João Francisco Pozzebon Dotto- ATM 2024/2

ORTOPEDIA- Dr. Tiango e Dr. Leonardo

AULA 1: EXAME FÍSICO  Postura (curvada).
ORTOPÉDICO
Dr. Tiango Aguiar Ribeiro

HISTÓRIA

 Perguntas diretas e
criteriosas:
 Localização e gravidade da
queixa.
 Início da queixa (trauma,
esforço).
 Qualidade da dor.
 Irradiação para uma região.
 Características cronológicas da
queixa.
 Deformidades (quando foi
percebida, associada a dor ou
limitação de movimento,
presença de progressão).
 Marcha
HISTORIA PATOLOGICA  Movimentos compensadores e
PREGRESSA, SOCIAL, FAMILIAR aparelhos auxiliares do
movimento.
 Problemas precedentes e queixa
 Ocupação e tempo em que esta o Pele, Tecido Mole e
nesta ocupação Subcutâneo:
 Quanto ao uso de medicações  Procurar por alteração da cor.
Aumento de tamanho
OBSERVAÇÃO/ INSPEÇÃO  Presença de nódulos e cistos

o Estrutura Óssea:
 Procura de anormalidades
 Varus (para fora) e Valgus (para
dentro)
 Hipertrofia e atrofia

 Observar quanto ao aspecto

geral do paciente e o estado
funcional:  Pernas arqueadas é fisiológico
 Tipo corporal (longilíneo, para crianças até 1 ano e meio
brevelíneo). de idade.
 Após 1 ano e meio é comum
joelhos bem valgos (entre 3-4
anos existe o máximo de
valgismo), em meninas tem mais
valgo que meninos, e em torno
dos 7-8 anos, tem uma
diminuição do valgismo, nos  Avalia
casos de hiperextensão
acontece em mulheres por
frouxidão ligamentar e estímulo
estrogênio.
 Integridade do músculo usado
na ação do movimento.
AMPLITUDE DE MOVIMENTO
RESISTIDO
estruturas
musculotendinosas e sua função
neurológicas.
ESCALA DE FORÇA

PALPAÇÃO  V.ADM completa contra

gravidade com resistência
 Começar por áreas periféricas completa – normal.
da dor (nunca primeiro na dor).  IV.ADM completa contra
 Deve ser realizada junto com a gravidade c/ alguma resistência.
inspeção.  III.ADM completa contra
 Amplitude de movimento é a gravidade.
análise da Biomecânica da  II.ADM completa apenas no
articulação plano horizontal.
 I.Evidência de leve
AMPLITUDE DE MOVIMENTO contratilidade.
PASSIVO  0.Nenhuma evidência de
contratilidade
 O examinador move a parte do
corpo do paciente. AULA 2: INFECÇÕES
 Observar: OSTEOARTICULARES
 Diminuição ou aumento de Dr. Leonardo Guterres
movimento.
 Presença de dor.  Qualquer infecção óssea que
 Quando processo degenerativo compromete cortical, esponjosa,
de uma articulação (ex. artrose) canal medular, articulação e
tem uma diminuição da tecido adjacente
amplitude de movimento.  Vários agentes infecciosos
Quando chegar ao máximo da  85% dos casos em menores de
amplitude o paciente irá sentir 17 anos
dor (muito característico de  4H:1M
artrose).
OSTEOMIELITE
AMPLITUDE DE MOVIMENTO
ATIVO  Infecção óssea que compromete
a cortical, a esponjosa ou
 O paciente faz o movimento. medular óssea
 O que podemos deduzir:  Rápida progressão, podendo
 A perda de mobilidade por dor; ser fatal.
por fraqueza; disfunção motora  Cronificação, se não tratada
neurológica; rigidez ou por  Evolui com seqüelas
SIMULAÇÃO.
 Mais comum em lactentes e  0-14 anos: mais comum dos 18
crianças, mas pode atingir meses aos 24 meses e 6 anos
qualquer idade de idade
 É urgência, não pode ter seu  4H/1M
diagnostico retardado ou
atrasado o Osteomielite Hematogênica
Aguda: localizada na metáfise
CLASSIFICAÇÃO dos ossos longos. Não há
alterações no exame de imagem
 Duração: aguda (< 2 semanas), (radiografia)
subaguda (entre 1-2 meses), o Osteomielite Hematogênica
crônica (> 2 meses) Sub-Aguda: qualquer
 Mecanismos de infecção: localização do osso
hematogênica, exógena o Portas de entrada: trato
 Critérios anatômicos e do respiratório, trato genito-urinário,
hospedeiro trato digestivo, pele.

o Acomete principalmente ossos POR QUE A OSTEOMIELITE

longos dos MMIIs HEMATOGÊNICA AGUDA INICIA
o Fêmur é o mais acometido, NA METÁFISE ÓSSEA?
seguido da tíbia e do úmero,
nessa ordem.  Regiões metafisárias
apresentam capilares estreitos
ETIOLOGIA  Loops e lentidões da velocidade
do sangue
 S. aureus  Êmbolos bacterianos não
 Streptococcus do grupo A conseguem passar
 Anemia falciforme: Salmonella  Causa reação inflamatória com
 Imunodeprimidos ou exsudatos
queimados: Pseudomonas  Ocorre aumento de pressão
 Recém nascidos: gram- intra-óssea
negativos e Streptococcus do  Evolui para isquemia e necrose
grupo B óssea em 48 horas
 Culmina com sequestros ósseos
FISIOPATOGENIA e abscessos

 Pode atingir osso por 3 vias: ETIOLOGIA DA OSTEOMIELITE

 Inoculação direta: trauma ou HEMATOGÊNICA
cirurgia
 Foco contíguo: celulite  Qualquer idade: S. aureus
 Invasão hematogênica: mais  Adultos: S. aureus
comum em crianças  Neonatos: S. aureus e
Streptococcus do grupo B e
1. OSTEOMIELITE bacilos gram-negativos
HEMATOGÊNICA  Acima dos 4 meses:
Streptococcus do grupo A e
 Mais comum S.aureus
 Crianças em vigência de
bacteremia são de alto risco DIAGNÓSTICO DA
 S. aureus: 90% OSTEOMIELITE HEMATOGÊNICA
 Quadro clínico:
 Dor metafisária (não melhora
com analgésicos comuns)
 Impotência funcional e atitudes
antálgicas
 Febre alta, calafrios, vômitos,
desidratação
 Pesquisar história recente de
infecção de via aérea superior
ou lesão de pele e trato
gastrointestinal há 2-3 semanas
anteriores à apresentação
 Idosos e neonatos apresentam
poucos sintomas
 Exame Físico
 Dor metafisária: primeira
queixa/ dor à digitopressão
 Aumento de volume e calor local
(aumento de dor intra-óssea)
 Dificuldade de movimentar
articulação/osso
 Por vezes, não consegue apoiar
 Exames Complementares:
 Hemograma, PCR, VHS > 15,
hemocultura (isola bactéria em
40% dos casos) e antibiograma
 Pesquisa de Gram
 Biópsia (diagnóstico diferencial)
 Radiografia
 Nos primeiros 5 a 7 dias não
há alterações: apenas aumento
de partes moles
 Após 10-14 dias: início da
rarefação óssea e necrose
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Sinovite transitória de quadril
 Contusões (eleva PCR, mas não
VHS)
 Leucemia (hemograma)
 Sarcoma de Ewing (biópsia)
 Tuberculose
 Lúpus
TRATAMENTO
 Suspeita clínica
 Coletar culturas e iniciar
antibioticoterapia empírica +
internação hospitalar
 Se não respondeu com ATB em
24-48hrs, encaminhar para
cirurgia
 Outras medidas necessárias:
 Hidratação
 Correção da anemia
 Repouso
 Analgesia
 Imobilização do membro para
reduzir risco de fratura e dor
ANTIBIOTICOTERAPIA
 Início rápido
 Tratamento empírico inicial
 Endovenoso
 Utilizar antibióticos bactericidas
que penetram osso
 EV por pelo menos 14 dias
 Se boa evolução, utilizar por VO
por mais 4-6 semanas

