UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ – CMRV

CURSO FISIOTERAPIA BLOCO VI

ALZIRA RODRIGUES DE FARIAS; ANTONIA TAINARA DOS SANTOS SOUZA;

ARTHUR GONCALVES COUTINHO; FELIPE ANDRADE DE OLIVEIRA; FRANCISCO
RICARDO BRITO DE MENEZES; LARA BEATRIZ OLIVEIRA FERNANDES;
SABRINA MARQUES DE OLIVEIRA; STEFANY OLIVEIRA DOS SANTOS;
THAMIRES DA SILVA LOPES.

DOENÇA DE PARKINSON

PARNAÍBA-PI
NOV/2019
 ALZIRA RODRIGUES DE FARIAS; ANTONIA TAINARA DOS SANTOS SOUZA;
ARTHUR GONCALVES COUTINHO; FELIPE ANDRADE DE OLIVEIRA; FRANCISCO
RICARDO BRITO DE MENEZES; LARA BEATRIZ OLIVEIRA FERNANDES;
SABRINA MARQUES DE OLIVEIRA; STEFANY OLIVEIRA DOS SANTOS;
THAMIRES DA SILVA LOPES.

DOENÇA DE PARKINSON

Trabalho entregue e apresentado à

disciplina de Fisioterapia na Saúde do
Idoso, ministrada pelo Profa. Dra. Lorena
Almeida de Melo, para a obtenção de nota
parcial.

PARNAÍBA-PI
NOV/2019
 1. INTRODUÇÃO

A doença de Parkinson (DP), descrita por James Parkinson em 1817, é uma

doença neurológica degenerativa, uma das mais comuns e intrigantes dos dias de hoje. Tem
uma distribuição universal atingindo todos os grupos étnicos e classe socioeconômicas
(SOUZA, 2011).

É caracterizado por ser mais frequente em indivíduos do sexo masculino e sua

prevalência se eleva proporcionalmente às taxas de envelhecimento, visto que esta patologia é
caracterizada por atingir mais comumente indivíduos após a 6ª década de vida. Estima-se que,
até o ano de 2020 com o aumento da expectativa de vida, 140 milhões de pessoas terão esta
doença. Normalmente começa entre os 50 e 79 anos. Raramente, a doença de Parkinson
ocorre em crianças ou adolescentes. Ela é uma doença degenerativa e lentamente progressiva
de áreas específicas do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal), onde afeta a parte
do cérebro que auxilia a coordenação de movimentos (GALLO, 2014).

Na doença de Parkinson células nervosas nos gânglios basais (chamada

substância negra) degeneram-se. Estes são conjuntos de células nervosas localizados
profundamente no cérebro, podendo ajudar a suavizar os movimentos musculares e
coordenam as mudanças de postura. Quando o cérebro origina um impulso para mover o
músculo (por exemplo, para levantar um braço) o impulso passa pelos gânglios basais,
assim como em todas as células nervosas, libertando mensageiros químicos
(neurotransmissores) que estimulam a célula nervosa seguinte da via para enviar um
impulso (SOUZA, 2011).

A dopamina é o principal neurotransmissor nos gânglios basais, o seu efeito

geral é intensificar os impulsos nervosos para os músculos e quando as células nervosas nos
gânglios basais se degeneram, elas produzem menos dopamina, dessa forma o número de
conexões entre as células nervosas nos gânglios basais diminui. Como resultado, os
gânglios não podem suavizar os movimentos como fazem normalmente, provocando o
tremor, a perda de coordenação, movimento lento (bradicinesia), a tendência a se mover
menos (hipocinesia), problemas com postura e ao caminhar. Porém, as alterações não são
restritas apenas a substância negra, podem também estar presentes em outros núcleos do
tronco cerebral, por exemplo, o núcleo motor dorsal do vago, córtex cerebral e mesmo
neurônios periféricos, como do plexo mioentérico (MELLO, 2010).
 Esta presença do processo degenerativo além dos gânglios basais explica os
sintomas e sinais não motores, tais como as alterações de olfato, distúrbios do sono,
hipotensão postural, constipação, mudanças emocionais, ansiedade, sintomas psicóticos,
prejuízos cognitivos e demência. Somando-se a isso, ocorre uma desordem no sistema
extrapiramidal, que é composto pelos núcleos da base (NB) e o tálamo, no qual promovem
distúrbios dos movimentos que podem ser hipercinéticos ou hipocinéticos (PETERSON,
2011).

