Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
2. HEMATOLOGIA CLÍNICA
2.1. INTRODUÇÃO
A hematologia é o ramo da ciência médica encarrega-
da do estudo dos elementos figurados (celulares) do
sangue e seus precursores, assim como os transtornos
estruturais e bioquímicos destes elementos, que po-
dem conduzir a uma enfermidade.
Como área da Patologia Clínica, a Hematologia aborda
os conhecimentos necessários para o uso das análises
dos constituintes figurados, e da capacidade de he-
mostasia sanguínea na prática da clínica veterinária.
Ela está destinada a avaliar a condição fisiológica do
paciente e contribuir ao conhecimento das enfermi-
dades dos animais domésticos.
As análises hematológicas efetuam-se em amostras
biológicas provenientes de indivíduos em avaliação
clínica obtidas no exercício da medicina veterinária. O
hemograma é o exame de sangue mais solicitado na
rotina clínica devido a sua praticidade e relação custo
benefício.
2.1.1. Sangue
O sangue é um tecido constituído por uma matriz
líquida, o plasma, no qual estão suspensos os consti-
tuintes celulares e solutos orgânicos, como minerais,
enzimas, hormônios, etc. A principal função do sangue
é transportar substâncias vitais para o organismo,
como o oxigênio, nutrientes orgânicos e inorgânicos,
hormônios, dióxido de carbono e resíduos metabólicos
para excreção em outros órgãos.
O volume de sangue nos animais domésticos flutua
entre 6 a 11% do peso corporal, sendo maior nos ani-
mais jovens. Em bovinos, ovinos, felinos, equinos de
tração, é de 6-7%, em caninos de 8-9% e em equinos
de esporte é de 10-11%. Sendo assim, um vaca de 500
kg possui entre 30 a 35 L de sangue com um conteúdo
celular (hematócrito) de 28 a 38%, diferente de um
cavalo de salto de 400 kg que contém entre 40 a 44L
de sangue com conteúdo celular de 38 a 50%. O plas-
ma representa 50 a 75% do sangue, sendo formado
principalmente por água (91%) na qual se encontram
em solução diversos substratos, tais como glicose,
proteínas e lipídios, minerais como o Ca, P, Mg, Na, K,
Cu, Zn, enzimas, hormônios e vitaminas.
Os componentes celulares do sangue dos mamíferos
são os eritrócitos, leucócitos e trombócitos ou plaque-
tas, que representam entre 25 a 50% do volume do
sangue. Sua distribuição apresenta diferenças entre
espécies, porém mantém como similaridade a predo-
minância dos eritrócitos, com uma relação de eritróci-
tos:leucócitos de 500:1 e de eritrócitos:plaquetas de
25:1; nos mamíferos estas últimas correspondem a
fragmentos celulares. Como exemplo, a distribuição
numérica das células sanguíneas de um equino é:
22
• Eritrócitos: 5.000.000 /µL
• Leucócitos: 10.000 /µL
o Basófilos 50 /µL
o Eosinófilos 500 /µL
o Neutrófilos 6.000 /µL
o Monócitos 500 /µL
o Linfócitos 3.000 /µL
• Plaquetas: 200.000 /µL
Nos Anexo 7.3, Anexo 7.4 e Anexo 7.5 encontram-se
os valores de referência de variáveis hematológicos
mais utilizados na prática da clínica veterinária.
2.1.2. Hemopoiese
A hemopoiese é o processo contínuo ao longo de todo
vida do indivíduo onde são formadas as células que
constituem o sangue. Este processo que permite man-
ter o equilíbrio entre a produção das células e a sua
utilização ou destruição, de modo que em um animal
o número das células sanguíneas mantém-se relativa-
mente constante. A hematopoiese se divide em
1
eritropoiese que é o processo de síntese de eritróci-
2
tos; granulopoiese, que é o processo de síntese dos
3
granulócitos e linfopoiese que é o processo de síntese
de linfócitos.
Nos mamíferos, a hemopoiese normalmente ocorre
extravascularmente na medula óssea. Entretanto,
durante o desenvolvimento fetal e neonatal outros
órgãos como o saco vitelínico, fígado e baço partici-
pam na hemopoiese. Nas aves e peixes a granulopoi-
ese ocorre extravascular e intravascularmente. Em
animais jovens, em fase de expansão do volume san-
guíneo, a medula óssea de todos os ossos contribui
com a hemopoiese. A maturidade e a diminuição da
demanda de eritrócitos, esta função limita-se aos
ossos planos e epífises de ossos longos (esterno, crâ-
nio, ílio, costelas, extremidades do fêmur e do úmero)
(Figura 0.13). Com o avanço da idade diminui a ativi-
dade hematopoiética, e a medula vermelha ativa é
substituída por tecido adiposo, constituindo a medula
amarela inativa, condição que pode ser revertida em
situações de alta demanda por células sanguíneas. Nos
animais senis a medula amarela é substituída por
tecido fibroso e responde lentamente a quadros anê-
micos.
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Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
Figura 0.13. Hematopoise durante o desenvolvimento
uterino e após o nascimento.
Na hemopoiese participam diversos órgãos e tecidos:
• Medula óssea: produz os eritrócitos, granulócitos,
monócitos, plaquetas e alguns linfócitos
• Linfonodos e outros tecidos linfóides: produzem os
linfócitos T e B, e células plasmáticas mediante estí-
mulo antigênico
• Baço: produz linfócitos e plasmócitos, faz parte da
maturação e armazenamento dos eritrócitos, destrói
plaquetas e eritrócitos alterados ou envelhecidos
(hemocaterese), degrada a hemoglobina e armazena o
ferro (Fe).
• Rim: produz a trombopoetina e a eritrogenina
(fator eritropoético renal), que junto ao fator hepático
produz a eritropoietina (EPO)
• Fígado: produz o eritropoetinogênio (fator eritro-
poiético hepático) e armazena vitamina B12, ferro e
ácido fólico, produz fatores da coagulação, conjuga a
bilirrubina livre excretando-a na bile, participa na
circulação enterro-hepática do urobilinogênio, produz
a α-globulina da EPO
• Timo: é o órgão linfóide principal, responsável pela
produção e diferenciação dos linfócitos T, imunologi-
camente competentes, envolvido na resposta celular e
produção de linfocinas
• Estômago: produz HCl que atua na liberação de Fe
das moléculas orgânicas facilitando sua absorção, e
produz o fator intrínseco que facilita a absorção da
vitamina B12.
• Mucosa intestinal: envolvida na absorção da vita-
mina B12 e do ácido fólico, além de controlar a absor-
ção de Fe.
• Sistema monócito/macrófago: também conhecido
como sistema monocítico-fagocitário ou sistema reti-
culoendotelial (SRE), é o maior sistema fagocitário do
organismo, sendo encarregado da defesa celular em
quadros infecciosos bacterianos, destrói células san-
23
guíneas alteradas ou envelhecidas, degrada a hemo-
globina a grupo HEM (Fe e bilirrubina livre ou não
conjugada) e globina, secreta macromoléculas como
fatores estimulante de colônia e complemento
As células sanguíneas tem uma origem em comum a
partir de uma célula pluripotencial (célula-tronco ou
stem cell pluripotencial), que se diferencia em uma
célula monopotencial originando as linhas celulares: as
Unidades formadoras de colônia (UFC) mielóide e
linfóide (Figura 0.14). Essas células, conhecidas como
blastos, são estimuladas por fatores específicos (fator
estimulados de colônia, FEC) originando os diferentes
tipos celulares, mediante um processo de proliferação
e maturação. Assim a UFC mielóide originará mediante
1
diferenciação a UFC eritróide que se diferenciará em
2
rubriblasto, originado os eritrócitos; UFC granulocítica
que se diferenciará em mieloblasto originando neutró-
3
filos, eosinófilos, basófilos e monócitos; e UFC mega-
cariocítica, originará o megacariócito que dará origem
as plaquetas. Por outro lado, a UFC linfóide originará
os linfócitos.
2.1.2.1. Eritropoiese
O processo de eritrogênese, que conduz à liberação de
eritrócitos maduros na circulação sanguínea é conhe-
cido como eritropoiese, a qual leva entre sete a oito
dias. Os eritrócitos são células encarregas de transpor-
tar o oxigênio dos pulmões ao tecidos, e o dióxido de
carbono dos tecidos aos pulmões.
A eritropoiese é realizada na medula óssea a partir de
uma célula pluripotente conhecida como célula-
tronco, a qual é estimulada a proliferar e diferenciar-
se na unidade formado de colônia eritróide (UFC-E)
pela interleucina 3 (IL-3) e pelo fator estimulador de
colônia granulocítico-monocítico (FEC-GM) na presen-
ça da eritropoietina (EPO) (Figura 0.14). Esta diferen-
ciação ocorre sobre influência local e por citocinas
produzidas por macrófagos e linfócitos T ativados. A
EPO é o fator de crescimento primário envolvido na
proliferação e diferenciação da UFC-E em rubriblasto,
que é a primeira célula morfologicamente reconhecida
como célula eritróide. Posteriormente a ela, segue a
subdivisão e maturação na qual se formam o pró-
rubricito, rubricito, metarrubricito, reticulócito e fi-
nalmente o eritrócito (Figura 0.15).
As principais alterações morfológicas associadas ao
processo de maturação são a condensação e perda do
núcleo, a diminuição do tamanho da célula e mudança
na afinidade do citoplasma a corantes do tipo Roma-
novsky (basófilo = celeste; acidófilo = rosado). Nos
mamíferos os eritrócitos sofre uma enucleação duran-
te o processo de desenvolvimento, sendo o núcleo
fagocitado por macrófagos locais. Em peixes, aves,
anfíbios e répteis os eritrócitos são nucleados.
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A eritropoiese envolve um mínimo de quatro mitoses, como a de reticulócito, Por sua vez, este último pode
uma na fase de rubriblasto, outra na fase de pró- ser encontrado no sangue periférico em algumas es-
rubricito e duas na fase de rubricito basofílico. O ru- pécies domésticas, como em cães e gatos. Contudo,
bricito basofílico amadurece transformando-se em em condições de saúde não se observam no sangue
rubricito policromático, o qual se transformará em periférico de equinos, bovinos, pequenos ruminantes
metarrubricito. Ocasionalmente, o rubricito policro- e suínos. A etapa de proliferação, compreendida entre
mático pode se dividir. A perda do núcleo do metarru- a célula pluripotente até metarrubricito, leva aproxi-
bricito forma o reticulócito, que maduro forma o eri- madamente dois a três dias; a etapa de maturação
trócito (Figura 0.15). As células eritróides permane- leva aproximadamente cinco dias.
cem na medula óssea até a etapa final da maturação,

Figura 0.14. Hematopoiese em mamíferos.

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indicadores de regeneração
medular

Figura 0.15. Eritropoise nos mamíferos.

larmente; neste último caso, com aumento da hemo-

No sangue circulante somente são observados eritró-
citos maduros, de modo que a presença de eritrócitos
nucleados ou com restos nucleares (Howell Jolly),
reticulócitos (reticulocitose), eritrócitos grandes (ma-
crocitose) e basofílicos (policromasia) indica resposta
medular frente a um estímulo hipóxico, como ocorre
posteriormente a hemorragias e hemólise, em que
estas características permitem definir uma anemia
regenerativa. O tempo de resposta medular necessá-
rio para observar eritrócitos imaturos circulantes é de
três dias.
A magnitude da eritropoiese é regulada pelo transpor-
te tecidual de oxigênio. Quando diminuído se produz
hipóxia renal que aumenta a eritropoiese estimulada
pela EPO. Os elementos necessários para a formação
dos eritrócitos são a globina, vitaminas B2, B6 B12 e os
minerais Fe, Cu e Co. A vida média dos eritrócitos varia
de acordo a espécie (70 dias nos felinos, 70-150 dias
nos ovinos, 115 dias nos caninos, 140 dias nos equinos
e 160 dias nos bovinos).
Uma vez que o eritrócito cumpriu seu período normal
de vida é destruído extravascularmente mediante
fagocitose no SRE. A hemoglobina é catabolizada,
recuperando-se o Fe e a globina, enquanto que a pro-
toporfirina é metabolizada a bilirrubina. Em situações
patológicas, como a hemólise, os eritrócitos são des-
truídos tanto extravascularmente como intravascu-
globina livre no plasma.
2.1.3. Análises Hematológicas
As análises hematológicas permitem estudar as carac-
terísticas e variações presentes em condições de saú-
de e doenças dos componentes celulares ou figurados
do sangue.
O hemograma é uma analise clínica que entrega in-
formações sobre o número, morfologia e característi-
cas dos eritrócitos (eritrograma), dos leucócitos (leu-
cograma) e das plaquetas em uma amostra fresca de
sangue livre de coágulos. Constitui umas das análises
laboratoriais mais frequentemente solicitada pelos
clínicos veterinários.
O sangue participa direta ou indiretamente em quase
todos os processos bioquímicos do corpo, de modo
que suas alterações no estado de enfermidade ajudam
a detectar lesões existentes. A facilidade com que
pode ser obtido faz de seu exame um elemento diag-
nóstico de rotina. Contudo, no sangue existe a predis-
posição de promover um ambiente interno estável e
muitas respostas são uniformes e não específicas, de
modo que diferentes mudanças patológicas podem
provocar a mesma resposta.
A seguir serão apresentados as análises laboratoriais
utilizadas o estudo dos eritrócitos, leucócitos e da
hemostasia sanguínea utilizadas na rotina clínica.

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2.2. ANÁLISES CLÍNICAS DOS ERITRÓCITOS 2.2.2.1. Contagem de eritrócitos
2.2.1. Características dos Eritrócitos Determina o número de eritrócitos por unidade de
Os eritrócitos de mamíferos (Figura 0.16, à esquerda) volume de sangue. A maioria dos animais tem entre
6
são células redondas, bicôncavas, sem núcleo, de 4 a 8 5,0 a 10,0 x 10 eritrócitos/µL.
µ de diâmetro, que possuem 60% de água 35% de O método mais utilizado para a contagem é a câmara
hemoglobina e 5% de matriz orgânica. Sua função de Neubauer, método que possui como limitação sua
principal é proteger, transportar e otimizar a ação das baixa precisão (CV ± 8%). Atualmente utilizam-se os
moléculas de hemoglobina. O eritrócito dos camelí- analisadores hematológicos, que realizam a contagem
deos como a alpaca, lhama e vicunha possuem forma- mediante impedância ou citometria defluxo, entre-
to elíptico, enquanto que os das aves, répteis e peixes gando maior precisão, rapidez e informação sobre a
(Figura 0.16, à direita) possuem também forma elíp- distribuição da população de eritrócitos segundo seu
tica e mantém o núcleo. tamanho.
Um aumento no número de eritrócitos sobre o limite
superior de referência é visto em casos de eritrocitose
absoluta ou relativa, e uma diminuição em casos de
anemia.

