Jul/Ago/Setembro - 2006
Fatores Metabólicos na Fadiga
PONTOS PRINCIPAIS
A manutenção da força muscular durante
o exercício depende da geração de energia
química (ATP) por meio de metabolismo
não oxidativo (anaeróbico) e oxidativo
(aeróbico).
A fadiga se desenvolve quando os com-
postos necessários para produzir o ATP
terminam ou quando os subprodutos do
metabolismo se acumulam no músculo.
Essas alterações metabólicas podem
causar fadiga por meio da ação nos pro-
cessos neurais que ativam os músculos e
isso pode comprometer tanto o sistema
nervoso central como o periférico.
As reduções dos níveis musculares de
ATP, creatinafosfato e glicogênio, além
da baixa disponibilidade de glicose no
sangue podem comprometer o desem-
penho dos músculos esqueléticos. A
glicemia baixa também pode afetar as
funções desempenhadas pelo sistema
nervoso central.
Os aumentos nos níveis intramusculares
de magnésio, ADP, fosfato inorgânico,
íon de hidrogênio, e espécies reativas de
oxigênio podem comprometer a função
muscular. O aumento da amônia e a hi-
pertermia também podem contribuir para
a fadiga, provavelmente em conseqüência
de efeitos no sistema nervoso central.
Programas adequados de treinamento
e intervenções nutricionais acentuam
a resistência à fadiga e ao desempenho
de exercícios por meio da melhoria da
capacidade de músculos manterem a
produção de ATP.
Mark Hargreaves, Ph.D., FACSM
Departamento de Fisiologia
Universidade de Melbourne
Victoria, Austrália
INTRODUÇÃO
A adenosina trifosfato (ATP) é a fonte imediata de energia química para a contração
muscular. Como os depósitos intramusculares de ATP são pequenos, a regeneração con-
tínua de ATP é fundamental para a manutenção da produção de força muscular durante o
desempenho sustentável no exercício. Em condições de produção de muita energia (como
aquelas observadas durante o exercício de sprint de alta intensidade), isso é obtido por meio
da produção não oxidativa de ATP (anaeróbica) seguido de uma quebra de creatinafosfato
(PCr) ou da degradação do glicogênio muscular em lactato. Quando há uma baixa produção
de energia para desempenho prolongado de endurance, o metabolismo oxidativo ou aeróbico
dos carboidratos (glicogênio muscular e glicose presente no sangue) e de lipídios (ácidos
graxos derivados de depósitos de triglicérides, nos músculos ou no tecido adiposo) oferece
praticamente todo ATP necessário para processos celulares que dependem de energia dentro
do músculo esquelético. Esses processos metabólicos e sua importância durante o exercício
já foram bem descritos (Covle, 2000; Sahlin et al., 1998). Atenção considerável foi dada aos
mecanismos potenciais de fadiga responsáveis pelo declínio da força e/ou da produção de
energia pelo músculo esquelético durante o exercício e o papel que os fatores metabólicos
desempenham nessas alterações. Esses fatores metabólicos podem ser categorizados de forma
abrangente como a depleção de substratos de energia (ATP e outros compostos bioquímicos
utilizados na produção de ATP) e acúmulo de derivados metabólicos (Tabela 1).
Tabela 1.
Derivados Metabólicos
Depleção de Substrato
ATP Íons de magnésio (Mg 2+)
Creatinafosfato Adenosina Difosfato (ADP)
Glicogênio muscular Fosfato inorgânico (Pi)
Glicose presente no sangue Íons lactato
Íons de hidrogênio (H+)
Amônia
Espécies reativas de Oxigênio
Calor
REVISÃO DA LITERATURA
Potenciais locais de fadiga
A fadiga é um processo multifatorial que reduz o desempenho no exercício e no esporte.
Pode ser definido, de forma mais ampla, como a incapacidade de manter a força e energia
necessárias ou esperadas ou como uma redução na capacidade de gerar força ou energia.
Embora a fadiga possa envolver muitos sistemas orgânicos, os músculos esqueléticos e sua
capacidade de gerar força têm sido o foco de atenção. Dessa forma, na busca de potenciais
locais de fadiga, é necessário considerar as etapas envolvidas na ativação do músculo esque-
lético. Essas etapas estão resumidas na Figura 1 e representam potenciais locais de fadiga
ou processos que podem ser comprometidos pela depleção do substrato e/ou pelo acúmulo
de derivados metabólicos.