A causa da doença de Parkinson é incerta, sendo que de acordo com uma teoria,
a doença de Parkinson pode originar de acúmulos anormais de sinucleína (uma proteína no
cérebro que auxilia a comunicação das células nervosas) (SOUZA, 2011).

Esses depósitos chamados de corpos de Lewy, podem se acumular em várias

regiões do cérebro, principalmente na substância negra (na profundidade do telencéfalo) e
interferir na função cerebral, podendo estar envolvidos em outras doenças, como na Doença
de Alzheimer, possivelmente explicando porque cerca de um terço das pessoas com doença
de Parkinson apresentam sintomas da doença de Alzheimer e porque algumas pessoas com
doença de Alzheimer desenvolvem sintomas parkinsonianos. Aproximadamente 15 a 20%
das pessoas com doença de Parkinson tem parentes que apresentam ou apresentaram a
doença. Sendo assim, a genética pode ter um papel importante (SOUZA, 2011).

2. EPIDEMIOLOGIA

A DP inclui-se entre as mais frequentes enfermidades neurológicas, com

prevalência na população ao redor de 100 a 150 casos por 100.000 habitantes (BARBOSA,
2005).

Se trata da segunda doença neurodegenerativa mais frequente, ficando atrás

somente da doença de Alzheimer. Em 2016, estimou-se que 6,1 milhões de pessoas no mundo
sofriam dessa doença, o que representou um aumento mais que o dobro em comparação com
o valor de 1990 (2,5 milhões). Em 2040, estima-se que haverá cerca de 17 milhões de
afetados. Isso faz com que a doença de Parkinson seja entre todas as doenças neurológicas, a
de mais rápido crescimento em todo o mundo, de acordo com o estudo global da doença. Este
aumento pode ser explicado por vários fatores, incluindo o envelhecimento da população,
exposição a fatores de risco ambientais (como certas toxinas e a diminuição da escala global
do tabagismo) e melhorias no diagnóstico e relatos de casos da doença, além do aumento da
sobrevida de pacientes devido à disponibilidade de tratamentos eficazes (MORENO, J.S.S.,
MILLÁN, P.A., HENAO, O.F.B, 2019).

Dados obtidos por meio dos portais de dados epidemiológicos do Governo

brasileiro, registram que no Brasil, não existem estimativas oficiais, mas o IBGE – Instituto
Brasileiro de Geografia e Estatística divulgou dados do último CENSO 2000, que a
expectativa de vida aumentou pelo crescimento de 21 % da população acima de 65 anos,
propiciando estimar-se uma população de cerca de 200 mil indivíduos com DP. A prevalência
em pessoas com idade entre 60 e 69 anos é de 700/100.000, e entre 70 e 79 anos é de
1500/100.000. No entanto, 10% dos doentes têm menos de 50 anos e 5% têm menos de 40
anos. Além disso, 36 mil novos casos surgem por ano no país (SOUZA, 2011).

A idade é o fator de risco mais consistente associado à DP. Existe um pico de

prevalência entre 85 e 89 anos (1,7% nos homens e 1,2% nas mulheres) e uma diminuição a
partir desta idade. É mais frequente nos homens, com uma proporção homem: mulher de 1,4.

Uma metanálise recente incluiu 47 estudos de porta em porta baseados na

população por amostragem aleatória sobre a prevalência de DP. Foi encontrada uma
prevalência total de 315 por 100.000 e um aumento na prevalência ajustado à idade, assim: 41
por 100.000 em indivíduos de 40 a 49 anos; 107 por 100.000, de 50 a 59 anos; 428 por
100.000 de 60 a 69 anos; 1087 por 100.000 de 70 a 79 anos; 1903 por 100.000 em mais de 80
anos. A incidência varia entre 10 e 18 por 100.000 pessoas / ano em diferentes localizações
geográficas (MORENO, 2019).

