TECIDO E SECREÇÃO VAGINAIS FISIOLÓGICOS

CORRIMENTO VAGINAL FISIOLÓGICO • Também podem existir outras bactérias Gram

positivas (Staphylococcus epidermidis e
• No fundo do saco posterior da Streptococcus agalactiae), Gram-negativas
vagina, há pequena quantidade de (Escherichia coli), anaeróbios (Gardnerella
líquido transparente ou branco, vaginalis) e fungos.
originado das glândulas de Bartholin, • Importante salientar que: (1) em RNs, como
sebáceas e sudoríparas do vestíbulo adquiriam estrogênio placentário, a colonização
vulvar, células vaginais descamadas e vaginal por lactobacilos é abundante por tempo
do muco cervical. limitado; (2) em crianças, devido ao
• Fisiologicamente, ele se encontra em pequena hipoestrogenismo, tem-se ↑ vulvovaginites,
quantidade, homogêneo, fluido, esbranquiçado ou geralmente inespecíficas e não infecciosas, com
levemente amarelado, pH 4-4,5, sem odor, sem etiologia relacionada a higiene,
prurido e sem sinais inflamatórios. hipodesenvolvimento vulvar, oclusão da vulva ou
➔ O pH é nessa faixa devido ao glicogênio vaginas pelas fraldas ou corpos estranhos; (3) em
depositado (por estímulo de estrogênio) no grávidas, ↑ lactobacilos; e (4) no climatério, ↓
epitélio escamoso estratificado não- glicogênio, ↓ lactobacilos e ↑ Escherichia coli.
queratinizado da vagina, que é substrato para os
lactobacilos, formando ácido lático. Essa acidez Tipos de Flora
ajuda a manter a flora normal e inibe patógenos. 1. Tipo 1: Normais, com células epiteliais, predomínio
➔ As células descamadas podem ser superficiais de lactobacilos (80-95%) e polimorfonucleares raros
(mais comum na menacme, devido estimulação ou ausentes, além de pH ácido.
estrogênica), intermediárias (predominam na 2. Tipo 2: Células epiteliais, raros polimorfonucleares e
fase lútea, por estimulação progestogênica) e flora bacteriana formada por 50% de lactobacilos e
parabasais (predominam na ausência de ambos 50% de outras bactérias. Pode representar início de
os hormônios, como em mulheres na menopausa desvio de flora ou recuperação frente disbiose.
sem terapia hormonal). 3. Tipo 3: Células epiteliais, raros polimorfonucleares,
• Deve-se salientar que o tipo e quantidade de células, ausência de lactobacilos e 100% de outras bactérias.
muco e secreções depende de processos bioquímicos É uma vagina patológica, que ocorre na tricomoníase
influenciados por níveis hormonais. Por isso, a e na vaginose bacteriana.
secreção pode aumentar no meio do ciclo menstrual
devido ao aumento do muco. RESPOSTA IMUNE

ECOSSISTEMA E MECANISMO DE DEFESA • O exame microscópico das secreções evidencia

MICROBIOMA VAGINAL
• É constituída por diferentes lactobacilos (L.
acidophilus ou bacilos de Doderlein), bactérias
aeróbias Gram-positivas.
muitas células epiteliais superficiais, poucos
leucócitos (<1/célula epitelial) e pequeno número ou
ausência de clue cells (células superficias aderidas a
bactérias).

INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS (ISTs)

FISIOPATOLOGIA
VULVOVAGINITES (não necessariamente IST)
VAGINOSE BACTERIANA (VB) • Os mecanismos para VB não são totalmente
entendidos, mas sabe-se que há redução de
• VB é a principal causa (40-50%) de corrimento lactobacilos produtos de ácido lático e peróxido de
vaginal de origem infecciosa. É a principal causa hidrogênio. Isso aumenta o pH e a concentração de
infecciosa na menacme, mas pode ocorrer em anaeróbios, como: Gardnerella vaginalis,
qualquer fase da vida. Peptostreptococcus, Bacteroides sp., Mobiluncus sp.,
➔ É comum em mulheres lésbicas (30%). Fusobacterium, Atopobium vaginae e Mycoplasma
• É uma síndrome polimicrobiana caracterizada pelo hominis.
