uso inadequado dessa informação por empresas
PATOLOGIA II
O MÉDICO E O LABORATÓRIO
OS EXAMES TORNAM-SE UM MEIO PARA O
MÉDICO FORMULAR SUA HIPÓTESE
DIAGNÓSTICA, AO INVÉS DE SER UMA
CONFIRMAÇÃO DA MESMA!
objetivo clínico específico: Detectar e quantificar
risco futuro de doença, Detectar doenças
subclínicas, Estabelecer e excluir diagnósticos,
Avaliar a gravidade da doença e definir
prognóstico, Selecionar a terapia adequada,
Monitorizar a evolução da doença e a resposta
terapêutica
Para buscar informações: Avaliar a função de um
órgão Avaliar a atividade metabólica Avaliar o
estado nutricional Detectar e monitorar
neoplasias Detectar e quantificar dano tissular
Detectar e identificar doenças genéticas Detectar
e identificar doenças imunológicas Detectar e
identificar agente infecciosos Detectar e
identificar elementos intoxicantes e venenos
Monitorizar agente terapêuticos.
Principais indicações de exames:
Diagnóstico: testar hipóteses e questões
específicas após anamnese e exame físico; Ajuda a
detectar, confirmar, documentar ou a excluir
determinada doença.
Monitorização: Medir a progressão ou regressão
de uma doença, a resposta ao tratamento ou os
níveis de um fármaco no organismo.
Prognóstico: Definido pela presença de
determinado marcador ou pelo seu maior ou
menor grau de anormalidade.
Rastreamento: Como medida de diagnóstico
precoce ou preventivo (aspectos éticos relevantes
– resultados falso-positivos, impacto emocional e
de seguro)
Definição de condições basais para futuras
comparações: Após período de tempo ou
intervenção terapêutica.
Tranquilização do paciente: Até o momento não
há comprovação de que ocorra um efeito
favorável nesse sentido. Deve-se pesar o risco do
aumento da ansiedade de um resultado falso-
positivo.
Solicitação do paciente: O acesso a informação
aumentou o número de pacientes solicitando os
próprios exames, a cautela é necessária, a decisão
final é do médico.
A ordem mais comumente seguida é a seguinte:
Do menor para o de maior CUSTO; Do menor para
o de maior RISCO; Do mais SIMPLES para o mais
COMPLEXO.
Exceção:
Em casos de urgência: testes com maior
capacidade de definição serão utilizados primeiro,
mesmo que tenha maior risco ou custo.
Fatores logísticos como tempo de realização do
exame, comodidade, velocidade para definir alta
hospitalar ou li lista de espera, também
participam da decisão.
Desempenho técnico do exame: Precisão
(reprodutibilidade); Acurácia (exatidão);
Linearidade (faixa de valores mensuráveis e
interferentes); Fatores de variabilidade pré-
analítica (coleta, variabilidade biológica e
estabilidade da amostra);
Desempenho diagnóstico do exame: Sensibilidade
e especificidade (biomédico deve dominar, mas o
médico deve saber);
Desempenho diagnóstico do exame de maior
interesse clínico: VPP: probabilidade da presença
da doença quando o teste é positivo (a/a+b);
VPN: probabilidade da ausência de doença
quando o teste é negativo (d/c+d); Razão de
verossimilhança Leva em consideração a
prevalência da doença na população em estudo
(probabilidade pré-teste); Número necessário
para diagnosticar A curva ROC Define as
características operacionais de um teste com
valores numéricos contínuos
Benefício ou impacto clínico do exame: É a
evidência mais difícil de encontrar na literatura;
Desempenhos técnico e diagnóstico são mais
comumente estudados.
Pode ser dividido no efeito que o uso do teste
terá: Na estratégia diagnóstica (melhora do
desempenho diagnóstico); Na estratégia
terapêutica (uso e otimização de terapia, evitação
de complicações); No desfecho clínico
(consequência dos itens anteriores).
Benefício operacional do exame: Pode ser a
diminuição do tempo de internação ou da
necessidade de recursos humanos e, ainda, a
redução da utilização de outros recursos de saúde.
A interpretação correta da informação, ou seja, o
ato de discernir o significado e a importância do
resultado de um determinado teste laboratorial
no contexto da questão médica ou hipótese que
desencadeou o pedido é a etapa final e mais
crítica de uma série de eventos complexos que
pode ser conhecida como o “ciclo do exame”
o clínico deve reconhecer as etapas mais críticas
do ciclo do exame e averiguar o que os
laboratórios têm feito para diminuir a
variabilidade desses diversos processos.
Os fatores de variabilidade podem derivar: Do
próprio paciente (variabilidade biológica de um
determinado analito), Do próprio paciente
(variabilidade biológica de um determinado
analito), Do próprio paciente (variabilidade
biológica de um determinado analito); Do
médico: Preparação imprópria e Seleção
equivocada dos testes laboratoriais.
Os pontos de variabilidade podem ser: Pré-
analítico, Analítico, Pós-analítico.
pré-analítica: Pode ser derivado do preparo
inadequado do paciente: Hora da coleta, jejum,
certos alimentos, exercício físico e medicações Ou
da manipulação da amostra (responsabilidade do
laboratório).
Analítica: Engloba o método analítico (reagentes,
equipamento, procedimentos e recursos
humanos); Atualmente, tal fase contribui com
uma fração pequena da variabilidade total dos
testes. Devido à melhoria na acurácia e na
precisão das metodologias modernas, em especial
a automação crescente dos processos; bem como
devido à adoção por parte dos laboratórios de
programas de garantia de qualidade e testes de
proficiência externos.
pós-analítica: Ocorre entre o término do método
analítico e a assimilação do resultado pelo clínico;
Mais comum: transcrição de resultados. A
interligação entre os equipamentos de automação
e o sistema de informática do laboratório
diminuem a possibilidade desse erro ocorrer.
Interpretação incorreta do resultado.
resultado pode ser questionado: É estapafúrdio
Não fisiológico ou impossível, É inconsistente com
resultados prévios do mesmo paciente Ou é
incompatível com os resultados de outros testes
reaizados na mesma amostra, Difere do que é
esperado pelos achados clínicos A dúvida neste
caso pode ser razoável, mas pode existir.
INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS
Mantenha informado: Precisão Acurácia
Sensibilidade Especificidade.
Prevalência ou Probabilidade Pré-teste: Se um
paciente fosse escolhido ao acaso a partir de uma
população, a probabilidade pré-teste de doença para
o paciente seria a prevalência de doença naquela
população.
Mesmo que a Sensibilidade e a Especificidade sejam
características importantes do teste, elas não são as
probabilidades de que se necessita para decidir
como manejar um paciente. São as probabilidades
dos resultados dos testes considerando a presença
ou a ausência da doença.
Probabilidade de doença = Valor preditivo + (VPP)
VPP: É a proporção de resultados verdadeiro-
positivos em relação ao total de indivíduos com teste
positivo.
Com sensibilidade e a especificidade do teste
constantes, quanto maior a prevalência da doença
na população, maior o rendimento (VPP) do teste de
rastreamento.
VPN: É a proporção de resultados verdadeiro-
negativos entre os indivíduos com teste negativo.
↑VPP = fundamenta razoavelmente o diagnóstico
↑VPN = elimina com alta probabilidade o
diagnóstico
Rastreamento
Os testes laboratoriais e de imagem não apresentam
o diagnóstico dessa doença, mas possibilitam
caracterizar as pessoas com maior risco para que
testes mais específicos sejam realizados e seja
confirmado ou afastado tal diagnóstico
Biópsia Anatomopatológico – Altamente específico
O uso de testes laboratoriais para rastrear pacientes
assintomáticos é um procedimento diagnóstico com
características particulares, em que uma das metas é