 Cintilografia o Adultos: ciprofloxacino +

 Alterações precoces (24-48hrs): rifampicina
aumento de captação, 90% de o Neonatos (0-2 meses):
sensibilidade oxacilina + gentamicina
o Anemia falciforme: oxacilina +
 Ultrassonografia ceftriaxone
 Baixo custo, visualizando o Cirurgia gastrointestinal:
pequenas coleções cefalosporina de 3ª geração/
aminoglicosídeos + ampicilina
 RNM o Usuários de drogas:
 Alto custo. Considerada padrão- vancomicina
ouro
o Traumas: ceftazidima  Mais de 2 meses de evolução
(Pseudomonas)  Associada a falta ou atraso de
o Quando há resistência: tratamento, osteomielite prévia,
vancomicina + teicoplamina lesões sub-agudas tratadas de
forma inadequada com
TRATAMENTO antibióticos
TRAUMATOLÓGICO  Há presença de fístulas
 Evidenciam-se alterações
 Punção em partes moles radiológicas bem evidentes
 Em caso de dúvida: realizar
drenagem cirúrgica COMPLICAÇÕES OSTEOMIELITE
 Cirurgia: maioria dos casos CRONICA
 Desbridamento; lavagem
exaustiva; fresagem medular;  Difícil de tratar
eliminar todos os tecidos ósseos  Tratamentos insuficientes
e moles comprometidos  Diagnóstico ou tratamentos
 Irrigação contínua: entrada e tardios
saída de soro por 24-48hrs  É considerada iatrogenia
 Imobilizar o membro
 Cuidado com outros focos (em DIAGNÓSTICO DE
90% das vezes, apenas um osso OSTEOMIELITE CRÔNICA
é acometido)
 Presença de seqüestro ósseo
COMPLICAÇÕES  Periostite
 TC e RNM
 Osteomielite crônica
 Artrite séptica TRATAMENTO DA
 Fraturas patológicas OSTEOMIELITE CRÔNICA
 Destruição de fise
 Sepse  Ressecar todo o osso acometido
 Morte  Retalhos ósseos em algumas
situações
OSTEOMIELITE SUB-  Uso de aparelhos, como
AGUDA fixadores externos, para
transporte ósseo (método de
 Caráter mais insidioso Ilizarov)
 35% das infecções primárias
 Mais de 2-4 semanas de
evolução
 Principal agente: S. aureus
 Exames complementares:
 Leucócitos normais
 VHS altera em 50% dos casos
 Hemocultura negativa
 Biópsia e aspirado com
sensibilidade de 60%
 Diagnóstico diferencial:
tumores

OSTEOIMIELITE CRÔNICA  Antibióticos por 3-6 meses

 ARTRITE SEPTICA o Pode ser bacteriana, viral ou
fúngica
 Infecção articular
 Destruição EPIDEMIOLOGIA
 Rápida propagação
 Sequelas devastadoras:  Ocorre em qualquer faixa etária
subluxação, luxação, destruição  Preferencialmente crianças de 1
de epífise e placa de a 2 anos.
crescimento  RN e lactentes: quadril.
 Escolares: joelho.
ORIGEM  3H:1M

 Hematogênica MECANISMO DE DESTRUIÇÃO

 Contiguidade (punção de ARTICULAR
artéria femoral)
 Contaminação direta (ex.  Condrólise química
trauma cortante).  24 a 48hrs: observam-se
 Por invasão de partes moles. alterações radiológicas
 Metáfise dentro de região  Aumento de volume e pressão
articular (pode ser resultante da (pus)
osteomielite)
 Intervenções ortopédicas

DIAGNÓSTICO

o Exame Físico:
 Dor sem melhora com
analgésicos comuns
 Febre, inapetência, história
previa
 Rigidez articular, aumento de
volume, posição antálgica
 Movimentos ativos e passivos
impedidos
 Claudicação
 Dificuldades diagnósticas:
idosos, neonatos, ar, gota
o Exames Laboratoriais:  Imobilização do membro
 Hemograma  Aporte nutricional
 PCR > 60 mm  Hidratação
 VHS > 20 mm  Cuidados
 Cultura e antibiograma
 Pesquisa de Gram ANTIBIOTICOTERAPIA

o Exames de Imagem:  Início rápido

 Tratamento empírico inicial
 RX  Endovenoso
 Edema de partes moles  Escolher antibióticos
 Aumento de espaço articular bactericidas que penetram osso
 Subluxação e até luxação  Iniciar com 10 dias de ATB EV.
Após melhora, utilizar ATB VO
 US por 4-6 semanas
 Exame auxiliar  Sempre cobrir S. aureus
 Considerados um dos mais
importantes  Adultos: ciprofloxacina +
rifampicina.
 RNM:  Neonatos: oxacilina +
 Padrão ouro aminoglicosídeo ou
oxacilina/vancomicina +
ETIOLOGIA cefalosporina 3ª geração
 Acima de 4 meses: oxacilina +
 Qualquer idade cefalosporina 3ª geração ou
 Principal agente: clindamicina/ teicoplamina/
Staphylococcus aureus. vancomicina.
 Adultos: S. aureus, gonococos,
estreptococos. COMPLICAÇÕES
 Neonatos: S. aureus,
estreptococos do grupo B e  Osteomielite
bacilos gram-negativos.  Sepse
 Acima de 4 meses: S. aureus,  Lesão irreversível da articulação
estreptococos do grupo A,
pneumococos. BASES DO TRATAMENTO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Identificar o microorganismo

 Selecionar antibióticos correto
 Sinvite transitória
 Assegurar que ATB esta
 Osteomielite
chegando no local
 Artite reumatóide
 Interromper lesão tecidual
 Febre reumática
 Drenagem articular e retirada de
debris
TRATAMENTO
 Internação AULA 3: TENDINITES,
 Artrortomia BURSITES E LESÕES DO
 Lavar aticulação MANGUITO ROTADOR
 Alivia a pressão Dr. Leonardo Guterres
 Remoção mecânica dos agentes
 Irrigação contínua 1. TENDINITES
 Inflamação do tendão  Tendinite ossificante:
 Tendão: parte do músculo que cronificação da inflamação com
fixa ao osso. Transmite a fora deposito de cristal de
muscular e permite o hidroxiapatita.
movimento. Cada músculo
possui ao menos 2 tendões MMSS: TENDINITES
(proximal e distal)
 Causas: mecânicas  Síndrome do impacto do ombro
(movimentos repetitivos ou Tenossinovite de Quervain
traumas), doenças metabólicas, Tenossinovite dos flexores
doenças reumáticas, infecções e  Dedo em gatilho
simulação, entre outras.  Epicondilite (cotovelo do tenista)

