Resumo de Imunologia

Resu m o d e
Produzido por: Karla Maciel

@estuda.biomedica
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Conteúdo
Sistema Imune...............................................................3
Imunidade Inata...........................................................4
Imunidade Adaptativa..............................................13
Imunodeficiência........................................................22
Hipersensibilidade......................................................27
Doenças Autoimunes................................................29
Imunodiagnóstico.......................................................31
Referências...................................................................54
ATENÇÃO!!!
Este material é de uso exclusivo daquele que o adquiriu. Portanto, fica
proibido o compartilhamento e/ou a comercialização do mesmo, visto que se
trata de um crime previsto no art.184 do código penal brasileiro, com pena
de 3 meses a 4 anos de reclusão ou multa
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Karla | @estuda.biomedica
Sistema Imune
Conjunto de fatores que tem como função
proteger o organismo contra infecções
DIVIDIDO EM:
IMUNIDADE INATA
Também chamada de imunidade natural, ou nativa.

Fornece proteção imediata.
Principais atuantes:
Barreiras Epiteliais Mastócitos Fagócitos
Sistema Complemento Células Dendríticas Célula NK
IMUNIDADE adaptativa
Também chamada de imunidade específica ou

adquirida. Se trata da nossa segunda linha de defesa.
Principais atuantes:
Linfócitos Anticorpos
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Imunidade Inata
Características:
Ataca de forma mais rápida, mas sem distinção
Não possui especificidade
Atua de duas formas:

Barreira física & Barreira química
A barreira física impede que os agentes invasores entrem em no corpo
Mas e se eles entrarem , o que acontece?
Identificação (Reconhecimento)
Antes de atacar o invasor, o sistema imune precisa
identificá-lo. Quem faz isso? OS LEUCÓCITOS.
Como fazem isso? A partir dos PAMPs (Padrões
Moleculares Associados a Patógenos) que estão
presentes na membrana do antígeno.
Os leucócitos possuem em sua membrana os PRRs
(Receptores de Reconhecimento de Padrões), através
destes receptores os leucócitos conseguem identificar
os invasores que possuem PAMPs.
Se apresenta PAMP, o sistema imunológico já entende

que se trata de um agente invasor (antígeno)
Outro padrão molecular foi descoberto, mas desta vez

associado aos danos celulares, chamado de DAMP
(Padrões Moleculares Associados ao Dano).

Após a identificação, os leucócitos pedem reforço!
Recrutamento de Fagócitos
Esse recrutamento ocorre através de leucócitos
especialistas em fagocitose: neutrófilos e macrófagos
(monócitos)
Em uma linguagem mais clara, o macrófago é o

monócito mais velho, porém presente no tecido e não
mais na circulação sanguínea
Os macrófagos são atraídos por QUIMIOTAXINAS, que

são nada mais nada menos que sinais químicos que
direcionam as células ao local alvo.
As quimiotaxinas podem ser toxinas bacterianas e
virais, ou ainda, produtos da degradação tecidual,
como a fibrina e o colágeno.
Quando os fagócitos chegam no local da lesão, eles
liberam mais quimiotaxinas e recrutam mais fagócitos.
Caso seja no tecido, os fagócitos saem da circulação e
caminham até o tecido. Essas células conseguem
entrar no espaço tecidual por DIAPEDESE, que é um
processo de passagem dos leucócitos, onde eles se
deslocam por movimentos ameboides (é como se os
leucócitos se espremessem para conseguir passar).
Quando há um aglomerado de fagócitos devido uma

infecção, o pus é formado

hora de fagocitar!!!
Fagocitose e Destruição do Invasor
As PRR's se ligam as PAMP's

Os fagócitos envolvem o patógeno
O fagossomo se liga ao lisossomo
E finalmente ocorre a destruição do invasor
Fagossomo é a molécula ingerida pelo fagócito
Mas nem tudo é perfeito...
Algumas bactérias possuem uma cápsula na sua

membrana, o que dificulta que o invasor seja
reconhecido pelo sistema imune.
Essas bactérias se tornam mais agressivas, pois
ficam por mais tempo no organismo de forma
desapercebida
O sistema demora a perceber que elas estão
presentes no corpo
Quando o sistema se dá conta, ele produz
anticorpos chamados de OPSONINAS, esses
anticorpos são úteis para os fagócitos servindo
como uma ponte até o patógeno.

O que as opsoninas fazem?
Identificam as bactérias e se ligam aos seus

receptores
A partir disso, os fagócitos conseguem identificá-las
através dos anticorpos
Os fagócitos se ligam aos anticorpos (e os
anticorpos ligados a bactéria)
Em seguida, elas são ingeridas
O objetivo das opsoninas é facilitar a fagocitose
CÉLULAS NATURAL KILLER:
São um tipo de linfócitos

Reconhecem células infectadas por vírus
Participam da imunidade inata combatendo

infecções virais
Induzem as células infectadas a cometerem suicídio
por APOPTOSE
Também destroem células tumorais
APOPTOSE: Morte celular programa ou

suicídio celular

CÉLULAS DENDRÍTICAS
Produzem citocinas em grande número devido a

receptores que reconhecem moléculas produzidas
pelos microrganismos
Em reposta aos microrganismos, ela caminha em
direção aos gânglios linfáticos e apresentam os
antígenos aos linfócitos T
Funcionam como uma ponte entre a imunidade
inata e a imunidade adaptativa
MASTÓCITOS
São células que possuem granulações abundantes

no seu citoplasma, presentes tanto na pele como no
epitélio da mucosa
Os grânulos presentes nesta célula contém aminas
vasoativas, como a histamina, que ocasionam a
vasodilatação e o aumento da permeabilidade
capilar
Sintetizam e secretam mediadores de lipídeos,
como as prostaglandinas e citocinas que estimulam
a inflamação
Atuantes na defesa de infecções parasitárias por
helmintos ou ainda, reações alérgicas

SISTEMA COMPLEMENTO
Conjunto de proteínas plasmáticas que atuam na
defesa contra microrganismos
A maioria dessas proteínas são proteases (enzimas
proteolíticas)
Conseguem quebrar ligações peptídicas
A ativação desse sistema envolve uma reação em

cascata, onde ocorre a ativação dessas enzimas de
forma sequencial
São representados pela letra "C". Quando ativadas
são clivadas em fragmentos "a" e "b"
Possue três vias principais: Via Clássica, Alternativa
e Via da Lectina, por último, temos a Via Comum,
que se trata da via final.
Vejamos a seguir as vias principais:
VIA CLÁSSICA - Componente da imunidade adaptativa e

desencadeada por C1 e anticorpos que se
ligam no microrganismo
VIA alternativa - Componente da imunidade inata. Inicia a

partir da quebra da C3, devido a
substâncias presentes na superfície
celular dos microrganismos
VIA DA LECTINA - Componente da imunidade inata. É

iniciada quando a Lectina Ligadora de
Manose (MBL/inglês) se liga a resíduos de
manose e outros carboidratos presentes
na superfície dos patógenos

