VULVOVAGINITES, VAGINOSES E CERVICITES

GINECOLOGIA

Aspectos Histológicos

Abaixo do orifício interno do colo do útero encontramos dois tipos de epitélio: o epitélio escamoso
estratificado, que reveste a vagina e a ectocérvice, e o epitélio glandular, que reveste a endocérvice. O
epitélio escamoso estratificado é composto por quatro tipos celulares que se dispõem em camadas (por
isso, estratificado). No epitélio glandular, há três tipos celulares, mas seu arranjo é em uma única
camada (colunar). O epitélio
escamoso é mais resistente ao
atrito do coito e não produz
qualquer secreção. Sua
espessura é dependente dos
estímulos hormonais, e é mais
espesso quando há maior
produção de estrogênio. O
epitélio glandular é mais fino,
mais “vermelho” a olho nu e
mais friável. É ele que secreta o muco cervical, que desempenha papel importante na fecundação. O
ponto em que esses dois epitélios se encontram é chamado de junção escamo-colunar (JEC).

Chamamos de colo ideal ou colo padrão aquele em que os dois epitélios se encontram na altura do
orifício externo do colo. Essa situação, no entanto, é relativamente pouco encontrada, uma vez que o
ponto de encontro desses dois epitélios muda de posição ao longo da vida, sob influência das variações
hormonais fisiológicas, a saber:

 Nas condições de hipoestrogenismo (infância e senilidade), a JEC está dentro do canal cervical,
e a essa situação damos o nome de reversão
 Sob forte influência estrogênica, como no menacme, e durante a gestação. A tendência é que a
JEC se faça fora da ectocérvice. A essa situação damos o nome de eversão.

Quando o médico examina uma paciente que apresenta eversão no colo do útero o aspecto é de uma
mancha vermelha (mácula rubra) em torno do orifício externo, e isso não configura, obrigatoriamente,
uma condição patológica. É, na maior parte das vezes, uma variação anatômica normal.

Introdução

As infecções do trato reprodutivo na mulher

constituem-se em importantes entidades
clínicas pela frequência com que se apresentam,
pela sintomatologia desconfortável, pelas
repercussões psicológicas e na sexualidade, pela
possibilidade de complicações e sequelas
importantes e por facilitarem a
aquisição/transmissão do vírus da
imunodeficiência humana (HIV) e de outros
agentes de transmissão sexual. Dentre as
infecções do trato reprodutivo, destacam-se as
vulvovaginites e vaginoses, processos nos quais o meio ambiente vaginal fisiológico encontra-se
alterado, assim, possibilitando a proliferação de outros microrganismos e podendo estar associado a
processo inflamatório (vaginites) ou sem evidências de inflamação (vaginoses).

As vulvovaginites e vaginoses representam as queixas mais frequentes nos consultórios de ginecologia,

sendo responsáveis por aproximadamente 40% dos motivos de consulta. São afecções do epitélio
estratificado da vulva e/ou vagina, diferenciando-se das cervicites, que acometem a mucosa glandular.
Os agentes etiológicos mais frequentes nas vulvovaginites e vaginoses são os fungos, as bactérias
anaeróbicas em número significativamente aumentado, tricomonas, que é um protozoário, e até
mesmo um aumento exacerbado da flora normal de lactobacilos. Existem também as causas não
infecciosas, como agentes químicos ou irritantes (p. ex., duchas vaginais ou espermaticidas), deficiência
hormonal e eventualmente doenças sistêmicas. Nesse sentido se destacam as vaginites atrófica,
química, irritativa e alérgica, nas quais se verifica o quadro clínico das vulvovaginites sem que se
identifique um agente infeccioso. Nos processos químicos, traumáticos ou alérgicos, o tratamento
consiste na identificação e na exclusão do agente causador.

Os sintomas são representados principalmente por corrimento vaginal, em quantidade, coloração e

aspecto variáveis, associados a outros sintomas como odor desagradável, prurido, sensação de ardor
e/ou queimação, disúria e dispareunia, a depender do(s) agente(s) etiológicos(s). Porém, é importante
lembrar que nem toda descarga vaginal representa uma doença. A mulher pode apresentar uma
secreção vaginal fisiológica. Da mesma maneira, algumas mulheres podem apresentam secreção vaginal
acima do normal (exame especular mostrando ausência de inflamação vaginal e áreas de epitélio
endocervical secretando muco claro e límpido). O exame microscópico a fresco da secreção vaginal
revela células sem alterações inflamatórias, número normal de leucócitos e abundantes lactobacilos,
estando o pH vaginal na normalidade. O tratamento da mucorreia consiste em assegurar à paciente que
as secreções vaginais são normais, sendo importante explicar-lhe a fisiologia normal da vagina e as suas
variações relacionadas à idade e às variações hormonais.

Ecossistema Vaginal Normal

a) Conteúdo vaginal fisiológico: A cavidade vaginal é virtual na maior parte do tempo, uma vez que as
paredes anterior e posterior estão em contato. Nas meninas pré-púberes, na ausência fisiológica de
estrogênio, não há
conteúdo vaginal. Quando
começa a produção de
estrogênio a vagina se
torna úmida, às custas da
produção de muco
cervical e do transudato
que se faz nas paredes
vaginais, além disso passa
a haver uma flora vaginal
própria. Logo, o canal vaginal passa a acomodar muitos elementos que constituem o conteúdo vaginal,
como seu microbioma (bactérias e fungos comensais), secreção de endocérvice e glândulas parauretrais
e vestibulares, infiltrado inflamatório e componentes do sistema imune, descamação epitelial,
transudato, proteínas, glicoproteínas, ácidos graxos orgânicos e carboidratos.