desbalanço da flora vaginal, com ↑ anaeróbios • A proliferação de anaeróbios é acompanhada por
(especialmente Gardnerella vaginalis e alguns produção de enzimas proteolíticas que liberam
Mobiluncus e Bacteroides), e ↓ lactobacilos. Descreve aminas, as quais aumentam transudação de fluidos
a presença de leucorreia sem sinais clínicos de vaginais e esfoliação de células
inflamação e nem leucócitos no esfregaço. epiteliais, o que causa
• Os fatores de risco são atividade sexual (mesmo que corrimento característico.
não seja considerada IST), ISTs, raça negra, ➔ As células epiteliais
tabagismo, uso de duchas vaginais e obesidade. patológicas que descamam
são chamadas de clue cells,
 vistas no microscópio corado por Gram com CANDIDÍASE
pouco contorno, rosadas e rodeadas por
anaeróbios. • É a segunda causa mais comum de vulvovaginites,
sendo caracterizada por um processo descamativo e
QUADRO CLÍNICO transudativo, que acomete o epitélio vulvovaginal
mediante espécies de Candida sp., resultando em
• 50-75% dos casos são assintomáticos, mas, quando sintomas de vaginite, prurido e eritema.
há sintomas, tem corrimento vaginal branco ou • Por conta dessa vulnerabilidade, os fatores de risco
branco-acinzentado, homogêneo, com odor são: gravidez, imunossupressão, diabetes, uso de
desagradável (odor de peixe podre), que piora após antibióticos, estresse, contraceptivos orais, hábitos
coito e no período menstrual (devido ao pH alcalino de higiene inadequados, DIU e diafragma.
do sangue e do sêmen, que provocam volatização das
aminas aromáticas). FISIOPATOLOGIA
DIAGNÓSTICO
• O fungo Candida sp. Se reproduz por brotamento e,
de forma isolada, vive como comensal. Entretanto,
ele tem habilidade de tirar proveito de alterações do
meio vaginal para agredir a mucosa e gerar doença.
• Provavelmente, acessam a vagina por migração
advinda do reto. Menos comumente, a fonte é sexual
ou recidiva de reservatório vaginal.
• A doença progride com crescimento do organismo e
aderência às células epiteliais superficiais da parede
vaginal. A espécie albicans se aderem melhor que as
não albicans.

• O critério diagnóstico de Amsel exige pelo menos 3 QUADRO CLÍNICO

dos 4 fatores. No critério de Nudget, considerado
padrão-ouro, considera-se 0-3 normal, 4-6 • Caracteriza-se por prurido
necessidade de repetição, e 7-10 VB. variável, corrimento vaginal
➔ Entretanto, o método 2 exige mais tempo e esbranquiçado com aspecto de
recurso, e, por isso, não tem muita prática clínica. leite coalhado ou queijo, sem
odor associado. Caso haja muita
TRATAMENTO inflamação, pode haver
dispareunia, queimação e
• O tratamento não é indicado para mulheres disúria.
assintomáticas, pois os antibióticos podem alterar ➔ Os sintomas pioram na semana que antecede a
flora e causar infecção sintomática por levedura. menstruação.
• O tratamento é direcionado a mulheres sintomáticas, • No exame ginecológico, pode-se observar hiperemia
assintomáticas grávidas (principalmente as com vulvar, edema e fissuras.
histórico de parto pré-termo) e assintomáticas que
realizarão procedimentos (DIU, cirurgias DIAGNÓSTICO
ginecológicas e exames invasivos no trato genital).
• O tratamento pode ser realizado por via oral ou • Além do corrimento vaginal e seu ciclo, pode-se pedir
vaginal sem grandes alterações na taxa de cura, mas pH (<4,5), teste de amina (negativo), microscopia
a medicação oral é mais utilizada, apesar de ter mais (leveduras, hifas e pseudo-hifas) e cultura (casos de
efeitos adversos sistêmicos, como dor de cabeça, suspeita não diagnosticada nos exames anteriores ou
náusea, dor abdominal e diarreia associada ao em mulheres com sintomas persistentes e
Clostridum difficile. recorrentes).
TRATAMENTO

Observações
• O tratamento de parceiros sexuais não está
recomendado.