Dentre as funções do sistema complemento, temos:

Opsonização e Fagocitose
Inflamação
Lise Celular (morte)
Acompanhe o esquema resumido do Sistema Complemento:
VIA CLÁSSICA VIA DA LECTINA
VIA ALTERNATIVA
Imunoglobulina se liga Macrófagos digerem o
ao microrganismo e microrganismo e
se fixam liberam substâncias
que estimulam o fígado
a liberar a lectina
Interação com o
Ativação C1 microrganismo
Lectina se liga ao
microrganismo
Ativa protease Ativação dos fatores
ReS B e D da membrana
plasmática
Cliva C2 e C4
Ativa C3
C3b C3a
Fixação do Ativa mastócitos

microrganismo
Liberação de Histamina
Opsonização Atrai fagócitos para o
C5a local da inflamação
Promove Cliva C5
fagocitose
C5b Se liga a C6 e C7 + C8 e C9
Provoca Citólise Forma o Complexo de

Ataque a Membrana (MAC)

INFLAMAÇÃO
É uma reação natural do organismo em resposta
a infecção ou lesão
O PROCESSO INFLAMATÓRIO É UMA

CARACTERÍSTICA DA IMUNIDADE INATA
Sinais cardinais da inflamação:
Calor Rubor Tumor Dor Perda de função
O que ACONTECE NO PROCESSO INFLAMATÓRIO?
Dilatação vascular:
Aumento do fluxo sanguíneo
Consequentemente ocorre os fenômenos de rubor,
calor e tumor (edema)
Leucocitose e Marginação Leucocitária:
O momento favorece o aumento de leucócitos,
principalmente de neutrófilos e posteriormente,
monócitos
Os leucócitos caminham até o endotélio através da
diapedese
Exsudação:
Passagem de substâncias plasmáticas e leucócitos
que saem dos vasos, com o objetivo de eliminar o
agente invasor e remover o tecido necrosado

TODA INFLAMAÇÃO COMEÇA COM UMA IRRITAÇÃO
Que pode ser de caráter biológico, corpos

estranhos ou lesão direta
A lesão libera as alarminas, moléculas que indicam

a presença de agressão
Tanto as alarminas como as PAMPs induzem a
liberação de mediadores inflamatórios
Podendo ser Pró-inflamatório ou
Anti-inflamatório
Se houver algum desequilíbrio na liberação dos

mediadores da inflamação, é possível que ocorra a
inibição ou a exacerbação da reação inflamatória
Outros fenômenos da inflamação:
- Fenômenos alterativos:
Degeneração e Necrose
Toxinas do agente lesivo
Ação inflamatória
- Fenômenos resolutivos:
Regeneração
Cicatrização

Imunidade Adaptativa
Características:
Adquirida durante a vida
Atua de maneira específica contra cada antígeno
Memória imunológica
CLASSIFICADA EM:
Resposta Imune Resposta Imune

Humoral Celular
Mediado pelos Mediado pelos

linfócitos B linfócitos T
Tanto o linfócito B como o T são originados na medula

óssea, porém eles não são maturados no mesmo lugar.
O tipo B amadurece na medula óssea, mas a
maturação do tipo T ocorre no timo.
Durante a maturação, o linfócito recebe seu receptor, e
é esse receptor que vai fazer com que o linfócito
responda ao ataque do patógeno.
Várias proteínas são criadas e combinadas, formando
os receptores. A cada ataque um tipo de receptor é
utilizado, afinal... se fosse apenas um tipo, ele não
conseguiria ser específico e atacaria os invasores
sempre da mesma forma, concorda comigo?
Quando o receptor tá pronto, os linfócitos são
encaminhados para os órgãos linfoides e lá ficam
aguardando a hora da sua ativação. Mas essa ativação
depende do tipo de patógeno, lembra que os
receptores são específicos?

Quando chega o grande dia em que surge um antígeno

capaz de ativar o linfócito, a primeira coisa que
acontece em seguida é uma multiplicação de linfócitos.
É isso mesmo! O linfócito começa a fazer clones de si
mesmo (com aquele mesmo receptor, direcionado
para aquele tipo de patógeno).
Afinal, quando há ameaça de guerra... o exército

é convocado, não é mesmo?
Após a produção de clones, os mesmos são divididos

em dois grupos (independente de qual linfócito seja):
Células efetoras
Células de memória
Células efetoras
São aquelas que vão de fato para a guerra
imunológica naquele momento
Células DE MEMÓRIA
São aquelas que vão ser atuantes somente quando
houver (se houver) um segundo contato com aquele
antígeno
É muito provável que as células efetoras morram

durante o combate, então... é sempre bom ter um
time preparado no banco reserva né, galera?

IMUNIDADE HUMORAL
Células atuantes: Linfócitos B
Mediada por Anticorpos (Imunoglobulinas)
Defesa contra microrganismos extracelulares
Lembra dos dois grupos formados durante a
multiplicação dos clones? Então, as células efetoras
dos linfócitos B são chamadas de plasmócitos.
Os plasmócitos são os responsáveis pela produção e
secreção das nossas imunoglobulinas, mas
popularmente chamadas de anticorpos.
Variável
Os anticorpos possuem dois sítios de ligação ao antígeno,
b
chamado Fab e a porção efetora que é chamada de Fc.

Fa
São compostos por duas cadeias leves idênticas e duas

Cadeia cadeias pesadas, também idênticas, que se ligam através
Constante
Leve
das pontes dissulfeto.
As cadeias possuem duas regiões: variável e constante. A
variável como um próprio nome diz, nem sempre é a
Fc mesma para todos
Cadeia
Pesada
Principais funções:
- Neutralização
- Opsonização
- Ativação do Sistema Complemento
Os receptores presentes na membrana dos linfócitos
permitem que haja um reconhecimento direto com o
patógeno, ou seja, não há necessidade de outra célula
ou substância apresentar o antígeno para o anticorpo,
se o receptor dele "der um match" com o tipo de
patógeno presente, já era!
O anticorpo vai se ligar ao antígeno, impedindo sua
ação. O antígeno será revestido por anticorpos, ou
pelas proteínas do complemento, facilitando a
fagocitose. IgM ou IgG ativa a via clássica, se liga ao C1
e a cascata do sistema complemento começa a rolar.

Imunoglobulinas
Existem 5 classes, ou isotipos de anticorpos, que
possuem funções e características distinstas, vamos
conhecê-los a seguir:
IgA - Pode ser encontrada na forma monomérica na

circulação, ou na forma dimérica em secreções, ou
mucosas, como: saliva, lágrima e leite materno.
Responsável por proteger a mucosas através da
neutralização.
IgD - Presente no plasma em baixa concentração e na
superfície no linfócito B maduro, atuando como
receptor de antígenos.
IgE - Atua nas reações alérgicas e infecções
parasitárias por helmintos. Encontrada na superfície de
células que possuem alta afinidade para IgE.
IgM - É observada em pessoas que apresentam
infecção recente ou ativa. Encontrada na forma
pentamérica. Atua como receptor de linfócitos B naïve
e ativando o sistema complemento.
IgG - Principal anticorpo encontrado no plasma e o
único capaz de atravessar a placenta, auxiliando na
defesa do neonato. Está presente na fase crônica da
infecção e é encontrada na forma monomérica.