O risco da doença parece ser determinado por interações complexas entre fatores
individuais (como a idade e presença de certos polimorfismos genéticos ou mutações) e
fatores ambientais. Quanto aos fatores de risco genético, o que tem mais evidências é a
presença de mutações no gene GBA (que codifica a enzima beta-glucocerebrosidase
lisossômica). Outros genes identificados estão relacionados às formas monogênico da doença
(como LRRK-2 e SNCA). Uma metanálise recente que abrange mais de 13.000 pacientes com
doença de Parkinson encontraram associação entre modificações de 24 lócus com o risco de
desenvolver a doença (MORENO, 2019).

3. SINAIS E SINTOMAS

Para melhor compreensão sobre as áreas cerebrais acometidas na DP, dividiu-se

em seis estágios. No estágio 1 ocorre o comprometimento do núcleo motor dorsal dos nervos
glossofaríngeo e vago, além da zona reticular intermediária e do núcleo olfatório anterior,
constituindo assim um processo neurodegenerativo quase que totalmente localizado nas fibras
dopaminérgicas que inervam o putâmen dorso-lateral. No estágio 2, existe o
comprometimento adicional dos núcleos da rafe, núcleo reticular gigantocelular e do
complexo do lócus cerúleos. No estágio 3, observa-se o acometimento da parte compacta da
substância negra do mesencéfalo. Já nos estágios 4 e 5 há comprometimentos das regiões
prosencefálicas, do mesocórtex temporal e de áreas de associação do neocórtex e neocórtex
pré-frontal, respectivamente. No estágio 6, ocorre o comprometimento de áreas de associação
do neocórtex, áreas pré-motoras e área motora primária (SOUZA, 2011).

Tendo em vista a perda de neurônios dopaminérgicos da substância nigra,

acredita-se que esta ocasiona a deficiência de dopamina, sendo a responsável pelos sintomas
motores (bradicinesia, tremores de repouso, rigidez muscular e instabilidade postural) e não
motores, incluindo hipotensão ortostática, transtornos de humor, distúrbios do sono e perda do
olfato (NUNES, 2019).

Essas alterações motoras e não motoras podem resultar em incapacidades

progressivas e declínio da autonomia. Com a evolução da doença, suas consequências
perpetuam-se no decorrer da vida, fazendo com que as pessoas acometidas necessitem de
cuidados permanentes em suas atividades básicas de vida diária (ABVD) e atividades
instrumentais de vida diária (AIVD) (NUNES, 2019).

4. QUADRO CLÍNICO DA DP

A doença de Parkinson é uma enfermidade complexa que engloba diversas

manifestações relacionadas ao comprometimento de diversos sistemas de neurotransmissores.
Apesar dos avanços na compreensão da patogênese e fisiopatologia da doença, além da
identificação de uma fase pré-motora, na qual há sintomas como constipação e depressão, o
diagnóstico ainda está focado na Síndrome Parkisoniana, e atualmente ainda não é possível
fazê-lo antes do aparecimento dos sintomas motores (MORENO, J.S.S., MILLÁN, P.A.,
HENAO, O.F.B, 2019).

Na DP a principal manifestação clínica é a síndrome parkinsoniana, decorrente do

comprometimento da via dopaminérgica nigro-estriatal. Os distúrbios mentais, demência e
depressão e os distúrbios autonômicos como obstipação intestinal, seborreia e tendência à
hipotensão, frequentes na DP, são decorrentes em grande extensão do envolvimento de
estruturas fora do circuito dos núcleos da base (BARBOSA, 2005). O parkinsonismo ou
síndrome parkinsoniana é um dos mais frequentes tipos de distúrbio do movimento e
apresenta-se com 4 componentes básicos: acinesia, rigidez, tremor e instabilidade postural.
Pelo menos dois desses componentes são necessários para a caracterização da síndrome
(BARBOSA, 2005).