O tecido descamado da vagina é formado por células epiteliais vaginais sensíveis a quantidades variáveis
de estrogênio e progesterona. As células superficiais, o principal tipo celular nas mulheres em idade
fértil, predominam quando há estimulação estrogênica. As células intermediárias predominam durante
a fase lútea graças à estimulação progestogênica. As células parabasais predominam na ausência de um
desses hormônios, situação possível de ser encontrada em mulheres na pós-menopausa que não
estejam recebendo terapia de reposição hormonal.

Desse modo, pode-se afirmar que o ecossistema vaginal é um meio complexo que consiste na inter-
relação entre a microflora endógena, produtos do metabolismo desta microflora e do hospedeiro,
estrogênio e nível do pH. Fisiologicamente o conteúdo vaginal tem consistência flocular, cor
transparente ou branca e geralmente está localizado no fundo da vagina (fórnice posterior). O exame
microscópico das secreções vaginais normais evidencia muitas células epiteliais superficiais, poucos
leucócitos (menos de um por célula epitelial) e pequeno número ou ausência de células-alvo (clue cells).
As células-alvo são células epiteliais vaginais superficiais aderidas a bactérias, em geral Gardnerella
vaginalis, que encobrem a borda celular nítida ao exame microscópico. O volume varia de acordo com a
fase do ciclo menstrual (como o período periovulatório), com ou sem o emprego de hormônios, com a
gravidez, com condições orgânicas (o volume aumenta com a excitação sexual) e psíquicas. No entanto,
é valido citar que essas variações cíclicas não ocorrem quando a mulher usa contraceptivos orais e não
há ovulação. Na idade fértil, ele é produzido na quantidade de um a três gramas por dia e tem um pH ao
redor de 3,8 a 4,2

b) Flora Vaginal: A composição e a densidade populacional dos micro-organismos da flora vaginal

normal podem variar de mulher para mulher e nas diferentes fases do ciclo menstrual. Além dos
lactobacilos, cerca de cinco a quinze espécies de bactérias são encontradas no conteúdo vaginal normal.
A composição habitual da flora vaginal em mulheres inclui a presença de aeróbios Gram-positivos
(Lactobacillus acidophilus, Staphylococcus epidermidis e, ocasionalmente, Streptococcus agalactiae) e
Gram-negativos (Escherichia coli), anaeróbios facultativos (Gardnerella vaginalis, Enterococcus),
anaeróbios estritos ou obrigatórios (Prevotella spp., bacteroides spp. Peptostreptococcus spp.,
Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis) e fungos com destaque para a Candida spp.

Lactobacillus sp. é a espécie bacteriana que predomina na microbiota vaginal normal. Os Lactobacillus
acidophilus representam 90% das bactérias presentes na flora normal de uma mulher sadia em idade
reprodutiva e respondem pelo pH ácido que inibe o crescimento de bactérias nocivas à mucosa vaginal.
Outros micro-organismos respondem por menos de 10% do total da flora vaginal.

c) Ácido lático e pH vaginal: Uma importante influência na composição microbiana da vagina é o pH, que
é dependente do estado hormonal da mulher. O estrogênio estimula o depósito de glicogênio nas
células epiteliais vaginais, que posteriormente é degradado em glicose e ácido lático, por ação dos
Lactobacillus. Isso resulta em um pH vaginal igual ou menor a 4,5 na maioria das mulheres
assintomáticas na idade reprodutiva, com ciclos menstruais normais. Os Lactobacillus possuem
vantagem seletiva e constituem a espécie microbiana mais frequente sob essas condições fisiológicas
ácidas. Em uma minoria de mulheres que não possuem Lactobacillus, outras bactérias (como
Atopobium, Megasphaera, Leptotrichia) podem estar presentes e produzem ácido lático. A segunda
fonte produtora de ácido lático são as células da mucosa vaginal de mulheres em idade reprodutiva, por
meio de seu metabolismo, particularmente nas células da camada intermediária. O ácido lático é
difundido para fora das células e acumulado no lúmen vaginal. Tal produção é estrogênio-dependente e
explica, ao lado da diminuição da população de Lactobacillus, a elevação do pH em mulheres na pós-
menopausa que não estejam recebendo terapia hormonal

d) Imunidade Vaginal: Além dos efeitos protetores da flora vaginal endógena, a proteção contra os
micro-organismos potencialmente patogênicos é feita também pelos componentes locais da imunidade
inata e da imunidade adquirida. A mucosa vaginal é a primeira barreira à entrada de patógenos. A
lâmina basal da vagina é rica em macrófagos, linfócitos, células de Langerhans (derivadas da medula
óssea e que atuam como apresentadoras de antígenos para os linfócitos CD4), plasmócitos, eosinófilos e
mastócitos. O muco cervical forma uma trama que dificulta a passagem de patógenos para o trato
genital superior, além de possuir substâncias bactericidas, como lisosinas, lactoferrinas, entre outras.