FISIOPATOLOGIA MMII: TENDINITES

 Pequenas lesões repetitivas nos  Tendinite Aquileana

tensões devido a forcas de  Tendinite do flexor longo do
estiramento, atrito ou hálux
compressão, acarretando micro  Tendinite patelar
traumas. As fibras sofrem
rupturas microscópicas, as quais 2. BURSITES
o organismo reage com
inflamação (edema e acúmulo  Bursas são estruturas em forma
de células inflamatórias). A ruim de saco de tecido sinovial que
oxigenação do tendão e a contém líquido e envolvem as
degeneração das fibras articulações.
colágenas relacionadas a idade  Funcionam como amortecedores
são fatores de risco. entre tendões, ossos e tecidos
musculares. Evitam atritos.
SINTOMAS  Bursite: processo inflamatório
das bursas.
 Dor: principal sintoma, e é mais  Pode ser:
sentida quando o tendão  Após processo viral ou
acometido é utilizado. bacteriano.
 Edema de intensidade variável.  Pós-traumática
 Graus variados de dificuldade  Após esforço.
de movimento.  Gota.
 Diminuição da força muscular
PRINCIPAIS BURSITES
CLASSIFICAÇÃO
 Bursite subacromina
 As tendinites, dependendo dos  Bursite olecraneana
locais de incidência, podem ser  Patelar
classificadas em diferentes  Trocantérica
subtipos:
 Entesite: tendinite de inserção. DIAGNÓSTICO DE TENDINITES E
 Tenossinovite: inflamação da BURSITES
bainha sinovial tendínea.
 Peritendinite: inflamação da  Historia ocupacional
junção músculo-tendínea.  Exame físico
 Exames complementares, subacromial e em conseqüência
quando justificados a síndrome do impacto:
 É importante a avaliação das  Hipertrofia e enteropatia do
condições de trabalho ligamento coroacromial
responsáveis pelo aparecimento  Formato do acrômio curvo e em
da lesão gatilho
 Artrose com osteófitos na
o RX: tendões e bursas não são articulação acromioclavicular.
visualizados, porém e importante  Má consolidação de fraturas,
para diagnóstico diferencial  Movimentos repetitivos de
o US: bom custo, operador abdução e rotação
dependente
o RNM: padrão ouro QUADRO CLÍNICO
o Exames laboratoriais:
diagnóstico diferencial (artrite  Dor em região escapular umeral,
reumatóide/gota) mais evidente na face
anterolateral e proximal do
SÍNDROME DO IMPACTO DO úmero.
OMBRO  Movimento da articulação
escápulo- umeral diminuído ou
 Tendinite/bursite que surge praticamente ausente.
devido ao impacto do tecido no  Atrofia da cintura escapular
arco coracoacromial.  Crepitação, na fase crônica
 Comprometimento anatômico  Dor ao movimento de abdução e
identificado e que pode ser rotação do ombro.
comprimido no espaço
subacromial. DIAGNÓSTICO
 O tendão do músculo
supraespinhal é o mais  Exame físico (teste do impacto
acometido. de Neer)
 Pode ocorrer também com
impacto: TRATAMENTO
 Bursa subaacromial
 Tendão da porção longa do  Conservador (90%): AINES,
biceps gelo, corticóide, fisioterapia
 Manguito rotador  Cirúrgico: falha do tratamento
conservador

TENOSSINOVITE DE
QUERVAIN

 Processo inflamatório da bainha

sinovial do tendão do musculo
abdutor longo e do extensor
curto do polegar, ao passar pelo
túnel osteofibroso denominado
primeiro compartimento dos
extensores.
 Fatores que predispõe o  Duas são as principais causas
estreitamento do espaço do estrangulamento:
 Movimentos bruscos ou  Sintomas: dor, bloqueio da
repetitivos do polegar: extremidade e/ou flexão do dedo
aumento do diâmetro dos  Tratamento: AINEs, infiltração,
tendões cirurgia
 Espessamento do ligamento
anular do carpo EPICONDILITE
o 10% mais em mulheres do que
homens, entre 30-50 anos de  Tendinite na origem /inserção
idade. dos tendões.
 As entesites e as epicondilites
frequentemente são
determinadas por movimentos
repetitivos de tração, elas
também estão relacionadas a
processor reumáticos.
 Medial: cotovelo do
arremessador ou golfista
 Lateral: cotovelo do tenista

TENDINITE AQUILEANA

QUADRO CLÍNICO  Ocorre com o uso excessivo em

atividades de flexão plantas
 Ocorre dor/crepitação (corridas de longa distância).
 Sinal de Finkelstein positivo  Fatores predisponentes: uso
de salto, hiperpronação do pé,
TRATAMENTO encurtamento muscular,
fluroquinolonas, lesão
 Conservador: repouso, geralmente próxima à inserção
imobilização do punho e polegar, do calcâneo
medicamentos, fisioterapia de  Inicia com microrroturas,
ação analgésica e inflamação e tendinose.
antiinflamatória e infiltração com  Quando crônica, predispõe a
cortisona. ruptura completa desse tendão.
 Cirúrgico: tenólise (liberação  Quadro clínico: dor na região
dos tendões). posterior do calcâneo ao realizar
flexão plantar. Piora após ter
DEDO EM GATILHO passado longo tempo em
repouso e inicia o caminhar
 Tenossinovite dos flexores  Diagnóstico: anamnese e
digitais do tipo estenosante. exame físico
 O tendão, em determinado  Tratamento: crioterapia, AINES,
ponto, aumenta de volume, alongamentos, cirugia
forma um nódulo e tem
dificuldade em passar pela polia TENDINITE DO FLEXOR
anular matacarpofalângica. LONGO DO HÁLUX
 Além do movimento repetitivo,
há outras causas como doenças
reumáticas, diabetes,  Tendão do músculo flexor longo
hipotireoidismo. do hálux passa por um túnel
 osteofibroso na região posterior  A bursa pré-patelar (localizada
do tálus, como tal, em pacientes anterior ao joelho) pode inflamar
que executam movimentos pelo trauma causado por
repetitivos do tornozelo em ajoelhar-se sobre os joelhos
flexão plantar e dorsal, pela (limpar o chão).
frequente passagem e atrição do  Dor e abaulamento em região
tendão pelo túnel, pode se patelar.
instalar a tendinite.
 Clínica: dor quando se promove
a flexão dorsal do hálux,
mantendo-se o tornozelo em
flexão dorsal máxima.
 Tratamento: diminuição peso,
AINES, fisioterapia, evitar
grandes caminhadas e
atividades de impacto para o
tornozelo

TENDINITE PATELAR

 Síndrome do uso excessivo do

BURSITE TROCANTÉRICA
tendão do quadríceps,
estiramento em demasia e
 Bursa localizada entre o grande
repetidas vezes o tendão,
trocanter, tendão do glúteo
principalmente no ato de saltar.
médio e trato iliotibial.
 Comum em atletas do vôlei e do
 Quadro clínico: dor no quadril,
basquete
intensificado no ato de fletir e
 Clínica: dor em região
estender o quadril
infrapatelar, agravada na
 Fatores predisponentes:
deambulação, descer escadas,
distúrbios de marcha, dores no
saltar e agachar.
quadril, doenças lombares
 Diagnóstico: anamnese e
 Diagnóstico: clínico.
exame físico
 Tratamento: AINES, crioterapia,
 Tratamento: AINES, banda de
alongamentos, infiltrações e
tensão infrapatelar, alongamento
cirurgia em quadros crônicos e
e cirurgia (quando há falha do
não melhoram com tratamento
tratamento conservador)
conservador
BURSITE OLECRANIANA
3. LESÕES DE MANGUITO
ROTADOR
 Geralmente provocada por
trauma (ainda por gota, artrite
reumatóide, infecção)
3 TIPOS DE ACRÔMIO
 Tratamento: gelo, AINES e
evitar a compressão. Cirurgia se
 Tipo 1: reto (melhor)
houver infecção ou processo
 Tipo 2: curvo
crônico.
 Tipo 3: ganchoso (pior)- reduz
espaço do úmero até o teto,
BURSITE PRÉ-PATELAR
sendo maior a chance de ocorrer
o impacto