A acinesia é caracterizada por pobreza de movimentos e lentidão na iniciação e

execução de atos motores voluntários e automáticos, associada à dificuldade na mudança de
padrões motores, na ausência de paralisia (BARBOSA, 2005).

O termo bradicinesia ou oligocinesia refere-se mais especificamente à lentidão na

execução de movimentos. Outro distúrbio motor relacionado à acinesia é a aceleração
involuntária na execução de movimentos automáticos e a sua forma mais conhecida é a
festinação, que se caracterizada por uma aceleração involuntária da marcha (BARBOSA,
2005).

A marcha desenvolve-se a pequenos passos, às vezes arrastando os pés e, como já

mencionado, há perda dos movimentos associados dos membros superiores (marcha em
bloco), hesitações no seu início, interrupções e aceleração involuntária (BARBOSA, 2005).

A rigidez é outra anormalidade motora quase sempre presente na síndrome

parkinsoniana. Trata-se da hipertonia denominada plástica. A resistência à movimentação do
membro afetado pode ser contínua ou intermitente. Outra característica é o acometimento
preferencial da musculatura flexora, determinando alterações típicas da postura, com ântero-
flexão do tronco e semiflexão dos membros (postura simiesca) (BARBOSA, 2005).

O tremor parkinsoniano é clinicamente descrito como de repouso, exacerbando-se

durante a marcha, no esforço mental e em situações de tensão emocional, diminuindo com a
movimentação voluntária do segmento afetado e desaparecendo com o sono. A frequência
varia de quatro a seis ciclos por segundo e costuma envolver preferencialmente as mãos,
configurando a alternância entre pronação e supinação ou flexão e extensão dos dedos
(BARBOSA, 2005).

A instabilidade postural é decorrente da perda de reflexos de readaptação postural.

Esse distúrbio que não é comum em fases iniciais de evolução da DP, eventualmente
evidenciando-se em mudanças bruscas de direção durante a marcha, posteriormente pode
agravar-se e determinar quedas frequentes (BARBOSA, 2005).
 Pacientes com DP podem apresentar, além das manifestações motoras alterações
cognitivas, psiquiátricas e autonômicas. Sintomas não motores são considerados fatores
incapacitantes em todas as fases do desenvolvimento da doença (BARBOSA, 2005). Além
disso, sintomas como ansiedade, depressão, psicose, distúrbios do sono, controle diminuído
dos impulsos, apatia e disfunção cognitiva têm sido cada vez mais relatados em pacientes com
doença de Parkinson (APARECIDA FOPPA, 2018).

5. TRATAMENTO

Existe atualmente várias formas de tratamento para a doença, e uma das principais
é a terapia medicamentosa que consiste em restabelecer a transmissão dopaminérgica.
Contudo, devido à natureza progressiva e as manifestações clínicas, juntamente com os
efeitos colaterais precoces e tardios da intervenção terapêutica, tornam o tratamento da doença
bastante complexo (BRASIL, 2017). A morte dos neurônios dopaminérgicos da substância
nigra acontece em 10% ao ano, consequentemente a sintomatologia parkinsoniana se agrava e
a necessidade de medicamentos sintomáticos aumenta. A resposta dos medicamentos diminui,
por conta da progressão da doença e o surgimento de novos sintomas vão surgindo. Com isso,
o objetivo do tratamento é reduzir ou interromper a progressão e controlar os sintomas
(OLANOW, et al. 2009).

Em relação a prevenção da progressão da doença, diversos fármacos são

potenciais candidatos ao papel neuroprotetores ou modificadores do curso clínico. O que
acontece geralmente é o momento em que o paciente virgem de tratamento apresenta piora
funcional e necessita da introdução da levodopa. A selegilina (inibidor da MAO-B, enzima
que quebra a dopamina) e vitamina E foram estudas e verificou-se que retardava a
necessidade da levodopa quando comparada ao grupo placebo. Contudo, diante alguns
estudos verificou-se que se o tratamento fosse interrompido essa diferença desaparecia,
caracterizando-o como um fármaco de efeito leve e não sustentado, contudo suficiente para
retardar o início da administração do levodopa. Outro inibidor da MAO-B, o mesilato de
rasagilina, foi investigado e se mostrou melhor do que o placebo, na fase inicial da doença
(MÍNGUEZ-MÍNGUEZ; POZO; JORDÁN, 2013).