Além de todos estes fatores, há também a presença de anticorpos com capacidade de reconhecer e
ligar-se a antígenos microbianos específicos. Esses estão presentes no local devido a transudação da
circulação sistêmica. Também, linfócitos B produtores de anticorpos estão presentes na endocérvice e
também na vagina, produzindo localmente ambas as classes de anticorpos, IgG e IgA. A elaboração local
de anticorpos representa um rápido mecanismo para o combate aos microorganismos patogênicos, sem
a necessidade de aguardar pelo início da resposta imune sistêmica. Os anticorpos formados localmente
e presentes na vagina provavelmente diferem dos sistêmicos; além disso, é possível identificar
anticorpos na secreção cervicovaginal que não são detectáveis no sangue periférico

Outro mecanismo de defesa da vagina, já mencionado, é sua microbiota vaginal, com lactobacilos que
produzem ácidos orgânicos, peróxido de hidrogênio, biossurfactantes e bacteriocinas, além de competir
com os patógenos por nutrientes e receptores e inibir seu crescimento e adesão

Fatores predisponentes para vulvovaginites

 Diabetes
 Ingestão de esteroides
 Uso de antibióticos: podem favorecer o crescimento de leveduras e suprimir o crescimento de
organismos comensais, permitindo o domínio de bactérias patogênicas
 Uso de imunossupressores
 Uso de duchas vaginais: alteram o pH vaginal, suprimem o crescimento de bactérias endógenas
de forma seletiva
 Uso de lubrificantes vaginais
 Absorventes internos e externos: uso prolongado de tampões vaginais pode desencadear
reação inflamatória com consequente distúrbio da microflora endógena
 Depilação exagerada e frequente
 Relações sexuais e prática de coito não convencional: as relações sexuais promovem
desequilíbrio no ecossistema vaginal por alteração no pH vaginal e por facilitação na
introdução de micro-organismos
 Uso de preparações contraceptivas orais ou tópicas, incluindo DIU
 Uso de hormônios
 Estados hiper/hipoestrogênicos
 Doenças sexualmente transmissíveis
 Estresse
 Mudança de parceiro
 Traumas
 Períodos de hospitalização prolongada

Vaginoses

As vaginoses são situações nas quais não há quadro inflamatório definido, principalmente, pela
presença de leucócitos, mas apenas um desequilíbrio no qual determinadas bactérias podem ter um
crescimento anormal

1) Vaginose Bacteriana

A Vaginose Bacteriana (VB) é um conjunto de sinais e sintomas resultante de um desequilíbrio da flora

vaginal, que culmina com uma diminuição dos lactobacilos e um crescimento polimicrobiano (aumento
da ordem de 100 a 1.000 vezes) de bactérias anaeróbias e de anaeróbias facultativas cujo fator
desencadeante é desconhecido. Embora existam variações entre mulheres, as espécies mais
frequentemente encontradas são Gardnerella, Atopobium, Prevotella, Megasphaera, Leptotrichia,
Sneatia, Bifidobacterium, Dialister, Clostridium e Mycoplasmas.

É importante se atentar ao fato de que a Gardnerella vaginalis é uma bactéria que faz parte da flora
vaginal normal sendo detectada em torno de 20 a 80% das mulheres sexualmente ativas, portanto sua
simples presença em cultura e exame citológico não significa que a mulher apresente VB. Quando, por
um desequilíbrio dessa flora, ocorre um predomínio dessa bactéria (segundo alguns autores em
associação e sinergismo com outros germes como bacteróides, mobiluncus, micoplasmas etc), temos
um quadro que convencionou-se chamar de vaginose bacteriana. Usa-se esse termo para diferenciá-lo
da vaginite, na qual ocorre uma verdadeira infecção dos tecidos vaginais. Na vaginose, por outro lado, as
lesões dos tecidos não existem ou são muito discretas, caracterizando-se apenas pelo rompimento do
equilíbrio microbiano vaginal normal. Dessa forma, a VB pode ser classificada em dois tipos, I e II. A tipo
I, ocorre quando há o predomínio de Gardnerella vaginalis e a tipo II, quando esta está associada a
Mobilluncus sp e demais bactérias. Pode-se considerar o surgimento de infecções com flora mista (tipo
II) com constatação de exsudato inflamatório nos esfregaços cervico-vaginais, enquanto que nas
infecções do tipo I, o exsudato nem sempre é visível

Epidemiologia

A vaginose bacteriana é uma das infecções vaginais mais prevalente entre as mulheres sexualmente
ativas, responsável por 40 a 50 % dos casos de vulvovaginites. A manifestação clínica mais frequente é o
corrimento vaginal com odor fétido, entretanto quase metade das pacientes com vaginose bacteriana
são assintomáticas o que dificulta o tratamento e o diagnóstico se torna subclínico. É mais freqüente em
mulheres sexualmente ativas e os parceiros de mulheres com VB têm cinco vezes mais chance de
apresentar uretrite não-gonocócica. No entanto, pode ser diagnosticada esporadicamente em mulheres
sem atividade sexual e crianças, o que nos leva a crer que há outros meios de transmissão além da via
sexual. A VB tem sido observada em 15 a 20% das gestantes e em cerca de 30% das mulheres com
infertilidade.

Etiopatogenia

A exposição a fatores exógenos, ou mesmo endógenos, pode acarretar mudança na microbiota vaginal
com a perda da dominação de Lactobacillus. Se essa influência for temporária e as condições
favorecerem o crescimento de Lactobacillus, o ambiente vaginal volta à normalidade. No entanto, caso
haja proliferação bacteriana suficiente para inibir Lactobacillus e formar um biofilme (espécie de trama
de bactérias e proteínas que revestem a mucosa vaginal), instala-se a VB. Atualmente, considera-se que
a G. vaginalis seja o agente iniciador da formação do biofilme bacteriano vaginal, tornando um ambiente
favorável para a proliferação de outras bactérias anaeróbias como A. vaginae e que estas espécies
possam estar estabelecendo relações mutualísticas. Esse biofilme pode estar associado à transferência
de carga bacteriana para o parceiro pela relação sexual desprotegida, o que pode estar associado à
recorrência dessa condição quando não ocorre o tratamento do parceiro em conjunto. Além disso, a
produção de biofilme, subsequente a adesão inicial das bactérias, é de fundamental importância para a
persistência dos micro-organismos no local, conferindo aumentada tolerância a antibióticos, o que
contribui para a cronicidade das doenças e/ou recidivas