detectar as doenças cuja morbidade e mortalidade
possam ser reduzidas por detecção precoce e
tratamento.
Testes em paralelo:
Situação em que o médico solicita diversos testes
simultaneamente de forma que um resultado
alterado, de qualquer um deles, seja relevante;
Geralmente utilizada em serviços de emergência,
para uma avaliação rápida; ↑VPN para uma
determinada prevalência em comparação com cada
teste isolado; ↓Probabilidade de uma doença passar
despercebida; Entretanto, também aumenta a
chance de que ocorram diagnósticos falsos-positivos.
Testes em série: A decisão de solicitar um teste
depende do teste anterior; ↑ a Especificidade e o
VPP da investigação diagnóstica; Entretanto, ↑ o
Risco de que a doença passe despercebida;
Indicação: sem necessidade de rápida avaliação
(consultórios); quando existem testes muito caros
ou que apresentam riscos à saúde e devem ser
indicados somente após os testes mais simples e
mais seguros sugerirem a doença.
Testes em série X Testes em paralelo: Os testes em
série levam a um uso mais racional de exames
laboratoriais do que os testes em paralelo,
considerando que a avaliação seguinte é
condicionada ao resultado do teste anterior. No
entanto, os testes em série levam mais tempo para a
definição diagnóstica.
Hemograma Completo: Visão geral do sangue;
Contagem diferencial; Infecção viral ou bacteriana;
Anemias;
Gasometria: Concentração de gases no sangue, pH e
equilíbrio ácido-base (acidose, alcalose, metabólica
ou respiratória).
Coagulograma: Capacidade Coagulativa do paciente;
TAP, TTPA; Tempo de coagulação; Inibidores da
função plaquetária: AAS, Dextran, fenilbutazona,
anticoagulantes e outros...
Glicemia em jejum: 8-12 horas de jejum
Hemoglobina glicada: Diagnóstico e
acompanhamento de pacientes com DM.
Urina: EAS ou urina tipo 1: aspectos físicos, químicos
e elementos anormais.
Função renal: Urina de 24 horas (clearance de
creatinina) • Ureia e Creatinina
Função Hepática: TGO, TGP, Gama GT, Fosfatase
Alcalina
Bilirrubina total e frações: Bilirrubina total e frações
Ácido úrico: Gota
Íons: Doenças metabólicas
PSA: Antígeno prostático
PCR: Marcador inflamatório sistêmico
Função tireoidiana: TSH, T3 total e livre, T4 total e
livre.
Colesterol Total e frações: LDL, HDL, VLDL
Dislipidemias, síndromes metabólicas; Uso de
medicações
Proteinas totais e frações: Albumina, globulina
(Função hepática). ↓ hipertireoidismo, falta de
vit.D, cirrose, insuficiência cardíaca e alcoolismo ↑
Doença autoimune, hepatite B e C, artrite
reumatoide e lúpus
MONITORIZAÇÃO TERAPÊUTICA DE
FÁRMACOS
A monitorização terapêutica pode ser usada para:
Aumentar a probabilidade de eficácia do
medicamento, Reduzir a frequência dos efeitos
adversos, Avaliar a variabilidade inter e
intraindivíduo dos parâmetros farmacocinéticos e
farmacodinâmicos.
é o intervalo terapêutico de um fármaco em que há
uma ↑ probabilidade de se alcançar eficácia
terapêutica, com ↓ toxicidade, na maioria dos
pacientes
Há indicação quando: O fármaco tem intervalo
terapêutico estreiro, Alteração função hepática e
renal (excreção), Em altas doses produz os mesmos
efeitos da doença tratada, Paciente tem doença
hepática e/ou renal (excreção), A absorção do
fármaco é influenciada pela dose, Há suspeita de não
adesão ao tratamento, Há suspeita de intoxicação e
Há suspeita de interação medicamentosa.
A hora da coleta, o tipo de amostra de sangue e a
técnica laboratorial empregada são passos
importantes,
no tempo correto para avaliação da concentração do
fármaco
1 a 2 horas após a administração oral (NÍVEL DE
PICO);
nível de pico é útil na avaliação da toxicidade e, no
nível de vale, para demonstrar a [ ] terapêutica
satisfatória.
O momento da coleta e o horário da última dose
devem ser informados.
Antibióticos no paciente em hemodiálise continua:
Pode alterar a farmacocinética dos antibióticos,
Aumentando o risco de toxicidade ou diminuindo a
ação por doses subterapêuticas, É obrigatória a
dosagem sanguínea de antibióticos para ajustar a
dose e A efetividade do tratamento será maior,
reduzindo a mortalidade.
Um imunoensaio é um teste bioquímico que mede a
presença ou concentração de uma macromolécula
ou uma pequena molécula em uma solução através
do uso de um anticorpo ou um antígeno.
Estes testes são específicos Entretanto Alguns
metabólitos ou substância similares podem ser
reconhecidas pelo teste Reação cruzada com
metabólitos da medicação Compostos endógenos ou
medicamentos com estruturas semelhantes.
Pode provocar resultados falsamente elevados ou
diminuídos da medicação
Concentrações MENORES do que as esperadas
podem estar relacionadas a: Não adesão ao
tratamento, Erros na dose, Uso errado do
medicamento, Baixa absorção ou biodisponibilidade,
Momento inadequado da coleta
Concentrações MAIORES do que as esperadas,
indicando maior risco de efeito tóxico, deve-se
considerar: Maior absorção ou biodisponibilidade do
fármaco, Diminuição da excreção do fármaco,
Volume de distribuição diminuído
Em alguns casos pode haver: Dosagem correta no
sangue, Sem resposta terapêutica, Pode ser por
diminuição da sensibilidade de receptores do
fármaco Ou antagonismo em relação a outros
fármacos
RESUMINDO:
Uso adequado da MTF requer muito mais do que
apenas a dosagem sanguínea do mesmo em
comparação com intervalos terapêuticos
preestabelecidos. Para a correta interpretação deve-
se considerar: o momento da coleta, o tempo de uso
do fármaco, a resposta do paciente à medicação, as
condições individuais de um determinado paciente e
o alvo clínico desejado. A MTF tem um papel
importante no desenvolvimento de medicações
seguras e terapeuticamente efetivas, no uso
individualizado dessas medicações e na identificação
da adesão ao tratamento. As informações obtidas
com a MTF podem ser utilizadas para identificar a
dosagem adequada para alcançar a resposta
terapêutica ideal com toxicidade minima
FATORES INTERFERENTES EM ANÁLISES
CLÍNICAS
Hemólise: O nível de hemólise interfere em
diferentes graus na concentração de diversos
analitos
Insulina e a hemólise: A insulina é um teste que sofre
interferência da hemólise, apresentando resultados
falsamente BAIXOS. Uma enzima que degrada a
insulina é encontrada nas hemácias, sendo
responsável por essa interferência
Lipemia: É uma turvação causada pela alta
concentração de lipídeos na amostra. Triglicerídeos >
400 mg/dL e VR:<150mg/dL. Colesterol, Bilirrubina,
Albumina, FA, TGO, TGP, PT totais, Ca, Cr, Amilase,
Lipase e Coagulograma
Hiper bilirrubinemia: Coloração
amarelada/alaranjada da amostra. • Bilirrubina total
>2,5 mg/dL • VR: até 1,2 mg/dL
Cr, Lactato, Fósforo e Ácido úrico
Medicamentos: Os efeitos dos medicamentos
podem manifestar-se por meio de: 1. Lesão de
tecidos ou de órgãos (Hepatite medicamentosa –
isoniazida); 2. Alteração na função de tecidos
(Fenitoína induz aumento da produção de GGT por
hepatócitos); 3. Interferência do medicamento na
análise do analito (ligação, liberação de enzima,
aumento de secreção, diminuição de excreção).
Exercício Físico: Lactato (Pode aumentar em até
300%), Coagulação, fibrinólise e plaquetas (ativas),
CK, aldolase, TGO, testosterona, androstenediona e
LH (aumentadas)
Jejum: 48h: ↑ Bilirrubina / 72h: ↓ glicose em
mulheres ↑ triglicerídeos, glicerol e ácidos graxos
livre em homens.
Consumo de Álcool: Aumenta a concentração de:
Lactato; Ácido úrico; Triglicerídeos; GGT; VCM.
Fumo: Aumenta a carboxiemoglobina,
catecolaminas, cortisol sérico, lactato, insulina,
adrenalina, GH, IgG, Hb, VCM, além da contagem de
leucócitos e espermatozoides, Diminui o nível de vit.
B12 e IgA e IgM
HEMOGRAMA