IMUNIDADE CELULAR
Células atuantes: Linfócitos T
Mediada por Células
Defesa contra microrganismos intracelulares
Lembra da imunidade inata? Que há atuação dos

fagócitos e eles ingerem o microrganismo? Pois bem,
nem sempre o sistema consegue de fato destruir esse
invasor. Como acontece o combate nesses casos,
então? Através da imunidade mediada pelas células T!
Os linfócitos T possibilitam a destruição de
microrganismos que estão presentes nos fagócitos,
afinal... eles atuam na defesa contra microrganismos
INTRAcelulares, como mencionei mais acima.
Os linfócitos T NÃO produzem anticorpos, porém

podem estimular os linfócitos B na produção de
anticorpos, quando se trata de um combate relacionado
a um invasor extracelular.
Mais um detalhe aqui...
Existem vários tipos de linfócitos T (vários mesmo!).

Mas bora focar apenas nos dois principais:
Linfócito T Auxiliar (CD4+)
Linfócito T Citotóxico (CD8+) Ativam os macrófagos
para que os microganismos
Atacam as células fagocitados sejam
infectadas de forma eliminados
direta

CÉLULAS APRESENTADORAS DE ANTÍGENOS
Uma pausa rápida para te avisar que as famosas APC's

não tem esse nome por acaso, pois são especializadas
em mostrar para as células T que tem alguém estranho
na área, as principais são: Macrófagos, Células
Dendríticas e os Linfócitos B.
LINFÓCITO T AUXILIAR
Reconhece o complexo MHC Classe II presentes nas
células apresentadoras de antígeno (APC) e que
vieram do meio extracelular
Secretam a interleucina 2 (IL-2) promovendo
expansão clonal
Estimulam a produção de IgE (e outras
imunoglobulinas) a partir de citocinas
Ativam leucócitos, principalmente eosinófilos
Assimilou aqui o IgE e os eosinófilos?
Quando eles estão presentes mesmo? Nas reações alérgicas e
parasitárias (por helmintos)!
Outro detalhe importante é que as células auxiliares

(também chamadas de T helper) podem induzir
diferentes respostas dependendo da citocina
estimulada, temos como respostas principais:
Th1 - Atua contra microrganismos intracelulares por

meio de fagocitose, através de citocinas como:
Interferon-gama (INF-γ), IL-2 e Fator de Necrose
Tumoral alfa (TNF-α).

Th2 - Atua promovendo a produção de anticorpos IgE,

através dos eosinófilos e mastócitos. Sendo IL-4, IL-5,
IL-10 e IL-13 as citocinas secretadas.
Vamos relembrar o que são citocinas?
Essas substâncias são proteínas que transmitem sinais,
regulando não somente a resposta imune, como também a
inflamação e a hematopoiese
LINFÓCITO T CITOTÓXICO
Reconhecem o complexo MHC Classe I
As células citotóxicas matam as células com
microrganismos infecciosos
Liberam grânulos tóxicos: perforina e granzima
Atuam principalmente nas infecções virais, células
tumorais e células de transplante
Ou seja, eles chegam matando
AAH, e sobre o MHC... Vou te explicar!

De forma resumida, o Complexo Principal de
Histocompatibilidade se trata de um conjunto de genes
capazes de apresentar o antígeno para os linfócitos T.
O primeiro estudo foi feito em camundongos, para os
humanos o HLA (Antígenos Leucocitários Humanos) é
equivalente ao MHC.
MACETE PARA NÃO
MHC I é restrito ao CD8+ CONFUNDIR:
MHC II é restrito ao CD4+ Se multiplicar um pelo outro
o resultado sempre será 8.
Ex: 8x1=8 e 4x2=8

IMUNIZAÇÃO
É o processo o qual passamos para adquirir

imunidade contra determinado
antígeno/patógeno, e que pode ser obtida tanto
de forma natural, como artificial
NATURAL X ARTIFICIAL
A imunização natural acontece quando entramos em

contato com o antígeno, desenvolvemos a doença e o
sistema imunológico prepara uma resposta. Lembra do
que vimos nas páginas anteriores, que quando o
invasor é detectado um dos processos que ocorrem é
que as células começam a se multiplicar e se dividem
em dois grupos? As células efetoras, que irão trabalhar
na invasão que está acontecendo naquele momento e
as células de memória, que ficarão no banco de
reserva esperando um novo contato daquele mesmo
antígeno.
Já a imunização artificial, como o próprio nome já diz

é algo que não é produzido pelo nosso próprio
organismo, porém é uma maneira de induzir o corpo a
uma resposta imunológica.
Porém, além dessa divisão de natural e artificial, ainda

é possível classificar a imunização em: passiva ou ativa.
E é o que veremos logo a seguir:

IMUNIZAÇÃO PASSIVA
Apresenta uma resposta rápida
Não possui memória
Curto prazo
Pode ser natural ou artificial:
- Natural (Ex: Leite materno/placenta)
- Artificial (Ex: Soro antiofídico)
IMUNIZAÇÃO ATIVA
Induzida pela exposição a um microrganismo
Possui memória
Longo prazo
Pode ser natural ou artificial:
- Natural (Ex: Infecção/doença)
- Artificial (Ex: Vacina)
SORO X VACINA
Qual a diferença?
Imunização passiva Imunização ativa

Constituído por anticorpos Constituída por antígenos
Possui resposta imediata inativados
Imunidade temporária Possui resposta tardia
De caráter emergencial Imunidade duradoura
Combate veneno e toxinas, De caráter preventivo
como picada de cobra Combate vírus e bactérias

Imunodeficiências
Existem algumas situações onde ocorre uma disfunção
no sistema, fazendo com que ele possua falhas e
consequentemente acarreta no mal funcionamento do
sistema de defesa, para essa disfunção denominamos:
imunodeficiência, onde o sistema imunológico se
apresenta deficiente.
São classificadas em:

Primárias (congênitas)
Secundárias (adquiridas)
Podem afetar tanto a imunidade inata, prejudicando as

proteínas do sistema complemento e demais células,
como também a imunidade adaptativa, onde as falhas
são observadas nos linfócitos T, B ou ainda na
produção de anticorpos.
IMUNODEFICIÊNCIA PRIMÁRIA
É causada por defeitos genéticos, tem
como característica a suscetibilidade à
infecções. Podem ser manifestadas
ainda na infância, logo após o
nascimento ou apenas na fase adulta.
A seguir veremos alguns tipos de
imunodeficiência congênita.