Com relação à instalação da VB, já foram descritas variáveis que podem predispor ao seu
estabelecimento como hábitos sexuais, duchas vaginais e estresse crônico. No entanto, ainda não se
sabe qual o fator desencadeante da transição da microbiota vaginal normal para a VB, ou seja, ainda não
foi estabelecido se o desaparecimento das espécies de lactobacilos é um evento precedente à instalação
da VB ou se esta é conseqüência do crescimento exagerado de outras espécies bacterianas. No entanto,
é importante destacar que todos os fatores que fazem diminuir a quantidade de oxigênio nos tecidos e,
portanto, o seu potencial de oxirredução, favorecem a infecção por anaeróbios estritos. Como
resultado, ocorre liberação de citocinas, prostaglandinas e enzimas líticas por estes patógenos que
respondem por algumas das manifestações clínicas e pelo substrato fisiopatológico das complicações da
VB.

Há também um pequeno aumento dos leucócitos que justifica a resposta inflamatória discreta. Porém,
de maneira geral as bactérias associadas à VB alteram a resposta imune local. Alguns autores sugerem
que a presença de alguns produtos bacterianos presentes na microbiota vaginal alterada, como o ácido
succínico e ácido acético, inativem enzimaticamente os receptores toll-like (TLRs) presentes na
superfície das células epiteliais e inibem a migração dos polimorfonucleares e monócitos, gerando uma
resposta inflamatória ineficaz o que torna o meio vaginal imunossuprimido (portanto, mais susceptível a
outros agentes infecciosos, como HPV e HIV).

Algumas pacientes questionam o fato de ser sexualmente transmissível, diante dos sintomas se
exacerbarem ou recidivarem durante e/ou após o ato sexual. Porém, o coito frequente pode ser um
fator desencadeador deste desequilíbrio, na medida em que torna o meio mais alcalino. No entanto, a
VB não tem como causa a clássica transmissão sexual. Acredita-se que até mesmo um pelo vulvar que
entre com o coito (frequente demais vermos à colposcopia) possa deflagrar esta resposta
polimicrobiana defensora.

Ainda é válido mencionar que, na vaginose bacteriana, há liberação de aminas devido à descarboxilação
de aminoácidos presentes no meio, responsáveis pela formação de fluidos vaginais com odor
semelhante a peixe. Entre essas aminas aromáticas são: putrescina, isobutilamina, cadaverina, histamina
e trimetilamina. A cadaverina, fenilamina e metilamina podem irritar a pele, a isobutilamina causa
eritemas e bolhas e a histamina possui ação na dilatação e aumento da microcirculação. Durante a
vaginose bacteriana também são produzidos ácidos orgânicos como propiônico, isobutírico, isovalérico e
succínico, que pela sua ação citotóxica produzem esfoliação das células epiteliais da vagina. A
descamação das células epiteliais, juntamente com a presença do pH básico, faz com que a G. vaginalis
possa se aderir a estas células, formando as células-guia ou clue-cells. Além disso, á foi demonstrado
que a G. vaginalis produz algumas enzimas que propiciam a invasão do epitélio vaginal, como a
citotoxina vaginolisina, bem como prolidases e sialidases, capazes de degradar componentes da camada
mucosa, a qual constitui uma barreira de proteção contra micro-organismos patogênicos. Tais enzimas
contribuem para evasão dos microorganismos associados à vaginose bacteriana da resposta imune do
hospedeiro, uma vez que degradam importantes moléculas envolvidas na resposta imune, como a
imunoglobulina A e interferon-gama. A presença das sialidases tem sido associada a maior
suscetibilidade a aquisição de IST, como por N. gonorroheae e HIV e também a complicações
gestacionais como nascimento pré-termo

Fatores de Risco e Complicações

São considerados fatores de risco para VB:

 Maior número de parceiros sexuais

 Alta frequência de coito
 Hábito de ducha vaginal
 Tabagismo
 Profissional do sexo
 Uso de dispositivo intrauterino
 Uso de contraceptivos orais
  Mulher que faz sexo com mulher.
 Predomina em populações de origem africana e hispânicos
 Período menstrual

Complicações Obstétricas: Justificam o tratamento das gestantes assintomáticas com alto risco para
parto prematuro

 Abortamento;
 Parto prematuro;
 Rotura prematura de membranas ovulares;
 Corioamnionite;
 Infecção pós-cesariana (infecção da ferida operatória, abscesso de parede e endometrite);
 Colonização no recém-nato.

Complicações Ginecológicas:

 Endometrite
 Salpingite
 Pelviperitonite
 Celulite de cúpula vaginal
 DIP
 Infecções pós-operatórias
 Infecção pelo HIV e HPV

Diagnóstico Clinico e Microbiológico

Clinicamente, a VB varia de um quadro assintomático até a manifestação de sintomas como corrimento

de intensidade variável, acompanhado de odor vaginal fétido (caracterizado frequentemente como
“odor de peixe” ou amoniacal). Por vezes, a paciente refere apenas o odor, estando o corrimento
ausente. O odor fétido piora com o intercurso sexual desprotegido e durante a menstruação, devido à
volatização de aminas aromáticas (putrescina, cadaverina, dimetilamina) resultantes do metabolismo
das bactérias anaeróbias pela alcalinidade do sêmen ou do sangue menstrual. Ao exame ginecológico, o
conteúdo vaginal apresenta-se homogêneo, em quantidade variável (geralmente escassa, mas pode ser
moderada ou abundante) e com coloração geralmente esbranquiçada, branco-acinzentada ou
amarelada. A VB isolada não é causa de disúria ou dispareunia, pois não é acompanhada de processo
inflamatório. Entretanto, quando se apresenta associada a outras afecções vaginais como candidíase, os
sintomas podem ser mais variados, por exemplo, queixa de prurido.