ERITROGRAMA, LEUCOGRAMA EPLAQUETOGRAMA

Eritrograma Série Vermelha

HM-GV; Hemácia – Eritrócito; VR: 3,6-5,9

milhões/mm3.

Hemoglobina: 13,5-17,5 d/Dl; HB abaixo de 13 g/dL =

Anemia.

Hematócrito: VR: 41-53%.

Volume Corpuscular médio: 80-100 fL, (Tamanho da

HM); Microcítica, Normocítica e Macrocítica

Hemoglobina Corpuscular Média: 26-34 pg (Peso da

HB/HM); Hipocromia, Normocromia e Hipercromia

Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média:

31-37 g/dL( Qtd de HB/HM).

Amplitude de distribuição das HM: 11-15%

Anisocitose ≠ tamanho celular; Poiquilocitose;

Drepanócito: foice; Dacriócito: Gota; Rouleaux:
empilhamento.

Avaliação Qualitativa:

Sangue periférico normal; Eritrócitos apresentam-se

em discos circulares homogêneos; Tamanho e
coloração normais e uniformes;
 Poiquilocitose - Variação no formato das hemácias:
Dacriócito: Gota; VCM e RDW; Doenças que atingem
a medula óssea – Mielofibrose;Alterações genéticas
ou relacionadas com o baço.

Caracterização Morfológica: Macro-ovalócitos –

anisocitose e poiquilocitose; Corpúsculos de Howell-
Jolly.

Borda periférica de hemoglobina e área central

escurecidas com Hb – Codócito (hemácias em alvo);
HCM e CHCM; Podem ser encontrados nas
hemoglobinopatias (SS, SC), talassemias,
hepatopatias, em pacientes esplenectomizados e na
anemia ferropriva.

Policromatofilia (HCM e CHCM alterados); Eritrócitos

jovens (reticulócitos); Apresentam-se em tamanho
aumentado comparados à hemácias maduras (VCM
↑); Anisocitose (RDW); Ausência de área central
pálida;

ANEMIA

Doença caracterizada pela redução na concentração

de hemoglobina no sangue. A anemia pode causar
fadiga, mas especialmente se for crônica, é
assintomática”.
Causas: Perdas de sangue; Uso crônico de AINES; o DOENÇAS:
Processos patológicos diversos: carcinomas, Doenças
infecto- parasitárias; o Gravidez e lactação.
Anemia Ferropriva -> Quando a perda de ferro
Eritropoiese: Diferenciação Proliferação excede a ingestão: Tempos suficiente para a
(multiplicação) Maturação 5-7 dias. depleção; Quando bem desenvolvida: microcítica
hipocrômica;
Tipos de Anemia: Determinação dos índices de
volume celular do eritrócito e conteúdo de Hb. HB –
VCM – HCM – CHCM.