2.2.2.2. Hemoglobina (Hb)

Figura 0.16. Eritrócitos de mamíferos (izquierda) y de A Hb é formada por proteínas, sendo 96% globulinas e
aves (derecha). 1.000x 4% pelo grupo prostético de cor vermelha (HEM), que
por sua vez é formado por Fe e grupos porfirínicos. No
eritrograma se expressa a concentração de Hb presen-
2.2.2. Exames dos Eritrócitos para uso Clínico te na amostra de sangue, que na maioria dos mamífe-
ros é de 9,0 a 15,0 g/dL.
O eritrograma entrega informações de interesse clíni-
co sobre os eritrócitos circulantes de um animal. Para Existem diversas técnicas de determinação da hemo-
sua execução requer-se uma amostra de sangue de globina. A mais utilizada por sua rapidez, exatidão e
0,5 a 5 mL com anticoagulante (EDTA), realizando-se facilidade é a colorimetria. Para seu uso é necessário
as análises indicadas na Tabela 0.4. A determinação um fotocolorímetro ou espectrofotômetro e o rea-
da concentração plasmáticas de proteínas e fibrinogê- gente de Drabkin (cianometahemoglobina), que está
nio é incorporada rotineiramente como parte do eri- sendo substituído por reativos não contaminantes do
trograma, para a adequada interpretação dos valores ambiente.
eritrocitários em função do estado de hidratação do A concentração de Hb aumenta na eritrocitose e dimi-
paciente e presença de processos inflamatórios, res- nui nas anemias. Uma formação deficiente de hemo-
pectivamente; tendo a determinação do fibrinogênio globina pode ser observada em dietas carentes em Fe,
maior valor diagnóstico em grandes animais. baixa absorção de Fe, atividade alterada por substân-
cias tóxicas (metais), toxemias, neoplasias, nefrites e
Tabela 0.4. Análises que compõem o eritrograma. alterações da formação da EPO.
Análise Resultado
Contagem de eritrócitos Nº x µL 2.2.2.3. Hematócrito (Ht) ou volume globular aglome-
Hemoglobina (Hb) g/dL rado (VGA)
Hematócrito ou VGA %
Índices de Wintrobe: Corresponde ao volume porcentual ocupado pelos
VCM fL eritrócitos no sangue. Nos mamíferos flutua entre 0,28
CHCM g/L a 0,50 (28 a 50%), valor que depende diretamente do
IA % número de eritrócitos e de seu tamanho.
Morfologia ao esfregaço Ausente, N
(mudanças de distribuição, Presente: Determina-se mediante a técnica do micro-
forma, cor, tamanho, outros) Escasso, +
hematócrito, centrifugando durante cinco minutos a
Moderado, ++
Abundante, +++ 12.000 x g um volume de sangue com anticoagulante
Proteínas plasmáticas g/dL depositado em um tubo capilar, com o objetivo de
separar o sangue em três capas (Figura 0.17).

• Hematócrito (Ht): constituído pela massa de eri-

trócitos no fundo do tubo

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• Capa flogística: uma capa branca acinzentada de
leucócitos e plaquetas sobre a massa de eritrócitos
Figura 0.17. Tubo de micro-hematócrito e leitor de hematócrito com tubo de micro-hematócrito (Ht=40%).
O hematócrito aumenta em caso de eritrocitose, e
diminui nas anemias, constituindo a prova isolada
mais útil e rotineiramente usada na hematologia, pela
informação que entrega, e pela sua facilidade, custo,
precisão e exatidão. Complementarmente, o hemató-
crito entrega informações referentes à cor do plasma.
O plasma normal é límpido e incolor em caninos e
felinos; em bovinos e equinos em pastoreio é de cor
amarelada devido a ingestão de carotenos e xantofilas
do pasto. Ocasionalmente carnívoros que ingiram
legumes com carotenos podem apresentar plasma
amarelado. Pode-se observar:
• Plasma ictérico: de cor amarelado esverdeado e
límpido, visto em quadros hemolíticos e em transtor-
nos hepáticos crônicos;
• Plasma avermelhado ou hemoglobinêmico: aver-
melhado e límpido, visto em casos de hemólise intra-
vascular (in vivo) ou em hemólise in vitro. Também
pode ser observado quando o sangue apresenta lep-
tócitos, que são mais leves e ficam suspensos no
plasma.
• Plasma lipêmico: branco leitoso e turvo, visto na
lipemia pós-prandial ou patológica secundária a diabe-
tes, hipotireoidismo ou pancreatite aguda.
Além disso, o hematócrito permite estimar o número
de leucócitos considerando a espessura da capa flogís-
tica (1% ± 8.000 leucócitos/µL). Com o plasma tam-
bém se pode determinar as concentrações de proteí-
nas e fibrinogênio mediante refratometria. No exame
microscópico (250x) do micro-hematócrito pode ser
observado a presença de microfilarias e tripanossomas
sobre a capa flogística.
27
• Plasma sanguíneo: sobre as anteriores, incolor a
amarelado tênue em caninos e felinos, e amarelado
nos herbívoros.
2.2.2.4. Índices eritrocitários de Wintrobe
Correspondem aos valores obtidos mediante cálculos
matemáticos utilizando-se os resultados da contagem
de eritrócitos, hemoglobina e o hematócrito. Os índi-
ces de maior uso na clínica são o VCM e o CHCM, que
permitem deduzir as características para a classifica-
ção das anemias.
• Volume Corpuscular Médio (VCM)
Corresponde ao volume médio das hemácias, sendo
uma forma de conhecer o tamanho dos eritrócitos. A
unidade em que se expressa é o femtolitro, que cor-
3 -15
responde a 1 micra cúbica (1 fL = 1µ = 10 L); sendo
pequeno nos ovinos (20 fL) e grandes nos cães (70 fL).
 ó  
Matematicamente,
   10.
º    ó  
Exemplo: Se o hematócrito é igual a 35% e o número
6
de eritrócitos é de 6,0 x10 /µL, então
 

 10  58 .
,
O VCM indica se os eritrócitos são de tamanho normal
(normocíticos), grandes (macrocíticos) ou pequenos
(microcíticos).
• Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média
(CHCM)
Indica a concentração de hemoglobina presente nos
eritrócitos, ou expressa de outra forma, a massa de
eritrócitos que corresponde a hemoglobina. Seu valor
nos mamíferos é de 30,0 a 36,0 g/dL.
"#$%
Matematicamente, !   10.
 ó  
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Exemplo: se a hemoglobina é igual a 12,0 g/dL e o
&',
hematócrito é de 35%, então !   10 

34,0 */, do VCM e seu desvio padrão. Seu valor em caninos é
O CHCM indica se os eritrócitos possuem uma quanti-
dade normal de Hb (normocrômicos) ou se a hemo-
globina eritrocitária esta diminuída (hipocrômicos).
Fisiologicamente não existe um aumento do CHCM.
Assim que um CHCM sobre o limite superior de refe-
rencia indica um erro de análise Entretanto deve ser
considerado que em quadros de hemólise intravascu-
lar aguda a hemoglobina livre no plasma pode ocasio-
nar valores de CHCM elevados.
• Índice de Anisocitose (IA ou RDW)
Indica a distribuição da população de eritrócitos de
uma amostra de acordo com seu tamanho, entregan-
do um valor objetivo do grau de anisocitose. Repre-
Tabela 0.5. Características dos eritrócitos em condições de saúde normal e alterada.
Característica Normalidade
Distribuição ao azar
Cor Laranja
Tamanho 6 –7 µ diâmetro
Forma redonda
Estruturas anormais ausente
O esfregaço sanguíneo é realizado em lâmina ou la-
mínula. Para a primeira coloca-se uma gota de sangue
homogeneizado próxima a uma das extremidades
lâmina limpa e desengordurada. Um extensor, ou
outra lâmina, é colocado antes da gota, em um ângulo
de 60º, aproximando-se da gota até que o sangue
adira e se distribua por sua largura, imediatamente se
movimenta suave e uniformemente para obter-se
uma extensão que termina próxima ao outro extremo
da lâmina formando uma cauda parelha, que é a parte
usada para a observação ao microscópio (Figura 0.18).
Figura 0.18. Esquema de confecção de um esfregaço
em lâmina.
Algumas alterações morfológicas que são observadas:
senta a variedade de tamanho dos eritrócitos, sendo
estabelecida por um analisador hematológico a partir
de 12 a 14,2%.
/0  123
Matematicamente, -.   100
123
2.2.2.5. Características morfológicas dos eritrócitos
Os eritrócitos são examinados ao microscópio (1.000
x) a partir de um esfregaço sanguíneo corado com
corante tipo Romanoxsky (Giemsa, Wrigth, Rapid-Diff,
outros), observando suas características de distribui-
ção e morfologia, que são reportadas indicando sua
presença e quantidade (+ escassos, ++ regular, +++
abundante) (Tabela 0.5).
Alteração
Aglutinação, em Rouleaux (normal em equinos)
Policromasia, hipocromasia,
Macrocitose, microcitose, anisocitose intensas
Poiquilócito, leptócito, esferócito, equinócito (crenado)
Presença de núcleo, restos nucleares (Howell-Jolly)
Hemoparasitas, inclusões (viral)
• Tamanho:
Anisocitose: eritrócitos de diferentes tamanhos. Indica
gravidade das anemias, quanto mais severa a anemia
maior é a magnitude da anisocitose.
Macrocitose: predominância de eritrócitos grandes,
normalmente jovens (como reticulócitos), também
observada no hipertireoidismo, carência de fatores de
multiplicação (vitamina B12[Co], ácido fólico).
Microcitose: predominância de eritrócitos pequenos.
Ocorre com frequência em anemias ferropênicos;
fisiológica em animais geriátricos e da raça Akita.
• Policromasia: eritrócitos com coloração basofílica.
Indica presença de eritrócitos imaduros, frequente-
mente observada em respostas regenerativas à he-
morragia ou hemólise.
• Ponteado basofílico: eritrócitos com grânulos baso-
fílicos de ácido ribonucleico no citoplasma (RNA resi-
dual). São vistos de forma intensa na intoxicação por
chumbo.
• Corpos de Howell-Jolly (HJ): eritrócitos com restos
nucleares puntiformes, compatível com uma resposta
medular as anemias, ou por reduzida função esplêni-
ca, assim como por uso de glicocorticoides.
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• Eritrócitos nucleados: eritrócitos em fase de matu-
ração em que persiste o núcleo (metarrubricito). Esta
característica indica a presença de eritrócitos com
diferentes graus de maturação no sangue circulante,
observadas nas anemias regenerativas, doenças mi-
eloproliferativas ou hemagiossarcomas.
• Rouleaux: eritrócitos empilhados como em uma
pilha de moedas, por aglomeração eritrocitária rever-
sível. Ocorre devido à carga elétrica dos eritrócitos
que se atraem. É normal em equinos, porém nas ou-
tras espécies domésticas esta associada a uma alta
velocidade de hemossedimentação, observada em
processos inflamatórios. Deve ser diferenciada da
aglutinação por reações entre antígenos e anticorpos,
a qual é irreversível. Em equinos com anemia severa
ou com desnutrição crônica pode estar ausente.
• Poiquilocitose (pecilocitose): aberrações na morfo-
logia por alterações na eritrogênese.
o Eliptócitos (leptócitos): eritrócitos alongados
e delgados observados como “alvo”, indicando alte-
ração crônica na eritrogênese. São mais leves que os
eritrócitos, de modo que se localizam sobre a massa
eritrocitária e tendem a deixar uma coloração aver-
melhada no plasma.
o Esferócitos: eritrócitos de forma esférica (glo-
bosa) de cor intensa, presentes em anemias autoi-
munes.
o Codócitos: são células em alvo, com sua área
central corada intensamente pela condensação da
hemoglobina, circundada por um anel claro e um
anel periférico também corado. Alteração adquirida
pelo aumento da superfície de membrana, resultado
do acumulo de colesterol e fosfolipídeos.W E obser-
vada em anemia ferropênica, doenças hepáticas
obstrutivas e após esplenectomia.
• Equinócitos (eritrócito crenado): são eritrócitos
observados ao esfregaço com suas bordas dentadas
pela crenação. Correspondem a uma alteração morfo-
lógica in vitro, não havendo alteração nos eritrócitos
circulantes. São encontrados quando os eritrócitos são
expostos na amostra de sangue a soluções hipertôni-
cas (excesso de anticoagulante) ou em amostras enve-
lhecidas.
• Esquistócitos: são eritrócitos deformados ou frag-
mentos, observados em quadros de defeito na produ-
ção eritróide, ou destruição acelerada, como na vascu-
lite, coagulação intravascular disseminada, doenças
renais ou esplênicas crônicas e também nas anemias
ferroprivas.
• Corpos de Heinz: inclusões redondas na membrana
interna dos eritrócitos por desnaturação da hemoglo-
bina por agentes que condicionam a uma dano oxida-
tivo, como os fenotiazínicos ou o consumo elevado de
29
Brassicas. Sua observação é facilitada com corantes
supra vitais como o novo azul de metileno. Nos gatos
encontram-se habitualmente como corpos refráteis
(até 50%), sendo mais comum na intoxicação por ace-
toaminofeno. Podem ser observados em animais es-
plenectomizados e em terapia com glicocorticoides.
• Aglutinação: quando é espontânea indica doenças
autoimunes ou transfusões incompatíveis.
• Hemoparasitas: presença de hemoprotozoários
nos eritrócitos. Podem localizar-se dentro ou na
membrana dos eritrócitos. Entre os mais frequentes
estão o Haemobartonella felis, H. canis, Anaplasma
marginale, Babesia equi, B. caballi, B. bovis,
Eperythrozoon felis, E. suis e Cytauxzoon felis.
2.2.2.6. Proteínas plasmáticas
A determinação da concentração das proteínas plas-
máticas (albuminas + globulinas) é realizada facilmen-
te colocando-se em um refratômetro uma gota de
plasma obtida ao quebrar-se a parte superior do tubo
de micro-hematócrito. Seu valor é associado ao grau
de hidratação do paciente e deve ser interpretado
junto com os valores de hemoglobina e hematócrito. A
interpretação em conjunto desses analitos está apre-
sentada na Tabela 0.6.
Tabela 0.6. Interpretação clínica do hematócrito (Ht)
associado a concentração de proteínas plasmáticas
(PPT).
Ht PPT Interpretação
⇑ ⇑ Desidratação
⇑ N Eritrocitose absoluta, contração esplênica
(especialmente em equinos excitados)
⇓ ⇑ Infecção crônica, enfermidade linfoprolifera-
tiva
⇓ ⇓ Proteinúria, hepatopatia crônica, hemorragia
digestiva, hidratação excessiva
N ⇓ Hipoproteinemia
N= normal, ⇓= diminuído, ⇑= aumentado
Outras análises clínicas realizadas de maneira ocasio-
nal para estabelecer características dos eritrócitos são
a contagem de reticulócitos e a velocidade de sedi-
mentação (hemossedimentação).
2.2.2.7. Contagem de reticulócitos
Os reticulócitos são eritrócitos imaturos que possuem
um lapso de vida no sangue circulante de 24 a 48 ho-
ras, antes de terminar a sua maturação. A contagem
de reticulócitos no sangue reflete a liberação medular
recente das células eritróides; por este motivo que a
sua quantificação constitui o melhor indicador da
resposta regenerativa eritróide por parte da medula
óssea.
 Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
A contagem de reticulócitos é realizada incubando trar-se uma baixa porcentagem, de modo que deve
uma gota de sangue com um corante supra vital (azul ser calculada sua porcentagem de reticulócitos corri-
de cresil brilhante ou novo azul de metileno), para em gida pelo hematócrito (PRC) (PRC=
seguida realizar um esfregaço e lâmina. A lâmina co- > ó    ? % 
% 56789:;ó987<=  ). Nos caninos
> ó   é  AB
corada ou não com um corante tipo Romanowsky
considera-se normal um PRC <1,5%, enquanto que
deve ser examinada ao microscópio (1.000 x) para
valores de 2 a 4% indicam resposta medular leve; 5 a
estabelecer a porcentagem de reticulócitos em 100
20% uma resposta moderada, e > 50% uma resposta
eritrócitos. Os reticulócitos são diferenciados dos
intensa. Gatos uma resposta leve é de 0,5 a 2% e
eritrócitos maduros, porque o corante supravital cora
moderada de 3 a 4 %.
seus ribossomos, mitocôndrias e outras organelas com
Exemplo: um cão com hematócrito de 26%, com 3,3
tons azulados, constituindo os reticulócitos agregados 6
x10 /µL de eritrócitos e 20% de reticulócitos, sua PRC
ou dispersos. Nos ruminantes e equinos com adequa-
é de 11,8% [(20 x 26)/44], considerada intensa.
da resposta medular não se observam reticulócitos,
enquanto que nos caninos e felinos é normal encon-

Figura 0.19. A. Corpúsculos Howell-Jolly; B. Macrocitose; C. Eritrócitos nucleados (metarubricitos); D. Rouleaux; E.