Entretanto, os medicamentos desenvolvidos para neuroproteção ou modificação

do curso clínico da DP é uma meta ainda não atingida e nenhum medicamento possui
recomendação na prática clínica (BRASIL, 2017).
 Relacionado com o tratamento sintomático, é recomendado que este seja
instituído no momento do diagnóstico. Paciente com incapacidades funcionais devem também
receber esse tratamento, devendo ser considerada as bases individuais. A escolha dos
medicamentos deve levar em consideração alguns fatores, tais como o estágio da doença,
sintomatologia presente, ocorrência de efeitos colaterais, idade do paciente e os medicamentos
em uso (MÍNGUEZ-MÍNGUEZ; POZO; JORDÁN, 2013).

Com pacientes que estão na fase inicial da doença e que apresentam sintomas
leves e sem prejuízo funcional, a decisão de utilizar ou não algum medicamento depende do
paciente. Não existem evidências clínicas sobre o efeito neuroprotetor da MAO-B. Já os
anticolinérgicos (medicamentos que relaxa os músculos lisos) podem ser utilizados em casos
de terapia inicial, no qual o tremor é a manifestação predominante em pacientes jovens e que
não possuem disfunção cognitiva, porém possuem muito mais efeitos colaterais do que outros
antiparkinsonianos, devendo ser utilizado somente em situações específicas (MIYASAKI et
al., 2002).

Contudo, aqueles que já apresentam sintomas com graus elevados de prejuízos

funcionais, ainda na fase inicial, o tratamento dopaminérgico (medicamentos com ações
semelhantes a dopamina) como a levodopa quanto os agonistas dopaminérgicos podem ser
utilizados (MIYASAKI et al., 2002). A levodopa é o medicamento mais efetivo no controle
dos sintomas da DP, especialmente a rigidez e a bradicinesia. A consistência do efeito nos
mais de 30 anos de experiência valida sua utilização clínica, em estudos esta se mostrou mais
eficaz no controle dos sintomas motores que os agonistas dopaminérgicos (PARKINSON
STUDY GROUP, 2000)
Surgiram hipóteses que a levodopa poderia ser tóxica para os neurônios da
substância nigra, aumentando a progressão da doença, contudo estudos posteriores desfizeram
essa hipótese. Contudo, com o uso recorrente desse medicamento pode surgir as flutuações
motoras e discinesias. Essas flutuações motoras estão associadas com encurtamento da
duração de seu efeito e interrupção súbita de sua ação, levando a uma situação "resposta-falta"
de resposta ao medicamento (KOLLER, 2002).
A levodopa também é utilizada em pacientes com a doença em estágio avançado e
muito mais eficaz, outros antiparkinsonianos também são usados nessa fase, como a
bromocripitina, cabergolina, pramipexol, entacapona e tolcapona (GUTTMAN, 1997).
Apesar de os agonistas dopaminérgicos apresentarem diferenças farmacocinéticas
e diferentes sítios de ligação, os agonistas oralmente ativos são muito similares. Em uma
meta-análise, foi avaliada a eficácia do pramipexol, rotigotina e ropinirol no tratamento da DP
inicial e avançada. A análise incluiu um total de 23 ensaios clínicos, dos quais apenas três
foram comparações diretas entre tratamentos ativos. Desfechos clínicos foram avaliados em
dois períodos, não sendo observada diferença significativa entre os diferentes agonistas.
Concluiu-se que a eficácia das alternativas avaliadas foi similar em ambas as fases da doença
(THORLUND, 2014).
Em caso de o tratamento medicamentoso não ser eficaz e controlar os sintomas,
existe a possibilidade de uma cirurgia que consiste em um implante de estimulador cerebral
profundo do núcleo subtalâmico ou no globo pálido interno. É considerado um procedimento
seguro e eficaz, com objetivos de reduzir discinesias, supressão do tremor refratário e
melhorias na qualidade de vida e desempenho das atividades diárias (BRASIL, 2017).
Contudo, não é um método curativo e nem interrompe a progressão da doença, sendo
considerada somente para pacientes que não conseguem obter um controle adequado com a
terapia medicamentosa.