DEFEITOS NA MATURAÇÃO DOS LINFÓCITOS B E/OU T

Nas páginas anteriores aprendemos que a imunidade
adaptativa possui duas ramificações: a resposta
mediada por anticorpos e a resposta mediada por
células, uma depende do linfócito B e a outra do T.
A única capaz de produzir anticorpos é a célula B,
porém em determinados momentos a célula T vai
induzir a célula B a produzir as imunoglobulinas, se em
algum momento durante a maturação dessas células
houver falha, a utilidade dela será afetada! E se eu não
tenho células para me defender, estarei mais sensível a
infecções.
Imunodeficiência Combinada Grave (SCID) - Pode

ser de caráter recessivo autossômico, por carência
da enzima adenosina desaminase (ADA), ou
deficiência ligada ao cromossomo X. Influenciando
na diminuição em números das células T e das
imunoglobulinas.
Agamaglobulinemia ligada ao X ou
Agamaglobulinemia de Bruton - Mutação no gene
que codifica uma quinase denominada de tirosina
quinase de Bruton (BTK, Bruton Tyrosine kinase),
localizado no cromossomo X. Afetando os isótipos
dos anticorpos.
Síndrome de DiGeorge (SDG) - Anomalia rara,
decorrente de uma perda do material genético no
braço longo do cromossomo 22. Acarretando na
diminuição ou ausência dos linfócitos T.

FALHAS NA ATIVAÇÃO DOS LINFÓCITOS

Você percebeu que nos processos de defesa ninguém
trabalha sozinho? Todos os componentes precisam de
uma ajudinha aqui, uma sinalização ou um estímulo ali
para o sistema poder montar uma resposta eficaz.
Mas, como nem tudo são flores, pode acabar rolando
falhas na ativação dos linfócitos, e claro... ele não vai
conseguir realizar seu papel na terra. Como nos casos
abaixo:
Síndrome da Hiper-IgM ligada ao X - Deficiência
rara, consequente da deficiência da expressão da
CD40L. Caracterizada pela troca de isótipos da
cadeia pesada do linfócito B, onde há dificuldade
na produção de IgG e IgA, e uma produção
aumentada (ou normal) de IgM. Essa síndrome é
geralmente observada em crianças, que são mais
suscetíveis a microrganismos oportunistas.
Imunodeficiência Variável Comum - Ocorre devido a
falha na ativação dos linfócitos B, acarretando na
baixa produção de anticorpos, geralmente de IgA.
Deficiência de MHC II ou Síndrome do Leucócito Nu -
Possui como característica a deficiência na
expressão de moléculas do MHC classe II e como
consequência apresenta a redução das células T
CD4+. O indivíduo cursa com infecções recorrentes
e com grandes possibilidades de avançar para o
óbito, pois ainda não há medidas terapêuticas
eficazes, mesmo realizando transplante alogênico.

Mas Karla, tu falou que essas falhas também poderiam

acontecer com os componentes da imunidade inata, e
até agora tu só falou das deficiências que envolvem a
imunidade adaptativa. É VERDADE!
Então, pra fechar as imunodeficiências primárias
vamos falar sobre as falhas que afetam os fagócitos e
o sistema complemento, beleza?
DEFICIÊNCIA DA IMUNIDADE INATA
Doença Granulomatosa Crônica (DGC) - Condição

rara, causada por mutações nos genes que
codificam a enzima fagócito oxidase, importante no
processo de eliminação de micorganismos
fagocitados.
Síndrome de Chédiak-Higashi - Imunodeficiência
rara, apresenta grânulos grandes nos citoplasmas
de leucócitos que possuem sua atividade
comprometida, ou seja, eles não funcionam
corretamente. Os indivíduos com esta síndrome
apresentam infecções bacterianas com frequência.
Deficiência de adesão de leucócitos - Afeta os
leucócitos que possuem atividade fagocitária.
Causada pela deficiência de glicoproteínas de
adesão presentes na superfície das células de
defesa que prejudicam a passagem dos leucócitos
até o local da lesão.

IMUNODEFICIÊNCIA SECUNDÁRIA
É causada por anormalidades que não
são de caráter genético e sim por
algum fator externo, como neoplasias
da medula óssea e infecção por outros
agentes, porém a imunodeficiência
adquirida mais conhecida é a AIDS e é
sobre ela que vamos falar a seguir:
Síndrome da Imunodeficiência Adquirida -

Causada pela infecção por human
immunodeficiency virus (HIV), é um retrovírus que
infecta principalmente os linfócitos T CD4+, e
ainda células dendríticas e macrófagos. Durante o
processo de replicação do vírus dentro das células
T as mesmas acabam sendo mortas. Como esse
vírus é adquirido? Através de relações sexuais
desprotegidas com indivíduos infectados, agulhas
contaminadas, transferência placentária e
transfusão de sangue.
Características clínicas - Síndrome HIV aguda:
apresenta febre e mal estar (viremia inicial);
Latência: perda gradual das células T CD4+, mais
suscetibilidade a infecções e confirmação do
diagnóstico para AIDS; AIDS Clínica: apresentação
de todas as manifestações clínicas da doença.
HIV é o vírus
AIDS é o nome da doença

Hipersensibilidade
No geral, o dever do sistema imune é de nos defender,
porém as respostas imunológicas também são capazes
de causar lesão tecidual e doenças, podendo ser
prejudiciais ou não, para essas reações desagradáveis
chamamos de hipersensibilidade, ou seja, se trata de
respostas imunes exageradas ou anormais.
TIPOS DE HIPERSENSIBILIDADE:
Hipersensibilidade Imediata (Tipo I): Popularmente

conhecida como alergia, dentre as mais conhecidas
temos a rinite alérgica, anafilaxia, asma brônquica,
dentre outros tipos de alergia. Seu início é a partir
da ativação do Th2, estimulando a produção de IgE,
que se liga aos receptores dos mastócitos. Os
mastócitos liberam os seus grânulos que são as
aminas vasoativas (ex: histamina) provocando a
reação de sensibilidade, e também teremos a
liberação de citocinas que irão induzir a inflamação
local e recrutar leucócitos, como os eosinófilos,
ativados pela IL-5.

Mediada por anticorpos (Tipo II): Geralmente são

autoanticorpos, ou seja, reações autoimunes que
possuem mecanismo de citotoxicidade. As doenças
mais comuns deste tipo são: Anemia hemolítica
autoimune, Púrpura trombocitopênica autoimune,
Anemia perniciosa e Febre reumática.
Mediada por Imunocomplexos (Tipo III): O nosso
organismo forma imunocomplexos sem problema
algum, o b.o acontece quando eles são formados
além da conta (ou são formados, porém não são
removidos) e ficam depositados em um local
inespecífico levando a uma reação inflamatória e o
recrutamento de neutrófilos, macrófagos (ou
monócitos), ativação do complemento, que acaba
resultando em uma lesão tecidual. Ex: Lúpus
eritematoso sistêmico.
Mediada por Linfócitos T (Tipo IV): Neste caso, a
inflamação é induzida por citocinas produzidas por
células T CD4+ Th1 e Th17, ou ainda indução de
morte celular pelas células T citotóxicas, conhecidas
por CD8+. Esclerose múltipla, Doença de Crohn e
Artrite reumatóide são algumas das doenças
causadas pelos linfócitos T.