FISIOPATOLOGIA
 Não há consenso entre os
autores a respeito das causas
das patologias do manguito
rotador.
 Entre muitas, destacam-se:
trauma, hipovascularização,
lesão por carga ou movimentos
repetitivos, idade, tabagismo,
síndrome do impacto e influência
genética.
 Evolução da patologia do
manguito rotador: estágios de
Neer
EPIDEMIOLOGIA
 2 grupos de pacientes:
 Jovens: normalmente em lesões
de manguito por trauma e
luxação.
 Adultos e idosos: trauma ou
degeneração.
QUADRO CLÍNICO
 Parecido com o quadro de
bursite e tendinite.
 Dor que começa de forma
insidiosa, e vai progredindo.
 Dor em movimentos e depois em
repouso também.
 Normalmente com piora noturna.
 Em queimação.
 Anterior/posterior do ombro e se
estende até a metade do braço.
 Pode ter dores irradiadas na
região do trapézio.
 Pode referir cefaléia também.
EXAME FÍSICO
 Inspeção, palpação, amplitude,
força, testes dinâmicos, testes
específicos.
 Inspeção estática
 Vista anterior: observar os
pontos de referência ósseos,
influindo articulação
esternoclavicular, a clavícula e a
articulação acromioclavicular e o
processo coracóide (cicatriz,
tumorações, eritemas).
 Vista posterior: observar os
pontos de referencias ósseos,
incluindo a coluna torácica,
escápula, articulação
acromioclavicular e as estruturas
de tecidos moles, incluindo a
parte superior do músculo
trapézio, músculos supra-
espinal, infra-espinal, redondo
maior e menor e deltoide.
Posição da escápula (comparar
com o outro lado).
 Inspeção dinâmica
 Avalia a mobilidade dos ombros  Rotação externa e rotação
nos planos coronal, sagital e interna a partir do braço em
frontal. abdução em 90º (ADM 0º-90º).

 Abdução/elevação:
 Feita no plano coronal (0º - 180º)
 Músculos: supra-espinhoso e
deltoide fibras médias
principalmente.

 Adução:
 Plano frontal com o braço em
30º de flexão (0º - 75º)
 Músculos: redondo maior,  Palpação
coracobraquial, grande dorsal,  Avaliar dor, edema, mobilidade
peitoral maior, subescapular, anormal, crepitações do relevo
deltóide fibras anteriores osteoarticular, músculos,
tendões e suas inserções.
 Flexão: Comparando um ombro com
 Anteriormente ao plano coronal, outro. Abordar: articulação
paralela ao sagital (0º - 180º) esternoclavicular, clavícula,
 Músculos: coracobraquial, articulação acromioclavicular,
deltóide fibra anterior, peitoral regiões supra-espinhal, infra-
maior. espinhal e deltóidea
 Palpação de tecidos moles: pode
 Extensão: ser dividido em 4 zonas –
 Feita no plano sagital, manguito rotador, bolsas
posteriormente ao plano coronal subacromial e subdeltoidiana,
(0º-60º) axila, músculos proeminentes da
 Músculos: redondo maior, cintura escapular (elevador da
subescapular, deltóide fibra escapula, trapézio).
posterior, grande dorsal.
 Força Muscular
 Rotação externa:
 Com cotovelo em 90º (0º-
75/90º), depende do paciente.
 Músculos: infra-espinhoso,
redondo menor, supraespinhoso,
deltóide fibra posteriores.

 Rotação interna:
 Capacidade de apor o dorso da
mão as costas. Plano transversal
(0º-85/90º)
 Músculos: redondo maior,
subescapular, deltóide fibras
anteriores, grande dorsal,
peitoral maior.
 Testes de Impacto EXAMES DIAGNÓSTICOS

 Teste do impacto de Neer:  RX:

importante que testa a irritação  AP+ axilar + lateral do acrômio,
do tendão ou da bursa – para avaliar a curvatura do
estabiliza a escapula e com a acrômio e sua relação com o
outra mão faz a elevação do espaço subacromial.
ombro até 180º, se tiver algo o  Acrômio ganchoso é o mais
paciente sentira dor, quando o propenso a causar lesão no
úmero bater no acrômio manguito rotador.
 Teste de impacto de Hawkins-  Sinal da sobrancelha
Kennedy: estabilização da (esclerose subacromial)
escapula com uma mão, e com a  Cistos ósseos, esclerose
outra faz rotação interna do subacromial e esporões
ombro, fazendo com que a acromiais
grande tuberosidade bata no  Femurização do úmero
arco coracoaromial e se esse proximal e acetabulização do
tendão e bursa estiverem arco coracoacromial
irritados, paciente também vai
referir dor.
 Teste do impacto de Youkum:
o paciente mesmo vai colocar a
mão no ombro contralateral e
elevar o ombro para cima,
fazendo com a que a grande
tuberosidade entre em contato
com o acrômio, e o paciente irá
apresentar dor

 US:
 Excelente custo-benefício,
exame dinâmico, ruim para
rupturas menores que 1 cm, e
operador dependente

 RNM:
 Padrão-ouro, sensibilidade
especificidade acima de 90%
para demonstrar lesão.
 Fornece dado sobre a extensão
de retração e a qualidade dos
músculos a serem reparados.
Consegue definir a qualidade do
tendão pela degeneração
 gordurosa (classificação de  Tratamento inicial é
Goutallier) conservador.
 Quanto pior a degeneração  Modificação da atividade,
gordurosa, pior o resultado da exercícios de alongamento e
cirurgia, irreversível a fortalecimento, medicação
degeneração gordurosa analgésica e antiinflamatória.
 Tratamento cirúrgico se falha do
conservador.
 Artroscopia para realização do
desbridamento de lesões
parciais.
 Se a lesão envolver menos de
50% de espessura do manguito,
serão suficientes acromioplastia
e desbridamento.
 Classificação de lesão parcial  Se a lesão for maior que 50%,
há indicação de excisão elíptica
do tendão doente, suturando-o
novamente.

TRATAMENTO PÓS-
OPERATÓRIO

 Órtese de abdução ou tipóia tipo

velpeau (durante 3-6 semanas).
 Classificação conforme  Após 3-6 semanas, retira-se a
profundidade e sítio tipóia e inicia fisioterapia, com
anatômico: exercícios assistidos (liberação
 Utiliza-se para definir o de rigidez, melhorar amplitude).
tratamento.  Após 12 semanas são iniciados
 Lesões menores que 50% da movimento ativos.
lesão, têm chance com o  Tratamento longo, no mínimo
tratamento conservador, de 3-6 meses.
enquanto lesões maiores têm
que ser cirúrgico. AULA 4: ARTROSE
Dr. Tiango Aguiar Ribeiro

DEFINIÇÃO

 Doença degenerativa crônica

(envelhecimento) caracterizada
pela deterioração da cartilagem
(lesão da cartilagem) e pela
neoformação óssea nas
superfícies e margens
articulares.
 Leva a uma alteração
morfológica.