5.1 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO

A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa crônica debilitante que

resulta em disfunção motora, que leva à fraqueza, dor e aperto, dificuldade em caminhar,
subir escadas, movimentos desajeitados e um declínio na atividade física (MORRIS, 2000).

A disfunção do equilíbrio e a instabilidade postural geralmente ocorrem nos

estágios int ermediários da doença e se tornaram uma preocupação clínica, pois não são
facilmente passíveis de tratamento com medicamentos (ADKIN, et al. 2003; ALLEN, et al.
2011). Embora os pacientes com doença de Parkinson obtenham melhores medicações
disponíveis, ainda experimentam um declínio da função corporal, atividades diárias,
participação e enfraquecimento da mobilidade (TINETTI et al., 1994).

A fisioterapia voltada para a DP tem como objetivo minimizar os problemas

motores, ajudando o paciente a manter a independência para realizar as atividades de vida
diária e melhorando sua qualidade de vida com o exercício, o aumento da mobilidade pode de
fato modificar a progressão da doença e impedir contraturas, além de ajudar a retardar a
demência (SANT, et al., 2008).

Atividades funcionais que requerem desempenho nas habilidades motoras tornam-

se comprometidas, mesmo que as habilidades para realizar movimentos simples permaneçam.
Secundário à idade, imobilidade e desuso, a locomoção também pode ser afetada por
prejuízos musculosesqueléticos, tais como a fraqueza muscular, diminuição da amplitude de
movimento, tanto quanto a redução da capacidade aeróbica. Ao mesmo tempo, estas
alterações e limitações restringem a capacidade da pessoa de participar em atividades sociais,
como no trabalho, na educação, no lazer e até mesmo na vida pessoal (MORRIS, 2006).

Exercícios com treinamento repetitivos, ao serem realizados na fase inicial da

doença, permitem um controle motor mais próximo do fisiológico e adequado quando houver
maior deterioração da atuação dos gânglios da base, na evolução natural da doença (MORRIS,
2006).

Entre vários benefícios promovidos pelo treinamento, o aumento do tônus e força

dos músculos envolvidos na marcha e também o equilíbrio promoveram aos indivíduos com
DP melhora em suas passadas, ficando estas mais alargadas e com utilização dos membros
superiores. (BRAGA, et al., 2003).

Um parâmetro prático da Academia Americana de Neurologia de 2006, concluiu

que várias modalidades terapêuticas físicas são provavelmente efetivas em melhorar o
resultado funcional para pacientes com DP. Essas modalidades incluem: reabilitação
multidisciplinar com componentes de fisioterapia e terapia ocupacional, treino na esteira com
suspensão parcial de peso, treino de equilíbrio e de resistência de alta intensidade, exercícios
sinalizados com audição e visão e feedback tátil e musicoterapia (TARSY, et al. 2008;
WADE, 2002).

Algumas revisões sistemáticas e artigos conceituais mostraram que a fisioterapia

tem como objetivo ensinar as pessoas com DP como minimizar os efeitos debilitantes
musculoesquelético e deficiências sensoriais, a fim de proporcionar uma melhor qualidade de
vida e inclusão social (MORRIS, 2006).

Em uma meta-análise comparando os achados em 14 estudos, também concluiu

pela significância estatística da realização de exercícios físicos sobre a melhora da qualidade
de vida, capacidade funcional, melhora na força muscular, no equilíbrio e na marcha
(GOODWIN, et al. 2008).

Em um relato de caso o paciente com diagnóstico de DP, realizou cinco meses

fisioterapia respiratória que consistia em exercícios respiratórios, mobilizações e
alongamentos. Foi realizado provas de função pulmonar (espirometria e manuvacuometria)
antes e após o período de tratamento e verificaram melhora da função respiratória com
aumento nos valores de capacidade vital forçada, volume expiratório, pressão inspiratória e
expiratória máxima e ventilação voluntária máxima (ALVES, et al., 2005).