Doenças Autoimunes
Nós vimos que o que deve acontecer normalmente é o
sistema imune reconhecer substâncias estranhas (não-
próprias) e lutar contra elas, para que as mesmas não
venham nos causar nenhuma infecção.
Existe também um mecanismo onde o sistema

imunológico consegue distinguir substâncias próprias
das não próprias, a essa capacidade do organismo
chamamos de tolerância imunológica. Se esse
mecanismo falha é possível que as células próprias
sejam atacadas, que é o que acontece nos casos das
doenças autoimunes.
Não consigo saber
quem é quem,
então vou atacar
todo mundo!
A autoimunidade é uma resposta imune contra um

antígeno próprio, que também é chamado de
autoantígeno. Mas porque isso ocorre? Ainda não tem
um motivo exato, mas a literatura nos fala que os
principais fatores para o desenvolvimento desse
distúrbio são: fatores genéticos e ambientais. E dentre
os casos de doenças autoimune, percebe-se as
mulheres são as mais acometidas com este problema

Em seguida, iremos conhecer as principais doenças

autoimunes e suas características:
LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO - Pode ser
desencadeando tanto por fatores genéticos, como
hormonais e ainda por fatores ambientes (luz
solar). Dentre as apresentações clínicas:
comprometimento hematológico, cutâneo e renal,
manchas avermelhadas no rosto e
fotossensibilidade. O diagnóstico pode ser
confirmado a partir do fator antinúcleo (FAN).
DIABETES TIPO I AUTOIMUNE - Fatores genéticos e
ambientais, como infecções podem contribuir,
apesar de ainda não ser 100% confirmado.
Hipoglicemia e sinais comuns da diabetes são umas
das manifestações clínicas. É mais comum em
homens. No diagnóstico é possível observar a
presença de anticorpos anti IA-2, antiácido
glutâmico descarboxilase (GAD) ou anti-insulina.
ARTRITE REUMATÓIDE - De causa desconhecida,
porém é sugestivo de também ser por condições
genéticas, hormonais e ainda sexuais. Uma das
apresentações clínicas é a inflamação da
membrana sinovial, podendo o indivíduo apresentar
também nódulos subcutâneos. Quando ao
diagnóstico, observa-se a presença de positividade
do fator reumatóide, a confirmação se dá não
apenas por exames laboratoriais, mas também a
partir dos sinais e sintomas apresentados.

TIREOIDITE DE HASHIMOTO - Causado por

predisposição genética. O paciente apresenta
hipotireoidismo, e ainda outros sintomas como
cansaço, sonolência, dificuldade de concentração e
outros. Nos exames laboratoriais, observa-se
presença de anticorpos anti-TPO, TSH aumentado e
T4 livre normal ou diminuído.
DOENÇA DE GRAVES - Exposição a fatores
ambientais, como tabagismo e viroses,
predisposição genética são alguns dos fatores que
podem desencadear este distúrbio. O indivíduo tem
como manifestação clínica o hipertireoidismo,
oftalmopatia, taquicardia e perda de peso. No
diagnóstico laboratorial geralmente apresenta TSH
diminuído, T3 e T4 livres aumentado.
Imunodiagnóstico
Primeiramente, quero ressaltar que os exames
imunológicos sofrem influências de: concentração de
anticorpos e antígenos, metodologia utilizada, reação
cruzada, janela imunológica e outros.
Segundamente, antes de prosseguir no assunto
principal iremos relembrar alguns termos essenciais
que distinguem os verdadeiros resultados positivos dos
verdadeiros resultados negativos, afinal... como falar
de imunologia sem falar de sensibilidade e
especificidade, não é mesmo?

SENSIBILIDADE
VERDADEIROS POSITIVOS
É a capacidade de o teste confirmar a

positividade da doença em um indivíduo que de
fato está doente, o que evita os casos que
apresentam resultados como falso-negativos
ESPECIFICIDADE

VERDADEIROS NEGATIVOS

É a capacidade de o teste confirmar a

negatividade da doença em um indivíduo que de
fato não está doente, o que evita os casos que
apresentam resultados como falso-positivos
E ADIVINHA... EXISTE UM CÁLCULO PRA ESSE

BABADO (e cai em prova)
Valor Preditivo Positivo (VPP): São todos os

verdadeiros positivos entre todos os testes com
resultado positivo
Valor Preditivo Negativo (VPN): São todos os

verdadeiros negativos entre todos os testes com
resultado negativo

DOENTES NÃO DOENTES
RESULTADOS + a b
RESULTADOS - c d
ONDE:
VPP = a
a = verdadeiros + a+b
b = falsos +
c = falsos - VPN = d
d = verdadeiros - c+d
a + b = total de resultados positivos

c + d = total de resultados negativos
a + c = total de doentes
b + d = total de não doentes
a + b + c + d = total da amostra (n)
EXEMPLO:
DOENTES NÃO DOENTES
RESULTADOS + 50 20
RESULTADOS - 30 40
VPP = 50 = 50 VPP = 71,5%

50 + 20 70
VPN = 30 = 30 VPN = 42,9%

30 + 40 70

A SEGUIR VEREMOS OS PRINCIPAIS MÉTODOS

UTILIZADOS NO SETOR DE IMUNOLOGIA:
AGLUTINAÇÃO
A partir das reações de aglutinação é possível
visualizar macroscopicamente (a olho nu) a formação
de vários agregados devido as reações entre antígenos
e anticorpos. Podendo ainda ser classificada em
aglutinação direta ou indireta.
AGLUTINAÇÃO DIRETA:
Utiliza-se antígenos naturais, como as hemácias,

bactérias, protozoários ou fungos. Um exemplo clássico
da aglutinação direta é a tipagem sanguínea, onde
pesquisamos os antígenos eritrocitários presentes na
membrana da hemácia. Bora relembrar como é feito?
Materiais utilizados:
Soro fisiológico
Tubos de hemólise
Centrífuga
Kit de reagentes: Anti-A, Anti-B, Anti-D
Amostra de sangue em EDTA

Metodologia:
- Preparar a suspensão de hemácias:
Em um tubo de hemólise adicionar 950ul de soro
fisiológico (salina) + 50ul do concentrado de
hemácias
Tubo de hemólise são aqueles tubinhos de ensaio

secos sem tampa bastante utilizados no laboratório
CONCENTRADO DE HEMÁCIAS
Obtido a partir da centrifugação

do sangue total
- Técnica em tubo:
Identificar três tubos de hemólise com as letras A, B
eD
Adicionar 50ul da suspensão
de hemácias em todos os
tubos A B D
Adicionar os reagentes nos
tubos correspondentes, Anti-A
no tubo A, Anti-B no tubo B e
Anti-D no tubo D
Após a centrifugação, dar leves batidas no tubo e
realizar a interpretação
- Reação positiva: Presença de aglutinação
- Reação negativa: Ausência de aglutinação