1
 Potenciais Locais de Fadiga
Cérebro
A B
F (Casey & Greenhaff, 2000). Os níveis de PCr podem também estar
E
H diminuídos em grande parte das fibras musculares no ponto de fadiga
C entanto, outros estudos não observaram essas alterações em fosfatos de
G
D
Fibra Muscular
Medula Espinhal
Figura 1 – Potenciais locais de fadiga muscular. A: input de excitação para
o córtex motor; B: impulso excitatório para motoneurônios na região mais
inferior; C: excitabilidade dos motoneurônios na região mais inferior; D:
transmissão neuromuscular; E: excitabilidade do sarcolema; F: Acoplamento
excitação-contração; G: mecanismo contrátil; H: oferta de energia metabólica.
(Modificado de Bigland-Ritchie).
Os cientistas que investigam o exercício costumam considerar
tanto os mecanismos centrais como os periféricos na etiologia da
fadiga e, na verdade, os dois níveis contribuem para uma redução do
desempenho dos músculos esqueléticos durante o exercício. Informa-
ções mais detalhadas sobre os aspectos da fadiga central e periférica
podem ser encontradas em duas abrangentes revisões (Fitts, 1994;
Gandevia, 2001).
Depleção do Substrato
A disponibilidade reduzida dos principais agentes bioquímicos en-
volvidos na produção de energia podem limitar a oferta de ATP durante
o exercício e comprometer os músculos esqueléticos e a função do
sistema nervoso central. Esses substratos incluem PCr, o glicogênio
muscular e a glicose sanguínea.
ATP. Vários estudos demonstram que a concentração de ATP em
amostras de fibras musculares mistas é relativamente bem protegida
durante o exercício intenso, com uma queda de 30-40%. No entanto,
nas análises de fibras musculares individuais, os níveis de ATP podem
cair significativamente nas fibras tipo II, após exercícios intensos e
limitar a capacidade dessas fibras em contribuir para o desenvolvi-
mento de energia (Casey et al., 1996). Além disso, pode haver uma
redução temporal e espacial na disponibilidade de ATP dentro do
micro-ambiente local de algumas das principais enzimas dependentes
de ATP (miosina ATPase, Na+/K+ ATPase, Ca2+ ATPase do retículo
sarcoplasmático) e dentro dos canais de liberação de Ca2+ do retículo
sarcoplasmático. Essa diminuição de ATP pode contribuir para a fadiga
conforme demonstrado em ratos por Dutka e Lamb (2004). Nesse
experimento, uma redução na concentração de ATP afetou o acopla-
mento excitação-contração e a produção de força em fibras musculares
esqueléticas desprovidas de membrana. Em seres humanos, durante
os exercícios de alta intensidade e de curta duração, e nos últimos es-
tágios de exercícios prolongados mais extenuantes, grandes aumentos
nos subprodutos gerados pela quebra do ATP implicam que as taxas
de utilização de ATP podem ser maiores que as taxas de ressíntese de
ATP (Sahlin et al., 1998).
PCr. Um outro fosfato de alta energia, a creatina-fosfato -- PCr,
desempenha um papel fundamental como auxiliar na reposição de ATP
2
durante a atividade muscular (PCr + ADP <=> Cr + ATP). Os níveis
de PCr no músculo podem ser quase totalmente depletados totalmente
após o exercício máximo (Bogdanis et al., 1995; Casey et al., 1996), e
essa depleção contribui para o rápido declínio na produção de energia
observada durante o referido exercício (Sahlin et al., 1998). A recupe-
ração da capacidade de geração de energia após o exercício máximo
está intimamente ligado à ressíntese de PCr (Bogdanis et al., 1995). A
maior disponibilidade de PCr no músculo é uma possível explicação
do melhor desempenho durante os exercícios de alta intensidade como
observado algumas vezes após a suplementação dietética de creatina
durante os exercícios sub-máximos prolongados coincidindo com a
depleção de glicogênio muscular, talvez refletindo uma incapacidade de
manter uma taxa suficiente de ressíntese de ATP (Sahlin et al., 1998). No
alta energia com exercícios prolongados (Baldwin et al., 2003).