Para o diagnóstico, foram propostos alguns critérios, incluindo achados clínicos e laboratoriais ou
apenas dados microbiológicos. Os critérios mais conhecidos e divulgados são os de Amsel e os de
Nugent.

Na prática clínica, a vaginose é tipicamente diagnosticada através do critério de Amsel, onde devem ser
observados pelo menos três dos seguintes achados clínicos:

 Presença de corrimento vaginal homogêneo

 pH vaginal superior a 4,5: pode ser feita com auxílio de fita ou pH-metro
 Odor de “peixe” após a adição de hidróxido de potássio ao fluido vaginal (teste de whiff
positivo): Coleta-se material da parede vaginal com um algodão, e a ele se aplicam duas gotas
de hidróxido de potássio (KOH) a 10%. O teste é considerado positivo quando exala odor fétido
(semelhante ao odor de peixe podre)
  Presença de clue-cells em microscopia de esfregaço de material a fresco: Clue cells são células
epiteliais vaginais com cocobacilos aderidos em seu entorno. A identificação de clue cells no
exame a fresco é muito sugestiva de Vaginose Bacteriana (VB), mas somente sua presença não
“fecha” o diagnóstico. A VB também pode cursar na ausência de visualização de clue cells,
desde que os outros três critérios de Amsel estejam presentes. Assim, embora as clue cells
constituam um achado característico de VB, as células-guia podem estar ausentes em até 40%
dos casos.

Atualmente, o padrão-ouro para o diagnóstico de vaginose bacteriana é através da avaliação

microscópica pós-coloração pelo método de Gram e escore de Nugent. Este método envolve a
identificação e quantificação de Lactobacillus spp., bem como de outras espécies como G. vaginalis,
Mobiluncus spp. e Bacterioides spp. Neste método, uma pontuação numérica é calculada pela
identificação e quantificação das espécies bacterianas descritas em cada campo microscópico.
Pontuação entre 0-3 é considerada como microbiota normal; Entre 4-6 é considerada microbiota
intermediária; Entre 7-10 é considerada como VB

Avaliação Citológica: Outro método que tem sido utilizado para o diagnóstico de VB é a avaliação
citológica pelos esfregaços corados pelo método de Papanicolaou. Em casos sugestivos de vaginose, os
patologistas relatam a presença de clue-cells na amostra. A realização da técnica de Papanicolaou para a
avaliação citológica das células escamativas do colo do útero tem contribuído para o diagnóstico de VB
por ser um procedimento fácil de ser realizado e abranger grande parte da população de mulheres no
Brasil, pois faz parte do programa nacional de prevenção ao câncer de colo do útero. Porém, um caso de
vaginose detectado pelo método citológico possui uma forte evidência de que a doença está presente,
mas a ausência de bacilos supracitoplasmáticos não descarta a presença de vaginose

Prevenção: Para quadros primários ainda não há medidas de prevenção adequadamente definidas,
devendo-se evitar os fatores potencialmente de risco, como número excessivo de coitos e tabagismo.
No entanto, para quadros recorrentes tem sido sugerido o uso de vitamina C vaginal e probióticos.
Estudos tem mostrado que o tratamento com probióticos orais e tópicos são eficazes como auxiliares no
tratamento da VB, podendo reduzir ainda mais a sua recorrência

Tratamento:

O tratamento e controle da vaginose têm como finalidade restaurar o equilíbrio da microflora vaginal,
através da diminuição do número de bactérias anaeróbias obrigatórias e um possível aumento dos
lactobacilos. Os derivados imidazólicos, como o metronidazol, são agentes antimicrobianos geralmente
considerados como a primeira opção terapêutica para tratar VB, uma vez que esse é ativo contra G.
vaginalis e bastante eficaz contra as bactérias anaeróbias que atuam sinergicamente com esta espécie
na VB. Ambas as formulações oral e intravaginal estão disponíveis e, embora apresentem eficácias
similares, com taxas de cura entre 70-80% após quatro semanas, a forma intravaginal apresenta
menores efeitos adversos. Alternativamente ao metronidazol, a vaginose bacteriana pode ser tratada
com clindamicina ou tinidazol. Logo, em resumo, a recomendação é:

 Metronidazol 500 mg por via oral duas vezes ao dia durante sete dias OU
 Metronidazol gel 0,75% – 5g (um aplicador) intravaginal ao deitar durante cinco dias OU
 Clindamicina creme 2% – 5g (um aplicador) intravaginal ao deitar durante sete dias.

Os efeitos colaterais dos imidazólicos podem incluir náuseas, vômitos, cefaleia, insônia, tontura, boca
seca e gosto metálico. Recomendar abstinência de álcool durante 24 horas após o tratamento com
nitroimidazólicos (efeito dissulfiram) e abstenção de atividade sexual ou o uso de preservativos correta
e consistentemente durante o tratamento. Lembrar que a clindamicina tem base oleosa e pode
enfraquecer preservativos e diafragmas até cinco dias após o uso. Ainda, de acordo com o CDC, não se
recomenda o uso de duchas para aliviar os sintomas. Alternativos:

 Tinidazol 2g por via oral duas vezes ao dia durante dois dias OU
 Tinidazol 1g via oral uma vez ao dia durante cinco dias OU
 Clindamicina 300 mg por via oral a cada 12 horas durante sete dias.