Reticulócitos (corante supra vital: azul de cresil brilhante); F. Esquistóitos.

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Figura 0.20. A. Hemobartonella felis; B. Corpos de Heinz; C. Puntillado basofílico; D. codócitos; E. Haemoproteus em
sangue de uma coruja; F. Plasmodium relictum no sangue de um pinguim.

2.2.2.8. Velocidade de sedimentação (VS) de 10 minutos é possível se observar a sedimentação

Mede a distância percorrida pelos eritrócitos em uma
unidade de tempo ao se deixar sedimentar uma amos-
tra de sangue colocada em um tubo em posição verti-
cal. A VS depende da tendência de aglomeração dos
eritrócitos, a qual varia entre espécie. Nos caninos a
VS normal em uma hora é de 5-25 mm; nos ruminan-
tes a VS é muito lenta ou quase nula; e pelo contrário,
a VS dos equinos é muito rápida sendo que em menos
dos eritrócitos no fundo do tubo da amostra.
A velocidade de sedimentação aumenta em quadros
de infecção aguda generalizada, inflamações com
destruição tissular, nas afecções supurativas, nas neo-
plasias e na gestação. A VS pode estar diminuída
quando há um aumento dos eritrócitos imaturos (reti-
culócitos) circulantes, que descem lentamente para
formar uma sedimentação bifásica, fenômeno que
ocorre nas anemias.

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2.2.3. Interpretação Clínica do Eritrograma
Plasma
2.2.3.1. Eritrocitose

Hematócrito (%)
Eritrócitos

Também denominada policitemia ou poliglobulia,

corresponde ao aumento patológico dos eritrócitos no
sangue circulante. No eritrograma vê-se um aumento
sobre o intervalo de referência do número de eritróci-
tos, da hemoglobina e do hematócrito. 40 40 40 55
25
A eritrocitose pode ser relativa ou absoluta. Normal Anemia Anemia Eritrocitose Eritrocitose
relativa absoluta relativa absoluta

Eritrocitose relativa: é produzida por hemoconcentra-

ção, ou seja, quando o aumento do volume de eritró- Figura 0.21. Variação da quantidade de eritrócitos e
citos deve-se a uma diminuição do volume de plasma de plasma em quadros de anemias eritrocitose.
como consequência da perda de água por desidrata-
ção. Também ocorre em situações de choque, contra-
ção esplênica (equinos) ou endotoxemia, sendo esta a Tabela 0.7. Classificação da eritrocitose, em base a
forma mais comum de eritrocitose, já que é vista em pressão de oxigênio (PO2), concentração de
todas as enfermidades que cursam com desidratação. eritropoietina (EPO), proteínas plasmáticas (PPT) e de
resposta a fluidoterapia.
Eritrocitose absoluta: é observada pelo aumento do PO2 Resposta a
Eritrocitose EPO PPT
arterial fluidoterapia
volume de eritrócitos consequente ao aumento da
eritropoiese, com uma massa de eritrócitos superior a Relativa Normal Normal ⇑ Sim
normal para a espécie. Pode ser fisiológica ou patoló-
Absoluta
gica:
Primária Normal ⇓ Normal Não
• Fisiológica: ocorre em consequência da hipóxia
Secundária
tecidual em indivíduos que vivem em alturas com
baixa tensão de oxigênio. É uma resposta medular Hipóxia ⇓ ⇑ Normal Não
adequada para suprir o déficit de oxigenação.
Prod.
Normal ⇑ Normal Não
EPO
• Patológica pode ser primária ou secundária:
o Primária: conhecida como policitemia vera, a
qual corresponde a um transtorno mieloprolifera- 2.2.3.2. Anemia
tivo idiopático de tipo neoplásico, com estímulo
persistente e descontrolado da eritropoiese carac- É uma diminuição patológica da quantidade de eritró-
terizada por uma excessiva proliferação de ele- citos circulante. Também é definida como a diminui-
mentos eritróides, mielóides e magacariocíticos. ção do hematócrito ou da concentração de hemoglo-
Neste tipo de eritrocitose a resposta medular é bina abaixo dos limites de referência. Raramente é
inadequada, visto que a PO2 esta normal. uma afecção primária, sendo em geral uma conse-
quência de uma doença generalizada. Pode ser abso-
o Secundária: ocorre associada a um aumento luta (verdadeira) ou relativa. Está última é vista em
da EPO que estimula a eritropoiese. Pode ser de fêmeas gestantes, animais em expansão do volume
resposta adequada ou inadequada: plasmático (neonatos) ou por fluidoterapia.

Resposta adequada: observada em doenças que A anemia verdadeira é classificada etiologicamente

reduzem a PO2, como problemas respiratórios
obstrutivos, defeitos cardíacos congênitos (cone-
xões arteriovenosas, tetralogia de Fallot) e hiper-
tiroidismo, os quais levam a um aumento na pro-
dução de eritropoietina.

Resposta inadequada: observada em alguns tu-
mores hepáticos ou renais que aumentam a pro-
dução de EPO. Neste tipo de eritrocitose a PO2
esta normal.
como hemorrágica, hemolítica ou displástica.
Anemia hemorrágica: ocorre por perda de sangue
(plasma e eritrócitos) do leito vascular a uma cavidade
ou tecido (hemorragia interna), ou ao meio externo
(hemorragia externa). Pode ser aguda ou crônica, de
acordo com a velocidade e intensidade da perda de
sangue. As hemorragias agudas ocorrem em perdas
rápidas de sangue, comuns em todas as espécies,
posteriormente a traumatismos, intoxicação por ro-
denticidas, pós-cirurgias ou em coagulopatias. As he-
morragias externas são imediatamente evidenciadas,