Glicogênio muscular. A associação entre a fadiga e as reduções
nos depósitos de glicogênio muscular durante exercícios prolongados
e extenuantes foi observada de forma consistente por praticamente
40 anos (Hermansen et al., 1967). Estudos anteriores realizados na
Escandinávia relatavam a prática de técnica de supersaturação de
glicogênio (glycogen loading) que podem melhorar o desempenho
dos exercícios de endurance em eventos que duram menos que 90
min (Hawley et al., 1997). A disponibilidade de glicogênio muscular
também pode ser importante para a manutenção de exercícios de alta
intensidade e intermitentes (Balsom et al., 1999). Apresentou-se a
hipótese de a ligação entre a depleção de glicogênio muscular e a
fadiga muscular represente uma incapacidade de manter uma taxa
suficiente de ressíntese de ATP, secundária à disponibilidade reduzida
de piruvato e dos principais intermediários metabólicos (Sahlin et al.
1990). Por outro lado, um outro estudo observou pouca alteração dos
níveis musculares de ATP, PCr, ou intermediários metabólicos após o
exercício até causar fadiga com diferentes disponibilidades de glicogê-
nio no músculo antes do exercício (Baldwin et al., 2003). Não se pode
excluir a possibilidade de que ocorra depleção de glicogênio em pontos
principais dentro do músculo, algo impossível de ser determinado
em uma amostra de biópsia muscular. Por outro lado, é possível que
a depleção de glicogênio cause fadiga por outros mecanismos além
do metabolismo energético do músculo comprometido. Por exemplo,
observou-se que a depleção de glicogênio muscular pode comprometer
o acoplamento contração-excitação (Chin & Allen, 1997; Stephenson
et al., 1999). Independentemente do(s) mecanismo(s) subjacente(s),
existe uma forte associação entre a depleção de glicogênio muscular
e a fadiga durante os exercícios prolongados e extenuantes.
Glicemia. Na ausência da suplementação de glicose (por exemplo,
por meio de ingestão de carboidratos), os níveis de glicemia declinam
progressivamente durante exercícios prolongados, assim como há de-
pleção dos níveis de glicogênio hepático. A disponibilidade reduzida
de glicose no sangue está associada às taxas reduzidas de oxidação
de carboidratos e fadiga, e o aumento dos níveis de glicose por meio
de ingestão de carboidratos aumenta a oxidação desses nutrientes e
melhora do desempenho no endurance (Coyle et al., 1983, 1986).
Parte disso pode ocorrer devido a uma maior captação de glicose no
músculo (McConell et al., 1994) e ao aumento do equilíbrio energé-
tico muscular (Spencer et al., 1991), mas não parece estar ligado à
atenuação da utilização do glicogênio muscular (Coyle et al., 1986).
Como a glicose é o principal substrato para o cérebro, a glicemia baixa
(hipoglicemia) também pode reduzir a captação de glicose no cérebro
e assim contribuir à fadiga central (Nybo & Secher, 2004). Dessa
forma, o benefício ergogênico da ingestão de carboidratos durante
os exercícios prolongados extenuantes pode ser decorrente de um
melhor balanço energético cerebral e da manutenção do papel do
sistema nervoso central (Nybo & Secher, 2004). Estudos recentes
também observaram melhoria na função física e mental com a
ingestão de carboidratos durante exercícios intermitentes como
aqueles que se aplicam em esportes coletivos (Welsh et al., 2002;
Winnick et al., 2005).

Acúmulo de Derivados Metabólicos
A ativação das vias metabólicas que produzem ATP também resulta
em aumento dos níveis musculares e plasmáticos de vários derivados
metabólicos que contribuem potencialmente para a fadiga durante o
exercício. Entre eles estão magnésio (Mg2+), ADP, fosfato inorgânico
(Pi), lactato e íon de hidrogênio (H+), amônia (NH3), espécies reativas
de oxigênio e calor.