EXEMPLO:
= B -
a B D
= O +
a B D
Se aglutinar no "A" e no "B", o resultado é "AB"

Se não aglutinar em nenhum deles o tipo sanguíneo é o "O"
O "D" simboliza o fator Rh, que é o que nos diz se

o tipo sanguíneo é positivo ou negativo
Quando negativo, é importante confirmar a ausência do
fator Rh a partir da pesquisa do D fraco
Em alguns casos, como em sangue de recém-nascido,

é importante realizar a lavagem de hemácias.
Como assim? Lembra da suspensão que é preparada
antes de começar o processo de tipagem sanguínea?
Então... você centrifuga essa suspensão por 1 min e
despreza o sobrenadante, adiciona mais salina,
centrifuga novamente e repete esse processo três
vezes, isso faz com que as hemácias do bebê estejam
livres dos anticorpos da mãe, que podem interferir no
resultado do tipo sanguíneo da criança, já que em
muitas vezes o sangue utilizado é o do cordão
umbilical, logo em seguida ao parto (Lavar oito vezes
quando o sangue for do cordão).

AGLUTINAÇÃO INDIRETA:
Neste caso, os antígenos não são naturais, utiliza-se

partículas inertes revestidas de anticorpos ou
antígenos, um exemplo bastante comum é o
poliestireno (látex).
ASLO e PCR (Proteína C Reativa) são alguns dos
exames que utilizam a aglutinação indireta.
ASLO
Látex revestido com estreptolisina O
Pesquisa de anticorpos no soro do paciente
Cartão-teste
Reagente Imuno-Látex ASLO
Pipeta
Vareta de plástico
Amostra do paciente
Metodologia:
Pipetar 25ul da amostra no cartão-teste
Homogeneizar o reagente e pipetar 25ul na mesma
área que foi pipetada a amostra
Misturar o reagente com a amostra o auxílio da
vareta de plástico
Realizar movimentos de rotação por 2 minutos
Fazer a interpretação a partir da formação ou
ausência de aglutinação

EXEMPLO:
Sendo a concentração
NEGATIVO POSITIVO
= ou > 200UI/ml
Obs: Nem sempre é possível observar uma granulação

grosseira, as vezes a aglutinação é bem fina nas bordas,
o que já indica uma amostra reagente, ou seja, positiva.
O metodologia utilizada acima é a qualitativa, a seguir

veremos o método semi-quantitativo, a partir de
diluição seriada da amostra em salina (soro fisiológico).
Após a reação positiva no campo "puro", onde
adicionamos apenas a amostra e o reagente do kit
iniciamos a diluição com salina.
Em cada área do cartão adicionar 25ul de soro
fisiológico (exceto no puro)
Pipetar 25ul da amostra, adicionar no campo 1/2 e
homogeneizar com a pipeta
Transferir 25ul da diluição 1/2 para a diluição 1/4,
repetir o processo até a diluição 1/32
Desprezar ou preservar os últimos 25ul diluídos
25ul 25ul
pra 1/8
PURO 1/2 1/4
25ul 25ul
Desprezar ou preservar os
1/8 1/16 1/32 últimos 25ul para continuar
a diluição em outro cartão
Se aglutinar no 1/32 continuar a diluição em outro cartão

Interpretação:
Presença de aglutinação: reagente (positivo)
Ausência de aglutinação: não reagente (negativo)
Cada área do cartão aglutinada a concentração
equivale a 200UI/ml, para saber o resultado do
teste basta multiplicar 200 pelo último fator de
diluição que apresentou aglutinação.
Supondo que a amostra aglutinou até no 1/16

O cálculo será:
200 x 16 = 3200UI/ml
*Lembrando que como se trata de um teste SEMI-quantitativo, ele apenas nos dá

um resultado aproximado e não exato!
PROTEÍNA C REATINA (PCR)

Látex revestido com anti-PCR
Pesquisa de proteínas de fase aguda
Cartão-teste, Pipeta
Reagente PCR Látex
Amostra do paciente (soro)
Metodologia:
Pipetar 50ul da amostra e 50ul do reagente no
cartão-teste
Homogeneizar e agitar no agitador mecânico por 2
minutos
Observar a presença ou não de aglutinação

EXEMPLO:
Sendo a concentração
NEGATIVO POSITIVO
= ou > 6,5mg/L
O metodologia do PCR látex é basicamente a mesma

que o ASLO, alterando apenas o reagente (é claro) e as
quantidades utilizadas, porque também varia conforme
o Kit utilizado, algumas marcas utilizam apenas 20ul,
por exemplo. Esses detalhes são variáveis, mas a
proposta é a mesma! É só ler a bula do kit e lá você
verá o passo a passo, é como uma receita de bolo.
Inclusive, também é realizado o método semi-

quantitativo (com a diluição seriada) basta alterar as
proporções utilizadas, invés de 25ul, utiliza-se 50ul.
Interpretação:
Presença de aglutinação: reagente (positivo)
Ausência de aglutinação: não reagente (negativo)
Cada área do cartão aglutinada a concentração
equivale a 6,5mg/L, para saber o resultado do teste
basta multiplicar 6,5 pelo último fator de diluição
que apresentou aglutinação.
Supondo que a amostra aglutinou até no 1/8

O cálculo será:
6,5 x 8 = 52mg/L

HEMAGLUTINAÇÃO INDIRETA:
As hemácias são ótimas aliadas nesse tipo de

aglutinação, pois elas permitem a ligação de variados
antígenos, como por exemplo os antígenos do
Trypanosoma cruzi (agente etiológico da doença de
Chagas). Para essa metodologia é necessário uma
placa com fundo em "U" ou "V" e claro, aqui também é
feita a diluição seriada, para a nossa alegria.
Metodologia:
Ver bula e seguir as instruções do fabricante
Interpretação:
Positivo: Quando as hemácias se aglutinam e
revestem todo o fundo da placa
Negativo: Observa-se um sedimento no fundo do
poço, caracterizado pela formação de um "botão"

Outro teste que utiliza a hemaglutinação indireta é o

teste de Coombs, que pesquisa anticorpos contra
antígenos eritrocitários (ou seja, presentes na
hemácia). Útil nos testes de compatibilidade pré-
transfusional, incompatibilidade sanguínea mãe-filho e
nas anemias hemolíticas autoimunes. Sendo
classificado ainda em Coombs Direto e Indireto. Vamos
ver a diferença?
COOMBS DIRETO:
Teste da Antiglobulina Direto (TAD), avalia se as

hemácias estão ligadas em anticorpos capazes de
causar a quebra dos eritrócitos (in vivo), como nos
casos da Anemia Hemolítica Autoimune e Doença
Hemolítica do Recém-Nascido.
Metodologia (Técnica em tubo):