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diferentemente das internas para cavidades que pas-
sam despercebidas, como na ruptura espontânea da
artéria uterina média, ruptura esplênica resultante de
trauma ou erosão de um vaso principal por abscesso,
aneurisma ou neoplasia. Por outro lado, as hemorragi-
as crônicas, que habitualmente passam despercebidas
até a presença dos sinais clínicos de anemia, estão
relacionadas com perdas crônicas de sangue associa-
das a hemorragias por lesões gastrointestinais (neo-
plasias, úlceras, parasitismo), algumas doenças renais
(hematúrias), disfunções hemostáticas (angiopatias,
trombopatias, coagulopatias), ectoparasitas hemató-
fagos (carrapatos, pulgas) e neoplasias com hemorra-
gias cavitárias (hemangiosarcomas). A hemorragia
gastrointestinal geralmente é causada por parasitis-
mo, neoplasmas (carcinoma de células escamosas
gástricas em equinos e linfossarcoma de abomaso em
bovinos), ulceração de mucosa (úlceras de abomaso
em bovinos e toxicidade por anti-inflamatórios não
esteroides, AINES, em equinos). Todas as espécies
cursam com hemorragia na trombocitopenia induzida
por fármacos ou toxinas que induzem depressão na
medula óssea ou destruição prematura das plaquetas
circulantes. As manifestações clínicas e de laboratório
são distintas entre hemorragias agudas e crônicas
porque ocorre uma adaptação fisiológica no estado
crônico.
Anemia hemolítica: pode ser intravascular ou extra-
vascular.
• Intravascular: ocorre pela destruição acelerada de
eritrócitos acontece dentro dos vasos sanguíneos
(leptospirose, C. hemoliticum, babesiose, intoxica-
ção por cobre, consumo de brassicas, outros)
• Extravascular: ocorre quando a hemólise acontece
no SRE (hemoparasitas, imuno-mediada)
Em ruminantes, as causas mais comuns de anemias
hemolíticas são a babesiose, anaplasmose, hemoglo-
binúria bacilar, leptospirose (L. interrogans serovar
Pomona), hemoglobinúria pós-parto, consumo de
brassicas, intoxicação por cebolas, alhos, produtos
como fenotiazinas, guaiafenosina, intoxicação crônica
por cobre, isoelitrólise em terneiros, tratamento com
oxitetraciclina de ação prolongada e intoxicação por
água nos terneiros. Em equinos, observa-se a anemia
hemolítica na anemia infecciosa equina, babesiose,
intoxicação por fenotiazina, isoeritrólise em potros,
anemia hemolítica autoimune, síndrome de Evans
(anemia hemolítica e trombocitopenia mediadas imu-
nomediadas), anemia hemolítica induzida por penicili-
nas, trimetropin-sulfametazol e por venenos ofídicos.
Em pequenos animais por Mycoplasmas (Haemobar-
tonella, Eperythrozoon), Ehrlichia sp. Clostridium sp,
Cytauxzon felis, fármacos e químicos oxidantes como
fenotiazina, acetominofeno, azul de metileno, vitami-
na K, intoxicação por cobre, chumbo e zinco, lúpus
eritrematoso, alterações eritrocitárias por deficiência
33
da piruvato quinase ou fosfofrutoquinase, e venenos
ofídicos.
Anemia displástica: pode ser hipoprolifetativa ou hi-
perproliferativa.
• Hipoproliferativa: produzida por uma eritropoiese
reduzida por dano na medula óssea. Ocorrem por
alterações orgânicas (doença renal crônica [↓
DEF], nefrite, hipotireoidismo, hepatopatias), ca-
rências nutricionais (proteínas, niacina, vitaminas
A, E, B12, B1, ácido ascórbico, ácido fólico, piridoxi-
na), doenças infecciosas ou não infecciosas crôni-
cas (processos supurativos crônicos, ex.: tubercu-
lose, parasitismo por estrogilose, ostertagiose, tri-
coestrngilose em terneiros e ovelhas, Ehrlichia sp e
vírus da leucemia felina), dano citotóxico da medu-
la óssea por agentes físicos (radiações), agentes
químicos (metais como arsênio, antibióticos como
cloranfenicol, trimetroprim-sulfadiazina, intoxica-
çao por Pteridium aquilinum (samambaia) e anti-
inflamatórios como fenilbutazona, uso de drogas
citotóxicas, estrógenos, neoplasias e mielopatias
(leucemia mielóide, leucemia linfóide, mieloma
múltiplo, linfoma metastático e mastocitoma).
• Hiperproliferativa: associada a uma eritropoiese
ineficaz (maior produção de eritrócitos de reduzida
vida média por uma alteração na síntese de hemo-
globina). Ocorre por uma carência de ferro, cobre,
cobalto, vitamina B12 e folato. A deficiência de co-
bre e cobalto produzem anemia clínica em rumi-
nantes; a carência de ferro produz animais em por-
cos, terneiros jovens e cavalos de corrida.
Classificação Morfológica das Anemias
O eritrograma permite classificar as anemias em base
ao VCM (macro, normo ou microcítica) e ao CHCM
(normo ou hipocrômica) (Tabela 0.8). Normalmente as
anemias normocíticas são observadas durante uma
maturação medular eritróide adequada; as anemias
macrocíticas são observadas em animais jovens ou
com maturação defeituosa; e as anemias microcíticas
são observadas em mitose aumentada durante a ma-
turação eritróide. Por outro lado, as anemias normo-
crômicas são observadas durante uma síntese de he-
moglobina adequada, e as hipocrômicas quando a
síntese de hemoglobina é incompleta, em animais
jovens ou síntese defeituosa.
As características morfológicas observadas no esfrega-
ço sanguíneo permitem determinar se a resposta
medular frente a uma anemia é regenerativa ou dege-
nerativa (arregenerativa), e outras que ajudam a iden-
tificar sua causa. Deve-se considerar que essa classifi-
cação não define a causa de uma anemia, mas é útil
para inferir sua origem, mecanismo fisiopatológico e
tratamento.
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Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
A anemia macrocítica normocrômica (VCM ↑; CHCM
normal) é causada pela assincronia da eritropoiese na
etapa de maturação do pró-rubricito, produzindo
eritrócitos megaloblásticos na medula óssea. É vista
em bovinos com deficiência de vitamina B12, por ca-
rência de cobre, ou pastoreio em pastagens com alto
conteúdo de molibdênio. Os cães da raça Poodle pos-
suem eritrócitos macrocíticos e normocrômicos, sem
apresentar anemia.
A anemia macrocítica hipocrômica (VCM ↑; CHCM ↓)
é observada durante a etapa de estabilização em he-
morragia ou hemólise agudas. O grau de macrocitose
e hipocromia depende da severidade da anemia asso-
ciada com a magnitude da resposta medular, culmi-
nando em reticulocitose.
A anemia normocítica normocrômica (VCM e CHCM
normais) é produzida pela diminuição da eritropoiese
nas enfermidades crônicas, como infecções, doença
renal crônica, transtornos endócrinos e certas doenças
malignas. Nestes casos, a resposta de reticulócitos é
ausente ou baixa.
A anemia microcítica hipocrômica (VCM ↓; CHCM ↓)
é resultante da carência de ferro na síntese da hemo-
globina. Na anemia microcítica a divisão celular é
normal, mas a síntese de hemoglobina é lenta por
alterações na síntese do grupo heme, produzindo-se
uma ou mais divisões adicionais. É vista em doenças
inflamatórias onde os medidores da inflamação dimi-
nuem o Fe sérico, nas carências de piridoxina e cobre
que conduz a uma deficiência funcional de Fe devido a
menor mobilização de suas reversas, e pela toxicidade
de agentes que bloqueiam a síntese de heme, como
drogas (cloranfenicol) ou químicos (chumbo).
Tabela 0.8. Classificação morfológica das anemias.
Normocítica Normocrômica Inicio de todas as anemias (hemor-
ragia ou hemólise aguda inicial < 3
dias)
Anemias displásticas não regenera-
tivas em processo inflamatório e
neoplásico crônico, alteração endó-
crina
Microcítica Normocrômica Carência inicial de Fe e hepatopatias
Hipocrômica Carência de Fe por perda crônica de
sangue
Macrocítica Normocrômica Anemias displástica nao regenerati-
va por carência de Co, ácido fólico,
vitamina B12, em gatos com FeLV
Hipocrômica Fase regenerativa da anemia he-
morrágica e hemolítica aguda
Classificação baseada na resposta da medula óssea
As anemias podem ser classificadas como regenerati-
vas ou não regenerativas (degenerativa), consideran-
do-se a resposta eritropoéitica da medula óssea, evi-
denciada no sangue periférico das espécies domésti-
cas, exceto nos equinos. Nas anemias hemolíticas e
34
hemorrágicas observam-se sinais de regeneração, que
não são observados nas anemias displásticas.
O eritrograma das anemias regenerativas apresenta
indicadores de regeneração – ou resposta medular –
como anisocitose, policromasia e reticulocitose em
intensidades moderada a intensa. Em pequenos ani-
mais podem ser encontrados metarrubricitos e Ho-
well-Jolly. São necessários dois ou três dias para que
uma resposta regenerativa seja evidente no sangue
circulante.
As anemias não regenerativas são normocíticas e
normocrômicas, com ausência de sinais de regenera-
ção como policromasia ou reticulocitose. São causadas
por alterações na medula óssea ou pela ausência de
elementos necessários para a produção dos eritróci-
tos. Normalmente são resultantes de um quadro de
curso crônico, de inicio lento e acompanhada de neu-
tropenia e trombocitopenia. Podem ser causadas por
eritropoiese reduzida na ausência de eritropoietina
(hipoproliferativa). Por exemplo, na insuficiência renal
crônica, doenças endócrinas (hipoadrenocorticismo,
hipoandrogenismo, hiperestrogenismo), na inflamação
crônica, toxicidade medular (radiação, produtos quí-
micos, intoxicação por Pteridium aquilinum, infecções
por vírus e rickettsias como Ehrlichia canis).
Entre as espécies domésticas existem particularidades
que devem ser conhecidas para a correta interpreta-
ção dos resultados hematológicos. Dentro delas, os
equinos apresentam um hematócrito instável associa-
do a um baço grande e altamente inervado, que pode
conter até 1/3 dos eritrócitos circulantes. Durante o
estímulo adrenérgico (normalmente observado pós-
exercício, excitação ou perda sanguínea) o baço se
contrai e libera sua reserva de eritrócitos na circulação
periférica, aumentando em até 50% o hematócrito.
Além disso, a resposta do baço à hemorragia severa
impossibilita durante as primeiras 24 horas o uso do
hematócrito como um estimador da perda sanguínea.
Por outro lado, os sinais de regeneração eritrocitária
na circulação periférica são escassos nesta espécie, já
que são retidos na medula óssea até que sua matura-
ção se complete, sendo necessário o uso da citologia
de medula óssea para determinar a presença e grau
de resposta medular a quadros anêmicos. Deste mo-
do, os eritrócitos macrocíticos podem ser vistos du-
rante a “anemia regenerativa” nesta espécie, porém
na maioria do equinos a regeneração eritróide ocorre
sem macrocitose. Outros sinais de regeneração como
os corpúsculos de Howell-Jolly são observados em
uma pequena quantidade no sangue dos equinos.
Além disso, sua presença não indica anemia regenera-
tiva como em outras espécies. Outra característica do
sangue equino é a tendência acentuada a formação de
Rouleaux, que ao esfregaço sanguíneo é visto como
pilhas de moedas, de modo que as células se separam
rapidamente do plasma, associada a rápida taxa de
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sedimentação eritrocitária. Esta característica deve ser
diferenciada da auto-aglutinação, e considerada na
interpretação das provas de compatibilidade em es-
fregações.
As principais características observáveis ao eritrogra-
ma nos diferentes tipos de anemias são:
• Anemia hemorrágica aguda:
Hematócrito e hemoglobina normais nos primeiros
minutos devido a contração esplênica, em seguida
estes diminuem. Macrocítica, hipocrômica, regenera-
tiva. Aumento de neutrófilos e plaquetas. Proteínas
diminuídas (não nas primeiras horas). Sinais de rege-
neração aos dois ou três dias. Retorna a normalidade
em uma a duas semanas.
• Anemia hemorrágica crônica:
Hematócrito e hemoglobina diminuídos. Microcítica,
regenerativa, hipoproteinemia. Sinais de regeneração
leves.
• Anemia hemolítica intravascular:
Macrocítica, normo ou hipercrômica, regenerativa.
Hematócrito e hemoglobina diminuídos. Hemoglobi-
nemia e hemoglobinúria. Hiperbilirrubinemia e icterí-
cia. Neutrofilia e regeneração. Proteínas normais.
Ocasionalmente o agente que provoca a hemólise
pode ser observado nos eritrócitos, como hemoparasi-
tas.
• Anemia hemolítica extravascular:
Hematócrito e hemoglobina diminuídos. Normocítica,
normocrômica, não regenerativa. Eritrócitos com
morfologia alterada.
• Anemia displástica hipoproliferativa:
Normocítica. Não regenerativa.
• Anemia displásticas hiperproliferativa
Hematócrito e hemoglobina diminuídos. Macro, nor-
mo ou microcítica. Sinais de regeneração. Alterações
morfológicas. Proteínas normais.
As características citadas não são absolutas, já que
podem variar de acordo com a gravidade e duração do
quadro. Deve-se ter em mente que a medula reage
ante uma hemorragia ou hemólise aumentando a
produção de plaquetas, leucócitos e eritrócitos, que
são liberados no sangue depois de 72 horas de produ-
zido o estímulo, muito destes ainda imaturos. E de
modo inverso, quando há uma alteração medular, são
produzidos poucos eritrócitos (anemia com leucope-
nia, e trombocitopenia) ou sua formação está altera-
da, liberando-se eritrócitos com alterações (leptocitos,
microcitos).
35
Tabela 0.9. Graus das anemias de acordo com o valor
do hematócrito.
Hematócrito (%)
Grau de anemia* Caninos Felinos
Normal 37- 55% 24 - 45%
Leve 30 – 36% 20 -24%
Moderada 18 – 29% 15- 19%
Intensa < 18% < 14%
*A magnitude da anemia frequentemente esta correlacionada com a sua
patogenia, curso e evolução da mesma.
2.3. ANÁLISE CLÍNICA DOS LEUCÓCITOS
2.3.1. Características dos Leucócitos
Os leucócitos correspondem as diferentes células
brancas nucleadas do sangue, que incluem: os neutró-
filos, monócitos, eosinófilos, basófilos e linfócitos.
Todos participam em mecanismos de defesa do orga-
nismo, contudo são cinética, morfológica e funcional-
mente diferentes. Realizam suas funções participando
nos mecanismos imunes específicos e inespecíficos,
onde ocorre uma estreita interação celular. Os neutró-
filos e monócitos são células eminentemente fagocitá-
rias, cumprindo um papel importante no processo
inflamatório; enquanto que os linfócitos atuam de
forma específica na resposta imune celular e humoral.
Assim como os eritrócitos, os leucócitos (exceto linfó-
citos) são produzidos na medula óssea a partir de uma
célula pluripotencial, mediante estímulos apropriados
de hormônios estimuladores da leucopoiese.
2.3.1.1. Classificação, quantidade e morfologia dos
leucócitos
Os leucócitos são classificados como polimorfonuclea-
res ou mononucleares. Os neutrófilos, eosinófilos e
basófilos são denominados polimorfonucleares por
possuírem núcleos condensados e segmentados entre
dois ou quatro lóbulos. Também são denominados
granulócitos por apresentarem grânulos no citoplasma
com diferentes afinidades a corantes do tipo Roma-
novsky (azul = basófilico, alaranjado = eosinofílico), o
que permite a diferenciação. Nos mamíferos, os grâ-
nulos dos neutrófilos não são corados ou então apare-
cem levemente rosados, diferentes das aves, reptéis e
peixes (além de alguns mamíferos como os coelhos)
nas quais observam-se grânulos vermelhos, sendo
então denominados “heterófilos”. Os grânulos dos
eosinófilos coram-se com uma cor rosada por sua
afinidade com a eosina, apresentando diferenças no
tamanho e quantidade de grânulos entre as espécies
(abundante e pequenos nos bovinos, numerosos e
grandes nos equinos, e escassos e de tamanhos varia-
dos nos caninos). Os grânulos dos basófilos coram-se
azul intenso. Os grânulos são lisossomas que contêm
enzimas hidrolíticas, agentes antibacterianos e outros
compostos.
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Os mononucleares correspondem aos leucócitos com
núcleo não segmentado, são os linfócitos (com núcleo
redondo e escasso citoplasma celeste) e os monócitos
(que são identificados por seu maior tamanho e nú-
cleo arredondando ou pleomórfico, e com citoplasma
cinza) (Figura 0.22). Os monócitos devido sua origem e
função também podem ser considerados granulócitos,
junto com os neutrófilos.
Figura 0.22. Leucócitos no esfregaço sanguíneo de um
canino (Giemsa, 800x).
Bas= basófilo, Eos= eosinófilo; N= neutrófilo; B= Neutrófilo bastão;
L= linfócito; M=monócito.
O número de leucócitos circulante em um animal
sadio varia consideravelmente entre as espécies do-
mésticas, sendo mais elevado nos suínos (16.000/µL) e
mais baixo nos bovinos (6.500/µL). Ademais apresenta
uma elevada variação entre indivíduos de uma mesma
espécie (ex.: bovinos de 5.000 a 9.500 /µL). Os neutró-
filos e linfócitos predominam no sangue circulante, ±
90%, com uma relação neutrófilo:linfócito maior a 1
nos caninos, felinos e equinos, e menor a 1 nos bovi-
nos, ovinos e suínos. Os monócitos e eosinófilos são
encontrados em baixa quantidade e os basófilos rara-
mente são observados (Tabela 0.10).
Tabela 0.10. Número médio referencial de
leucócitos/µL e sua distribuição porcentual nos
caninos, equinos e bovinos.
Canino Equino
Leucócitos (Nº/µL) 12.000 8.000
Basófilos (%) 0,5 0,5
Eosinófilos (%) 5 5
Neutrófilos (%) 65 45
N bastões (%) 1 1
Linfócitos (%) 24 44
Monócitos (%) 5 5
2.3.1.2. Cinética e funções dos leucócitos
A granulopoiese corresponde ao processo de forma-
ção dos granulócitos e monócitos, que se realiza na
medula óssea a partir de uma célula-tronco. A célula
com potencial de produção de neutrófilos e monócitos
é denominada unidade formadora de colônias granu-
locítica-monocítica (UFC-GM), que logo após sua ati-
vação por um fator estimulador de colônias diferencia-
se na linha monocítica ou neutrofilíca. Similarmente,
existem progenitores celulares para eosinófilos (UFE) e
basófilos (UFB). As células unipotentes seguem um
processo de proliferação, maturação e armazenamen-
to na medula óssea, que no caso dos bovinos e cani-
nos demora entre três a cinco dias (Figura 0.14).
Na cinética dos neutrófilos são reconhecidas cinco
fases ou compartimentos: de proliferação (ou mitóti-
ca), maturação, armazenamento, circulante e tecidual.
As três primeiras estão presentes na medula óssea, a
quarta nos vasos sanguíneos e a última nos tecidos
(Figura 0.23).
Compartimento de proliferação: constituída por célu-
las em divisão ativa, geralmente com quatro divisões
mitóticas (mieloblasto, promielócito e mielócito).
Compartimento de maturação: constituída por células
em sua fase de maturação citoplasmática e condensa-
ção nuclear (metamielócitos e bastões).
Compartimento de armazenamento: de quatro a oito
dias no canino, composta por células maduras e alguns
bastões capazes de cumprir a demanda tecidual. Du-
rante a liberação da medula óssea ao sangue, as célu-
las maduras se liberam primeiro, de modo que somen-
te frente uma demanda elevada aparecem no sangue
circulante os neutrófilos imaturos (bastões: devido sua
forma nuclear como ferradura do núcleo; e juvenis),
situação denominada desvio à esquerda. As células
deste compartimento podem ser rapidamente mobili-
zadas pela demanda, e a depleção de suas reversas
gera neutropenia e desvio à esquerda na medula ós-
sea e sangue periférico. A expansão do compartimen-
to de proliferação com aumento da granulopoiese
efetiva ocorre na resposta a demanda gerando neu-
trofilia, isto demora três a quatro dias nos caninos e
um pouco mais nos bovinos.
Compartimento circulante: corresponde a presença no
sangue de neutrófilos maduros procedentes da medu-
la óssea para serem transportados aos diversos teci-
Bovino
7.000
dos. Distingue-se em duas sub-fases ou sub-
0,5 compartimentos:
5
30 • Periférico ou marginal: composto pelos neutrófi-
1 los aderidos transitoriamente ao endotélio de
60 capilares, vasos de diâmetro pequeno, baço e
4 pulmões.
• Circulante: circulam no sangue.
Ambos compartimentos mantêm em um equilíbrio
dinâmico, aonde o sub-compartimento marginal pode
ser mobilizado rapidamente sob a influência fisiológi-
ca, patológicos ou iatrogênica, da adrenalina e corti-
36
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coides, como por estresse, exercício, trauma, infec-
ções, terapias. A capacidade do compartimento mar-
ginal varia nas espécies,representando a metade dos
neutrófilos circulantes nos caninos, bovinos e equinos,
e nos felinos 2,5 vezes o compartimento circulante. É
importante sinalizar que a informação entregada no
leucograma corresponde ao compartimento circulan-
te.
Os neutrófilos permanecem no sangue somente de
sete a quatorze horas, saindo para os tecidos median-
te diapedese, devido ao efeito de fatores quimiotáti-
cos, sem retornar ao sangue.
Compartimento tecidual: Esta fase é onde os neutrófi-
los cumprem suas funções biológicas, permanecendo
Figura 0.23. Cinética de neutrófilos desde sua formação na medula óssea até seu destino nos tecidos.
Os eosinófilos são produzidos na medula óssea num
lapso de dois a seis dias. Podem originar-se em menor
grau no baço, timo e linfonodos cervicais. Sua vida
média no sangue é menor que uma hora em caninos,
saindo aos tecidos quando atraídos por fatores qui-
miotáticos locais específicos (histamina, complexo A-
Ac, outros) onde permanecem somente quatro a seis
horas, e não voltam a circulação. A ativação do com-
plemento gerada no sítio da infecção parasitária gera
uma eosinofilia tecidual como resposta quimiotática a
histamina. Suas principais funções são a atividade
fagocítica, bactericida, parasiticida, a regulação das
respostas alérgicas e inflamatórias e dano tecidual.
Os basófilos são raros, sendo difíceis de serem encon-
trados no sangue e na medula óssea. Possuem grânu-
los ricos em aminas vasoativas que iniciam o processo
inflamatório, liberando fatores quimiotáticos para
neutrófilos e eosinófilos. A composição dos grânulos
difere entre as espécies, sendo ricos em histamina,
heparina, e em algumas espécies, serotonina. São
comparados aos mastócitos por sua similaridade mor-
fofuncional.
Os monócitos também são originados da célula proge-
nitora bipotencial UFC-GM, que pode produzir tanto
neutrófilos como monócitos, estimulada por FEC-M.
37
por dois a três dias em processos patológicos, exceto
os neutrófilos leucêmicos.
Os neutrófilos tem como função primária a fagocitose
e destruição de microrganismos, mediante ação bac-
tericida, além da secreção de pirógenos endógenos
quando são expostos a bactérias. Os neutrófilos tam-
bém podem causar danos aos tecidos e exercem um
efeito citotóxico, como a atividade parasiticida e tu-
moricida mediada por anticorpos. Os neutrófilos
quando ativados secretam citocinas, tais como o fator
de necrose tumoral (TNF), fator estimulador de colô-
nias granulocíticas (FEC-G) e monocíticas (FEC-M).
Os monócitos encontram-se em baixo número na
medula óssea. Seu tempo de liberação médio é de
dois a três dias. Contudo, monócitos jovens podem ser
liberados em um período de até seis horas. Posterior-
mente, permanecem no sangue circulante por 8 a 71
horas para então ingressar nos tecidos constituindo os
macrófagos.
Os macrófagos são mais numerosos que os monócitos
circulantes, numa proporção aproximada de 50:1. As
funções dos monócitos e macrófagos são fagocítica e
microbicida, regulação da resposta imune, eliminação
fagocítica dos detritos celulares, secreção de monoci-
nas, regulação da inflamação e reparação de tecidos.
Os linfócitos representam um grupo heterogêneo de
células, tanto morfológica como funcionalmente,
produzidos pelo tecido linfóide do baço, timo, nódulos
linfáticos, incluindo as placas de Peyer, amigdalas e
apêndice. Mesmo quando a medula óssea dos mamí-
feros ainda é o maior órgão linfopoiético sua produção
linfocitária é ineficaz. Os linfócitos são originados dos
linfoblastos, que passam a pró-linfócitos e depois a
linfócitos, que podem ser diferenciados morfologica-
mente no esfregaço corado, contudo nesta técnica,
não se pode diferenciar suas subpopulações, T e B. O
tempo de produção dos linfócitos varia entre seis a
oito horas. A linfopoiese é estimulada pela exposição
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antigênica e deprimida pela exposição a corticoides,
hormônios sexuais e desnutrição. Os linfócitos perma-
necem no sangue desde duas semanas a meses, ou
até anos recirculando entre o sangue e o tecido linfoi-
de, constituindo o compartimento circulante somente
em 10% do total. Os linfócitos recirculam do baço,
timo e medula óssea ao sangue periférico, e logo de-
pois aos tecidos, tecido linfático, gânglios linfáticos e
assim sucessivamente. Sua recirculação permite dis-
tribuir as células linfoides relacionadas com a resposta
imune sistêmica, objetivando-se expô-las a antígenos
localizados nos tecidos. Posteriormente, estas células
podem ser transportadas a diversos lugares e montar
uma vigorosa resposta imune. A população total de
linfócitos no sangue da maioria das espécies animais é
ao redor de 70% de células T, 20% de células B. Entre
os tecidos linfoides as células T predominam no timo,
gânglios linfáticos e linfa do conduto torácico. Os lin-
fócitos B predominam na medula óssea e baço.
Existe uma terceira população de linfócitos que não
expressam receptores de antígenos em suas membra-
nas, conhecidos como “células assassinas naturais” ou
“Natural Killer”, derivadas da medula óssea e funcio-
nalmente distintas de células T e B, por sua capacida-
de para lisar certas linhas de células tumorais sem
sensibilização prévia. Desde o ponto de vista morfoló-
gico, estas células são os linfócitos grandes que possu-
em grânulos no citoplasma que são lisossomas primá-
rios.
Figura 0.24. Cinética dos linfócitos.
2.3.2. Exames dos Leucócitos para uso Clínico
O leucograma é a parte do hemograma que entrega
informações de interesse clínico sobre o número,
distribuição e morfologia dos leucócitos circulantes de
um animal (Tabela 0.11). Para sua realização é neces-
sária uma amostra de sangue de 0,5 a 3,0 mL com
anticoagulante (EDTA).
38
Tabela 0.11. Análises que constituem o leucograma.
Exame Resultado
Contagem de leucócitos Nº / µL
Fórmula leucocitária
relativa % de cada tipo de leucócito
absoluta Nº de cada tipo de leucócito x µL
Morfologia ao esfregaço: Ausente, N
alterações morfológicas Presente:
Escasso, +
Moderado, ++
Abundante, +++
2.3.2.1. Contagem de leucócitos
Determina o número de leucócitos totais por volume
de sangue. Pode ser determinado por método manual
ou automatizado. A determinação manual é realizada
mediante a contagem em câmara de Neubauer, mé-
todo que tem como limitação sua baixa precisão (CV ±
15%). Os analisadores hematológicos determinam o
número de leucócitos na amostra de sangue mediante
impedância ou citometria. Ainda que o custo do equi-
pamento limite seu uso, sua maior precisão, rapidez e
menor consumo de tempo do analista tem generaliza-
do sua utilização. É necessário que sejam calibrados de
acordo com a espécie animal, já que não podem ser
usados sem uma adequada validação. Os equipamen-
tos hematológicos de mamíferos não permitem análi-
ses em amostras de aves, répteis ou peixes.
Pode-se estimar o número de leucócitos determinan-
do sua média por campo ao exame microscópio do
esfregaço sanguíneo corado, multiplicando-se por 150
ou 500, ao utilizar um aumento de 100 ou 200x, res-
pectivamente. Quando se utiliza contadores automáti-
cos e são observados eritrócitos nucleados ao esfrega-
ço é necessário corrigir os valores da contagem leuco-
citária.
2.3.2.2. Fórmula leucocitária relativa
Entrega a distribuição percentual dos diferentes tipos
de leucócitos em uma amostra de sangue. É realizada
ao microscópio (400-500x) para a diferenciação mor-
fológica dos leucócitos de um esfregaço sanguíneo
corado com Romanovsky (Giemsa, Wrigth, Corsap,
outro), e depois a 1.000x para observar sua morfologia
(Tabela 0.11, Tabela 0.12, Figura 0.25, Figura 0.26).
Devem ser diferenciados ao menos 100 leucócitos
para estabelecer a porcentagem de cada tipo. Nos
caninos predominam os neutrófilos e nos bovinos os
linfócitos; os eosinófilos e monócitos encontram-se
entre 1 a 10%, e os basófilos ocasionalmente são vis-
tos (Tabela 0.13).
Atualmente, encontram-se analisadores eletrônicos
baseados na citometria de fluxo óptico, que entregam
o número total de leucócitos e a fórmula diferencial.
Esta técnica diferencia milhares de células, diferente
do método microscópico, diminuindo ao mínimo o
erro da amostra. Contudo, é espécie-específica e pou-
co confiável quando se encontram células atípicas.
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Tabela 0.12. Características morfológicas diferenciais dos leucócitos de mamíferos.