1. Anemia Hipocrômica ou microcítica: eritrócitos

pequenos com pouca concentração de Hb perda
crônica de sangue e deficiência de ferro;

2. Anemia macrocítica: eritrócitos grandes em pouca

quantidade;

3. Anemia normocrômica ou normocítica: Hemácias

em tamanho normal mas redução na quantidade de
Hb normal (VCM e HCM normais com Volume total
de HM e HB baixo).

Principais Causas: QUANDO OCORRE DEFICIÊNCIA DE FERRO?

Deficiência de nutricional de elementos
fundamentais para hematopoese: Fe, Ác. Fólico,
Vit.B12, B6 e C;
Cirurgias: Gastrectomia, Bariátrica, Intestinais,
Hepáticas e Esplênicas (reserva de eritrócitos);
Depleção da MO: Quimio/radioterapia,
farmacológica, IRC, AIDS.
Destruição excessiva de eritrócitos: Anemia
hemolítica, hemoglobinopatias – anemia falciforme e
respostas imunes.
Aumento da necessidade de ferro (crescimento
rápido na lactância/infância ou durante a gestação);
Perda excessiva de sangue reduz as reservas de ferro
do organismo (p. ex., após hemorragias repetidas,
menstruação excessiva ou gestações múltiplas); A
absorção defeituosa de ferro: gastrectomia
total/subtotal. Tratamento prolongado de ulceras
pépticas e de refluxo ácido;
ANEMIA MACROCÍTICA

ALTERAÇÕES BÁSICAS Caracterizada por eritrócitos anormalmente grandes

VCM > 98fL; MEGALOBLÁSTICA: Deficiência de B12
Ou B12 + Ac. Fólico; Não MEGALOBLÁSTICA:
Secundária a outras doenças; Nutrientes
indispensáveis para hematopoiese e que precisam
ser ingeridos

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
HM maior que o núcleo do linfócito; Neutrófilo
polilobócito.

NÃO MEGALOBLÁSTICA
Aumento da destruição de plaquetas

Abuso de álcool, Síndromes Mielodisplásicas,

Hipotireoidismo, Hepatopatia, Anemia Aplástica.

HEMATOLOGIA
PLAQUETOGRAMA
Distúrbios de distribuição plaquetária;
PDW: Amplitude de distribuição de plaquetas
(≈RDW), MPV: Volume plaquetário médio (≈VCM), P-
LCR: Percentual de plaquetas grandes (% de
plaquetas acima de 12 fL), PCT: Plquetócito (≈HTC)

Avaliar condição qualitativa deste componente;

Associar com os demais componentes do
Coagulograma.
COAGULOGRAMA
Trombocitose/Plaquetocitose >400 mil/mm3
HEMOSTASIA (PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA)
Trombocitopenia/Plaquetopenia <150 mil

ETIOLOGIA Mecanismos essenciais à vida; Interrupção de

TROMBOCITOSE/PLAQUETOCITOSE sangramentos de vasos sanguíneos lesados. Adesão
plaquetária seguida de agregação plaquetária ○
Fator de FvW.
Infecciosas e/ou inflamatórias: retocolite ulcerativa,
poliarterite nodosa, artrite reumatóide, sarcoidose,
cirrose hepática; Distúrbios do baço: após
esplenectomia, atrofia ou agenesia do baço,
trombose da veia esplênica; Neoplasias: carcinomas,
linfomas; Doenças hematológicas: síndromes
mieloproliferativas, anemia ferropriva, anemias
crônicas, hemofilia, mieloma múltiplo; Outros: após
procedimentos cirúrgicos e traumas, doenças renais, Primária: Ativação de plaquetas leva à formação de
síndrome de Cushing e uso de medicamentos um tampão hemostático, que interrompe o
(epinefrina, isotretinoína, vincristina). sangramento e, em seguida, é reforçado pela
FIBRINA
TROMBOCITOPENIA/ PLAQUETOPENIA

Redução na produção de plaquetas;

 TESTES DE FUNÇÃO HEMOSTÁTICA

Hemograma completo – Plaquetograma; Triagem da

coagulação do sangue; ○ Tempo de Protrombina –
TP/TAP, Avalia: VII, X, V, protrombina, fibrinogênio
(Vias extrínseca e comum); Fatores dependentes de
vitamina K; É o exame utilizado para monitoramento
da anticoagulação realizada com o uso de
medicamentos antagonistas da vitamina K, como a
VARFARINA e a FEMPROCUMONA.

Tempo de Tromboplastina parcial ativada – TTPA ○

Avalia as vias intrínseca (fatores XII, XI, IX e VIII,
precalicreína e cininogênios de alto peso molecular)
e comum (fatores X, V, II e fibrinogênio) da
coagulação; ○ A Tromboplastina inativa heparina –
importância clínica.

Tempo de Trombina – TT ○ Adiciona-se Trombina

exógena na amostra, para avaliar o tempo de
formação do coágulo; ○ Avalia: Funcionalidade do
fibrinogênio; ○ ↑: Hipofibrinogenemia (doença
hemorrágica rara – deficiência quantitative de
fibrinogênio);

Dosagens específicas de fatores da coagulação;

Tempo de sangramento – TS ○ Tempo de Função

Sistema fibrinolítico plaquetária – Hemostasia primária; ○ Pode estar
alterado em deficiências ou anormalidades de
proteínas do plasma, como o fator de von
Willebrand (FvW), em Hipofibrinogenia grave, ou
devido ao uso de medicamentos que alteram a
função plaquetária; ○ Não se altera na maioria dos
distúrbios que resultam em alterações do TAP e do
TTPA. ○ Não deve ser realizado com contagem de
plaquetas inferior a 100.000/μl

Doença de Von Willebrand: Genética e hereditária; 3

tipos – cada uma com um grau de deficiência.
Ausência ou defeito do fator; Defeito na adesão e
agregação plaquetária (hemostasia primária).