TRATAMENTO ESCLERÓTOMO ANTEROMEDIAL

 cartilagem). E essa articulação
perde função e causa dor pela
presença dessas lesões.
Condrócitos liberam óxido
nítrico, fator de necrose tumoral,
interleucinas, metaloproteinases,
colagenases, que são enzimas
líticas que quebram a própria
cartilagem (estimulam
inflamação). Outros fatores
podem influenciar ou acelerar
o processo degenerativo:
 Cartilagens são tecidos obesos (excesso de carga –
conjuntivos que derivam do aumento de pressão articular,
mesmo esclerótomo na espessamento da cartilagem
embriogênese. pela liberação de enzimas líticas,
 O que são ossos e adipócitos e leptinas aumentam
cartilagens? o tecido ósseo o índice de apoptose dos
também é um tecido conjuntivo condrócitos e lentificam a
que deriva do mesmo mitose, eventualmente a
esclerótomo. cartilagem vai ficando afinada e
diminuição do líquido e espaço
 Tecido conjuntivo articular, sexo feminino
 Glicosaminoglicanos (diminuição do estrógeno,
 Ácido Hialurônico influencia nas mitoses dos
 Colágeno condrócitos e proteoglicanos),
fraturas articulares (por mais que
 Doença degenerativa, articular operada e reparada continua
 Ocorre, sobretudo, em pessoas com movimento irregular e
idosas, de ambos os sexos atrito– alteração da superfície
 Ocorre na cartilagem articular condral)

FISIOPATOGENIA CLASSIFICAÇÃO

 Condrócitos: responsáveis pelo  Primária

reparo e manutenção da  Envelhecimento
cartilagem (mitoses e produzindo  Uso excessivo das articulações
matriz extracelular  Concomitância destas duas
 Se reparação mais lenta, os eventualidades
condrócitos envelhecidos não
tem o mesmo poder de produção  Secundária
de proteoglicanos ou  Decorrência de uma patologia
glicosaminoglicanos (matriz pré-existente
extracelular), deixando a  2/3 das artroses de tornozelo se
cartilagem mais frágil. Os devem à entorse.
condrócitos não nutridos fazem
apoptose, levando lesão da QUADRO CLÍNICO
cartilagem (aspecto mais
ressecado, sofre fissuras,  Sinais e sintomas
erosões, afilamento da
 Dor, às vezes, em repouso que  Tomografia (não é necessária).
se intensifica com  Ressonância magnética
movimentos e as atividades (dissociação clínico-radiológica –
físicas (pode ter dor fissuras condrais, afilamento,
protocinética, dor-movimento e pequenos cistos subcondrais).
passa-para e volta a dor e
limitação).
 Dor à palpação, em
determinados pontos,
habitualmente nas margens da
articulação (principalmente em
tornozelo, acromioclaviculares e
joelho)
 Rigidez, principalmente após um
tempo de repouso ou
inatividade.
 Perda de movimentos.
 Sensação de insegurança ou
de instabilidade e presença de
falseio (principalmente no joelho
– ligamentos ficam frouxos,
devido diminuição de espaço
articular
 Limitação funcional.
 Aumento de volume com
derrame articular (teste da
tecla).
 Crepitação.
 Diminuição da função
muscular (hipotrofia).
 Pico inflamatório: dor
aumentada, calor, e aumento do
volume.

DIAGNÓSTICO

 Anamnese
 Exame físico (hipotrofia, dor a
palpação, biomecânica –
amplitude de movimento, no
processo degenerativo está
diminuída, comparar uma
articulação com a outra, no pico
inflamatório pode ter derrame
articular, hiperemia).
 Não se faz exames TRATAMENTO
laboratoriais.
 Estudo radiológico (RX da  Quatro cuidados primordiais:
articulação em duas incidências  Aliviar os sintomas
– AP e lateral/perfil). (analgésicos).
 Melhorar as condições de vida
do paciente (fisioterapia, para
recuperar mobilidade e função –
influencia na evolução da
doença, pois com a melhora
induz a produção de líquido
sinovial).
 Influenciar na evolução da
doença (perda de peso, parar
exercício de impacto – piora dor)
 Prevenir a doença em
pacientes com predisposição
(DM, obesos, laborais com carga
pesada, exercício de impacto,
alterações de tireóide, doenças
reumatológicas).
1) FASE AGUDA
 Pico inflamatório de artrose.
 Repouso da região acometida.
 Eventual imobilização (para
diminuir o movimento e a dor).
 Fármacos antiinflamatórios não
hormonais.
 Em determinadas situações
infiltração com corticóide (se
deposita na sinóvia, mas pode
causar infecção – artrite séptica).
 Fisioterapia de ação analgésica
e antiinflamatória (não é ideal,
pois o paciente vai estar com dor
e não vai conseguir fazer
movimentação).
2) FASE CRÔNICA
 Evitar atividades de esforço na
região comprometida.
 Emagrecer se mais acima do
peso.
 Fisioterapia: ganho de
movimento e reforço muscular.
 Fármacos antiinflamatórios não
hormonais.
 Eventualmente infiltração com
corticóide.
 Condroprotetores,
antiartrósicos ou fármacos de
ação lenta: via oral e via intra-
articular – não tem efeito protetor
na cartilagem, mas na artrose
inicial diminui pico inflamatório e
dor.
 Viscosuplementos: diminuem
dor, inflamação, segundo alguns
estudos.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
 Desbridamento cirúrgico: por
via atroscópica ou por acesso
cirúrgico. Em casos de artrose
pequena, inicial/incipiente.
 Osteotomia para correção de
deformidades: desacelerar o
processo de envelhecimento.
 Artrodese: fusão das
articulações. Quase completo
desuso, se usa mais em coluna
e joelho.
 Artroplastia: troca de uma
articulação danificada por uma
articulação artificial com função
de reestabelecer quase todos os
movimentos e sem dor.
CUIDADOS GERAIS
 Evitar atividades de impacto na
região acometida.
 Controlar o peso corporal,
principalmente em se tratando
da coluna vertebral e membros
inferiores.
 Exercícios objetivando a
melhora da função muscular,
 abstendo-se de movimentos
repetitivos.
 Diminui peso/diminui impacto:
aumenta função muscular (ajuda
a diminuir o desgaste).
AULA 5: DISPLASIA DE
DESENVOLVIMENTO DO
QUADRIL
Dr. Tiango Aguiar Ribeiro
 Engloba diversas patologias
 Espectro de anormalidades que
vão desde a frouxidão da
cápsula até a luxação do quadril
 É uma doença de difícil
diagnóstico
 Evolução inicial indolor e do fêmur esticar, entretanto
insidiosa
 Caso não seja diagnosticada e
não tratada a tempo levará,
inevitavelmente, a uma evolução
desastrosa
QUADRIL
 Osso inominado (fusão dos
ossos íleo, ísquio e púbis) +
fêmur proximal
 Origem embrionária no
mesmo folheto/mesênquima
celular: na 7ª semana de
gestação ocorre separação
dessa estrutura, definindo o
acetábulo e cabeça femoral
 Até a 11ª semana, estará
formada a articulação
coxofemoral/articulação do
quadril
 A partir disso, o acetábulo só se
desenvolverá até a maturidade
(extra-uterino), assim como
cabeça do fêmur
 Um RN com DDQ não tem um
quadril normal, tem um quadril
com alterações de frouxidão
cápsulo-ligamentar e alterações
patológicas de crescimento
DESENVOLVIMENTO DA
ARTICULAÇÃO
 Necessita que o osso
inominado + acetábulo +
fêmur sejam intimamente
ligado (um depende do
desenvolvimento do outro)
 O osso inominado está no
centro do acetábulo e antes de
se tornarem um único osso, é
uma junção cartilaginosa de
crescimento (cartilagem
triradiada)
 Grande trocanter (região
lateral do fêmur proximal):
estimula, ao decorrer do
crescimento da criança, o colo
devido ao peso que o acetábulo
faz no fêmur, o grande trocanter
não faz tanta influência e por
isso o colo do fêmur tem uma
leve angulação (130, 135º)
 Frouxidão cápsulo-ligamentar:
permite que a cabeça do fêmur
olhe para outros lugares que não
o centro e o fundo do acetábulo
e estimule de forma errada o
fêmur = alterações anatômicas
 Após o nascimento, o quadril
continua a se desenvolver.
Portanto, o crescimento destes
dois membros da articulação do
quadril é interdependente
 O acetábulo, para ter sua
forma côncava, profunda,
esférica necessita que a cabeça
do fêmur a estimule dentro, para
 que ele fique quase que
completamente retificado
 A cabeça do fêmur, para ter
sua forma esférica, pequena,
com colo em torno de 130º e
anteversão do colo em torno de
10-15º precisa do acetábulo
estimulando
INCIDÊNCIA
 Varia de país para país
 Varia de região para região no
mesmo território
 A luxação ocorre 1:1000 até
15:1000
 Displasia em sua forma
insipiente em até 10% das
crianças nascidas vivas, e na
forma mais grave, entre 2 a 3%
 Feminino: 80%
 Masculino: 20%
 Lado esquerdo: 50%
 Lado direito: 25%
 Bilateral: 25%
DIAGNÓSTICO
 Deve ser feito o mais rápido
possível, pois dele dependerá o
sucesso do tratamento
 Desde que realizado até o 3 mês
de vida, o êxito esperado atinge
uma alta porcentagem
o Manobra de Ortolani: quadril
luxado. Consiste na flexão dos
membros inferiores seguida da
abdução da coxa para pesquisa
de displasia de quadril. Na
existência de uma displasia de
quadril, ocorre um estalo (o sinal
de Ortolani).