Leucócito Tamanho Núcleo Citoplasma
Diâmetro µ Cor Forma Grânulos e matriz
Basófilo 12-13 Púrpura 2-3 lóbulos Azul escuro, tamanhos variáveis
Eosinófilo 12-13 Púrpura 2-3 lóbulos Laranja, de número e tamanho variável por
espécie
Neutrófilo segmentado 12-13 Púrpura 2-3 lóbulos Cinza tênue a incolor com escassos grânulos
rosados pálidos
Neutrófilo bastão 13-14 Púrpura Em ferradura, não Cinza tênue a incolor com escassos grânulos
segmentado rosados pálidos
Linfócito 8-9 pequenos Púrpura uniforme Redondo, excêntrico Celeste uniforme alguns com escassos grânulos
12-13 grandes azuis
Monócito 14-17 Azul púrpura Redondeado irregular Azul acinzentado, pequenos grânulos y alguns
irregular com vacúolos

Superior: monócitos; inferior:linfócitos. Pintura H Molina

Figura 0.26. Imagens de monócitos e linfócitos.

2.3.2.3. Fórmula leucocitária absoluta
Entrega o número de células/µL dos diferentes tipos
de leucócitos de uma amostra de sangue. É obtida
mediante regra de três simples, empregando os valo-
res do número total de leucócitos e a porcentagem de
cada tipo obtido na fórmula relativa. Ex.: para um
canino com 20.000 leucócitos/µL, com 65% de neutró-
filos, o número de neutrófilos circulantes é de 13.000
Superior: neutrófilos; centro: eosinófilos; inferior: basófilos. Pintura H Molina µL (20.000x 65/100) (Tabela 0.13).
Figura 0.25. Imagens de polimorfonucleares nas
espécies domésticas. Tabela 0.13. Fórmula leucocitária relativa e absoluta
de um canino com contagem de 20.000 leucócitos /µL.
Fórmula
Relativa (%) Absoluta (/µL)
Basófilos 0 0
Eosinófilos 5 1.000
Neutrófilos segmentados 65 13.000
Neutrófilos bastões 1 200
Linfócitos 25 5.000
Monócitos 4 800

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O aumento ou diminuição de um tipo de leucócitos
pode corresponder ao valor porcentual, e neste caso
de denomina “relativo”; ou também a seu número no
qual se denomina “absoluto”. Por exemplo, a amostra
de sangue de um cão com uma porcentagem de neu-
trófilos de 95% (IR = 55 a 75%) indica uma neutrofilia
relativa. No mesmo caso, um número de neutrófilos
de 20.000 µL (IR = 3.300 – 10.000/µL) indica uma neu-
trofilia absoluta. O valor absoluto entrega a contagem
real de cada tipo de leucócito que o paciente possui
no sangue circulante, de modo que deve prevalecer
seu uso na interpretação clínica do leucograma.
2.3.2.4. Características morfológicas dos leucócitos
São visualizadas as alterações morfológicas de interes-
se clínico nos leucócitos de uma amostra sanguínea, a
partir do exame ao microscópio de um esfregaço san-
guíneo corado com Romanovsky, observando-se a
morfologia dos leucócitos. São observadas as caracte-
rísticas de forma, tamanho de núcleo e granulação do
citoplasma de acordo com a espécie e tipo celular.
Entre as características alteradas descrevem-se: a
presença de corpúsculos, grânulos e vacúolos; neutró-
filos com degeneração tóxica, hipersegmentados ou
pleiocariócitos; linfócitos imaturos, reativos; hemopa-
rasitas. Estas últimas correspondem a leucócitos com
sua morfologia alterada (material nuclear desagregado
em forma de malha no citoplasma) dificultado ou
tornando impossível sua diferenciação. Frequente-
mente são observadas alterações morfológicas em
neutrófilos e monócitos em amostras mal preservadas
e envelhecidas.
2.3.3. Interpretação Clínica do Leucograma
As variações dos leucócitos circulantes ocorrem rapi-
damente, de modo que um exame de sangue repre-
senta a situação existente no momento da coleta da
amostra. Deve-se ter em mente que o sangue é so-
mente um meio de transporte dos leucócitos até os
tecidos, aonde estes cumprem sua função, sendo
assim, a execução de exames seriados é a forma mais
precisa de avaliar suas variações. Além disso, é impor-
tante considerar na interpretação os resultados do
eritrograma, proteinemia e fibrinogenemia, ou outra
proteína de fase aguda.
Um dos aspectos de maior interesse para o clínico é
detectar um aumento ou diminuição na contagem
absoluta ou relativa dos leucócitos. O aumento sobre
o limite superior de referência na porcentagem ou
número de um tipo de leucócito denomina-se com o
nome do leucócito alterado mais o sufixo de “citose”
ou “filia” (basofilia, eosinofilia, neutrofilia, linfocitose,
monocitose). A diminuição abaixo o limite inferior de
referência na porcentagem ou número de um tipo de
leucócito é denominada com o nome do leucócito
alterado mais o sufixo “penia” (eosinopenia, neutro-
penia ou linfopenia). Basopenia e monocitopenia não
são descritas clinicamente.
40
As variações leucocitárias são classificadas em quatro
grupos:
a. Individuais: existem diferenças associadas ao
indivíduo (como a raça, sexo, idade) que influem no
número de leucócitos. A contagem total dos leucócitos
é elevada ao nascimento e diminui progressivamente
com a idade.
b. Fisiológicas: condições fisiológicas como a inges-
tão de alimentos, exercício físico, emoções, gestação,
parto, que afetam a fórmula leucocitária. Como a
neutrofilia fisiológica associada aos exemplos citados.
c. Patológicas: uma variedade de alterações na saúde
dos animais cursa com mudanças nos leucócitos. Po-
dem ser:
• Proliferativa: causada por uma proliferação
anormal, fora dos mecanismos de controle, na pro-
dução de um tipo de leucócito, como em uma neo-
plasia hemopoiética.
• Reativa: corresponde a resposta imune do orga-
nismo com aumento ou diminuição de um ou vários
tipos de leucócitos no sangue. No estresse vemos
uma eosinopenia, neutrofilia e linfopenia.
d. Iatrogênica: a administração de algumas drogas,
como corticoides, induz variações na composição
sanguínea, que devem ser consideradas na interpreta-
ção do leucograma.
As alterações associadas às mudanças na fórmula
leucocitária relacionam-se com as funções que cum-
prem os leucócitos.
2.3.3.1. Leucopenia e leucocitose
• Leucopenia
A diminuição do número dos leucócitos circulantes
abaixo ao limite de referência para a espécie denomi-
na-se leucopenia. Pode afetar a um tipo celular, como
nos casos de neutropenia por sobredemanda em in-
fecções sobreagudas, hipoplasia medular ou destrui-
ção, ou a vários tipos celulares situação que se deno-
mina panleucopenia. A neutropenia é a causa principal
da leucopenia em animais com uma relação neutrófi-
lo:linfócito maior que 1, e a linfopenia nos animais que
esta relação é menor que 1.
• Leucocitose
É o aumento do número de leucócitos circulantes
sobre o limite de referência para a espécie. Seu au-
mento está associado a um aumento no número de
neutrófilos ou, em alguns casos, dos linfócitos. A leu-
cocitose é mais frequente que a leucopenia, e indica a
capacidade de defesa do animal, não sendo assim um
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sinal de mal prognóstico, como na leucopenia. Apre-
senta-se na forma fisiológica, reativa ou proliferativa.
A leucocitose fisiológica é produzida como resposta
adrenérgica em casos de excitação, exercício e pós-
prandial, onde é mobilizado o compartimento margi-
nal dos neutrófilos ou linfócitos na circulação geral,
aumentando o número total de leucócitos. Uma neu-
trofilia ou linfocitose transitória, ou ambas, podem se
manifestar. Esta condição é comum em animais jo-
vens, sendo provocada por alterações emocionais e
físicas. A liberação de glicocorticoides endógenos ou a
sua administração terapêutica induz uma leucocitose
neutrofílica acompanhada de linfopenia e eosinope-
nia.
A leucocitose reativa é produzida em resposta a en-
fermidades reativas, que induzem uma resposta espe-
cífica, mas não diferenciada no leucograma. Pode
ocorrer com ou sem desvio a esquerda. O grau da
leucocitose varia segundo a espécie animal e conse-
quentemente com a razão neutrófilo:linfócito. Animais
com razão neutrófilo:linfócito alta, como nos caninos
e felinos, possuem uma resposta maior que os animais
com razão neutrófilos:linfócitos baixa, como cavalos e
bovinos. Uma leucocitose induzida por corticoesteroi-
des ou por adrenalina pode ser vista simultaneamente
com uma leucocitose reativa, diferenciando-se porque
a reativa cursa com desvio a esquerda moderado a
intensa, hiperfibrinogenemia, monocitose, e ausência
de linfopenia ou eosinopenia.
A leucocitose proliferativa é vista em neoplasias san-
guíneas como a leucemia linfocítica mielóide, monocí-
tica e mielomonocítica. Contudo, diversas leucemias
não cursam com leucocitose, assim sendo, a contagem
de leucócitos pode estar normal ou até diminuída.
2.3.3.2. Neutrofilia
Corresponde ao aumento no número de neutrófilos
do compartimento circulante sobre o intervalo de
referência, é resultado de alterações entre a quanti-
dade que ingressa da medula óssea ao sangue, sua
distribuição no sangue, e sua migração aos tecidos. É a
alteração de maior utilidade clínica do leucograma.
A neutrofilia (heterofilia em aves, répteis e peixes) que
é representada com o aumento dos neutrófilos imatu-
ros (bastões, juvenis) no sangue circulante é denomi-
nada “com desvio à esquerda”, situação que indica
uma liberação acelerada de neutrófilos ao sangue
desde o compartimento de maturação medular, pro-
duzido devido a uma elevada demanda em infecções
agudas (Figura 0.27).
A neutrofilia com desvio à esquerda pode ser ”regene-
rativa” ou “degenerativa”. A regenerativa é caracteri-
zada por um aumento da quantidade de neutrófilos
maduros e imaturos no compartimento circulante em
que os maduros estão em maior número que os ima-
41
turos. E ao contrário, no desvio à esquerda degenera-
tivo a quantidade de neutrófilos imaturos supera os
maduros. O grau do desvio a esquerda indica a gravi-
dade da enfermidade. A magnitude da contagem de
neutrófilos reflete a capacidade da medula óssea para
satisfazer a demanda. A neutrofilia regenerativa indica
uma resposta imune adequada frente a uma situação
de demanda tecidual por neutrófilos, sinal que os
mecanismos de defesa do organismo respondem ade-
quadamente, usualmente três a cinco dias como res-
posta a uma demanda aumentada. Inversamente a
neutrofilia degenerativa indica uma capacidade redu-
zida de resposta medular, insuficiente à demanda
tecidual frente a uma infecção, situação em que os
mecanismos de defesa estão sendo excedidos, e con-
sequentemente tem prognóstico reservado ou desfa-
vorável.
Figura 0.27. Esfregaço sanguíneo de um canino com
neutrofilia e desvio a esquerda.
Por outro lado, um desvio à direita é visto quando no
sangue circulante há a presença de neutrófilos hiper-
segmentados, com mais de cinco lóbulos, que é pro-
duzido na presença de corticoides endógenos ou exó-
genos, por aumentar a vida média dos neutrófilos no
sangue. A insuficiência renal crônica também pode
conduzir a uma hipersegmentação de neutrófilos.
A magnitude da neutrofilia é mais intensa nos animais
que possuem uma elevada razão neutrófilos: linfóci-
tos, e vice-versa. Sendo assim, nos caninos e felinos é
mais marcada, nos equinos moderada, e nos bovinos e
ovinos muito leve passando clinicamente despercebi-
da em muitos casos.
A neutrofilia é a alteração mais frequente observada
na clínica veterinária. Para obter-se uma conclusão
valida deve-se relacionar com a quantidade de linfóci-
tos e a presença do desvio à esquerda, segundo de-
monstrado na Tabela 0.14.
2.3.3.3. Neutropenia
Corresponde a uma diminuição abaixo do intervalo de
referência do número de neutrófilos do compartimen-
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to circulante, produto de alterações entre a quantida- que esgota rapidamente o compartimento dos neutró-
de que ingressa da medula óssea ao sangue, sua dis- filos circulantes. Ocorre em vacas com mastite por
tribuição no sangue, e sua migração aos tecidos. Escherichia coli, ou cavalos com salmonelose. Nestes
casos é associado com um desvio à esquerda degene-
rativo produzido por uma resposta compensatória do
Tabela 0.14. Achados esperados em diferentes tipos compartimento de reservas. Também é observado em
de neutrofilia. algumas infecções virais, como hepatite, cinomose,
Tipo Desvio à esquer- Nº de linfócitos parvovirose, panleucopenia, acompanhada de lin-
da fopenia. Normalmente transitório com resposta em
Fisiológica Ausente Normal ou aumento leve
Estresse Ausente ou leve Linfopenia leve ou dois a quatro dias.
moderada
Inflamação aguda Moderada a Linfopenia leve ou • Depleção por demanda excessiva de neutrófilos,
intensa moderada que gera um esgotamento da medula óssea, superan-
Inflamação crônica Leve a ausente Normal ou linfopenia
leve do a produção e resultando em um desvio à esquerda
Anemia regenera- Ausente ou leve Normal ou linfopenia degenerativo. Algumas vezes a contagem absoluta de
tiva leve neutrófilos pode estar normal ou diminuída.

