa)
no paciente neurológico?
a. Linha axilar média
b. Conduto auditivo externo
c. Segundo espaço intercostal
d. Região inframamária
3. Na classificação da hemorragia subaracnóidea segundo a escala de Fisher, o paciente

apresenta-se com HSA FISHER IV. Qual a característica do sangramento evidenciado
na tomografia computadorizada deste paciente?
a. Não apresenta sangramento.
b. Sangue difuso e com espessura menor que 1mm.
c. Coágulo localizado com espessura maior que 1mm.
d. Sangramento difuso distribuído nas cisternas de base.
4. A síndrome de Guillain - Barre é uma doença neuromuscular, de causa ainda

desconhecida, caracterizada por desmielinização da banha de mielina. Seus sinais e
sintomas mais específicos são:
a. Parestesia e fraqueza muscular de membros inferiores, ascendente para tronco e

membros superiores.
b. Parestesia e fraqueza muscular de MMSS progressiva para MMII.
c. Perda de equilíbrio e perda visual.
d. Rebaixamento do nível de consciência e fadiga.
5. A escala de coma de Glasgow, muito utilizada na avaliação do nível de consciência em

pacientes vítimas de TCE, é constituída de 3 parâmetros clínicos, que são:
a. Avaliação da dor, resposta motora e resposta verbal.
b. Teste de apnéia, resposta motora e resposta verbal.
Avaliação
c. Avaliação dos sinais vitais, teste de apnéia e resposta motora.
d. Abertura ocular, resposta motora e resposta verbal.
6. Assinale a alternativa que contém a afirmativa incorreta.
a. A PIC está relacionada diretamente ao volume no crânio. Uma elevação acima do

normal pode causar uma redução no fluxo sanguíneo, resultando em isquemia ou
lesão estrutural, decorrente de compressão ou atrito do tecido cerebral com o
crânio, causando complicações secundárias.
b. A plegia consiste na ausência de movimentação de membros do paciente, podendo

ser à esquerda ou à direita u até ambos os lados.
c. A escala de Ramsay é utilizada para avaliar o nível de sedação dos pacientes, vai
desde o doente que está acordado até ao que não responde aos estímulos.
d. O Zika vírus sempre esteve associado à principal causa de Síndrome de Guillain –

Barré.
7. O tratamento farmacológico é essencial na imediata cessação da atividade convulsiva

bem como na prevenção de novos episódios. Identifique entre as alternativas abaixo as
drogas anticonvulsivantes utilizadas para estes pacientes.
a. Midazolam, fenitoína, dipirona e propofol.
b. Insulina, dipirona, propofol, diazepam.
c. Midazolam, diazepam, fenitoína e tiopental.
d. Midazolam, buscopam composto, insulina e propofol.
8. Os exames de imagem complementares ao diagnóstico de morte encefálica utilizados

são:
a. Tomografia computadorizada e ressonância magnética.
b. Doppler transcraniano e EEG.
c. Ressonância magnética e EEG.
d. Doppler transcraniano e angiorressonância cerebral
9. Assinale a alternativa correta:
a. O diagnóstico de morte encefálica é feito apenas por exames de imagem.
b. A causa da morte encefálica não precisa ser conhecida para determinação

diagnóstica dela.
c. O teste de apnéia consiste em um dos testes clínicos na determinação de morte

encefálica.
d. O reflexo córneo-palpebral consiste em lateralizar a cabeça do paciente da direita

para esquerda e observar olhar conjugado dos olhos.
10. A pressão intracraniana PIC, deve ser mantida abaixo de:
a. 10 mmHg
b. 5 mmHg
c. 50 mmHg
d. 1 mmHg
Referência
REFERÊNCIAS
Aproveite para estudar também as referências bibliográficas e ampliar ainda

mais o seu conhecimento.
BRASIL NETO, J.P. Tratado de Neurologia. 1ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 13ª ed. Rio de Janeiro,
Elsevier Ed., 2017.
JUNQUEIRA, L. C. & CARNEIRO, J. Histologia Básica. 12ª Edição. Rio de Janeiro,

Editora Guanabara Koogan. 2013.
MARTHO, GR.; AMABIS, JM. Fundamentos da Biologia Moderna. Volume único. 4ª

ed. São Paulo, Ed. Moderna.
NETTER, F.H. Atlas de anatomia Humana. 6ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
VASCONCELOS, P.F.C. Doença pelo vírus Zika: um novo problema emergente nas
Américas? Revista Pan-Amazônica de Saude. v6, n2. p:9-10. 2015. Disponível em:
http://scielo.iec.pa.gov.br/pdf/rpas/v6n2/v6n2a01.pdf
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80 horas Enfermagem em

Este material é parte integrante do curso online "Enfermagem em Neurologia" do EAD

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O aumento do número de pacientes neurológicos, e ainda o patamar de terceira causa mais

Por ser um órgão bastante complexo, o SNC reúne especificidades na sua

O SNC é responsável por receber, processar e emitir informações ao meio exterior.