Mg2+, ADP, Pi. Durante a quebra rápida da ATP e PCr, há um
aumento nos níveis de Mg2+, APD e Pi dentro do músculo esqueléti-
co. O aumento de Mg2+ pode inibir a liberação de Ca2+ do retículo
sarcoplásmico e comprometer a produção da força, principalmente em
combinação com níveis reduzidos de ATP no músculo (Dutka & Lamb,
2004). Concentrações elevadas de ADP no músculo podem reduzir a
força e retardar o relaxamento muscular prejudicando os miofilamentos
contráteis e a captação de Ca2+ captação no retículo sarcoplasmático
(MacDonald & Stephenson, 2004). Um aumento em Pi também reduz
a força contrátil e a liberação de Ca2+ daquela estrutura. Esse último
efeito parece ser devido à precipitação de fosfato de cálcio dentro do
retículo sarcoplasmático (Allen & Westerblad, 2001). Os aumentos
de ADP como de Pi também reduzem a liberação de energia durante
a quebra de ATP (Sahlin et al., 1998).
Lactato, H+. A rápida quebra de glicogênio e glicose no músculo
durante o exercício intenso causa um grande aumento na produção
do ácido lático. De forma geral, o íon lactato não parece ter qualquer
efeito negativo significativo na capacidade de geração de força pelo
músculo esquelético, embora existam dados conflitantes na literatura.
Uma conseqüência mais importante é o aumento na concentração intra-
muscular de H+ (pH reduzido e acidose) que está associado a uma alta taxa
de quebra de ATP, a produção não-oxidativa de ATP e os movimentos de
íons fortes (por exemplo, K+) através da membrana celular do músculo.
Há uma ampla crença de que o aumento de H+ pode interferir no acopla-
mento excitação-contração e na produção de força nos miofilamentos. No
entanto, em muitas das preparações de músculos isolados estudados em
temperaturas fisiológicas, a acidose não parece exercer efeito negativo
significativo. Compatíveis com essas descobertas são as observações de
que a força isométrica máxima (Sahlin & Ren, 1989) e a energia dinâmica
(Bogdanis et al., 1995) se recuperam com relativa rapidez após exercício
intenso, apesar de um pH muscular constantemente baixo. Em contraste,
a capacidade de manter a força isométrica e a produção de energia em
seres humanos é comprometida pela acidose, sendo que uma possível
explicação seria o turnover reduzido de ATP (Sahlin & Ren, 1989).
Deve-se notar que no músculo esquelético humano, a acidose pode inibir
a quebra de glicogênio (Spriet et al., 1989) e a produção oxidativa de
ATP (Jubrias et al., 2003). Além disso, a ingestão de bicarbonato de sódio,
um agente alcalinizante, retarda o tempo necessário para o surgimento
da fadiga durante os exercícios de alta intensidade após sprints repetidos
(Costill et al., 1984), embora seja difícil separar os vários mecanismos
que contribuem para a fadiga nessas condições. Observa-se também que
uma adaptação fundamental ao treinamento de sprint (Sharp et al., 1986)
e ao treinamento de alta–intensidade com intervalos (Weston et al., 1997)
reflete-se no aumento na capacidade tampão do músculo esquelético.
Amônia (NH3). A Amônia pode ser produzida pelo músculo esque-
lético como um derivado da quebra de ATP ou de aminoácidos. Durante
o exercício, existe um aumento da liberação de NH3 pela contração
dos músculos esqueléticos para dentro do sangue e um aumento cor-
respondente nos níveis plasmáticos de NH3. Como a NH3 pode cruzar
a barreira hematoencefálica, o aumento de NH3 plasmático aumenta a
captação cerebral de NH3, e isso pode influenciar os neurotransmissores
cerebrais e causar a fadiga central (Nybo & Secher, 2004). É necessário
mais estudos para examinar o papel da NH3 na etiologia da fadiga. No
entanto, a ingestão de carboidrato atenua o acúmulo de NH3 plasmático
(Snow et al., 2000) e a captação de NH3 no cérebro (Nybo & Secher,
2004) durante exercícios prolongados, e esse é um potencial mecanismo
subjacente ao efeito ergogênico da ingestão de carboidratos.
Um outro aspecto da fadiga central durante exercícios prolongados
envolve as potenciais interações entre o metabolismo dos aminoácidos
3
de cadeia ramificada (BCAA; leucina, isoleucina e valina), a captação
de triptofano cerebral e os níveis de serotonina no cérebro. O triptofano
é um precursor da serotonina e a captação de triptofano no cérebro está
relacionada tanto à concentração de triptofano livre no plasma quanto
à razão das concentrações plasmáticas de triptofano livre e BCAA.