Os mecanismos de neutropenia são vistos com menor

frequência e tem sido menos estudados. As principais
causas de neutropenia são apresentadas na Figura
0.29):
• Sequestro ou por redução na sobrevivência dos
neutrófilos maduros: é observado em quadros de
choque ou endotoxemia, onde os neutrófilos do com-
partimento circulante se marginalizam. Situação ob-
servada na etapa inicial da endotoxemia por bactérias
Gram-negativas e no choque anafilático.
• Sobre demanda por parte de um tecido com au-
mento da saída dos neutrófilos do sangue para o sitio
inflamatório, produto de uma infecção sobreaguda
com elevado requerimento de neutrófilos. É produzi-
do frente a uma demanda tecidual aguda e massiva,
• Depressão por redução na capacidade de prolife-
ração de neutrófilos na medula óssea associada a
degeneração, displasia ou hipoplasia medular, ou em
quadros que cursam com doenças crônicas. Outras
linhas celulares também podem estar afetadas. Nestes
casos a neutropenia não está acompanhada com o
desvio à esquerda. Entre as causas conhecidas se en-
contram as infecções (Parvovirus canino e felino, Ehrli-
chia, o vírus da leucemia felina, vírus imunossupresso-
res felinos), drogas (Griseofulvina, fenilbutazona, tri-
metoprin, estrógenos, agentes quimioterápicos) ou de
natureza genéticas (neutropenia cíclica do Collie Cin-
za).

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segmentado (maduro)
bastão 2% no vaso

+/- 5 dias até

aparecer a res_
posta

Proliferação Maturação Reserva 7-14 horas na circulação não recirculam

hipersegmantado
2,5 dias 2,5 dias velho
Neutrófilos circulantes e marginais (endotélio, baço, pulmões)
SN simpático vasoconstrição
transitória

adrenalina

libera da marginal

vasoconstrição menos marcada

chega menos aos tecidos

hiperadreno_
corticismo
Síndrome de
Cushing
aumenta saída da reserva desvio esquerda - bastões
libera da marginal
reg: seg > bastões
hipersegmentados deg: seg < bastões mais severo
desvio direita

bacteriano

saída da reserva presença de bastões

desvio esquerda

manifesta anemia
monocitose

piometra
abcessos

desvio esquerda reg.

Figura 0.28. Mecanismos de neutrofilia.

aumento dos 3 compartimentos

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choque - vasodilatação

retidos no compartimento marginal

proc. inflamatório bacteriano agudo

(severa)

ATB amplo espectro saem da reserva por saem os que estão retidos na marginal
alta demanda
chega mais nos tecidos
aplasia ou displasia medular

leucemia
tóxicos
estrógenos
vírus
imunossupressão

produz muito pouco

Figura 0.29. Mecanismos de neutropenia.

2.3.3.4. Eosinopenia e eosinofilia ticismo, estro em cadelas, predisposição racial e pro-

Eosinofilia é observada em animais com afecções
crônicas de tecidos que possuem grande quantidade
de mastócitos como a pele, pulmões, intestino, útero
que liberam histamina, que é quimiotática para os
eosinófilos. É vista em alergias, e parasitismos como
filariose, ascaridiase, triquinose, distomatose, sendo
fator desencadeante a sensibilização da proteína es-
tranha, com liberação de histamina. Também é vista
em dermatites crônicas, infecções do trato respirató-
rio e digestivo, perda tecidual crônica, hipoadrenocor-
cessos purulentos.
Eosinopenia é vista frequentemente associada a do-
enças que condicionam ao estresse agudo (adrenalina)
ou crônico (cortisol) nos animais. Também é observa-
do no hiperadrenocorticismo, administração de corti-
coides, e em processos inflamatórios e infecciosos
agudos.
2.3.3.5. Basofilia
A basofilia é descrita somente quando é persistente
ou muito manifestada pela imprecisão em defini-la,

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considerando baixa a quantidade habitualmente pre- ças infecciosas crônicas, e posterior a vacinação, hi-
sente no sangue dos animais. Pode ser observada em persensibilidade, doenças autoimunes e hipoadre-
casos de hipersensibilidade associada a eosinofilia nocorticismo. A linfocitose proliferativa de caráter
como alergias, parasitismos e em alterações no meta- permanente é vista associada à neoplasia linfóide
bolismo das lipoproteínas. A resposta dos basófilos a (Figura 0.30). Além disso deve-se considerar que ani-
corticoesteroides é similar a dos eosinofilos, mas ge- mais jovens apresentam uma maior quantidade de
ralmente não é reconhecido, já que só basófilos são linfócitos circulantes. Os mecanismos de linfocitose
raros no sangue. são apresentados na Figura 0.31.

2.3.3.6. Monocitose

Monocitose reativa é vista em enfermidades subagu-

das ou crônicas com necrose tecidual, como piometra,
pneumonia, endocardite bacteriana ou doenças pio-
granulomatosas (como a tuberculose bovina) em res-
posta a demanda de macrófagos pelos tecidos infla-
mados. Também é vista na listeriose e outras bacte-
remias, no hiperadrenocorticismo, administração de
esteroides, estresse intenso, enfermidades imunome-
diadas, e em animais geriátricos.

2.3.3.7. Linfocitose e Linfopenia

Figura 0.30. Esfregaço de uma vaca com leucose
Linfocitose ser pode fisiológica como resposta adre-
bovina (severa linfocitose =66.000 µL).
nérgica em animais excitados, com medo e submeti-
dos a esforço físico. A linfocitose reativa ocorre rara-
mente, produzida por estímulos antigênicos de doen-

neutrofila
monocitose
linfocitose
anemia displástica
trombocitose

proliferação
efeito da adrenalina
aumento de linfoblasto
transitória

Figura 0.31. Mecanismos de linfocitose.

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Linfopenia é vista frequentemente associada ao es-
tresse, produzida pela liberação de corticoides (hipe-
radrenocorticismo, estresse severo) ou uso de corti-
coesteróides ou ACTH. Processos inflamatórios agudos
podem induzir a linfopenia por sequetro a os tecidos.
A linfopenia por diminuição da linfopoiese é observa-
da na administração de drogas imunossupressoras,
irradiações, quimioterapia e em imunodeficiências
saem da circulação
diminui a produção
neutrofilia
diminui em tudo
associada à vírus
parvovirose
- leucopenia severa
estrógenos
samambaia - diminui produção
medular
Figura 0.32. Mecanismos de linfopenia.
2.3.3.8. Alterações morfológicas
• Neutrófilos com degeneração tóxica. São vistos no
sangue como reflexo de um quadro tóxico com severo
compromisso da saúde do animal, como pacientes
com infecção bacteriana grave, sepse, doença inflama-
tória aguda e destruição de tecido. O efeito “tóxico”
durante a granulopoiese é refletido com basofilia
citoplasmática, presença de grânulos tóxicos e corpús-
culos de Döhle, produção de neutrófilos hipersegmen-
tados, e ocasionalmente vacúolos. Os grânulos primá-
rios são ricos em enzimas e coram-se de marrom escu-
ro com corantes de rotina, impropriamente chamados
grânulos tóxicos. A presença destes grânulos expressa
à duração e severidade do processo inflamatório,
sendo inapropriado expressar um prognóstico em
46
(como a imunodeficiência felina). Algumas doenças
virais agudas (como cinomose, hepatite e panleuco-
penia) cursam com linfopenia por sequestro. Doenças
crônicas com presença de uremia cursam com lin-
fopenia por depressão do tecido linfóide. Ruptura de
ducto linfáticos podem ocasionar lifopenia por deple-
ção. Os mecanismos das linfopenias são apresentados
na Figura 0.32.
neutrofilia
linfopenia
Diminui no sangue, no tecido
linfoide, estimula a resposta imune
rara
base a eles. A basofilia é o resultado da retenção dos
ribossomos e do retículo endoplasmático rugoso.
• Corpúsculos Döhle. São áreas de liquefação do
retículo endoplasmático, de ocorrência rara. Refletem
infecção sistêmica grave, sendo mais frequentes em
gatos que em outras espécies animais.
• Neutrófilos hipersegmentados ou Pleiocariócitos.
São neutrófilos envelhecidos caracterizados por seu
núcleo segmentado mais de cinco, por um tempo de
sobrevivência intravascular prolongado, caracterizan-
do um desvio à direita. Ocorre em tratamentos de
longo prazo com corticoesteroides ou estresse crôni-
co, insuficiência renal crônica e raramente em defeitos
genéticos ou transtornos mieloproliferativos.
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• Corpúsculo de Baar. É uma extensão do núcleo dos
neutrófilos pela cromatina sexual feminina, e sua
presença é considerada fisiológica.
• Linfócitos imaturos. São vistos no sangue circulan-
te de animais com leucemia linfocítica aguda em que
são observados linfócitos com nucléolos ou em mito-
se.
• Linfócitos reativos. São vistos no sangue circulante
de animais com uma resposta imune marcada, frente
ao estímulo de um agente infeccioso ou vacina. Ob-
servam-se citoplasma abundante de caráter basofílico
(cor azul intensa).
• Organismos no interior de leucócitos. Tais como:
mórulas em infecções por Ehrilichia sp (mórula basofí-
lica); outras bactérias em casos de bacteremia ou
contaminação da amostra; gametócitos de Hepatozo-
on canis, Toxoplasma, Leishmania, Histoplasma.
2.4. HEMOSTASIA
A hemostasia é o conjunto de mecanismos pelo qual o
1 2
organismo animal coíbe uma hemorragia, impede
3
que o sangue coagule, e produz a dissolução do coá-
gulo, mediante procedimentos mecânicos e bioquími-
cos. Em outras palavras, é a capacidade que tem o
organismo de fazer com que o sangue permanece
circulando nos vasos sanguíneos no estado líquido e,
quando um vaso é danificado, formar um coágulo para
coibir a hemorragia, reparar o dano e finalmente dis-
solver o coágulo.
A hemostasia envolve três “fases”, que se inter-
relacionam:
Hemostasia primária: primeira fase que consiste na
vasoconstrição local, a adesão e agregação plaquetária
e a consequente formação do tampão plaquetário
inicial.
Hemostasia secundária: segunda fase compreende
uma série de reações em cascata, denominada cascata
da coagulação, que tem como resultado a formação
de um coágulo de fibrina a partir do fibrinogênio, que
confere estabilidade ao coágulo.
Hemostasia terciária: terceira fase conhecida como
fibrinólise, consiste na degradação do coágulo medi-
ante a degradação da fibrina, fase que ocorre junta-
mente com a reparação da lesão.
A hemostasia desempenha um papel fundamental
quando um vaso é lesionado. Primeiramente se induz
a vasoconstrição, minimizando assim a hemorragia,
seguida imediatamente da formação do tampão pla-
quetário e do coágulo que a coíbe, para finalmente
restaurar sua integridade favorecendo assim a repara-
ção da lesão. Os elementos associados a este processo
47
são os vasos sanguíneos, a atividade das plaquetas, os
fatores da coagulação e os fatores fibrinolíticos.
As alterações hemostáticas podem conduzir a uma
hipercoagulabilidade, acompanhada com uma ten-
dência a trombose. Contudo, na veterinária a hipoco-
agulabilidade com tendência a hemorragia é descrita
com maior frequência, alteração oposta a anterior. A
hipocoagulabilidade é causada pela redução da ativi-
dade de um fator da coagulação, uma diminuição na
quantidade das plaquetas circulantes (trombocitope-
nia) ou por sua disfunção (trombopatia). Em certos
casos, este processo está associado a uma hiperfibri-
nólise, como o que ocorre na coagulação intravascular
disseminada (CID). As alterações hemostáticas na
veterinária são principalmente de origem adquirida,
como na intoxicação por cumarínicos, a coagulopatia
hepatógena, a trombocitopenia imunomediada e a
CID. Raramente se descrevem alterações de origem
genética, como a hemofilia A e B ou a doença de Von
Willebrand.
2.4.1. Hemostasia primária
Os vasos sanguíneos desempenham um papel na pri-
meira fase da hemostasia, devido a sua capacidade de
vasoconstrição, inibição da aderência de plaquetas e
leucócitos, e de ativar os mecanismos da coagulação.
Alterações hemostáticas são vistas em vasculites asso-
ciada a lesão endotelial, produzida por processo in-
flamatórios ou degenerativos, infecções virais ou en-
fermidades septicêmicas que cursam com petéquias e
equimoses, mais evidentes nas mucosas da boca,
vulva, conjuntiva e esclera.
As plaquetas ou trombócitos são fragmentos cito-
plasmáticos, discóides, de dois a quatro micrômetros,
que se formam na medula óssea a partir de células
pluripotentes que originam a linha megacariocítica,
produção controlada pela trombopoetina e também
pela eritropoietina. Depois da estimulação, as plaque-
tas aparecem no sangue entre três a cinco dias, per-
manecendo durante ± 10 dias, aproximadamente um
terço das plaquetas são sequestradas pelo baço. Sua
contagem no sangue circulante varia entre 200.000 a
600.000/µL. Valores <100.000/µL indicam tromboci-
topenia e, com valores inferiores a 30.000/µL podem
ocorrer hemorragias espontâneas.
A principal função das plaquetas é manter a integrida-
de do endotélio vascular, e produzir e armazenar os
fatores da coagulação. A adesão e agregação plaque-
tária são eventos que podem ocorrer simultaneamen-
te ou separadas, dependendo da condição do estímulo
e suas circunstâncias. Para que ocorra a adesão e
agregação plaquetária, e a consequente formação do
tampão plaquetário inicial, é necessária a presença do
Fator de Von Willebrand (FVW). Qualquer transtorno
nestes processos causa alteração na coagulação. A
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adesão das plaquetas ao endotélio é realizada através salicilínco, ibuprofeno, indometacina e a fenilbutazo-
de seus receptores de superfície para o colágeno e o na). A síndrome de Chediak-Higashi se manifesta pela
FVW, que se une ao colágeno subendotelial liberando presença de grânulos lisossomais gigantes e agregação
aminas vasoativas que promovem a vasoconstrição plaquetária diminuída, observada com maior frequên-
local com liberação de ADP. A agregação plaquetária é cia em bovinos e gatos.
produzida em reposta a liberação de ADP na presença
de íons de cálcio, e é mediada pelo fibrinogênio plas- A trombocitose é o aumento sobre o intervalo de
mático, formando a primeira capa de plaquetas, finali- referência no número de plaquetas circulantes. Ocorre
zando a primeira fase da hemostasia. As plaquetas raramente por uma maior produção de origem primá-
também são importantes na segunda fase da hemos- ria (neoplasia), sendo mais comum sua forma secun-
tasia, fornecendo fosfolipídios de plaquetas necessá- dária devido a infecções crônicas, hemorragias ou
rios para o processo de coagulação sanguínea (Fator deficiência de ferro, distribuição alterada por exercí-
Plaquetário 3, FP3). cio, adrenalina, esplenectomia e hiperadrenocorticis-
mo.
Entre as alterações plaquetárias descrevem-se a
trombocitopenia ou trombopenia, que é a diminuição
2.4.2. Hemostasia secundária
abaixo do intervalo de referência de plaquetas circu-
É a segunda fase da coagulação. Nela a coagulação é o
lante com propensão a hemorragia, especialmente
processo fisiológico que modifica o sangue do estado
diátese hemorrágica. Sua origem é associada a:
líquido para o estado sólido. O processo de coagulação
possui uma cascata, ou passos sequenciais, de eventos
1. Diminuição da produção de plaquetas: relaciona-
que envolvem uma via intrínseca, extrínseca e comum
da com alteração na medula óssea, vista na pancito-
(Figura 0.33), que finaliza com a formação do tampão
penia, neoplasias, mielofibrose, administração de
de fibrina polimerizada.
drogas (quimioterapia, estrógenos, antibióticos e
antifúngicos), e nas fases crônicas de doenças infecci-
Os fatores da coagulação correspondem ao fibrinogê-
osas, como infecção por Ehlichia canis e causas congê- ++
nio (F1), a protrombina (F2), Ca e uma série de com-
nitas.
postos de natureza enzimática, sintetizados no fígado,
que circulam como precursores inativos e atuam ati-
2. Destruição das plaquetas: é a diminuição das pla-
vando-se sequencialmente (Fatores VII, IX, X, XII, XIII,
quetas na circulação, devido sua eliminação acelerada.
HMWK e PK). Os fatores da coagulação são ativados
Ocorre em doenças virais e bacterianas, endotoxemi-
principalmente pela exposição à tromboplastina teci-
as, tumores (hemangioma e hemangiossarcoma),
dual. Depois da ativação inicial, os fatores se estimu-
reações autoimunes ou imunomediadas, e utilização
lam de forma sequencial e se amplificam por retroali-
de drogas.
mentação. A cascata da coagulação é dividida tradici-
onalmente em via intrínseca, via extrínseca e via co-
3. Consumo de plaquetas: que ocorre na CID, condi-
mum (Figura 0.33). A via intrínseca é ativada pelo
ção que também interfere com a função plaquetária e
contato do sangue com o colágeno subendotelial da
cascata de coagulação.
parede vascular traumatizada, com ativação plaquetá-
ria e do fator XII, que posteriormente ativa o fator X. A
4. Sequestro de plaquetas: ou distribuição anormal
via extrínseca é iniciada por uma lesão vascular ou
das plaquetas, devido a esplenomegalia, hepatomega-
contato com o tecido extravascular que contem uma
lia, hipotermia, endotoxemia, neoplasias.
proteína de membrana chamada fator tecidual. O
tecido danificado libera tromboplastina que ativa o
5. Perda de plaquetas: devido à perda massiva de
fator VII. A ativação destes fatores, além da presença
sangue total ou um transfusão incompatível.
dos fosfolipídios plaquetários e Ca, inicia a via comum
com a ativação do fator X, que estimula a protrombina
A trombastenia é o transtorno qualitativo das plaque-
(fator II) que se transforma em trombina, que conver-
tas com diminuição de sua capacidade funcional, situ-
te o fibrinogênio em fibrina. Posteriormente, o fator
ação que pode ser de origem hereditária (Chediak
XIII estabiliza a fibrina com o endotélio lesionado e o
Higashi) ou adquirida pela administração de drogas
tampão plaquetário. Na cascata da coagulação a pre-
(anestésicos, anti-inflamatórios, antibióticos como
sença da vitamina K é essencial na formação dos fato-
penicilina e cefalosporinas), alteração hepática, renal,
res da coagulação dependentes desta (Fatores II, VII,
e nos produtos de degradação de fibrina. As trombas-
IX e X), os que estão nas três vias da coagulação.
tenias são produzidas por uma deficiência no meca-
nismo de adesão, liberação dos componentes intrace-
Os distúrbios da hemostasia secundária, com defeitos
lulares ou da agregação plaquetária. Ocorrem em
em um ou mais fatores da coagulação, são denomina-
doenças renais que cursam com uremia, disproteine-
dos coagulopatias, que podem ser de origem hereditá-
mias (macroglobulinemia ou mieloma múltiplo), ad-
ria (deficiência de fatores da coagulação), tóxica (con-
ministração de fármacos como os AINEs (ácido acetil