Púrpura Trombocitopênica Idiopática: Doença

autoimune - diminuição do número de plaquetas; •
Formação de petéquias na pele e sangramento pelo
nariz; • Plaquetopenia:<10 mil/mm3, • Tratamento
depende da gravidade dos sintomas: -
Medicamentos que diminuam a função do sistema
imune, - Injeção de imunoglobulinas; - ou
medicamentos que estimulem a produção de
plaquetas pela medula óssea, como o Romiplostim

Púrpura Trombocitopênica Trombótica: Condição

rara - aumento da agregação plaquetária, levando a Trombocitopenia Farmacológica ou Medicamentosa
formação de trombos e rompimento de hemácias;
Geralmente associado com Anemia hemolítica; Coagulação Intravascular Disseminada – CIVD:
Tratamento rápido para evitar a anemia, perda de
plaquetas e alterações neurológicas. Tratamento:
Plasmaférese; - Processo de filtração do sangue em
que o excesso de anticorpos que podem estar
prejudicando o funcionamento do organismo e da
circulação sanguínea seja removida.

Hemofilia: Via extrínseca fator VIII tipo A, tipo B

intrínseca Fator IX.
 monitora o pH plasmático e utiliza as alterações na
ventilação para equilibrar o pH.

HEMATOLOGIA
GASOMETRIA

Funções do sangue: Proteção e defesa (fagocitose);

Transporte (gases, nutrientes, metabólitos);
Coagulação (hemostasia primária e secundária);
Homeostase: - Temperatura; - Controle eletrolítico; -
Equilíbrio ácido baseProteção e defesa (fagocitose);
Transporte (gases, nutrientes, metabólitos);
Coagulação (hemostasia primária e secundária);
Alterações patológicas que podem resultar em
hipoventilação alveolar: - Diminuição da
complacência pulmonar; - Aumento da resistência
das vias aéreas; - Depressão do SNC, que diminui a

Homeostase: - Temperatura; - Controle eletrolítico; - frequência respiratória e a profundidade da

Equilíbrio ácido base. respiração. 70

Hipóxia e Hipercapnia: Se a difusão dos gases entre

os alvéolos e o sangue é prejudicada, ou se o
transporte de oxigênio no sangue é inadequado, há Transporte de CO2:
hipóxia. A hipóxia é frequentemente (mas não
O CO2 é potencialmente tóxico se não for excretado
sempre) acompanhada de hipercapnia,
a. A hipercapnia faz o pH diminuir (acidose); b.
(concentração elevada de dióxido de carbono).
Extremos de pH interferem com as ligações de
Homeostasia: Para evitar a hipóxia e a hipercapnia, o hidrogênio das moléculas e podem desnaturar
corpo utiliza sensores que monitoram a composição proteínas; c. Hipercapnia deprime a função do SNC,
do sangue arterial. Esses sensores respondem a três causando confusão, coma e até mesmo morte.
variáveis: 1. O2 : fornecimento arterial suficiente
O CO2 é mais solúvel nos fluidos corporais do que o
para as células; 2. CO2 : deve ser excretado (é um
oxigênio, porém as células produzem muito mais
depressor do SNC e provoca acidose); 3. pH: deve se
CO2 do que a capacidade de solubilização plasmática
manter em homeostasia para impedir a
desse gás; 2. Apenas cerca de 7% do CO2 está
desnaturação de proteínas; a. O sistema respiratório
dissolvido no plasma do sangue venoso.
O restante, aproximadamente 93%, difunde-se para
os eritrócitos; • Sendo que 23% desse conteúdo se
liga à hemoglobina (Carboemoglobina - Hb CO2 ); • E
70% são convertidos em bicarbonato (HCO3 ).

CO2 e Bicarbonato:

A conversão de CO2 a HCO3 - serve a duas

finalidades: a. fornecer uma via adicional para o
transporte de CO2 das células para os pulmões; b.
fazer o HCO3 - estar disponível para atuar como um
tampão para os ácidos metabólicos, ajudando assim,
a estabilizar o pH do corpo.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Principal Tampão Biológico: bicarbonate ORIENTADA CONFORME A
PRÁTICA CLÍNICA – CARDIOLOGIA
Os rins e o pH:
Infarto: É a área localizada de necrose isquêmica. Em
Para manter o pH na faixa normal, os rins realizam órgãos de circulação terminal = INFARTO BRANCO
duas funções fisiológicas. 1. A primeira é a
reabsorção do HCO– 3 filtrado no túbulo contorcido Isquemia: É a redução ou a cessação do fluxo
proximal (qualquer perda de HCO– 3 é igual a adição sanguíneo para um órgão ou território do
de uma quantidade equimolar de H+ baixando o pH - organismo. Resultando em hipóxia e/ou Anóxia.
ACIDOSE); 2. A segunda é a excreção da carga diária
de H+ no tubo coletor (a perda de H+ é igual a adição Necrose Isquêmica
de quantidade equimolar de HCO– 3 elevando o pH -
ALCALOSE).

Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Base

INFARTO BRANCO: Esbranquiçada, Halo hiperêmico
hemorrágico inflamatório.

Aspectos microscópicos CK – Enzima Creatinocinase

É uma enzima encontrada na membrana

mitocondrial e no citoplasma de células de tecidos
com alto gasto energético; ○ Coração, músculo
esquelético e cérebro. Catalisa a transferência de
grupos fosfato. Viabilidade celular – atividade
energética da célula.

A CK é dimérica: ○ As duas subunidades são

denominadas M (para músculo) e B (cérebro); ○ As
três isoenzimas resultantes são a CK1 (BB), CK2 (MB)
e CK3 (MM).

A CK é encontrada em pequenas quantidades no

corpo, mas encontra-se em maior concentração
somente no músculo e no cérebro

CK ↑: pacientes com IAM após 4 a 8 horas do início

dos sintomas, atingindo pico sérico, em média, em
24 horas.