• Puérperas tem o mesmo tratamento que gestantes.
• O tratamento deve ser mantido durante
menstruação, e o coito deve ser interrompido.
 • A primeira tabela é para casos não complicados e a
segunda para casos complicados.
• Parceiros não precisam ser tratados, mas homens
com balanite podem usar antifúngico tópico.
TRICOMONÍASE
• IST de etiologia não viral mais comum do mundo,
causada por protozoário flagelado anaeróbico
Trichomonas vaginalis.
• A faixa etária mais acometida é dos 20-40 anos,
principalmente mulheres (20x mais). Os homens
eliminam microrganismo rapidamente e são
assintomáticos, com ocasional uretrite em 1/3 dos
casos. Na mulher, o protozoário tem predileção por
epitélio vaginal, mas pode afetar colo, útero,
glândulas de Bartholin e Skene, bexiga e uretra.
FISIOPATOLOGIA
• Não é bem compreendido, mas acredita-se que a
produção de enzimas proteolíticas que facilitam
aderência ao epitélio vaginal seja a chave.
• A resposta imune é intensa, com alta infiltração de
leucócitos T CD4 e infecção por fagocitose.
• Pode causar DIP, infertilidade, maior risco para HIV,
ruptura prematura de membranas placentárias,
transmissão vertical para bebê (causando febre,
problemas respiratórios, ITU, corrimento nasal e
vaginal, em meninas), e, em homens, prostatite,
balanopostite, epididimite, infertilidade e câncer de
próstata, mas é bem incomum sintomas em homens.
QUADRO CLÍNICO
• 50-85% das mulheres são assintomáticas, e, quando
sintomáticas, tem corrimento amarelo-esverdeado,
fluido, abundante, bolhoso, podendo ter odor
desagradável (por coinfecção com VB, pois
tricomonas fagocitam lactobacilos, alcalinizando o
meio vaginal e aumentando anaeróbios).
• Devido à intensa inflamação, ocorre ardor, prurido,
dispareunia e disúria. Isso aumenta na menstruação.
• Ao exame físico, podem ser observados eritema e
edema de vulva, com ou sem escoriações.
• Ao exame especular, são visíveis hemorragias
pontuais no colo uterino e na vagina em 2% dos casos
(colo em framboesa/em morango), que, após solução
de lugol, traduz-se como Schiller malhado ou colo
trigoide.
DIAGNÓSTICO
• A microscopia é o primeiro passo após avaliação do
corrimento. Caso seja positivo para as tricomonas e
aumento de polimorfonucleares, nenhum outro teste
precisa ser realizado. Tem 30% de falso negativo.
• O padrão ouro é o PCR (reação em cadeia da
polimerase), com sensibilidade e especificidade
acima de 95%.
• Outros exames podem ser utilizados: (1) pH > 4,5; (2)
testes de aminas; (3) Papanicolau, mas tem baixa
sensibilidade e não é considerado diagnóstico; (4)
coloração de Gram, mas o protozoário é muito móvel
e isso dificulta o exame; e (5) cultura, mas tem
resultado demorado.
TRATAMENTO
• O tratamento deve ser sempre por via oral, pois vias
tópicas não atingem níveis terapêuticos na uretra e
glândulas de Bartholin, que são reservatórios
endógenos do protozoário.
Observações
• Gestantes e lactantes devem ser tratadas com mesmo
esquema.
• Parcerias sexuais, mesmo que assintomáticas, devem
ser tratadas também.
• Deve-se evitar, após até 24h do metronidazol,
ingestão de álcool, pelo efeito antabuse. Além disso,
deve-se suspender coito durante tratamento.
CERVICITES
GERAL
• O colo do útero é
constituído de epitélio
escamoso na área
ectocervical e colunar na
área endocervical. O
epitélio mais interno é
mais frágil ao meio
vaginal, e pode ser afetado principalmente em fases
reprodutivas, devido à ectopia (exposição desse
epitélio pelo crescimento uterino), ficando exposto a
microrganismos infecciosos. Com isso, o epitélio
colunar afetado sofre metaplasia escamosa, na qual
tem-se transformação em epitélio escamoso.
• A cervicite ou endocervicite é a inflamação desse
tecido, mas, em casos mais raros, o ectocérvice
também pode ser afetado, sobretudo nas infecções
por herpes e tricomonas.