Durante o exercício, uma queda nos níveis plasmáticos de BCAA e um
aumento de triptofano no plasma pode causar um aumento nos níveis
de serotonina no cérebro e a fadiga central (Nybo & Secher, 2004).
Sugeriu-se a ingestão de BCAA como uma estratégia para manter os
níveis de BCAA no plasma e a reduzir a captação de triptofano no
cérebro, mas isso não parece ser eficaz (Van Hall et al., 1995). Uma
estratégia melhor é a ingestão carboidratos, que prejudica o aumento
de ácidos graxos livres no plasma induzido pelos exercícios. Como os
ácidos graxos livres e o triptofano competem pelos pontos de ligação da
albumina no plasma, o nível reduzido de ácidos graxos livres durante
o exercício com a ingestão de carboidratos atenua o aumento da razão
entre triptofano livre e BCAA (Davis et al., 1992).
Espécies reativas de oxigênio. Durante o exercício, espécies
reativas de oxigênio como peróxido de hidrogênio e ânions superó-
xidos podem ser produzidos pelo metabolismo oxidativo e outras
reações celulares (Reid, 2001). Em níveis baixos, Esses metabólitos
podem desempenhar um papel importante na regulação da função dos
músculos esqueléticos, mas seu acúmulo em níveis mais altos está as-
sociado à fadiga (Barclay & Hansel, 1991; Moopanar & Allen, 2005).
Há vários antioxidantes enzimáticos (dismutase superóxido, catalase,
glutiona peroxidase) dentro do músculo esquelético que degradam
as espécies reativas de oxigênio e há antioxidantes não-enzimáticos
como a glutationa reduzida, β-caroteno e vitaminas E e C que podem
neutralizar as espécies reativas de oxigênio (Reid, 2001). A adminis-
tração do composto N-acetilcisteína pode aumentar os antioxidantes
não-enzimáticos no músculo esquelético. Esse efeito está associado à
redução da fadiga durante a estimulação muscular (Reid et al., 1994)
e ao aumento do desempenho de endurance no ciclismo em indiví-
duos treinados (Medved et al., 2004). Estudos com a suplementação
de vitaminas E e C são contraditórias, mas os níveis de antioxidantes
enzimáticos endógenos aumentam com o treinamento.
Calor. Somente 20% do consumo de oxigênio durante o exercício
é convertido em trabalho mecânico, enquanto aproximadamente 80%
resulta em calor, o principal derivado metabólico de exercícios extenu-
antes. Apesar de a maior parte desse calor ser dissipado, em exercício
de alta intensidade e quando a temperatura e/ou umidade ambientais
encontram-se aumentadas, pode haver um aumento significativo da
temperatura central do corpo (hipertermia) que pode causar a fadiga
e, em casos extremos, a morte. A hipertermia pode comprometer tanto
os processos centrais quanto os periféricos envolvidos na produção de
força muscular e da energia (Nybo & Secher, 2004; Todd et al., 2005)
e comprometer o desempenho de exercícios de sprint (Drust et al.,
2005) e de endurance (Gonzalez-Alonso et al., 1999). As estratégias
para minimizar o impacto negativo da temperatura central e muscular
elevada no desempenho de exercícios incluem a aclimatização ao
calor, o pré-resfriamento (Gonzalez-Alonso et al., 1999) e a ingestão
de líquidos (Hamilton et al., 1991).
RESUMO
A produção aumentada de ATP por meio das vias metabólicas
oxidativa e não-oxidativa no músculos esquelético é essencial para
manutenção da força e energia durante o exercício. No entanto, a
depleção de substrato e o acúmulo de derivados metabólicos são
as potenciais causas de fadiga. A disponibilidade reduzida de PCr
pode limitar a produção de energia durante os exercícios de sprint,
enquanto a depleção de carboidratos é a principal limitação ao
desempenho no endurance. Durante o sprint, quantias aumentadas
de Pi e H+ podem contribuir para a fadiga e durante os exercícios
prolongados extenuantes, o acúmulo de NH3, espécies reativas
de oxigênio e calor podem limitar o desempenho. Programas de
treinamento adequados e intervenções nutricionais são possíveis
estratégias para aumentar a resistência à fadiga e melhorar o desem-
penho nos exercícios.