Preparar a suspensão de hemácias
Realizar a lavagem da suspensão três vezes:
centrifugando a 3000 rpm por 1 min (desprezando o
sobrenadante)
Adicionar 100ul do reagente de antiglobulina
humana e homogeneizar;
Centrifugar por 15 segundos a 1000 rpm
Realizar a leitura: agitando levemente o tubo e
observando a presença ou ausência de aglutinação

COOMBS INDIRETO:
Indicado principalmente antes da realização de

transfusão de sangue, para averiguar se de fato o
doador é compatível com o receptor, neste caso é
utilizado o soro do paciente, a partir da pesquisa de
anticorpos presentes na hemácia do indivíduo.
Metodologia (Técnica em tubo):

Preparar um pool de hemácias do tipo O, Rh
positivo (hemácias de triagem)
Realizar a lavagem do pool com salina
(desprezando o sobrenadante)
Em um tubo de hemólise adicionar duas gotas do
soro a ser testado e uma gota da suspensão de
hemácias de triagem
Homogeneizar e incubar em banho maria a 37ºC,
(entre 30 a 45min)
Lavar três vezes em solução salina, desprezar o
sobrenadante da última lavagem
Adicionar duas gotas do soro de Coombs
Agitar e centrifugar por 15 segundos a 1000 rpm
Observar a formação ou ausência de aglutinação
Interpretação:
Negativo: Ausência de aglutinação indica que não
há anticorpos sensibilizando as hemácias
Positivo: Presença de aglutinação indica
sensibilidade aos anticorpos

FLOCULAÇÃO
É considerada uma remodelação da aglutinação
indireta, porém, diferente da aglutinação que é
observada a olho nu, na floculação só é possível
identificar os grumos formados a partir do auxílio de
um microscópio. Um dos testes mais conhecidos que
utiliza essa técnica é o VDRL, que é um teste utilizado
como teste de triagem para diagnóstico de sífilis.
A sua metodologia é bem semelhante aos demais
testes de aglutinação, o que diferencia é a forma como
veremos os grumos.
VDRL:
Emprega-se uma suspensão de cardiolipina,
colesterol e lecitina.
Quando ocorre a produção de anticorpos por conta
da infecção pelo Treponema pallidum um
imunocomplexo é formado ao entrar em contato
com a suspensão
Procedimento:
Na placa de Kline pipetar 50ul da amostra e 20ul do
reagente
Agitar no agitador mecânico por 4 minutos
Realizar a leitura no microscópio
*É INDICADO REALIZAR A DILUIÇÃO EM CASOS DE REAÇÃO POSITIVA

OU PARA DESCARTAR A PRESENÇA DO FENÔMENO PROZONA

IMUNOCROMATOGRAFIA
Essa com certeza é a técnica mais conhecida e
utilizada, até mesmo por quem nem curte a área da
saúde, pois é uma técnica rápida e de fácil manuseio, e
que pode ou não ter um reagente adicional (o reagente
já vem acoplado na membrana da placa).
Popularmente conhecido como teste rápido, afinal ele
é de fato rápido!
Um exemplo clássico de teste rápido é o exame de
gravidez (beta HCG) vendido na farmácia, mas
também existem outros testes como: HIV, Hepatite,
Dengue e Malária.
Quando a amostra é adicionada no local indicado pelo

fabricante ocorre uma migração por cromatografia,
observada a olho nu sobre a membrana do teste. Caso
a amostra do paciente contenha o anticorpo ou o
antígeno que está sendo pesquisado ocorrerá uma
interação com o conjugado presente na membrana,
fazendo com que surja uma linha de revelação,
indicando uma amostra reagente (T), porém também
existe a linha controle (C), que independente de o teste
ser positivo ou negativo ela deve aparecer. Se a linha
controle não aparecer, o teste se torna inválido e
então, será necessário repetir o teste em outra placa.
O resultado é observado em até 5 minutos.

Interpretação:
C C C C
T T T T
Negativo Positivo Inválido Inválido
ELISA
Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay é um teste
sorológico imunoenzimático, sua técnica é baseada em
reações antígeno-anticorpo detectáveis através de
reações enzimáticas. Possui alta sensibilidade e
especificadade.
Nessa metodologia ocorre a imobilização de um dos
componentes (podendo ser anticorpos ou antígenos)
na fase sólida. A enzima reconhecendo o alvo
pesquisado, ela irá reagir com o substrato cromogênio
levando a uma alteração na coloração dependendo da
concentração do antígeno ou do anticorpo.
As enzimas normalmente utilizadas como marcadores
nesses imunoensaios são peroxidase e fosfatase
alcalina. A medição é feita por um espectrofotômetro,
a partir da densidade ótica da solução.

ELISA é usado para diversos testes laboratoriais, como

para doenças virais, doenças que desencadeiam a
produção de anticorpos, dosagem de hormônios e
outros. Dependendo do aparelho utilizado, ele já pode
soltar o resultado direto, só para o responsável técnico
liberar, ou ele mostrará apenas o valor da absorbância
para ser realizado o cálculo. A seguir, veremos os
principais tipos variados deste imunoensaio:
- ELISA Direto: O antígeno (alvo) é ligado na placa, e

um anticorpo primário conjugado a um substrato de
cor ou fluorescente é colocado diretamente sobre o
alvo. Este tipo possui a desvantagem de ter a
sensibilidade mais baixa, não sendo muito usado.
- ELISA Indireto: Parecido com o ELISA direto, é mais

utilizado e possui maior especificidade no teste. Além
do anticorpo primário, também é utilizado um
anticorpo secundário.
- ELISA Sanduíche: É o mais comum e mais utilizado.

Um anticorpo de captura específico é adsorvido na
placa, outro anticorpo é adicionado e posteriormente
um terceiro anticorpo é adicionado ligado a enzima.
Essa enzima irá reagir com o substrato, e então a cor
será produzida
- ELISA de Competição: O antígeno marcado compete

com o antígeno alvo. Normalmente é usado quando o
alvo possui poucos epítopos de ligação ou possui baixo
peso molecular.

IMUNOFLUORESCÊNCIA
Baseada na habilidade de anticorpos se ligarem a
fluorocromos, corantes que conseguem absorver a luz
ultravioleta (UV), emitindo-a num dado comprimento
de onda, e permitindo sua visualização ao microscópio
de fluorescência (com luz UV), serve tanto para
pesquisa de anticorpos como de antígenos.
Os fluorocromos comumente utilizados são:
Fluoresceína (FITC fluoresceína isocianetada) e
Rodamina (TRICT).
Porém, tem sido substituído pela citometria de fluxo e
ensaios imunoenzimáticos, devido a necessidade de
um microscópio específico e equipe treinada para esta
metodologia.
Sendo classificada em direta e indireta.