• Cervicites podem ser divididas em gonocócica
(causada pela N. Gonorrhoeae) e não gonocócica.
Esta contém causas não infecciosas, como irritação
por condom, diafragmas ou espermicidas.
QUADRO CLÍNICO
Sinais e Sintomas
• 70% dos casos são assintomáticos, e, por isso, têm
predisposição a complicações, como Doença
 Inflamatória Pélvica, dores pélvicas, infertilidade e
gestação ectópica.
• Os 30% sintomáticos cursam principalmente com
secreção vaginal mucopurulenta e sangramento pós-
relação sexual ou entre menstruações.
• Algumas pacientes também têm disúria, dispareunia
e irritação vulvovaginal.
Exame Físico
• Ao exame físico, pode ser
visualizado edema de colo com
exacerbação da ectopia e descarga
mucopurulenta.
ETIOLOGIA
CLAMÍDIA
• Chlamydia trachomatis é uma bactéria Gram-
negativa e intracelular obrigatória responsável pela
maior parte das cervicites, sendo considerada a IST
bacteriana mais comum.
• 70% dos casos são assintomáticos, mas, quando há
manifestação, os sintomas são: edema de colo,
hiperemia, mucorreia, acentuação de ectopia, dor à
mobilização do colo e sangramento pós-coito ou
intermenstrual.
➔ Na cervicite por clamídia, não é comum haver
secreção purulenta saindo pelo colo.
GONOCOCO
• Infecção por Neisseria gonorrhoeae - uma bactéria
diplococo Gram-negativa, não flagelada, intracelular
e anaeróbia facultativa - tem ↓ prevalência.
• Devido à alta resposta inflamatória a essa bactéria,
essa cervicite costuma ter quadro mais sintomático e
exuberante que as demais: secreção purulenta ou
mucopurulenta endocervical, sangramento
endocervical e edema cervical. Também pode-se ter
outras manifestações, como bartolinite.
• A importância do diagnóstico é devido às
complicações, tais como infertilidade, DIP, trabalho
de parto prematuro, oftalmia neonatal e artrite
gonocócica.
OUTROS AGENTES ETIOLÓGICOS
• Micoplasmas e ureaplasmas são bactérias que
podem produzir ITUs, e as cervicites por eles são
caracterizadas por sintomas inespecíficos:
dispareunia, disúria, polaciúria e infecção urinária. O
corrimento vaginal costumar ser incaracterístico.
• Cervicites por Herpes vírus simples pode estar
associada a sintomas sistêmicos, como febre, mialgia
e adenopatia.
• A trichomonas vaginalis, normalmente atrelada a
vulvovaginites, também pode ser causa de cervicite.
Sua principal manifestação é colpite ou “colo em
framboesa”, com presença de sufusões hemorrágicas
no colo uterino (imagem ao lado). Esse aspecto é
devido à formação de vesículas, que estouram e
geram exsudato.
DIAGNÓSTICO
• O diagnóstico clínico só é possível nos casos
sintomáticos, que são a minoria. Ainda assim, a
confirmação do agente etiológico só é feita por
propedêutica complementar, e, devido ao seu alto
custo, costuma-se utilizar abordagem sindrômica e
busca ativa de parceiros que devem ser avaliados e
tratados.
• Segundo Ministério da Saúde em 2020, o diagnóstico
laboratorial de cervicite por clamídia e gonococo
pode ser feito pela detecção do material genético dos
agentes infecciosos por biologia molecular.
TRATAMENTO
LESÕES ULCERADAS
GERAL
• Úlceras genitais são lesões em que há perda do tecido
epitelial, com envolvimento da epiderme com ou sem
a derme, localizadas na vulva e/ou vagina e/ou colo
uterino.
• Elas podem ser a primeira manifestação de muitas
doenças, decorrendo da necrose dos tecidos
lesionados frente aos processos inflamatórios e
isquêmicos focais intensos.
• Elas estão intimamente relacionadas a taxas maiores
de transmissão e aquisição de outras ISTs, em
especial o vírus da imunodeficiência humana (HIV).