Entre os diversos métodos terapêuticos, atualmente, o Pilates surge como forma

de proporcionar força, flexibilidade, controle postural, consciência e percepção do
movimento, respeitando a singularidade e os limites de cada paciente com programa de
exercícios individualizado, podendo ser conduzido em pequenos grupos ou de modo
individual (BLUM, CL., 2002; LANGE, C.; UNNITHAN, V.; LARKAM, P.; LATTA, P.,
2000).

O método consiste em uma série de exercícios físicos, os quais são realizados em

solo, com acessórios ou nos aparelhos elaborados por ele e buscam a harmonia entre o corpo e
a mente, isto é, treinamento físico e mental, que melhora a consciência corporal por trabalhar
o corpo como um todo.

Estudos têm demonstrado vários benefícios do método Pilates, entre eles, pode-se
destacar: a melhora da cifose torácica em idosos, a melhora da função geral, a promoção de
estabilização dinâmica, a redução da dor lombar, a eficácia na reeducação do movimento, a
melhora da densidade óssea, o ganho na habilidade da contração correta do transverso
abdominal, no controle pélvico e na mobilidade de coluna e a melhora da flexibilidade e da
consciência corporal.

A fisioterapia, orientando a prática de atividade física é de extrema importância

para manter, melhorar e prolongar a qualidade de vida do indivíduo (VARA, et al. 2012).

6. CONCLUSÃO

Estudos demonstraram que os exercícios físicos não impedem a progressão da

doença, tendo em vista que a doença de Parkinson é uma afecção neurodegenerativa
progressiva, porém é comprovado que a realização da Fisioterapia ajuda a manter por um
maior período um melhor estado de funcionamento muscular e osteoarticular, melhorando
assim a função dos movimentos e a redução de quedas. Além disso, a realização da
Fisioterapia associada ao tratamento farmacológico aumenta e mantem a qualidade de vida do
paciente por um período de tempo maior.
Referências