Após 2 a 3 dias, observa-se queda dos níveis

plasmáticos com normalização dos valores.
A elevação dos níveis de CK é um marcador sensível
de IAM, mas não é específico.
A elevação dos níveis de CK é um marcador sensível
de IAM, mas não é específico.
Apresentando resultados falso-positivos em
pacientes com doença muscular, intoxicação por
álcool, trauma musculoesquelético, exercício
vigoroso, convulsões, injeções intramusculares e
embolia pulmonar (EP).
CK -MB
No músculo esquelético: ○ a CK-MB representa 0-1
º/o da CK total nas fibras tipo l; ○ e 2-6°/o da CK nas
fibras tipo 2.
No coração: ○ uma média de 15-20% da CK é CK-MB.
○ A sua distribuição não é uniforme, com uma
porcentagem de CKMB maior no coração direito que
no coração esquerdo.
É um marcador mais específico do que a CK total.
Entretanto, é menos sensível e específica do que a
troponina para o diagnóstico de IAM.
Quando a dosagem de troponina está disponível,
dosar CK-MB parece ser útil apenas em algumas
situações, como no diagnóstico de reinfarto
Troponina – Tn
A troponina (Tn) é um complexo formado por três
proteínas e localizado em intervalos regulares no
filamento fino do músculo estriado.
As três proteínas são: • TnT (subunidade ligadora de
Tropomiosina, 37 kDa); • Tnl (subunidade inibidora,
24 kDa); • Tnc (subunidade ligadora de cálcio, 18
kDa).
Ca2+ , disparador da contração muscular, é
transmitido por meio do complexo Tn, que causa
uma alteração conformacional na Tropomiosina,
permitindo então que ocorra a interação entre a
actina e a miosina
As formas de Tn encontradas no músculo
esquelético e no músculo cardíaco são diferentes.
A TnI e a TnT possuem formas cardioespecíficas (cTnl
e cTnT), Além de formas distintas das fibras
musculares esqueléticas dos tipos 1 e 2, cada uma
codificada por um gene separado. Entretanto, a cTnT
foi detectada no músculo esquelético fetal e no
músculo esquelético doente.
Algumas modificações pós-translacionais causam
diferenças detectáveis entre a cTnT produzida no
miocárdio e a cTnT produzida no músculo
esquelético doente. Pode ser solicitado um exame
imunoquímico com anticorpos anti-cTnT
(especificidade miocárdica próxima de 1oo%).
A cTn atinge um pico sérico aproximadamente 24
horas após um IM.
É importante que o leve aumento não seja
interpretado como evidência de reinfarto.
A cTn circulante retorna aos níveis basais em
aproximadamente 5 a 10 dias, dependendo da
magnitude do infarto.
A cTnT e a cTnl estão quase ausentes no soro normal
(é raro ser >0,1 ng/mL) em indivíduos saudáveis
A elevação da cTn pode ser causada por outros tipos
de lesão que não isquêmicas: Pericardite,
Miocardite, Embolia pulmonar, Insuficiência renal e
Sepse. Pequenas elevações mensuradas da cTn
também podem ser artefatos analíticos (Erros
analíticos).

As diretrizes atuais colocam as troponinas como o
marcador padrãoouro para o diagnóstico de IAM:
Como permanecem elevadas por cerca de 10 dias, as
troponinas permitem a identificação tardia de
infartos. Tem sido indicado seu uso também para os
reinfartos: aumento superior a 20% entre duas
medidas com intervalo de 3 a 6 horas.
TnI: Eleva-se em cerca de 3 horas, atinge o pico em
15 horas e normaliza-se em 5 a 10 dias. Apresenta
sensibilidade e especificidade em torno de 90 e 95%,
respectivamente. Parece ser menos influenciada
pela insuficiência renal do que a troponina T
TnT: Eleva-se em aproximadamente 4 horas, tem seu
valor de pico em 20 horas e atinge valores normais
entre 10 e 14 dias. Os valores de sensibilidade e
especificidade são de 85 e 90%, respectivamente.
MIOGLOBINA:
É uma proteína heme citoplasmática de baixo peso
molecular encontrada na musculatura cardíaca e
esquelética. É considerado um marcador precoce de
lesão miocárdica, precedendo a liberação da CK-MB
em 2 a 5 horas. Sua dosagem pode ser útil quando o
paciente se apresentar precocemente à emergência,
em menos de 4 horas do início dos sintomas.
É liberada na circulação após 1 hora de morte
miocárdica, com pico em 5 a 12 horas e retorno aos
valores normais em 16 a 36 horas.
Seus valores têm correlação com a área de infarto.
Tem sensibilidade de 95% até a 6ª hora, com uma
especificidade de 93% se for medida no momento da
admissão, e de 4% se medida 3 horas depois.
Amostra: soro;
Método: Eletroquimioluminescência ou
quimioluminescência;
Preparo do paciente: Jejum não obrigatório e evitar
atividade física previamente à coleta.
Não há discriminação entre a mioglobina cardíaca e
muscular, podendo estar aumentada em dano
muscular esquelético, distrofias, insuficiência renal,
uremia, choque, trauma, pósoperatórios e injeções
intramusculares. Uso de esteroides, intoxicações
medicamentosas, isquemias e imobilização
prolongada também podem causar dosagens
elevadas
Dislipidemias
Compreende as anormalidades nos lipídeos;
Grande importância no desenvolvimento de Doenças
cardiovasculares decorrentes da aterosclerose e da
trombose Associam-se a grande morbidade,
mortalidade e perda de qualidade de vida.
As condições clínicas mais importantes são: ○
Doença arterial coronariana (DAC) - Aterosclerose; ○
O acidente vascular encefálico (AVE); ○ E a Doença
arterial periférica (Trombose venosa profunda).
É estimado, por exemplo, que a dislipidemia esteja
presente em mais de 70% dos casos de DAC
prematura.
FISIOPATOLOGIA DA
ATEROSCLEROSE
Depósito de colesterol, seus ésteres e, em menor
quantidade, de fosfolipídeos e glicerídeos, na
camada íntima de artérias de médio e grande
calibre.
Multifatorial (fatores genéticos e ambientais);
Dislipidemia (aumento de triglicerídeos e colesterol
no plasma), HAS, tabagismo, Diabetes, estresse e
sedentarismo.
Polimorfismos em genes relacionados com o
metabolismo lipídico, biologia do tecido adiposo e
resposta inflamatória