Vale ressaltar que mais de 50% dos casos de VB resolve espontaneamente na gravidez. Porém são
elencadas algumas recomendações ao tratamento nesse sentido:

 Em grávidas sintomáticas, deve-se fazer teste microbiológico para VB e tratá-las para a

resolução dos sintomas
 O tratamento oral ou vaginal é aceitável para atingir a cura em mulheres grávidas com VB
sintomática, que tenham baixo risco para complicações obstétricas
 Grávidas assintomáticas e sem fatores de risco identificados para parto prematuro não
precisam fazer exames para VB nem tratamento
 Mulheres com alto risco para parto prematuro podem se beneficiar com testes de rotina para
VB e tratamento
 Se o tratamento para prevenção de complicações na gravidez foi indicado, deve ser com
metronidazol 500mg, oral, 2 vezes ao dia, por 7 dias ou clindamicina 300mg, oral, 2 vezes ao
dia, por 7 dias. Terapia vaginal não é recomendada para esta indicação
 Pode testar um mês após tratamento para assegurar a cura (muito pouca evidência ainda para
recomeçar, outros fatores podem fazer decidir)

O metronidazol atravessa a barreira

placentária e é excretado no leite materno,
sendo por isso contraindicado para
mulheres grávidas e em período de
aleitamento. A administração de
clindamicina é uma alternativa segura para o
controle da VB, pois apresenta boa atividade
contra bactérias anaeróbias, apresentando
resultados semelhantes ao do metronidazol.
A desvantagem da utilização da clindamicina
está no fato deste eliminar a flora
bacteriana normal lactobacilar, o que não
ocorre com o uso do metronidazol. Porém,
algumas literaturas afirmam que a literatura
cientifica demonstrou segurança no uso
desse antimicrobiano em todos os
trimestres da gravidez, sendo que somente
o tratamento em dose única não é
recomendado para esse tipo de infecção na
gestação. Em resumo:

 Metronidazol, 500 mg, VO, de

12/12 h, por 7 dias (depois do primeiro trimestre);
 Metronidazol gel 0,75%, intravaginal, à noite ao deitar, por 7 dias;
 Clindamicina creme 2%, 5 g, intravaginal, à noite ao deitar, por 7 dias;
Até o momento, não existem recomendações para o tratamento do(s) parceiro(s) sexual(is) para
melhorar o índice de cura ou prevenção das recorrências da VB. Entretanto, cumpre ressaltar que
estudos de microbioma do trato genital masculino e feminino têm demonstrado a presença de
microrganismos associados à VB no trato genital de parceiros de mulheres portadoras da afecção

Recidivas ocorrem em mais de 30% dos casos, aproximadamente três meses após o término do
tratamento. Representam condições clínicas de difícil manejo clínico. Uma possibilidade é a utilização de
outro regime terapêutico; outra alternativa é o uso do mesmo regime assim que o episódio recorrente
se instale. Diante de múltiplas recorrências, pode-se utilizar o metronidazol por via oral, na dosagem de
500 mg duas vezes ao dia, durante 10 a 14 dias. Se não for efetivo, utilizar metronidazol gel intravaginal
duas vezes por semana, durante quatro a seis meses. Entretanto, após o término da terapia, podem
surgir novos episódios recorrentes. Existem relatos de melhora com o uso de tinidazol 2g por via oral em
dose única seguida da aplicação de óvulos vaginais de ácido bórico e terapia supressiva com
metronidazol gel

2) Vaginose Citolítica

Definição e Etiopatogenia: A Vaginose Citolítica (VC) é uma afecção não infecciosa causada pelo
aumento do número de Lactobacillus sp no trato genital inferior, cérvix e vagina, o que torna o pH local
mais ácido pelo fato de que estes bastonetes convertem o glicogênio vaginal contido no citoplasma das
células escamosas superficiais e intermediárias em ácido lático. A redução progressiva do pH acentua o
processo de destruição celular (citólise) das células do epitélio escamoso não queratinizado que recobre
o trato genital inferior, principalmente as células da camada intermediária, pelo fato de essas captarem
mais glicogênio. Dessa forma, mulheres que têm elevados níveis séricos de glicose (p.e. diabetes
mellitus) poderão estar mais propensas a desenvolver VC, dado haver maior disponibilidade de
substrato para o metabolismo dos lactobacilos. Ainda é válido citar que, pelo fato de que as células da
camada intermediária serem mais predominantes em algumas situações como na fase pré-menstrual
(lútea principalmente), durante a gravidez e o início da menopausa, a citólise também se acentua nesses
períodos

O aumento do número de lactobacilos nesta doença impede a proliferação excessiva de outros agentes
bacterianos e fúngicos, por impedir a adesão destes organismos ao epitélio vaginal devido à competição
por nutrientes. Pela mesma razão não existe proliferação de bactérias pela produção de peróxido de
hidrogênio pelos lactobacilos. Isto quer dizer que dificilmente haverá coexistência de outras
vulvovaginites nos casos de vaginose citolítica. É provável que os sintomas da VC sejam causados por
substâncias irritantes presentes no citoplasma das células do epitélio vaginal e há evidências de que a
doença, ou pelo menos a presença de seus sintomas, esteja relacionada ao estresse emocional ou que
ocorra por influência hormonal. Não se conseguiu demonstrar aumento dos casos de VC com o uso de
duchas íntimas ou com uma maior freqüência de atividade sexual apesar de que estes hábitos podem
alterar a microbiota vaginal.