• Podem ser classificadas em úlceras infecciosas ou
não infecciosas. O primeiro grupo pode ser dividido
em outros dois tipos: úlcera IST e úlcera não IST.
ÚLCERAS IST
HERPES GENITAL
Geral
• É uma IST causada pelo herpes simples vírus (HSV)
tipos 1 e 2, pertencentes à
família Herpesviridae.
Antigamente, a maioria era
mediante o HSV-2, que tem
trofismo pela área genital.
Entretanto, devido à pratica
crescente do sexo oral, a
incidência de HSV-1, que tem
trofismo pela área orolabial,
tem crescido.
• O período de incubação varia de 2-26 dias, com
média de 7. A primo-infecção é assintomática em
 75% dos casos, e pode ou não ter pródromos, como
aumento de sensibilidade, formigamento, mialgias
ou prurido. Há replicação do vírus e risco de
transmissão mesmo em casos sem evidência clínica
de infecção.
Quadro Clínico
• Nos casos sintomáticos (25%), a lesão genital
primária tende a ser mais grave e pode durar até 3
semanas. Inicialmente, são pápulas eritematosas,
seguidas por múltiplas vesículas dolorosas com
conteúdo citrino, que se rompem dando origem a
ulcerações. Essas úlceras são rasas, comumente
localizadas em pequenos lábios, clitóris, grandes
lábios, fúrcula e colo uterino.
➔ Quando há lesão no colo uterino, pode-se ter
corrimento vaginal aquoso ou até sanguinolento.
• Em 50% dos casos, tem-se linfadenopatia inguinal
dolorosa.
Evolução da Doença
• Após lesão primária, o vírus ascende pelos nervos
periféricos sensoriais, penetra nos núcleos das
células ganglionares e entra em latência (HSV-2 tem
latência nos gânglios sacrais e HSV-1 nos gânglios do
nervo trigêmeo),
• Por isso, uma parte dos pacientes (90% dos com
HSV-2 e 60% dos com HSV-1) vão ter novos episódios
por reativação do vírus, tendo fatores
desencadeantes como febre, estresse, RUV,
imunodeficiência, traumatismo, estresse etc.
• Os episódios de recorrência são mais leves e,
geralmente, estão nos mesmos locais que as lesões
anteriores, durando 2-10 dias e precedidos de
pródromos, como queimação, aumento de
sensibilidade e prurido.
• As úlceras cicatrizam independentemente de
tratamento.
Diagnóstico
• Deve ser feito por apresentação
clínica das lesões, mas alguns exames
podem ser realizados: (1) cultura de
secreção, que é pouco utilizado porque a
sensibilidade diminui com a duração da
lesão; (2) PCR em material de lesão, que
é método complementar de preferência;
(3) citologia, na qual procura-se células
de Tzank, que são células gigantes multinucleadas
(imagem ao lado). É um método de baixa
sensibilidade; e (4) testes sorológicos, que não é
indicado de rotina, pois IgM demora positivar e IgG
pode negativar.
Tratamento
• Não existe tratamento curativo, mas antivirais
controlam sintomas da doença e encurtam a duração
das lesões, mas não alteram a frequência ou
severidade das recorrências, exceto se usados em
profilaxia diária. Deve ser iniciado de preferência
ainda nos pródromos.
• A terapia supressiva é indicada quando o paciente
tem 6+ surtos/ano e deve ser mantida por, no
mínimo, 6 meses.
• A higienização das lesões deve ser feita com
compressas com soro fisiológico ou solução
degermante, e podem ser utilizados analgésicos
orais. É importante que a paciente tenha abstinência
sexual durante o período, pois o líquido das vesículas
é muito infectante.
SÍFILIS
• Doença infectocontagiosa de evolução crônica
causada pela bactéria Treponema pallidum,
ocorrendo principalmente por vias sexuais ou
transmissão vertical.
Evolução da Doença
• A disseminação da bactéria pelas vias linfáticas ou
hematogênicas pode ocorrer antes mesmo do
aparecimento de lesões no local da inoculação
primária. Isso divide, em adultos, as manifestações
cíclicas em estágios:
1. Sífilis Primária: Com 21 dias de infecção, lesão
aparece no local de entrada, de forma única
(múltiplas em raros casos), com borda
endurecida chamada de cancro duro. Pode-se ter
linfonodomegalia inguinal indolor bilateral. A
resposta humoral falha por reação cruzada.