Origina-se da placa neural, parte da ectoderme. Durante seu desenvolvimento

O encéfalo é formado pelo cérebro, cerebelo e tronco. O cérebro é constituído

O cerebelo coordena os movimentos e nossa postura. O tronco, constituído de

O mesencéfalo coordena informações relativas ao tônus muscular e a postura, e

A medula espinhal que passa por dentro da coluna vertebral constitui-se um

3.1 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO - AVE

3.1.1 AVE Isquêmico

Manifesta-se pela súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente, resultante

É decorrente de uma oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre.

Existem dois tipos de AVE embólico:

Cardioembólico: A fonte embólica é o coração, na maioria das vezes com trombo

Arterioembólico: É o mais comum em hipertensos. Geralmente, a fonte é uma

O AVE trombótico mais comum é o:

Lacunar: Infarto de tamanho inferior a 2cm, causado pela oclusão de pequenas

3.1.2 AVE Hemorrágico

Representa 20% de todos os AVE, sendo o tipo mais comum de hemorragia

A hemorragia intraparenquimatosa é o tipo mais comum de Ave hemorrágico

A letalidade do AVE hemorrágico parenquimatoso é espantosamente alta, em torno

A hemorragia subaracnoide (HSA) espontânea ocorre pela rotura de um

Ao atingir o espaço subaracnoide, o sangue em volta do cérebro causa edema

3.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO AVE

Alguns pacientes podem permanecer lúcidos, outros podem apresentar confusão

 Tipo do AVC (isquêmico ou hemorrágico)

 Localização do AVC isquêmico e provável subtipo.

 Gravidade do déficit neurológico.

O horário do início do AVC, relatado por familiares, a história clínica,

3.4 EXAMES COMPLEMENTARES

3.4.1 Tomografia Computadorizada

A tomografia computadorizada deve ser realizada rapidamente em todo paciente que

Entre os sinais sugestivos de isquemia, destacam-se o apagamento dos sulcos

A tomografia é também importante no acompanhamento do paciente com AVC

3.4.2 Ressonância Magnética

A ressonância é mais sensível para o diagnóstico de lesão isquêmica do que a tomografia.

3.4.3 Exames Laboratoriais

Hemograma, plaquetas, tempo de protrombina e tromboplastina parcial ativada- tp e ttpa,

3.5 TRATAMENTO (MEDIDAS GERAIS)

Controle da Pressão Arterial: A PPC - pressão de perfusão cerebral, é definida

PPC = PAM – PIC: Na fase aguda do AVC isquêmico, pode haver

Portanto, não é aconselhável diminuição da pressão arterial sistêmica rapidamente,

Controle da Temperatura: A temperatura cerebral é dependente do metabolismo

Controle da Glicemia: a hiperglicemia está relacionada ao aumento de

3.6 TRATAMENTO ESPECÍFICO

O uso de trombolíticos objetiva a recanalização da artéria com consequente reperfusão

Não é recomendável o uso de t-PA (fator ativador do plasminogênio), trombolítico

Entre os possíveis efeitos colaterais após o uso de trombolíticos, a hemorragia é o

O ataque isquêmico transitório caracteriza-se por um déficit neurológico focal, encefálico

O acidente vascular hemorrágico resulta de uma hemorragia intracraniana e representa de

As causas mais comuns são: hemorragias hipertensivas, aneurismas arteriais,

Hemorragias intracerebrais: devido à ruptura dos vasos nas substâncias do

Hemorragias intraventriculares: são produzidas pela extensão das hemorragias

5.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Os sinais clássicos constituem cefaleia, náuseas, vômitos, redução do nível de

5.4.1 Controle da Hipertensão Intracraniana

A hipertensão intracraniana é a maior causa de mortalidade em pacientes com hemorragia

A PIC é a pressão do líquido cefalorraquidiano, pode ser medida através da

O enfermeiro na monitorização da PIC deve conhecer os

As medidas gerais para tratamento do AVC H são as mesmas para o tratamento do