ETIOLOGIA

 Postura intra-uterina (história

familiar, posição pélvica, o Manobra de Barlow: quadril
oligodrâmnio, crescimento intra- luxável. É realizado em crianças
útero restrito) para procurar displasia do
 Frouxidão cápsulo-ligamentar quadril. A manobra é realizada
 Fatores pós-natais (maneira de ao se aduzir o quadril (trazendo
carregar a criança) em direção à linha média)
 Sinais sugestivos de displasia enquanto se aplica uma
do quadril: alterações pequena pressão sobre o joelho,
congênitas dos colágenos, direcionando a força
torcicolo congênito, pé torto posteriormente.
congênito, paralisia cerebral com
anóxia/ hipóxia.

FATORES GENÉTICOS
ASSOCIADOS

 Pais normais e um filho com

DDQ: risco de 6%
 Um pai acometido: risco 12%
 Um pai e um filho acometido: o Sinal de Peter-Bade: assimetria
risco 36% das pregas das coxas. 30% das
 crianças normais tem assimetria.
Consiste em uma assimetria das
pregas cutâneas entre as duas
coxas, sendo a afetada em
maior número onde a prega
inguinal e glútea estará elevada.
o Teste de Galeazzi: o joelho é
mais baixo do lado afetado em
razão do deslocamento posterior
no quadril displásico
TRATAMENTO
 Suspensório de Pavlik: possui
a finalidade de reposicionar a
cabeça do fêmur dentro do
acetábulo para que a articulação
coxofemoral volte a amadurecer
de forma correta.
 Indicado até 6 meses de vida
(utilizar por 3-4 meses)
 Controle da redução: ecografia
semanal até a redução
buscando que o ângulo entre
linha do ilíaco e teto ósseo seja
≥ 50º
 Após 6 meses: cirurgia (colocar
articulação na posição e
engessar).

Se não aumentar grau com

suspensório, engessar!
EXAMES DE IMAGEM

 Ecografia: método mais preciso

(ângulo normal é maior ou igual
que 50º).
 RX: muito falso negativo até os 6
meses de idade

 Linha de Hilgenreiner: linha

horizontal traçada na cartilagem
trirradiada do acetábulo
 Linha de Perkins: linha vertical
traçada no rebordo superior
lateral do acetábulo
 Essas linhas formam 4
quadrantes de cada lado,
chamados quadrantes de
Ombredane
 Se a cabeça do fêmur está
posicionada nos quadrantes
externos/ laterais, indica
luxação/displasia do quadril
 Após 18 meses: diagnóstico
ocorre pelo sinal de
Trendelemburg, encurtamento e
limitação da abdução em flexão.
Tratamento é cirúrgico (abrir a
articulação, soltar aderências,
colocar no lugar, engessar)
 AULA 6: INFECÇÕES  Chega um momento em que a
PERIPROTÉTICAS proliferação é tão grande que
Dr. Tiango Aguiar Ribeiro ocorre um destacamento do
biofilme (lesões satélites
começam a colonizar outros
tecidos e tecidos ósseos
adjacentes)

Há interação entre biofilme,

paciente e implante.
Imunossupressão,
desnutrição favorecem
desenvolvimento do biofilme

 Sobrevida bacteriana no biofilme

não é afetada pelos antibióticos
 Procedimentos não isentos de em concentrações normais
complicações: risco de  ATB sozinhos: só controlam os
subluxações, lesões em nervos sintomas inflamatórios fora do
como ciático e obturador, biofilme
tromboembolismo, infecções.  Após o término dos ATBs, as
bactérias sésseis são liberadas
INFECÇÕES para fora do biofilme, tornando-
se planctônicas.
 São importantes  Ou seja, o antibiótico ajuda a
 Se não tratadas, levam a dor, controlar os sintomas
luxações repetidas, aumento de parcialmente. Uma vez
morbimortalidade, óbito. cessado, os sintomas
retornam, numa espécie de
ETAPAS DA INFECÇÃO ciclo vicioso.

 Num primeiro momento, ocorre DIAGNÓSTICO

a aderência da bactéria, fixando-
se nos tecidos e no implante. Há  Fatores de Risco: obesidade,
proliferação bacteriana, com fatores sociais, imunodepressão,
formação de complexo AR, DM, revisão de artroplastia,
glicoprotéico, chamado de cicatrização de FO.
biofilme.  Infecção aguda (precoce/
 Nesta primeira etapa, a fixação é hematogênica): dor aguda,
reversível (fraca/ imatura), isto derrame articular, sinais
é, qualquer fricção pode remover flogísticos. Geralmente ocorrem
o biofilme. nos primeiros 3 meses após
 À medida que avança, o cirurgia (precoces) ou após 2
processo passa a ser anos do procedimento
irreversível (maduro), ou seja, (hematogênica)
não há como remover tão  Infecção de baixo grau
facilmente (nem o antibiótico (intermediaria): dor persistente,
consegue penetrar). soltura da prótese, fístula.
 O período para essa conversão Manifesta-se após 3 meses.
ocorrer é de 3 semanas.
 CUIDADO!
 Não se faz diagnóstico somente
através de hemograma, cultura
de Swab de ferida operatória e
cintilografia.
 Diagnóstico é feito pelo
conjunto de achados e o
conhecimento do assunto.
TRATAMENTO
 Não existe tratamento de
infecção periprotética
intervenção
 Portanto, sem cirurgia não
existe tratamento efetivo
 Sempre erradicar o biofilme
 Iniciar ATB com penentração
em biofilme e atividade
bactericida contra bactérias de
crescimento lento
o Troca em único tempo (único
estágio)
AULA 7: DEFORMIDADES DA
COLUNA VERTEBRAL
Dr. Leonardo Guterres
 Dois motivos de busca de
atendimento:
 Deformidade é detectada,
visualizada (quando o paciente
se observa e percebe a
deformidade ou quando outra
sem pessoa percebe)
 Dores na coluna associada a
deformidade
 Todas são classificadas de
acordo com:
 Magnitude da deformidade
 Localização do ápice e origem
da curvatura