Etiopatogênese da Trombose

A formação de trombos envolve o processo de

coagulação sanguínea e a atividade plaquetária,
estando associada a três componentes: Lesão
endothelial, Modificação na coagulabilidade
sanguínea e Alteração no fluxo sanguíneo

Dois ou 3 desses fatores implicam na formação de

trombos

Colesterol

As três principais classes de Lp encontradas no

plasma são: Lp de baixa densidade (LDL, do inglês
low density lipoprotein); Lp de alta densidade (HDL,
do inglês high density lipoprotein); Lp de muito
baixa densidade (VLDL, do inglês very low density
lipoprotein). PROVAS DE ATIVIDADE
INFLAMATÓRIA
O chamado colesterol não HDL compreende à soma
das frações LDL e VLDL do colesterol. Miocardite

Lipidograma: CT, HDL, LDL, VLDL, colesterol não HDL
e triglicérides.
Manejo Diagnóstico
Os níveis absolutos de lipídeos séricos têm perdido a
importância em detrimento da avaliação do risco
cardiovascular global do paciente.
É definida pela presença de infiltrado inflamatório no
miocárdio associado a agressão e lesão de
cardiomiócitos.
Pode ser isolada ou associada a doença sistêmica,
geralmente de natureza infecciosa ou imunitária.
VHS – Velocidade de Hemossedimentação

Marcador sistêmico de atividade inflamatória;

VHS ↑ indica inflamação, mas não difere a etiologia

(↓ especificidade);

Mede a velocidade de separação dos eritrócitos e o

plasma

Quando há inflamação, forma-se proteínas que

aumentam a viscosidade do sangue e diminuem a
velocidade de hemossedimentação.

PROTEÍNA C REATIVA
Produzida pelo fígado;
Se eleva em processos inflamatórios/infecciosos
(marcador sistêmico de atividade inflamatória - ↓
especificidade);
VR variável a depender da etiologia.
INTENSIVISMO
Sepse: Disfunção orgânica potencialmente fatal
causada por uma resposta imune desregulada a uma
infecção.

Normal:<0,,1 mg/dl Choque Séptico: Sepse concomitante por profundas

anormalidades circulatórias e celulares/metabólicas
MIOCARDITE – DIAGNÓSTICO
capazes de aumentar a mortalidade.

Obs.: O conceito de Síndrome da Resposta

VHS alto e PCR acima dos VRs.
Inflamatória Sistêmica (SIRS) não é mais utilizado
Hemograma: Leucocitose ou linfocitose leves. para o diagnóstico de sepse.

Solicitar sorologias virais e Hemocultura DIRETRIZES INTERNACIONAIS PARA O

MANEJO DE SEPSE E CHOQUE SÉPTICO 2021
SOROLOGIAS VIRAIS

1. SOFA – Score de Avaliação Sequencial de

Os vírus são a principal causa das miocardites. Disfunção Orgânica (13 variáveis);

As espécies classicamente implicadas são:

Coxsackievírus B (enterovírus) – Agente etiológico
mais comum de miocardite; Adenovírus (doenças 2. qSOFA - Score de Avaliação Sequencial de
respiratórias, de resfriado à pneumonia); Parvovírus Disfunção Orgânica rápida (3 variáveis);
B19 (Eritrovírus B19) – Eritema infeccioso; Vírus da
qSOFA: PA Sistólica <100mm/Hg; FR >22ipm,
imunodeficiência humana (HIV); ○ Vírus da hepatite
Alteração de estado mental (Glasgow <15)
C (HCV).

Podem ser direcionados à detecção de partículas

virais (Sorologia direta);

Ou para a detecção de anticorpos de fase aguda

(IgM) e crônica (IgG) específicos para determinado
vírus (Sorologia indireta).
Se qSOFA positivo, aplicar o SOFA que avalia a
função orgânica.

CRITÉRIOS CLÍNICOS

Sepse: Suspeita ou certeza de infecção e aumento AVALIAÇÃO LABORATORIAL

agudo de ≥2 pontos no SOFA (2 ou 3 no qSOFA) em
resposta a uma infecção (representando a disfunção
orgânica). Lactato; Clearance de Lactato; Proteína C reativa
(PCR) e Procalcitonina.
Choque Séptico: Sepse + necessidade de
vasopressores para elevar a pressão arterial média LACTATO:
acima de 65 mmHg e lactato >2 mmol/L (18 mg/dL)
O lactato é um subproduto do metabolismo da
após reanimação volêmica adequada.
glicose, formado a partir do piruvato.

Hipóxia -> Aumento de Lactato = processo

adaptativo de geração de energia

Por outro lado, qualquer condição que aumente a

geração de piruvato (mesmo sem evidência de
hipóxia tecidual) vai ocasionar aumento da geração
de lactato.

HIPERLACTATEMIA

Na sepse: Há hipóxia tecidual; Aumento do

metabolismo da glicose; E redução do clearance de
lactato.

Hiperlactatemia ocorre quando a produção de

lactato excede seu consumo.