2. Sífilis Secundária: Cancro se resolve 4-6 semanas
após infecção, evoluindo para linfadenopatia
generalizada e lesões mucocutâneas variadas.
Como o cancro curou sem tratamento, chama-se
de fase latente inicial.
3. Sífilis terciária: Sem tratamento, há evolução
para fase latente tardia assintomática, definida
como sendo 1+ ano após infecção. Ela tem alta
reincidência, e afeta sistema cardiovascular, SNC
e, com menos frequência, outros órgãos. As
espiroquetas dessa fase são mais difíceis e, por
isso, os pacientes são menos infecciosos.
Diagnóstico
• Em todas as fases, sorologias treponêmicas (FTA-
Abs, MHA-TP, teste rápido) e não treponêmicas
(VDRL, RPR, Elisa) podem ser utilizadas para
diagnóstico. Os primeiros são mais fidedignos.
Tratamento
• Tratamento é feito por Penicilina G benzatina (caso
não seja possível Doxiciclina ou Cetriaxona – para
gestantes sempre o último).
CANCRO MOLE
• Também conhecido como cancroide, cancrela, cancro
venéro, úlcera mole ou cancro de Ducrey, ele é uma
IST causada por bactéria Gram-negativa
Haemophilus ducreyi.
• Ela penetra nos tecidos por microabrasões da pele,
tendo incubação de 3-5 dias e, após isso, surgem
 pápulas que se rompem rapidamente para formar
úlceras múltiplas, rasas, dolorosas, fundo sujo,
purulento e bordas irregulares, que sangram
facilmente ao toque.
Diagnóstico
• O diagnóstico é por
microscopia, buscando
cocobacilos em “cardume de
peixe”.
Tratamento
DONOVANOSE
Geral
• Também conhecida como granuloma inguinal, úlcera
serpiginosa e granuloma esclerosante, ela é uma IST
crônica progressiva causada pela bactéria Gram-
negativa Klebisiella granulomatis.
• É uma patologia de baixa transmissibilidade, e,
apesar de estar associada à transmissão sexual, seus
mecanismos de transmissão não estão claros.
Quadro Clínico
• O período de incubação é bem variável, de 1-360 dias.
Surgem lesões em regiões cutâneas e mucosas da
genitália e região anal, perianal ou inguinal, que
iniciam como pápulas ou nódulos subcutâneos
indolores, e, posteriormente, aumentam e necrosam.
Com isso, forma-se lenta e progressivamente úlceras
indolores de bordas hipertróficas, com fundo
granuloso, aspecto vermelho vivo e de sangramento
fácil.
➔ A lesão pode se tornar vegetante ou úlcero-
vegetante.
• As lesões são múltiplas, geralmente assumindo
configuração em espelho.
• Não há adenite, mas pode-se raramente formar
pseudobubões na região inguinal.
Diagnóstico
• O diagnóstico pode ser confirmado por esfregaço
e/ou biópsia das lesões, a fim de encontrar
corpúsculos de Donovan (bactérias de macrófagos
com forma em “alfinete de dama”).
Tratamento
LINFOGRANULOMA VENÉREO
Geral
• Também conhecida como doença de Nicolas-Favre,
doença de Frei, linfadenopatia venérea e bubão
climático, ela é uma doença infecciosa de
transmissão exclusivamente sexual causada pelos
sorotipos L1, L2 e L2 da Chlamydia trachomatis.
Quadro Clínico
• O período de incubação é de 4-30 dias, com média de
7 dias. A evolução da doença ocorre em 3 fases:
primária (lesões preoces), secundária (disseminação
linfática regional) e terciária (sequelas ou síndrome
anogenital). Segue as fases:
1. Pápula, pústula, exulceração ou erosão, indolor,
muitas vezes imperceptível e desaparece sem
deixar sequelas. Nesse estágio, pode ocorrer
corrimento uretral ou cervical. Na mulher, a
lesão fica na parede vaginal posterior, no colo do
útero, na fúrcula ou em outras partes da genitália
 externa. No homem, ocorre no sulco coronal,
frênulo e prepúcio.