o Desbridamento e retenção da GENERALIDADES

prótese (fazer em até 2-3
semanas, pois é biofilme  História coletada bem
imaturo, e deve ser feito detalhada:
somente se a prótese está fixa  1ª vez que se notou a
no osso). deformidade
 Coleta de tecido para  Se surgiu após esforço, trauma
anatomopatológico, coleta de ou percebeu sem nenhum
tecido para cultura, coleta de desses casos
liquido para cultura e citologia,  Evolução ou estagnação da
desbridamento agressivo deformidade
(biofilme), irrigação exaustiva.  Associação ou não com dor
 Troca de partes modulares:  Associação com alguma
cabeça interambiável, acetábulo alteração congênita
de polietilino.  Sintomas de limitação funcional
 Início de ATBs no e respiratória
transoperatório: 04 a 06
semanas de ATB EV. Após 3-6  Decisões referentes ao
meses de VO tratamento devem levar em
 Sucesso de 80-90% conta:

o Troca em 2 tempos/dois  Maturidade: potencial de

estágios (prótese solta ou acima crescimento do paciente
de 2-3 semanas)  Pelos pubianos
 Retirada do implante, mesmo  Pelos axilares
padrão de tratamento. Sucesso  Crescimento dos seios
chega a 90%.  Menarca
 Raio-X panorâmico de bacia:  Congênita: mal-formação dos
observar epífise de crescimento corpos vertebrais desde o
da crista ilíaca nascimento
 Se houver potencial de  Postural: comum em
crescimento, tratamento mais adolescentes e pacientes com
agressivo e por mais tempo mamas grandes
 Detalhes sobre tratamentos  Doença Scheuermann: doença
prévios multifatorial, encunhamento dos
corpos vertebrais, nodulações
 Cuidados ao exame físico com presença de discos
vertebrais, deformidade rígida
 Qualquer sinal de
anormalidades congênitas:  Cifoescoliose: associação
pele, palato, face, orelhas, cifose e escoliose
coração, extremidades
 Pele:  Hiperlordose lombar
 Neurofibromas e manchas café  Postural: uso de saltos,
com leite (neurofibromatose) gestantes
 Região sacral: pelos,  Espondilolistese: deslizamento
abaulamentos, nevos, alterações de corpo vertebral em relação ao
de pigmentação, lipomas, outro
disrafismos (mal formação da
coluna vertebral, não confundir 1. ESCOLIOSE
com lipoma)
 Tamanho dos membros:  Curvatura anormal da coluna
dismetria dos membros no plano frontal: curvatura
 Exame neurológico completo: lateral da coluna (coluna parece
qualquer alteração que possa um S olhando de costas)
significar associação com sd  Associação ou não com
neurológica deve ser alteração rotacional (costela
encaminhado à um neurologista; proeminente, saliência de
 Busca de irritação meníngea, escápula, giba costal):
de irritação de sensibilidade processos espinhosos rodados
nervosa, alterações de para a concavidade da curvatura
reflexos  Quando associada à rotação é
chamada estruturada, e quando
 Analisar ao exame: não está associada é não
 Altura das escápulas estruturada
 Altura dos ombros
CLÍNICA
 Alterações no tórax
 Proeminências
 Nível de ombros e pelve
 Ângulo do talhe
CLASSIFICAÇÃO
 Giba: manobra de ADAMS (pcte
faz hiperflexão da coluna,
 Escoliose
joelhos em extensão, braços
 Não estrutural: não possui
soltos, cabeça “solta”) – se há
rotação
giba, é estruturada
 Estrutural: possui rotação
 Fio de prumo (corda com peso
na ponta, colocada na região
 Cifose
 occipital pendendo, leva-se até inferior ou caudal); verificar quais
entre os glúteos é observada a linhas inclinam mais ao centro
coluna do paciente, se a coluna
segue o fio não tem escoliose.
Ou fio pode ser colocado em C7,
descendo o fio com o peso para
baixo e coloca-se ele centrado
na região glútea e avalia da
mesma forma)
 Flexibilidade diminuída
 Encurtamentos musculares

 Linhas de cor preta têm

inclinação para a região central
amarela
 Reconhecer a vértebra apical:
no centro da deformidade, onde
há maior angulação e mais
afastada do centro de rotação
(na imagem a vértebra que tem
o X)
 Ângulo de Coob: intersecção
das linhas

 Para indicação de tratamento

de escolioses idiopáticas é
necessário saber a magnitude,
grau de deformidade dessa
escoliose: traçar o ângulo de
Coob – verificar as vertebras
terminais (superior ou cranial e
 A postural é a mais comum das
escolioses não estruturais.
 Idiopática é multifatorial, que é
a mais comum de todas
estruturais. Acontece em 3
dimensões, além do S visto no
plano frontal, tem uma rotação
no plano axial e uma alteração
no plano sagital. Público
feminino, jovem e magra.
Podendo ser dividia em infantil,
juvenil e adolescente.
 Infantil acontece mais em
homens, voltada para esquerda.
 Juvenil mais comum em
mulheres, voltada para direita e
é a de pior prognostico, com
mais risco de progressão.
 Adolescente é a mais comum,
acometendo mais mulheres e
com convexidade da curva para
a direita.
 As escolioses não estruturais,
que não tem uma rotação fixa,
podem se tornar escolioses
estruturadas, devido a pressão
dos corpos vertebrais pela
deformidade (onde estão
sofrendo mais pressão,
deformam e ficam menores do
que o lado com menos pressão)
–não tratamento e não resolução
do problema.
menor a linha, classificando em
risser 1, 2, 3, 4 e 5, quando
totalmente completo).
 Até 20-25° do ângulo de Coob,
independente da idade:
observação; raio-X de 6 em 6
meses
 20º-25º até 40º-45°: tratamento,
que depende da classificação de
Risser:
 Até o Risser 2: usar colete de
Risser para impedir a
progressão do ângulo, mas não
corrige a deformidade já
existente
 Risser 3 ou mais: observar
realizando raio X de 6 em 6
meses
 > 45-50°: cirurgia
 Até 8 a 10 anos: para alongar a
coluna, corrigir a deformidade,
sem fusionar os corpos
vertebrais (sem artrodese)
 Maior que 8 a 10 anos: realizar
artrodese, com uso de parafusos
 Lembre:
 Prévios tratamentos.
 Angústia dos pais.
 Idade da rebeldia (não quer usar
o colete).
 Não adesão aos tratamentos