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sumo de warfarina, micotoxinas) ou metabólica (hepa-
topatias).
Os defeitos da coagulação de origem hereditária des-
critos em animais são:
Hemofilia A: produzida por déficit do fator VIII (anti-
hemofílico). Ocorre principalmente em animais jovens
(cães, gatos, cavalos puro sangue, bovinos e ovelhas),
associada a um traço recessivo ligado ao sexo, locali-
zado em um gene defeituoso do cromossomo X. O
diagnóstico inclui o tempo de sangramento normal
(diferencial com a doença de von Willebrand), TP
normal e TTPA aumentado.
Hemofilia B: ou doença de Christmas, é caracterizada
pela ausência do fator IX. Como na hemofilia A, está
ligada ao sexo, afetando machos com aparecimento
pouco frequente em cães e gatos. O diagnóstico labo-
ratorial é a partir do tempo de sangramento normal,
TP normal e TTPA aumentado, para então ser diferen-
ciada mediante provas específicas.
Doença de von Willebrand: é o transtorno da coagu-
lação hereditário mais frequente nas diferentes espé-
cies animais, sendo reconhecido em mais de 54 raças
de cães por deficiência do fator VIII. Existem três tipos
da doença de acordo com o tipo de molécula ou defei-
to na função.
Deficiência do Fator X: afeta Cocker Spaniels e Jack
Russell Terrier. O TP e TTPA estão aumentados.
Deficiência do Fator XI: descrita em bovinos Holande-
ses-Friesian, cães e cabras. Transmitida por um gene
autossômico recessivo. O TP está normal e o TTPA está
aumentado.
Deficiência do Fator VII: descrita em cães, especial-
mente Beagles. No diagnóstico vê-se TP aumentado e
TTPA normal.
Deficiência do Fator XII: descrita em cães, como Po-
odle, Pointer alemão e Sharpei, e em gatos. O TP é
normal e o TTPA aumentado.
Dentro das coagulopatias de origem tóxica descre-
vem-se: a) venenos ofídicos que apresentam atividade
proteolítica, vasculotóxica, pró-coagulante ou anticoa-
gulante, produzindo defeitos na coagulação ao estimu-
lar a ativação, consumo e esgotamento da protrombi-
na e do fibrinogênio; e b) as toxinas de fungos como
aflatoxinas que podem causar um aumento do tempo
de protrombina nos bovinos, suínos e equinos.
49
A deficiência de vitamina K e a doença hepática consti-
tuem as causas mais frequentes das coagulopatias
adquiridas. A vitamina K é essencial para a formação
de fatores da coagulação, como II, VII, IX e X. Sua defi-
ciência ocorre pela ingestão de rodenticidas anticoa-
gulantes (ex.: warfarina, cumarina), afetando as três
vias da coagulação ao inibir a enzima epóxido redu-
tase, que participa na reciclagem da vitamina K con-
vertendo-a em sua forma ativa. A diminuição do pa-
rênquima hepático funcional afeta as três vias da coa-
gulação, que são produzidos pelo fígado. Além disso, a
deficiência de sais biliares no intestino impede a ab-
sorção da vitamina K. Nestes casos o TP e o TTPA es-
tão aumentados.
2.4.3. Hemostasia terciária
A fibrinólise constitui a terceira fase da hemostasia, é
o processo enzimático pelo qual a fibrina é degradada,
eliminando o coágulo formado como resposta a uma
lesão vascular, e considera três etapas: a) formação de
ativadores do plasminogênio; b) transformação do
plasminogênio em plasmina; e c) fibrinólise com for-
mação de produtos de degradação de fibrina (PDFs). A
fibrinólise se ativa simultaneamente ao processo de
coagulação, mantendo um equilíbrio entre eles. A
plasmina atua localmente degradando o coágulo de
fibrina, produzindo os PDFs que são eliminados por
macrófagos.
O distúrbio da hemostasia terciária mais frequente e
que afeta todas as espécies domésticas é a coagulação
intravascular disseminada (CID), quadro caracterizado
por uma etapa inicial de hipercoagulabilidade, com
formação de trombina com microtrombos, oclusão
microvascular, disfunção de órgãos como rim e fígado,
seguido de uma etapa de hipocoagulabilidade sanguí-
nea causada pelo consumo das plaquetas e dos fato-
res de coagulação, com aumento da plasmina e dos
PDFs, desencadeando hemorragias. Ocorre como um
evento secundário a doenças que cursam com dano
tecidual, hemólise, septicemia, toxemia, endotoxemia
(cólica), infecção local ou disseminada (arterite viral
equina), vírus com tropismo endotelial, insuficiência
hepática (hepatite), doença renal, destruição traumá-
tica ou cirúrgica de tecidos, distocia, e queimaduras
extensas. Na CID, além do aumento dos tempos de
sangramento e coagulação, estão aumentados o TP e
TTPA, e no esfregaço sanguíneo podem ser vistos
esquistócitos.
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Tabela 0.15. Fatores da coagulação, vida média e vía a que correspondem.
Fator Nome Vida média Via
I Fibrinogênio 1,5-6 dias Comum
II Protrombina 2,0-4,5 dias Comum
III Tromboplastina tissular _ Extrínseca
IV Cálcio _ Todas
V Pró-acelerina 15-24 horas Comum
VII Pró-convertina 1-6 horas Extrínseca
VIII:C Fator anti-hemofílico 3 dias Intrínseca
IX Fator de Christmas 24 horas Intrínseca
X Fator de Stuard-Prower 32-48 horas Comum
XI Antecessor da tromboplastina 30 horas Intrínseca
XII Fator de Hageman 18-52 horas Intrínseca
XIII Estabilizador da fibrina 4,5 -7,0 horas Comum
PK/Pré-calicreína Fator de Fletcher 35 horas Intrínseca
HMWK/Cininogênio Fator de Fitzgerald 6,5 dias Intrínseca
PF3 Fator plaquetário 3 _ Intrínseca e comum

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Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.

Figura 0.33. Esquema simplificado da cascata da coagulação.

TTPA= tempo de tromboplastina ativada; TP= tempo de protrombina; T= tromboplastina. a= indica fator ativado.

2.4.4. Avaliação da Hemostasia mostáticas primárias (vasos e plaquetas) são superfici-

A avaliação da presença de alterações na hemostasia é
indicada em casos de hemorragia externa, interna ou
hematomas de origem desconhecida. Da mesma for-
ma, recomenda-se sua avaliação no controle pré-
operatório de animais e naqueles submetidos à tera-
pia com anticoagulantes e fibrinolíticos. Também se
deve considerar no controle de animais que cursam
com doenças que produzem alterações inaparentes na
hemostasia, como as hepatopatias. As alterações he-
ais, disseminadas, com petéquias e equimoses que
ocorrem espontaneamente, enquanto que as secun-
dárias se manifestam por hemorragias e hematomas
localizados, que são induzidos por traumas.
Os exames utilizados para avaliação da hemostasia
estão destinados a estabelecer alguma alteração nas
plaquetas, nos fatores da coagulação ou na fibrinólise
(Tabela 0.16).

Tabela 0.16. Achados laboratoriais nos trastornos da coagulação.

Transtorno CP TS TC o TCA TP TTPA PDFs
Trombocitopenia (aumento no consumo ou destruição) ⇓ ⇑ - N N N
Trombopatia (vonWillebrand) N ⇑ N N N N
Deficiência via intrínseca (fatores VIII ou IX) N N ou ⇑ ⇑ N ⇑ N
Deficiência via extrínseca (fator VII) N N N ⇑ N N
Deficiência via comum (fator X) N N ou ⇑ N ou ⇑ ⇑ ⇑ N
Deficiência Vitamina K (intoxicação warfarina) N N ou ⇑ N ou ⇑ ⇑ ⇑ N
Coagulação intravascular disseminada (CID) ⇓ ⇑ ⇑ ⇑ ⇑ ⇑
Disfunção hepática N N ou ⇑ N ou ⇑ ⇑ ⇑ N
CP= Contagem plaquetas; TS= tempo de sangria; TC: tempo de coagulação; TCA: tempo de coagulação ativada; TP= tempo de protrombina; TTPA=
tempo de tromboplastina parcialmente ativada; PDFs= Produtos de degradação de fibrina. N= sem mudança; ⇑= aumentado; ⇓= diminuído.