2. Disseminação linfática regional e aparecimento
da linfadenopatia inguinal ou femoral
(manifestação mais comum da doença),
geralmente unilateral e dolorosa. No homem,
acomete os inguinais, que se desenvolvem 1-6
semanas após lesão inicial. Nas mulheres, é
variável.
➔ Nessa fase, também pode-se ter abscessos
necrosantes, e os linfonodos fistulam por
orifícios múltiplos, num padrão de “bico de
regador”. Por isso, pode-se ter sintomas como
febre, mal-estar, anorexia, emagrecimento,
cefaleia, vômitos, artralgia, sudorese noturna e
hepatoesplenomegalia.
3. Ocorrem sequelas devido à obstrução linfática
crônica, que provoca elefantíase genital. Pode-se
ter fístulas retais, vaginais, vesicais e estenose
retal.
Diagnóstico
• Deve ser levantada hipótese em toda paciente com
adenite inguinal e elefantíase genital.
• Comprovação laboratorial não é rotina. Os testes que
podem ser realizados são: (1) Swabs genitais ou
aspirados de linfonodos; (2) Teste de Frei, mediante
inoculação intradérmica do microrganismo morto. É
positivo se houver surgimento de nódulo com halo
eritematoso > 5 mm após 48-72h. Não é comumente
utilizado; (3) Sorologia; (4) Imunofluorescência com
IgG > 1:128 , mas, como a anterior, não detecta
diferentes sorotipos.
Tratamento
ÚLCERAS NÃO IST
ÚLCERA DE LIPSCHUTZ
• Também conhecida como úlcera vulvar aguda, é
caracterizada por úlceras genitais dolorosas, febre e
linfadenopatia. Ocorrem mais em adolescentes e
mulheres jovens, em geral, virgens.
• A etiologia é desconhecida, mas parece estar
relacionada a infecções virais, como citomegalovírus
e Epstein-Barr, pois os sintomas aparecem antes da
lesão.
• A lesão é caracterizada porúlceras necróticas,
profundas e dolorosas, geralmente na face interna de
pequenos lábios. Elas cicatrizam espontaneamente
dentro de 4-6 semanas.
Tratamento
• Deve ser sintomático, podendo ser utilizados
corticoides tópicos e sistêmicos.
DOENÇA DE CROHN
• O acometimento vulvar e perineal da DC é pouco
frequente, mas pode ocorrer por extensão direta do
acometimento intestinal ou de forma não contínua
(sem nenhuma ligação entre vulva e intestino).
• As lesões começam com eritema, edema, prurido ou
dor, e evoluem para massa vulvar, ulceração ou
formação de abscesso.
• As lesões patognomônicas são as “úlceras em facada”,
que ocorrem nas regiões de dobras.
• Diagnóstico é feito por biópsia. O tratamento é
realizado com metronidazol por, pelo menos, 12-36
meses, pois esse antibiótico atua reduzindo a
estimulação antigênica ao sistema imunológico,
aliviando os sintomas gerais.
DOENÇA DE BEHÇET
• Doença de Behçet é uma patologia autoimune que
acomete jovens adultos, com média de 25-30 anos no
início.
• Manifestações cutâneas, oculares e ulcerações orais e
genitais são comuns. As úlceras orais são a
manifestação inicial, na maior parte dos casos, sendo
dolorosas, > 1 cm e cicatrizantes.
OUTROS
PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV)
• É o agente viral de IST mais prevalente no mundo,
tendo mais de 200 tipos de sorotipos. A infecção é por
via sexual, por contato ou por verticalidade.
• O vírus tem predileção por células imaturas em
divisão celular, como células da camada basal de
epitélio escamoso, células subcilíndricas de reserva,
células reparativas etc.
• O diagnóstico pode ser mediado por biologia
molecular, Citopatologia, colposcopia,
histopatológico (padrão-ouro) e imunoistoquímica.
• Conduta varia conforme apresentação do quadro:
expectante em lesões intraepiteliais escamosas de
baixo grau (LICL) subclínicas; lesões do tipo HSIL
subclínicas tem conduta dependente da idade do
paciente (>24 faz-se tratamento); e lesões clínicas
podem ser tratadas por imunomodulação, exérese ou
destruição conforme sítio, número de lesões e
experiencia do especialista.