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Carbohydrate feedings during team sport exercise
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 Jul/Ago/Setembro - 2006

Controlando a Fadiga nos Esportes

Estratégias para aumentar a aproximadamente 90 minutos. A ingestão de

A fadiga é um processo multifatorial. A
depleção de fontes energéticas, incluindo a
adenosina trifosfato (ATP), a creatinafosfato
(PCr), além de carboidratos (CHO) como o
glicogênio muscular e a glicose do sangue,
pode contribuir para a fadiga. A fadiga
também pode ser causada pelo acúmulo de
derivados metabólicos, incluindo o fosfato
inorgânico (Pi), íons de hidrogênio (H+),
principalmente ácido lático, amônia (NH3),
peróxido de hidrogênio e outras espécies rea-
tivas de oxigênio (ROS) e calor. A tabela S1
resume os potenciais fatores metabólicos na
fadiga durante alguns eventos esportivos.
resistência à fadiga
Treinamento. Talvez a melhor estratégia
para aumentar a resistência à fadiga seja
participar de treinamentos específicos para
cada esporte que promovam adaptações que
melhoram o desempenho. Essas adaptações
a vários tipos de treinamento incluem, entre
outros, o aumento da massa muscular e da
capacidade tampão do músculo e maior de-
pósito de fontes de energia nos músculos, o
aumento da síntese de proteínas que transpor-
tam compostos energéticos pelas membranas
celulares, aumento da capacidade da mito-
côndria nos músculos para produzir energia
de forma oxidativa e maior capacidade de
utilizar carboidratos em exercícios de alta
intensidade, e maior capacidade de oxidação
de gordura com uma redução concomitante
na utilização de carboidratos na mesma pro-
dução de energia.
Nutrição. As estratégias nutricionais tam-
bém são eficazes para melhorar o desempenho
nos exercícios. O consumo de refeições ricas
em carboidratos para carregar os músculos
com glicogênio melhora o desempenho nos
eventos de endurance que duram mais de
carboidratos durante os exercícios também
melhorar o desempenho por agir tanto no
cérebro quanto nos músculos para manter a
função física e mental. Outras práticas nu-
tricionais que também podem modificar os
fatores metabólicos associados com a fadiga
incluem suplementação dietética de creatina,
ingestão de bicarbonato e suplementação de
anti-oxidantes. No entanto, a literatura de
pesquisas é menos conclusiva sobre essas
intervenções, pelo menos no que se refere à
suplementação de carboidratos.
As estratégias para minimizar o desenvol-
vimento de hipertermia durante exercícios
extenuantes no calor e, consequentemente,
melhorar o desempenho, incluem a aclimata-
ção, o resfriamento pré-exercício e a ingestão
adequada de líquidos durante o exercício.
OUTRAS REFERÊNCIAS SUGERIDAS
Hawley, J.A., E.J. Schabort, T.D. Noakes, and S.C.
Dennis (1997). Carbohydrate-loading and exercise
performance. Sports Med. 24: 73-81.
Kubukeli, Z.N., T.D. Noakes, and S.C. Dennis
(2002). Training techniques to improve endurance
exercise performance. Sports Med. 32: 489-509.
Terrados, N., and R.J. Maughan (1995). Exercise in
the heat: strategies to minimize the adverse effects on
performance. J. Sports Sci. 13: S55-S62.

Tabela
Evento Depleção de fontes de energia Acúmulo de derivados metabólicos
ATP PCr CHO P1 H* NH3 ROS CALOR
Corrida de 100m ** ** * ** ** * * *
Corrida de 400m ** *** * *** *** ** * *
Corrida de 1500m * ** * ** ** ** * **
Natação - 1500m * ** * ** ** * * **
Maratonas, Tour de France e * * *** * * ** *** ***
provas de etapas
Esportes do tipo Stop & Go * ** *** * ** ** ** ***
(futebol, tênis e basquetebol)
* Improvável **Possível *** Muito Provável

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é uma instituição sem fins lucrativos, sável Regina Jorge MTb 26448
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conhecimentos relacionados às Ciências do www.gssi.com.br
Esporte.
* Este material foi traduzido e adaptado do
original em inglês SSE 98.
volume 18 (2006), número 3.

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Este artigo somente poderá ser reproduzido para propósitos educacionais sem fins lucrativos
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