Imunofluorescência direta:
Atua na pesquisa de antígeno diretamente no tecido ou
célula a ser investigada, a partir de anticorpos
conjugados com fluorocromos.
Indicada na investigação de doenças imunológicas
que afetam os rins, de origem dermatológica ou do
tecido conjuntivo.
Imunofluorescência indireta:
É mais utilizada na pesquisa de anticorpos, mas pode
ser usada tanto na pesquisa de anticorpo, como de
antígeno. Detecta anticorpos através de antígenos
fixados em uma lâmina de imunofluorescência. O
primeiro anticorpo adicionado não é fluorescente, já o
segundo sim.
Aplicado na investigação de doenças infecciosas,
como doença de Chagas, sífilis (FTA-ABS) e na
pesquisa de autoanticorpos (FAN).

WESTERN BLOTTING
Também chamado de immunoblotting, é uma técnica
de biologia molecular, útil na pesquisa de proteínas.
Pesquisa anticorpos e antígenos. Usado como método
confirmatório de doenças infecciosas, como a infecção
pelo HIV.
Baseada na utilização de eletroforese em gel que
promove a separação de proteínas por peso molecular,
através do comprimento da cadeia polipeptídica.
As proteínas são transferidas para uma membrana de
celulose, depois disso ocorre a revelação com a
utilização de anticorpos ligados a enzimas. Na
eletroforese em gel, as proteínas mais pesadas não
conseguem percorrer distâncias longas como as mais
leves. No gel utilizado (Poliacrilamida) contém um
detergente que proporciona carga negativa as
proteínas, contribuindo para que elas se desloquem do
polo negativo para o polo positivo.
Vale ressaltar que junto com o teste (amostra do paciente)

deve ser introduzido uma amostra padrão, com peso
molecular já conhecido.

CITOMETRIA DE FLUXO
Com a citometria de fluxo é possível detectar a célula
ou outros componentes em meio líquido, marcadas
como anticorpos monoclonais ligados a fluorocromos.
Possui a capacidade de analisar simultaneamente:
tamanho, complexidade e outros componentes.
O equipamento utilizado é o citômetro, as células
passam (uma por vez) na frente de um laser em um
certo comprimento de onda, emitindo sinais luminosos
captados e transformados em sinais elétricos, e
posteriormente convertidos em dados eletrônicos e
visualizado em forma de gráfico.

O citômetro realiza uma separação por tamanho (FSC)

e granulosidade (SSC). Exemplificando (na
hematologia), os linfócitos são menores e menos
complexos, já os neutrófilos são maiores e mais
complexos devido a presença dos seus grânulos.
EDADIXELPMOC
TAMANHO
Essa técnica é aplicada principalmente dentro da

hematologia, na imunofenotipagem para investigação
de doenças onco-hematológicas, na imunologia,
genética, microbiologia e farmacologia.

Antes de finalizar este e-book, vou trazer a definição

de alguns fatores que podem influenciar nos resultados
imunológicos e a tabela de marcadores para
diagnóstico de hepatite B que confunde muita gente.
- Janela Imunológica: Período entre o momento da infecção

até a produção de anticorpos detectáveis, este fator favorece
resultados falso-negativo.
- Reação Cruzada: É a ligação de epítopos semelhantes, que

faz com que o anticorpo se ligue a um antígeno o qual não foi
produzido para ele, contribuindo para um resultado falso-
positivo.
- Efeito Prozona: Quantidade exacerbada de anticorpos que

atrapalham a formação do complexo antígeno-anticorpo,
impedindo a floculação e favorecendo um resultado falso-
negativo.
MARCADORES HEPATITE B

Referências
LIVROS CONSULTADOS:
ABBAS, Abul K. Imunologia Básica: funções e distúrbios

do sistema imunológico. 5ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2017
AZEVEDO, Maria Regina Andrade de. Hematologia
Básica: Fisiopatologia e Diagnóstico Laboratorial. 5ed.
Rio de Janeito: Revinter, 2013
CUNHA, Andréa Mendonça Gusmão. Coleção Manuais
da Farmácia: Análises Clínicas. Salvador: Sanar, 2019
LINKS CONSULTADOS:
https://www.antibodies.com/es/western-blotting
https://www.biomedicinapadrao.com.br/2010/05/elisa.
html
https://bioemfoco.com.br/noticia/o-que-e-citometria-
de-fluxo-e-qual-sua-aplicacao-para-a-saude/
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/imuno_h
ematologia_laboratorial.pdf
https://crfrn.org.br/2020/AULAS/Imunodiagn%C3%B3s
tico-das-Infec%C3%A7%C3%B5es-Sexualmente-
Transmiss%C3%ADveis-ISTs.pdf
https://www.laborclin.com.br/wp-
content/uploads/2019/05/551000-%E2%80%93-PCR-
LATEX-PROT.C-REATIVA-R2mL-KIT-50T.pdf

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Produzido por: Karla Maciel

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Também chamada de imunidade natural, ou nativa.

Barreiras Epiteliais Mastócitos Fagócitos

Sistema Complemento Células Dendríticas Célula NK

Também chamada de imunidade específica ou

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Atua de duas formas:

A barreira física impede que os agentes invasores entrem em no corpo

Mas e se eles entrarem , o que acontece?

Se apresenta PAMP, o sistema imunológico já entende

Outro padrão molecular foi descoberto, mas desta vez

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Após a identificação, os leucócitos pedem reforço!

Em uma linguagem mais clara, o macrófago é o

Os macrófagos são atraídos por QUIMIOTAXINAS, que

Quando há um aglomerado de fagócitos devido uma

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Fagocitose e Destruição do Invasor

As PRR's se ligam as PAMP's

O fagossomo se liga ao lisossomo

E finalmente ocorre a destruição do invasor

Fagossomo é a molécula ingerida pelo fagócito

Mas nem tudo é perfeito...

Algumas bactérias possuem uma cápsula na sua

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O que as opsoninas fazem?

Identificam as bactérias e se ligam aos seus

O objetivo das opsoninas é facilitar a fagocitose

CÉLULAS NATURAL KILLER:

São um tipo de linfócitos

Participam da imunidade inata combatendo

APOPTOSE: Morte celular programa ou

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Produzem citocinas em grande número devido a

São células que possuem granulações abundantes

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A ativação desse sistema envolve uma reação em

VIA CLÁSSICA - Componente da imunidade adaptativa e

VIA alternativa - Componente da imunidade inata. Inicia a

VIA DA LECTINA - Componente da imunidade inata. É

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Dentre as funções do sistema complemento, temos:

Acompanhe o esquema resumido do Sistema Complemento:

VIA CLÁSSICA VIA DA LECTINA

Fixação do Ativa mastócitos

Provoca Citólise Forma o Complexo de

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O PROCESSO INFLAMATÓRIO É UMA

Sinais cardinais da inflamação:

Calor Rubor Tumor Dor Perda de função

O que ACONTECE NO PROCESSO INFLAMATÓRIO?

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TODA INFLAMAÇÃO COMEÇA COM UMA IRRITAÇÃO

Que pode ser de caráter biológico, corpos

A lesão libera as alarminas, moléculas que indicam

Se houver algum desequilíbrio na liberação dos

Outros fenômenos da inflamação:

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Resposta Imune Resposta Imune

Mediado pelos Mediado pelos