TRATAMENTO 1.1 ESCOLIOSE CONGÊNITA

 Normalmente os defeitos
ocorrem entre a 4-6º semana de
gestação.
 Anomalia mais comum é a
hemivértebra, segunda mais
vista é a barra unilateral
(defeito de segmentação entre
as vértebras).
 Solicitar Raio-X panorâmico, ou  Pior prognostico é a
AP de bacia. Observa-se a associação entre a barra
epífise de crescimento da crista unilateral e hemivértebra
ilíaca, para avaliar o crescimento  Pior localização é a transição
e indicar o tratamento adequado tóraco-lombar.
(quanto mais nova a criança
 Avaliar com RNM e também  Primeira consulta com angulo
avaliar más-formações em maior que 37º.
outras áreas, principalmente rim  Curvas duplas.
por US e coração.  Fase de costela do tipo 2 (uma
 Abaixo de 10 anos, há alto costela já se sobrepõe a uma
índice de complicação costela do outro lado no raio X,
cardiopulmonar. devido a grande rotação
 Classificação de Winter: presente).
 Tipo I: defeito de formação do
corpo vertebral.  Função pulmonar
 Tipo II: defeito de segmentação.  Alterada acima de 60 graus
 Tipo III: mistas. Cobb.
 Indicação de tratamento
1.2 ESCOLIOSE IDIOPÁTICA cirúrgico.
ADOLESCENTE  Hipertensão pulmonar com
cardiopatia no adulto: morte
 É a mais comum, acontece em precoce (50 anos).
mulheres e convexidade à
direita.  Procurar por:
 Existem critérios para que a  Anomalias cardíacas: 30%
escoliose tenha uma progressão  Anomalias renais: 20%
(achados que falam a favor de  Anomalias intracanal: 10% a
uma piora de angulação): 50%
 Aumento de mais de 5 graus
no ângulo de Cobb entre 2 2. HIPERCIFOSE
consultas ou 6 meses.
 Pré-menarca  Vista pelo plano lateral ou
 Curva dupla (duas sagital (corcunda)
deformidades de escoliose com  Congênita: associada a más-
dois centros de rotação). formações dos corpos vertebrais
 Localização torácica tem mais (ausência, pequenos,
chance de progressão do que hemivértebras, fundidos). Pode
lombar. ter associação das más-
 Curvas graves (ângulos de formações tipo misto.
Cobb maior do que 50º).  Postural: muito comum no
adolescente, correção com
1.3 ESCOLIOSE IDIOPÁTICA fisioterapia (RPG), mulheres que
INFANTIL possuem mamas grandes.
 Doença de Scheuermann:
 Mais frequente em meninos. idiopática.
 Convexidade para esquerda.  Cifose torácica: 20°-40°.
 Associada a doenças como Algumas literaturas 20°-45º.
displasia de quadril e Outras literaturas até 50°-
plagiocefalia. normais. Acima disso é
 Tendem a ser resolutivas, com hipercifose.
tratamento adequado em 70-
90% dos casos, o restante é 2.1 CIFOSE CONGÊNITA
progressivo (piora da
angulação).  Ausência de formação ou
 Indica chance de progressão: segmentação.
 Pode ocorrer luxação
progressiva com paralisia (leva a
lesão importante da medula),
nesses casos se tem indicação
de tratamento cirúrgico precoce.
2.2 CIFOSE POSTURAL
de no mínimo 3 corpos
vertebrais consecutivos > 5
graus, irregularidade das placas
terminais, na RNM pode se ver a
irregularidade com mais
evidência e também nódulos de
Schmorl.

 Comum em adolescente,
correção com fisioterapia (RPG);
mulheres com mamas grandes

2.3 DOENÇA DE
SCHEURERMANN

 Hipercifose rígida, normalmente

tem uma angulação importante.
 São alterações anatômicas,
então tenta a correção e não
consegue, isso pode sugerir que
seja a doença.
 Etiologia multifatorial.
 Anormalidade do crescimento
das placas terminais de pelo
menos 3 corpos vertebrais.
 Genética, postura, nutrição e
necrose vascular podem estar
associadas.
 Deformidade estrutural sagital.
 Nódulos de SCHMORL: cistos
no corpo vertebral e no disco se
invaginam para dentro desses
cistos.
 Cifose abrupta e fixa.
 Dor
 10 anos e sexo masculino
principalmente.
 Mais baixos que o normal para
sua idade.
 Idade óssea avançada.
 Diagnóstico: exame físico e
exame radiológico. Também  São dois tipos:
pode ser por critérios de  Ápice em T7-T9: hipercifose do
Soresen. tipo típico
 Para diagnosticar tem que  Ápice em T11-T12: hipercifose
observar o paciente, com do tipo atípico, curvatura pode
hipercifose torácica, não se ser levemente mais flexível
consegue corrigir, pois é rígida e
fixa. Através de exames de POSTURAL X
imagem (raio-X), encunhamento SCHEURERMANN
 Postural: flexibilidade, cifose de
pequena angulação,
deformidade corrige com a
correção da postura.
 Scheuermann: rigidez,
hipercifose de grande
angulação, paciente com dor.
TRATAMENTO
 50-60º do ângulo de cifose:
observar + fisioterapia
 60-70°: conservador (colete,
além de prevenir que progrida;
usar de Ricer menor ou igual a
2)
 70-75° ou neurológico alterado
ou dor refratária: cirurgia
 Não pode diminuir menos do que
50% da deformidade o ângulo,
nem menos que 45°.
3. HIPERLORDOSE LOMBAR
 Normal da lordose lombar é 30 –
65°.
 Espondilolistese: deslizamento
de uma vértebra em relação a
outra. Apresentam-se com
hiperlordose, dor localizada que
piora aos exercícios ou
caminhar, alteração na raiz de
L5 por tracionamento, marcha de
Phalen-Dickson (joelhos fletidos,
devido ao encurtamento da
musculatura e quadril/tronco
com hiperlordose), nádegas
achatadas (formato de coração).
Podem apresentar escoliose
compensatória.
 Algumas são do tipo postural
(mulheres que usam salto alto e
gestantes).
 Escorregamento para a frente de
uma vértebra sobre outra.
 Normalmente adquirida, por
fraturas nos pars articulares.
 Assintomática até 15/20 anos,
50%.
 Hiperlordose lombar.
 Segmento L5-S1 normalmente
 Classificação de Wiltse
 Congênita (tipo I): defeito
congênito das facetas
articulares, o que leva a
facilidade a vertebra descolar em
relação a outra.
 Ístmica (tipo II): defeito no pars
articular incluindo fratura do
pars. Segundo tipo mais comum,
normalmente L5-S1.
 Degenerativa (tipo III): é por
degeneração, mais comum,
mulher, no segmento L4-L5.
 Traumática (tipo IV): fraturas,
exceto no pars que é a tipo II.
 Patológica (tipo V): CA, Paget,
metabólica.
 Pós-cirurgia (tipo VI): por
iatrogenia, após um
procedimento cirúrgico

 Espondilólise/Espondilolistese
 Alteração/defeito no pars
interarticular, pode ser unilateral
ou bilateral, normalmente de
origem degenerativa e depois
traumática.

DIAGNÓSTICO
 Raio-X em AP e oblíquo
(cachorro escocês, chapéu de
Napoleão invertido – L5 com
ptose vertebral e caiu para frente
do sacro, é um sinal de
gravidade).
 Classificação de Meyerding
 O grau de deslizamento na
espondilolistese é mais
comumente classificado usando
a classificação de Meyerding.
Refere-se à porcentagem do
corpo vertebral cefálico que se
estende além da borda anterior
das vértebras caudais:
 Grau I é de 25 por cento ou
menos.
 Grau II é de 26 a 50 por cento.
 Grau III é de 51 a 75 por cento.
 Grau IV é de 76 a 100 por cento.
 Grau V é superior a 100 por
cento, ou espondiloptose.
 Mais de 50% de deslizamento é
de alto grau (a partir do grau II).
 Nas de alto grau, se tem uma
alteração pela pressão que um
corpo vertebral faz no outro pelo
deslizamento, e o platô inferior
de L5 fica em forma de trapézio,
e o sacro fica arredondado.
FATOR DE PROGRESSÃO
 Clínico: sexo feminino, pré-
púbere e tipo congênito
 Radiológicos: ângulo de
escorregamento maior que 30º,
escorregamento de alto grau
(maiores que 50%).
TRATAMENTO
 Conservador (grau I e II):
observação, fortalecimento do
core, perda de peso, mudanças
comportamentais, RX controle,
analgesia, alongamento. Em
crianças com sintomas de dor ou
neurológicos e que tenham um
deslizamento no mínimo grau II,
deve se indicar cirurgia pela
presença de sintomas.
 Cirúrgico: escorregamento
contínuo, grau III, ângulo de
escorregamento > 50 graus, dor,
compressão neurológica.
Crianças mesmo sem sintomas
e com grau III devem ser
operadas, através de artrodese.