As causas mais frequentes de hiperlactatemia são

classificadas como: Distúrbios associados com
hipóxia tecidual (tipo A), Distúrbios em que a hipóxia
tecidual está ausente (tipo B). as duas condições
podem coexistir.
LACTATO
Metabolismo basal: lactato arterial = 0,5 e 1 mEq/L.
Tecidos com maior produção: Músculo esquelético,
Cérebro, Intestino E hemácias.
Em quadros de doença crítica: Os pulmões parecem
ser os principais produtores de lactato.
O lactato é metabolizado principalmente no fígado
(até 70%) e nos rins, e a disfunção desses órgãos tem
sido associada com redução do seu clearance.
NÍVEL INICIAL DE LACTATO
↑ Lactato está associado com pior prognóstico em
pacientes sépticos.
Quanto mais elevado o lactato, maior a mortalidade.
CLEARANCE DE LACTATO
Tem maior valor prognóstico do que o nível inicial.
10-15 %: Qt ↓, pior o prognóstico.
Queda dos níveis de lactato está associada a ↓
mortalidade em pacientes críticos.
A normalização do lactato é um objetivo terapêutico
em pacientes sépticos com níveis iniciais elevados de
lactato.
PROTEÍNA C REATIVA
É uma proteína de fase aguda com secreção
predominantemente hepática utilizada como
biomarcador de inflamação/infecção.
Cinética da PCR
Essa dinâmica limita seu uso em pacientes críticos
A concentração pode ser normal nas primeiras horas
do quadro infeccioso/inflamatório. [ ] Normal = 0,8
mg/L Pode aumentar até 1.000 vezes
A proteína C reativa é provavelmente o biomarcador
de infecção/inflamação mais utilizado
Obs.: Geralmente, a [ ] de PCR é maior em infecções
bacterianas, entretanto, não serve de parâmetro
para diagnóstico diferencial isoladamente.
O nível de PCR diminui à medida que ocorre
resolução da sepse.
Ótimo marcador prognóstico
PROCALCITONINA (PCT)
A procalcitonina (PCT) é o pró-hormônio precursor
da calcitonina, produzida nas células C da tireoide.
Nos casos de sepse, ocorre uma elevação
significativa dessa proteína por meio de secreção
extratireoidiana, principalmente por leucócitos.
A [ ] sérica inicial de PCT não adiciona informação
relevante quanto ao prognóstico.
Por outro lado, o padrão de resposta da PCT, por
meio de medidas seriadas nas primeiras 72 horas,
tem associação significativa com mortalidade.
Pacientes que apresentam queda da PCT nos
primeiros 3 dias de tratamento apresentam melhor
prognóstico.
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
HPV: O papilomavírus humano é um vírus de DNA de
dupla-hélice, pertencente à família Papillomaviridae.
Atualmente são conhecidos mais de 100 tipos de
HPV, que podem ser designados como baixo ou alto
risco para progressão para doença maligna.
Rastreamento do câncer:
Objetivo: identificar e tratar as mulheres com
doença assintomática, utilizando procedimentos de
baixo risco.
O rastreamento efetivo reduz drasticamente a
incidência da doença e o estágio da doença
diagnosticada.
A associação entre a infecção pelo HPV e o câncer de
colo de útero, vulva e vagina, além de suas
respectivas lesões pré-invasoras, é amplamente
aceita.
Não existe Câncer de Colo de útero sem que haja
uma infecção por HPV para iniciar o processo de
oncogênese
Regressão e Progressão:
NIC I tem alta taxa de regressão: Principalmente em
pacientes jovens, Quanto mais tempo a lesão for
visível, maior a taxa de regressão
NIC II e III alto risco de progressão para carcinoma
invasor: Recomenda-se tratar ambos
Manejo
O objetivo é dual:
Prevenir a progressão da doença invasiva
Evitar o excesso de tratamento daquelas lesões que
regredirão espontaneamente, evitando as
complicações possíveis das diferentes formas de
tratamento dessas lesões precursoras
Métodos:
Indiretos: Não detectam a presença do HPV, mas as
alterações estruturais visíveis sugestivas de infecção
viral
Diretos: Identificam o DNA viral presente no sítio da
infecção
Indiretos: Avaliação Clínica Inspeção da genitália;
Lesões condilomatosas no colo do útero ou na
genitália externa.
Baixo risco: 6, 11, 40, 42... baixo grau: condilomas
Alto risco: 16, 18, 31, 33... alto grau
Citologia: Esfregaço cervicovaginal – Papanicolau; A
infecção pelo HPV causa alterações celulares
específicas no colo do útero;
Inspeção com ácido acético: Lesões cervicais podem
ser realçadas com a aplicação de ácido acético 3-5%,
que torna branca a região de lesão (aparência
acetobranca); Processos inflamatórios (candidíase) e
metaplásicos também adquirem aspecto
acetobranco (interpretação errônea); Quanto mais
displasia, mais intenso e duradouro é o efeito
acetobranco na lesão.
Colposcopia: Avaliação da área com um colposcópio;
Vaginoscopia, Vulvoscopia e anuscopia; Permite a
identificação da área de alteração mais significativa
para a biópsia.
Histológico: Permite identificação das alterações
morfológicas do epitélio; Padrão-ouro para o
diagnóstico das lesões causadas pelo HPV.
Direto:
PCR – Reação em Cadeia de Polimerase:
Amplificação e detecção do DNA viral; Difere o tipo
de HPV (dentro daqueles 20 que podem causar
doença em humanos); Altamente sensível e
específico.
INFECÇÕES NA GESTAÇÃO
Suspeita:
Rotina: Hemograma; Exame qualitativo de urina;
Urocultura.
Exames STORCH: Sífilis; Toxoplasmose; CMV;
Rubéola; Herpes.
Hemograma: Leucocitose >15.000 leucócitos/mm3,
Desvio à esquerda Ex: >500 bastonetes/mm3
Urina: Urocultura Crescimento de patógeno, Urina
comum Leucocitúria Nitritos Esterase leucocitária
Se houver confirmação da infecção, mas não a
identificação da etiologia Seguir com os exames de
STORCH
Sífilis: Treponema Pallidum; VDRL (Venereal Disease
Research Laboratory); Teste sorológico não
treponêmico que mede os anticorpos; Deve ser
solicitado no 1o e no 3o trimestres da gestação;
Resultado: Titulação 1:1, 1:2, 1:4, 1:6, 1:8, 1:16....
Falso-positivo Testes treponêmicos
TOXOPLASMOSE
Toxoplasma Gondii; Gestantes imunocompetentes
com infecção ativa – assintomáticas,ou sintomas
inespecíficos (febre, fadiga e mialgias); IF é realizada
no pré-natal visando a proteção do feto;
O teste de avidez de IgG é importante para
determinar a época da infecção pelo toxoplasma na
gestante, visto que alta avidez indica maior tempo
de produção dos anticorpos.
CMV
Citomegalovírus – Família Herpesviridae, É a infecção
intrauterina mais comum na gestação; Não
apresenta grandes riscos para a mãe (assintomática
ou sintomas gripais leves); Alto risco para o feto (má-
formação congênita, infecções severas nos primeiros
meses de vida, Hepatoesplenomegalia, microcefalia,
calcificações intracranianas, surdez....)
90% das gestantes apresentam anticorpos IgG
detectáveis, o que inviabiliza testes de rastreamento
no pré-natal; Quando há suspeita de infecção por
CMV: Isolamento do vírus em líquidos corporais
(cultura ou PCR); IF (IgM e IgG); ELISA (IgM).