ADKIN, AL; FRANK, JS; JOG, MS. Medo de queda e controle postural na doença de
Parkinson. Mov Disord. 2003; v. 18, n. 5, p. 496–502.
ALLEN, NE; SHERRINGTON, C; PAUL, SS; CANNING, CG. Equilíbrio e quedas na
doença de Parkinson: uma meta-análise do efeito do exercício e treinamento motor. Mov
Disord. 2011; 26 (9): 1605–15.
ALVES, LA; COELHO, AC; BRUNETTO, AF. Fisioterapia Respiratória na Doença de
Parkinson Idiopática: relato de caso. Fisioterapia e Pesquisa. 2005; v.12, p. 46-49.
APARECIDA FOPPA, Aline et al. Perceptions of Individuals with Parkinson's Disease about
Quality of Life. Rev. Cienc. Salud, Bogotá, v. 16, n. 2, p. 262-278, ago. 2018.
BARBOSA, E. R.; SALLEM, F. A. Z. Parkinsons disease diagnosis. Revista Neurociências,
v. 13, n. 3, p. 158-165, 2005.
BLUM CL. Chiropractic and Pilates therapy for the treatment of adult scoliosis. J
Manipulative Physiol Ther. 2002;25(4):E3.
BRASIL, Ministério da Saúde. Portaria nº 10, de 31 de outubro de 2017. Aprova o Protocolo
Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Doença de Parkinson. Diário Oficial da União. 31
Out 2017.
GALLO, PM; MCISAAC, TL; GARBER, CE. Walking economy during cuedversus non-
cued self-selected treadmill walking in persons withParkinson’s disease. J Parkinsons Dis.
n.4, p.705-16, 2014.
GOODWIN, VA; RICHARDS, SH; TAYLOR, RS; TAYLOR, AH, CAMPBELL, JL. The
effectiveness of exercise interventions for people with Parkinson disease: a systematic review
and meta-analysis. Mov Disord. n. 23, p. 631-40.
GUTTMAN M. Double-blind comparison of pramipexole and bromocriptine treatment with
placebo in advanced Parkinson's disease. International Pramipexole-Bromocriptine Study
Group. Neurology.; n. 49, v.4, p. 1060-5. 1997
KOLLER, WC. Treatment of early Parkinson's disease. Neurology. 2002, n. 58, v. 4, p.79-86.
LANGE C, UNNITHAN V, LARKAM E, LATTA P. Maximizing the benefits of Pilates-
inspired exercise for learning functional motor skills. J Bodyw Mov Ther. 2000;4(2):99-108.
MELLO, Marcella Patrícia Bezerra de; BOTELHO, Ana Carla Gomes. Correlação das escalas
de avaliação utilizadas na doença de Parkinson com aplicabilidade na fisioterapia. Fisioter.
mov. Curitiba, v. 23, n. 1, p. 121-127, Mar. 2010.
MÍNGUEZ-MÍNGUEZ, Sara; POZO, Julián Solís-garcía del; JORDÁN, Joaquín. Rasagilina
na doença de Parkinson: uma revisão baseada em metanálise de dados clínicos.
Pharmacological Research. v. 74, p.78-86, ago. 2013. Elsevier BV.
MIYASAKI, J. M. et al. Practice parameter: Initiation of treatment for Parkinson's
disease. Neurology, [s.l.], v. 58, n. 1, p.11-17, 8 jan. 2002. Ovid Technologies (Wolters
Kluwer Health)
MORENO, J.S.S., MILLÁN, P.A., HENAO, O.F.B. Introducción, epidemiología y
diagnóstico de la enfermedad de Parkinson. Revista Acta neurol. colomb ; 35(3) Supl.1: 2-
10, set. 2019.
Morris ME. Distúrbios do movimento em pessoas com doença de Parkinson: um modelo para
fisioterapia. Phys Ther. 2000; 80 (6): 578–97.
NUNES, Simony Fabíola Lopes et al. Adaptação dos Familiares Cuidadores de Idosos com
Doença de Parkinson: Processo de Transição. Psic.: Teor. e Pesq., Brasília, v. 35, n. spe,
e35nspe4, 2019.
OLANOW, C Warren; STERN, Matthew B; SETHI, Kapil. A base científica e clínica para o
tratamento da doença (2009). Neurology. 2009; 72, v. 21, n 4.
Parkinson Study Group. Pramipexole vs Levodopa as Initial Treatment for Parkinson
Disease. Jama, [s.l.], v. 284, n. 15, p.1931-1938, 18 out. 2000. American Medical
Association (AMA).
PETERSON, D. S.; PLOTNIK, M.; HAUSDORFF, J. M.; EARHART, G. M. Evidence for a
relationship between bilateral coordination during complex gait tasks and freezing of gait in
Parkinson’s disease. Parkinsonism and Related Disorders, n. 18, p. 1022-1026, mai. 2012.
SOUZA, Cheylla Fabricia M. et al. A Doença de Parkinson e o Processo de Envelhecimento
Motor. Revista Neurociências, v. 19, n. 4, p. 718-723, 2011.
Tarsy D, Hurtig HI, Dashe JF. Nonpharmacologic management of Parkinson disease.
Uptodate: last literature review 2008;1-5.
THORLUND, K; DRUYTS, E; EAPEN, S; MILLS, E J. Nonergot dopamine-receptor
agonists for treating Parkinson's disease - a network meta-analysis. Neuropsychiatr Dis
Treat. 2014, v. 10, p. 767-76.
TINETTI, ME; BAKER DI, McAvay G, Claus EB, Garrett P, Gottschalk M, et al. Uma
intervenção multifatorial para reduzir o risco de queda entre idosos que vivem na
comunidade. N Engl J Med. 1994; n. 331, v. 13, p. 821–7.
VARA, A C; MEDEIROS, R; STRIEBEL, V L W. O tratamento Fisioterapêutico na Doença
de Parkinson. Ver Neurocienc. 2012, n. 20, v. 2, p. 266-272.
WADE, D T. Multidiciplinary rehabilitation for people with Parkinson`s disease: a
randomized controlled study. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry with
Pratical Neurology. 2002, n. 74, 158-62.