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2.4.4.1. Contagem de plaquetas
A contagem entrega o número de plaquetas por volu-
me de sangue circulante, considerando-se adequado
um número de 200.000 a 600.000/µL. Sua determina-
ção é realizada mediante a contagem em câmara de
Neubauer (método de Rees e Ecker que tem um erro
de 15 a 20%) ou com analisadores hematológicos que
a determinam por impedância ou citometria. É neces-
sária uma amostra de sangue com anticoagulante
(idealmente seringa heparinizada) coletada de manei-
ra não traumática, já que facilmente se produz agre-
gação plaquetária, que induz um valor falsamente
diminuído.
Também pode estimar-se o número de plaquetas
contando aquelas observadas no esfregaço sanguíneo,
devendo-se encontrar uma média de 10 a 20 por cam-
po de visão ao microscópico com aumento de 1.000x.
Um valor médio <5 plaquetas/campo sinaliza trombo-
citopenia. Normalmente em cães devem ser observa-
das entre 12 a 15 plaquetas por campo e nos gatos de
10 a 12 por campo. Cada plaqueta por campo corres-
ponde entre 12.000 a 15.000 plaquetas por µL de
sangue.
2.4.4.2. Tempo de sangramento (TS)
É realizado para avaliar a função plaquetária, de modo
que o animal deve ter >75.000/µL para que o teste
tenha utilidade. Determina o tempo necessário para
deter o sangramento produzido por uma lesão induzi-
da por uma lanceta de cerca de 0,5 cm, realizada na
mucosa (lábio) ou pele desprovida de pelos. O sangue
da ferida deve ser seco a cada 30 segundos, esperando
que o sangramento cesse em menos de 6 minutos.
Um tempo aumentado é observado em trombastení-
as. Também aparece aumentado em casos de trombo-
citopenia e lesão de endotélios (vasculite). Em coagu-
lopatias o TS estará normal, mas podem ocorrer he-
morragias posteriores à formação do tampão plaque-
tário.
2.4.4.3. Tempo de coagulação (TC) e tempo de coagu-
lação ativada (TCA)
O TC é um método rápido e de fácil execução, mas
pouco sensível, que determina o tempo transcorrido
entre a obtenção do sangue e sua coagulação em um
tubo de vidro mantido a 37°C. Realiza-se em três tubos
de ensaio (método de Lee-White) nos quais se deposi-
ta 1mL de sangue, e se deixa repousando a 37°C. Esta-
belece-se o tempo médio para a coagulação dos três
tubos. O tempo normal de coagulação é menor a 13
minutos.
Um método mais preciso é o TCA, que determina o
tempo transcorrido entre o esvaziamento do sangue
em tubo de vidro que contem um ativador (terra de
diatomáceas) e sua coagulação. O tubo é mantido a
37°C e logo após um minuto se observa a amostra a
cada 10 segundos. Em condições normais o sangue
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coagula em menos que 120 segundos em cães e cava-
los, e menos que 65 segundos em gatos.
O TC e o TCA estão aumentados em alterações do
sistema intrínseco e comum, como hemofilia, CID,
intoxicação por cumarínicos, deficiência de vitamina K
ou disfunção hepática. Contaminação com anticoagu-
lantes, o uso de alguns antibióticos, salicilatos e barbi-
túricos podem prolongar o tempo da prova.
2.4.4.4. Tempo de protrombina (TP)
Determina o tempo necessário para coagular o plasma
citratado logo após a adição de tromboplastina e cál-
cio. É uma técnica utilizada para avaliar a atividade do
complexo protrombina (sistemas extrínseco e co-
mum). Encontra-se aumentado quando maior a 9
segundos em cães e 15 segundos em cavalos. Entre-
tanto devem-se considerar informações do fabricante
em kits comerciais e o uso de animais controles. Além
disso, os valores variam na literatura. Encontram-se
valores aumentados em animais com CID, deficiência
do fator VII, fibrinogênio, vitamina K, intoxicação por
cumarina e hepatopatias severas.
2.4.4.5. Tempo de tromboplastina parcial ativada
(TTPA)
Determina o tempo necessário para coagular o plasma
citratado logo após a adição de cefalina (tromboplas-
tina parcial), caulinita e calcio. A cefalina é um substi-
tuo para o fator plaquetário. É um técnica utilizada
para avaliar os sistemas intrínseco e comum. Encon-
tra-se aumentado quando maior que 16 segundos em
caninos, e maior a 45 segundos em equinos, em casos
de deficiência dos fatores XII, XI, IX, VIII, V, II, I ou CID,
deficiência do fator VII, fibrinogênio, vitamina K, into-
xicação por cumarínicos. Devem-se considerar infor-
mações do fabricante em kits comerciais, e o uso de
animais controles.
Para a realização do TP e do TTPA é necessário uma
amostra de plasma fresco (menos de uma hora) reti-
rado de uma amostra de sangue com citrato de sódio
(3,8% em relação 9:1) e não contaminada com trom-
boplastina tecidual. Idealmente deve-se realizar a
prova em paralelo com um plasma controle, conside-
rando como valores anormais aumentos maior a 4
segundos em relação ao controle. Pode existir um
alongamento das provas por excesso de citrato e de-
ve-se considerar que os fatores V, VII e VIII perdem
atividade em cinco a oito horas após a extração.
2.4.4.6. Produtos de degradação de fibrina (PDFs)
A atividade dos produtos de degradação da fibrina
evidencia o grau de fibrinólise in vivo. Determina um
aumento de PDFs circulante gerados durante a fibrinó-
lise. Um método simples é a prova de aglutinação em
látex, cujo resultado positivo indica um aumento de
trombos ou coágulos por fibrinólise em casos de CID,
também pode ser maior depois de cirurgias. Sua con-
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centração plasmática é variável entre espécies, no cão 2º. Definir a magnitude do aumento ou diminuição. A
<40 µg/mL; gato <8 mg/mL, e no equino <16 µg/mL. alteração pode ser leve, moderada ou severa, em base
na magnitude da alteração, a variação do analito, a
espécie e o critério clínico.
2.5. CONSIDERAÇÕE PARA A INTERPRETAÇÃO DO
HEMOGRAMA
3º. Considerar todos os fatores individuais, fisiológi-
As informações obtidas do hemograma (eritrograma,
cos, patológicos e iatrogênicos que podem estar pro-
leucograma e plaquetas), devem ser usadas de forma
duzindo a alteração (Tabela 0.17).
ordenada e sequencial para obterem-se conclusões
clínicas válidas:
4º. Concluir se a mudança corresponde a uma respos-
ta patológica e a importância que representa.
1º. Observar os valores e comparar com os intervalos
de referência (IR) entregues pelo mesmo laboratório.
Na Tabela 0.17 apresentam-se os principais analitos
Em geral, é recomendado utilizar os valores absolutos
incorporados no hemograma, às alterações que po-
e não relativos.
dem ser encontradas, e as alterações mais frequentes
observadas nas espécies domésticas.

Tabela 0.17. Interpretação do hemograma.

Exame Mudança Denominação
Contagem eritrocitária, concentração de ↑ Eritrocitose
Hemoglobina e hematócrito ↓ Anemia
VCM ↑ Macrocítica
↓ Microcítica
CHCM ↓ Hipocrômica
Eritrócitos imaduros (HJ, nucleados, etc.) ↑ Regeneração
Contagem leucócitos ↑ Leucocitose
↓ Leucopenia
Fórmula: ↑ Neutrofilia
Neutrófilos segmentados ↑ Estresse, corticoides
↓ Neutropenia
Bastões ↑ Desvio a esquerda
Linfócitos ↑ Linfocitose
↓ Linfopenia
Monócitos ↑ Monocitose
Eosinófilos ↑ Eosinofilia
↓ Eosinopenia
Plaquetas ↓ Trombopenia
Proteínas ↑ Hiperproteinemia
↓ Hipoproteinemia
Alteração
Desidratação: Hemoconcentração
Hemorrágica: proteínas ↓
Hemolítica: bilirrubina ↑
Aplastica: parasitismo, desnutrição
Anemia regenerativa
Deficiência Fe, Cu
Deficiência Fe, Cu
Hemorragia aguda
Hemólise aguda
Contagem diferencial
Contagem diferencial
Resposta adrenérgica
Inflamação: Infecção bacteriana
Necrose tecidual
2ª a hemorragias
Infecção bacteriana sobre aguda
Toxemia, Infecção viral aguda
Infecção bacteriana aguda ou subaguda
Estímulo sistema Imune
Linfossarcoma
Hipoadrenocorticismo
Estresse, Imunodeficiência
Inflamação com destruição de tecidos
Alergia, parasitismo
Necrose de tecidos
Hipoadrenocorticismo
Estresse ou corticoides
Depressão medular o u↑ consumo ou destrui-
ção
Desidratação
Perda pela urina, fezes, hemorragia
↑ = Aumento ↓ = Diminuição

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2.6. EXERCÍCIOS b) O cão apresenta anemia moderada a intensa, ma-
crocítica, normocrômica, regenerativa com hipopro-
2.6.1.1. Caso 7
teinemia.
Você é requisitado para interpretar o seguinte eritro-
c) Conclui-se que o paciente cursa com anemia mo-
grama pertencente a um equino que apresenta um
derada a intensa, regenerativa e de caráter subagudo
quadro agudo de cólica. Sua condição cardiovascular
que poderia ser resultado de uma hemorragia, presu-
indica taquicardia (80 batimentos/min), aumento do
midamente associada a uma úlcera gástrica.
tempo de preenchimento capilar (3 segundos), muco-
sas congestas e pulso débil.
Análise Resultado IR
2.6.1.3. Caso 9
Eritrócitos 12,5 x 106/µL 6,0 – 9,5 Você é consultado para interpretar o seguinte eritro-
Hematócrito 57% 35 – 47 grama pertencente a um gato que está sendo subme-
Hemoglobina 20,5 g/dL 12,2 – 16,4 tido a uma quimioterapia por leucemia e que atual-
VCM 44 fL 40 – 61 mente apresenta debilidade.
CHCM 37,0 g/dL 32,0 – 39,0 Análise Resultado IR
Eritrócitos nucleados 0 x 100 leucócitos 0 Eritrócitos 2,8 x 106/µL 5,0 – 10,0
Anisocitose Negativo Escasso Hematócrito 20% 24 – 45
Policromasia Negativo Negativo Hemoglobina 53 g/dL 8,0 – 15,0
Howell-Jolly Negativo Negativo VCM 71 fL 39 – 55
Outro: Proteínas 9,8 g/dL 6,8 – 8,4 CHCM 26,0 g/dL 30,0 – 35,0
Eritrócitos nucleados 0 x 100 leucócitos 0
Anisocitose Escasso Escasso
Pergunta-se: Policromasia Negativo Escasso
a) Indicar as variáveis alteradas nos resultados. Howell-Jolly Negativo Escasso
b) Nomeie as alterações encontradas. Outro: Proteínas 6,6 g/dL 5,4 – 7,8
c) Como você interpreta o resultado?
Pergunta-se:
Respostas:
a) Identifique as variáveis alteradas nos resultados.
a) Contagem de eritrócitos, hemoglobina, hematócri-
b) Nomeie as alterações encontradas.
to aumentados; proteínas plasmáticas elevadas.
c) Como você interpreta o resultado?
b) O equino apresenta eritrocitose com hiperprotei-
nemia.
Respostas:
c) Conclui-se que o paciente cursa com eritrocitose
a) Contagem de eritrócitos, hematócrito e hemoglo-
relativa de prognóstico reservado.
bina diminuídos; eritrócitos sem alterações morfológi-
cas; proteínas plasmáticas dentro do intervalo de
2.6.1.2. Caso 8
referência.
Você é consultado para interpretar o seguinte eritro-
b) O gato apresenta anemia macrocítica, hipocrômi-
grama pertencente a um cão adulto que apresenta um
ca, não regenerativa com normoproteinemia.
quadro de gastrite com vômitos frequentes, perda de
c) Conclui-se que o paciente cursa com anemia mo-
condição corporal e decaimento progressivo.
Análise Resultado IR
derada, não regenerativa, resultado de uma displasia
Eritrócitos 2,0 x 106/µL 5,50 – 8,50 eritropoiética associada à quimioterapia.
Hematócrito 18% 37 – 50
Hemoglobina 6,0 g/dL 12,0 – 18,0 2.6.1.4. Caso 10
VCM 90 fL 60 – 77 Você é consultado para interpretar o seguinte leuco-
CHCM 33,0 g/dL 32,0 – 37,0
grama pertencente a uma cadela de cinco anos de
Eritrócitos nucleados 2 x 100 leucócitos 0
Anisocitose Abundante Escasso idade que apresentou estro um mês atrás e cursa com
Policromasia Abundante Escasso depressão. Anorexia, febre, vômitos, desidratação,
Howell-Jolly Moderado Escasso abdômen distendido e secreção vaginal.
Outro: Proteínas 4,5 g/dL 5,5 – 7,5 Análise Resultado
Fórmula IR % Fórmula IR /µL
relativa Absoluta
Pergunta-se: Leucócitos 100% - 40.800 8.000 – 14.000
a) Identifique as variáveis alteradas nos resultados. Basófilos 0 0–1 0 0 – 200
b) Nomeie as alterações encontradas. Eosinófilos 0 1 – 10 0 100 – 1.500
Neutr seg- 59 55 – 75 24.072 3.300 – 10.000
c) Como você interpreta o resultado?
mentados
Neutrófilos 19 0–3 7.752 0 – 300
Respostas: bastões
a) Contagem de eritrócitos, hematócrito e hemoglo- Neutrófilos 3 0 1.224 0
bina diminuídos; VCM elevado com CHCM normal; juvenis
Linfócitos 5 12 – 30 2.040 1.000 – 4.500
metarubricitos, e eritrócitos com sinais de imaturida- Monócitos 14 1–7 5.712 100 – 700
de; proteínas plasmáticas normais. Morfologia Abundantes neutrófilos com citoplasma basofílico e
com vacúolos

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Pergunta-se: Você é consultado para interpretar o seguinte leuco-
a) Nomeie as principais alterações encontradas. grama pertencente a uma vaca de cinco anos de idade
b) Como você interpreta o resultado? que apresenta adenopatia crônica acompanhada de
c) Qual é sua conclusão clínica? anorexia e baixa produção de leite.
Análise Resultado
Respostas: Fórmula IR % Fórmula IR /µL
relativa Absoluta
a) Leucocitose intensa com neutrofilia relativa e abso- Leucócitos 100% - 94.000 5.000 – 9.500
luta com desvio à esquerda regenerativo e com dege- Basófilos 0 0–2 0 0 – 200
neração tóxica. Além disso, encontra-se monocitose Eosinófilos 0 2 – 12 0 200 – 1.000
relativa e absoluta, e eosinopenia relativa e absoluta. Neutrófilos 2 15 – 45 1.880 1.100 – 4.000
b) A cadela está cursando com um processo inflama- segmentados
Neutrófilos 0 0–2 0 0 – 100
tório supurativo localizado, de caráter subagudo que bastões
se associa a uma toxemia e estresse. Neutrófilos 0 0 0 0
c) Conclui-se que o leucograma é compatível a um juvenis
quadro de piometra. Linfócitos 97 40 – 70 91.180 2.200 – 5.800
Monócitos 1 2–8 940 0 – 700
Morfologia Abundantes linfócitos grandes com nucléolo, e em
2.6.1.5. Caso 11 mitose
Você é consultado para interpretar o seguinte leuco-
grama pertencente a um potro de um ano de idade,
que apresenta uma diarreia severa por 24 horas Pergunta-se:
acompanhada por depressão, anorexia e febre. a) Nomeie as principais alterações encontradas.
Análise Resultado b) Como você interpreta o resultado?
Fórmula IR % Fórmula IR /µL c) Qual é sua conclusão clínica?
relativa Absoluta
100% - 2.500 5.000 – 11.000
Leucócitos Respostas:
Basófilos
0 0–3 0 0 – 300 a) Leucocitose intensa com severa linfocitose relativa
0 1–8 0 100 – 800 e absoluta, alguns imaturos. Neutropenia relativa
Eosinófilos secundária a intensa linfocitose.
20 33 – 70 500 2.200 – 6.100
Neutr seg- b) A resposta hematológica é própria de um quadro
mentados proliferativo crônico de tecido linfoide.
35 0–3 875 0 – 200 c) A vaca está cursando com uma leucemia compatí-
Neutrófilos
bastões vel com uma leucose enzoótica bovina.
5 0 125 0
Neutrófilos
juvenis 2.6.1.7. Caso 13
35 24 – 60 875 1.500 – 6.500 Você é consultado para interpretar o seguinte leuco-
Linfócitos
5 0–7 125 0 – 600 grama pertencente a uma vaca de três anos de idade
Monócitos que apresenta febre, timpanismo recidivante, anore-
Escassos neutrófilos com granulação basofilica
Morfologia xia e queda brusca na produção de leite.
Análise Resultado
Fórmula IR % Fórmula IR /µL
Pergunta-se: relativa Absoluta
a) Nomeie as principais alterações encontradas 100% - 13.500 5.000 – 9.500
Leucócitos
b) Como você interpreta o resultado? 0 0–2 0 0 – 200
Basófilos
c) Qual é sua conclusão clínica?
1 2 – 12 135 200 – 1.000
Eosinófilos
Respostas: 64 15 – 8.640 1.100 – 4.000
Neutr seg- 45
a) Leucopenia moderada com neutropenia absoluta e mentados
desvio à esquerda degenerativo. Além de monocitose, 5 0–2 675 0 – 100
Neutrófilos
eosinopenia relativa e absoluta. bastões
b) A resposta hematológica é própria de um quadro 0 0 0 0
Neutrófilos
inflamatório peragudo, com neutropenia por depleção juvenis
resultado de uma rápida migração ao foco inflamató- 20 40 – 2.700 2.200 – 5.800
Linfócitos
rio, acompanhada da liberação medular de bastões. 70
c) O potro está cursando com um processo inflama- 10 2–8 1.350 0 – 700
Monócitos
tório agudo com uma resposta medular ainda insufici-
Morfologia
ente, associada à toxemia e estresse, leucograma
compatível como uma enterite por salmonelose.

Pergunta-se:
2.6.1.6. Caso 12 a) Nomeia as principais alterações encontradas.

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b) Como você interpreta o resultado? b) A reposta hematológica é própria de uma resposta
c) Como é sua conclusão clínica? a um processo inflamatório supurativo localizado de
caráter subagudo.
Respostas: c) A vaca está cursando com uma infecção bacteriana
a) Leucocitose com moderada neutrofilia e leve des- compatível com reticulopericardite traumática.
vio à esquerda regenerativo. Monocitose e leve eosi-
nopenia.

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