Epidemiologia e Fatores de Risco: Estima-se que a prevalência da VC seja de 1-7%, tendo um pico de
incidência na idade reprodutiva (25-40 anos). Ocorre mais frequentemente nas mulheres em idade
reprodutiva e na fase lútea do ciclo menstrual, o que sugere que mulheres em uso de progesterona
teriam maior risco. Considera-se, também, que diabetes melito possa estar associado, por maior aporte
de glicogênio e menor pH vaginal (mais ácido), propiciando o quadro. O corrimento é resultado da
hiperacidez da vagina, mas a infecção não é contagiosa. Da mesma maneira, está demonstrada a
existência de diferenças raciais quanto à composição da flora vaginal. De fato, um estudo constatou que
mulheres de raça branca têm uma prevalência superior de uma flora mais rica em lactobacilos,
comparativamente a mulheres de outras raças
Diagnóstico de Vaginose Citolítica:

História Clinica (Sintomatologia): Ao serem inquiridas sobre os seus sintomas, as mulheres com VC
referem, habitualmente, corrimento excessivo, prurido e/ou ardor vulvovaginais, dispareunia e disúria.
Os sintomas e a sua intensidade podem ter um carácter cíclico, sendo mais pronunciados na fase lútea
do ciclo menstrual (devido ao aumento do número de lactobacilos) e atingindo um pico antes da
menstruação. É ainda comum existir um alívio temporário dos sintomas durante a menstruação, devido
ao aumento pronunciado do pH vaginal

Exame Ginecológico (Sinais): No exame ginecológico pode ser evidente algum grau leve de edema e
eritema, nomeadamente no vestíbulo vulvar. Na VC, o pH vaginal é inferior a 4,2 em geral entre 3.5 e
4.5) e o corrimento é abundante, esbranquiçado, sem odor, leitoso e grumoso. É de salientar que se a
doente tiver fatores de risco para uma infeção sexualmente transmissível deverá ser excluída a presença
de Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhea, idealmente por técnicas de reação em cadeia de
polimerase. É também fundamental efetuar um exame cultural micológico para exclusão da presença de
Candida albicans (meio de Saboraud)

Critérios de avaliação microscópica: Os sinais e sintomas são insuficientes para estabelecer um

diagnóstico correto de VC; o fato de habitualmente os clínicos se basearem exclusivamente nestes
explica os erros diagnósticos frequentes. Como tal, o padrão para a detecção de VC é a análise
microscópica de amostras de corrimento vaginal. Assim, avaliando a proporção de lactobacilos e de
outras bactérias presentes num esfregaço vaginal, pode-se categorizar a flora segundo a classificação de
Donders:

 Tipo I – numerosos lactobacilos pleomórficos e sem outro tipo de bactérias

 Tipo II – flora mista, subdividindo-se em: Tipo IIa – lactobacilos predominantes E Tipo IIb –
redução de lactobacilos com predominância de outras bactérias
 Tipo III – lactobacilos ausentes, estando presentes outras bactérias

A flora da mulher com VC e do Tipo I. É constatada citólise, sendo que nos esfregaços são observados
fragmentos citoplasmáticos e núcleos livres (muitas vezes confundidos com eritrócitos). São também
visualizáveis lactobacilos aderentes aos fragmentos das células que, para observadores menos
experientes, podem ser confundidos com clue cells, típicas de vaginose bacteriana, adquirindo neste
caso a denominação de «false clue cells». Outra característica a apontar é o baixo número de leucócitos
nos esfregaços vaginais

Diagnóstico Diferencial: No que concerne aos sinais e sintomas, a VC assemelha-se muito a uma
candidíase vaginal. De fato, a maior parte das mulheres que têm VC são erradamente diagnosticadas
com candidíase vaginal complicada, refratária ao tratamento. Sendo a apresentação clínica em tudo
semelhante, para um correto diagnóstico é necessário um elevado nível de suspeição, especialmente se
doente com história de recorrência a especialistas de várias áreas pela mesma queixa, sintomatologia
sistematicamente refratária a vários antifúngicos/antibióticos ou diagnóstico de candidíase complicada.
Para além da candidíase vaginal, existe outra patologia cujos sinais e sintomas mimetizam os da VC: a
lactobacilose de Döderlein. Nesta entidade, rara, existe um aumento do tamanho dos lactobacilos, que
também é acompanhado por um aumento, mais modesto, da carga bacteriana. No entanto, não se
verifica citólise celular. O exame microscópico do corrimento vaginal constitui o pilar do diagnóstico
diferencial entre estas patologias.

Prevenção: É difícil estabelecer medidas de prevenção quando a própria etiopatogenia não está
adequadamente entendida. De todo modo, em casos específicos, evitar uso crônico de progestínicos e
compensar o diabetes podem ser ações importantes.
Tratamento: O principal objetivo do tratamento é o alívio dos sintomas tentando-se, para tal, restaurar
o equilíbrio vaginal através da redução do número de lactobacilos e, consequentemente, aumento do
pH vaginal

Medidas comportamentais: evitar o uso de roupa interior quando possível e, quando necessária, preferir
tecidos naturais, evitar a utilização de sabonetes na limpeza da área genital e descontinuar do uso de
tampões até que a paciente se encontre assintomática por um período mínimo de seis meses. Esta
última medida é importante, uma vez que o fluxo menstrual por si só pode ser suficiente para diminuir
os sintomas, por promover um aumento do pH

Banhos de Assento/ Irrigações Vaginais: Se a sintomatologia não diminuir com as alterações de

comportamento, a literatura aponta dois possíveis tratamentos que propiciam um alívio sintomático
rápido e eficaz, nomeadamente os banhos de assento e as irrigações vaginais com bicarbonato de sódio:

 Banho de assento: é aconselhado realizar 2-3 banhos de assento na primeira semana de

tratamento e depois 1-2 vezes por semana para prevenir a recorrência sintomática. O paciente
deve sentar-se no bidé duas vezes por dia durante 15 minutos. Deve- -se misturar 30-60g de
bicarbonato de sódio em 5 cm de água na bacia ou bidé. Este é considerado o tratamento de
primeira linha
 Irrigações vaginais: irrigar a vagina com esta solução 2-3 vezes por semana e depois 1-2 vezes
para prevenir a recorrência. Misturar 15-30g de bicarbonato de sódio em 0,5 L de água morna

É importante informar as pacientes com sintomas recorrentes que devem fazer o tratamento 24 a 48
horas antes do início previsível dos sintomas. Em caso de persistência ou agravamento dos sintomas
após 2-3 semanas da instauração do tratamento, é necessário reavaliar a doente

Tratamento de doenças concomitantes: Por vezes, devido ao pH baixo, uma paciente com VC pode
desenvolver candidíase vaginal. Isto será notório no exame microscópico, em que coexistirão fungos
com o aumento de lactobacilos. Nestes casos, deve administrar-se um antifúngico tópico durante 7 dias
e irrigações com bicarbonato todas as manhãs

Descontinuação de outros tratamentos: Outro aspeto importante do tratamento é descontinuar toda e

qualquer terapêutica homeopática ou farmacologica erradamente administrada, incluindo antibióticos,
anti-fúngicos, suplementos acidófilos ou tratamentos caseiros (como iogurtes ou outros probióticos
naturais)

Vulvovaginites

Processo inflamatório e/ou infeccioso que envolve a vulva, paredes vaginais e o epitélio escamoso
estratificado do colo uterino.

1) Candidíase Vulvovaginal

Definição e aspectos gerais

É a infecção da vulva e vagina, causada pelo crescimento excessivo de leveduras do gênero Candida. A
Candida é classificada como fungo gram positivo, dimorfo e o gênero é constituído por
aproximadamente duzentas espécies de leveduras saprófitas, que habitam os mais diferentes tecidos e
secreções do corpo humano. Entretanto, por fatores ainda pouco conhecidos, as leveduras podem
passar de saprófitas para patogênicas. Muito provavelmente, esse fenômeno ocorre pela ruptura no
balanço normal da microbiota ou o sistema imune do hospedeiro. Sendo assim, quanto a origem, pode
ser endógena, quando oriunda da microbiota; ou exógena, quando transmitida através do ato sexual. No
trato genital feminino, a Candida sp. pode ser encontrada em aproximadamente 20% das mulheres
saudáveis assintomáticas, por isso a via sexual não é considerada a principal forma de transmissão.

As infecções por Candida, de maneira geral, podem ser superficiais ou invasivas. As infecções superficiais
geralmente afetam a pele ou as mucosas, e podem ser tratadas com antifúngicos tópicos. No entanto,
as infecções fúngicas invasivas, geralmente são fatais, provavelmente, devido a métodos de diagnóstico
ineficientes e terapias antifúngicas iniciais inapropriadas. Entre as lesões produzidas em mucosas,
destacam-se as infecções orofaringeanas e as vulvovaginites, que são mais frequentes em pacientes
com AIDS e em mulheres na idade reprodutiva, respectivamente. As vulvovaginites é extremamente
importante pelos sintomas, que podem ser muito desagradáveis, por facilitar a aquisição/transmissão
de ouras infecções sexualmente transmissíveis (ISTs), inclusive o HIV, por comprometer a sexualidade e
outros aspectos da vida da mulher, afetando negativamente a qualidade de vida.

Epidemiologia

Apesar dos avanços terapêuticos, CVV permanece como problema frequente em todo o mundo,
afetando todas as camadas sociais. A CVV é a segunda causa mais comum de corrimento vaginal,
representando 23% dos casos de vulvovaginites. Estima-se que a prevalência desta infecção seja de 5% a
15%, dependendo da população estudada. Apesar de ser afecção rara antes da menarca e após a
menopausa, estima-se que 75% das mulheres em idade reprodutiva apresentarão pelo menos um
episódio de vulvovaginite por Candida sp. durante suas vidas; 50% apresentarão dois ou mais episódios
e 5% terão episódios recorrentes, ou seja, quatro ou mais episódios por ano, confirmados clínica e
laboratorialmente. Durante a vida reprodutiva, 10 a 20% das mulheres podem ser colonizadas com
Candida sp, assintomáticas, não requerendo tratamento. A maioria das candidíases vulvovaginais são
não complicadas, respondendo a vários esquemas terapêuticos. Ainda, é válido citar que as hifas não
são frequentemente isoladas no pênis, exceto em parceiros de mulheres com CVV. Desses, apenas 20%
dos parceiros de mulheres com CVV apresentam colonização no pênis pelo fungo. A via sexual, portanto,
não parece ser importante na transmissão da doença.

A candida albicans encontra-se na vagina em percentagens que variam de 1-1,5% nas mulheres não
gravidas e aumenta nestas em até 24% ou mais. Admite-se que seja devido e elevação do teor de
glicogênio da mucosa vaginal, própria do período gravídico. De maneira semelhante, a presença de hifas
é mais prevalente em mulheres grávidas do que não gravidas.

Agente Etiológico

A Candida albicans é a espécie mais prevalente, responsável por 85% a 95% dos casos; Candida glabrata
e Candida tropicalis estão associadas a 5% a 10% dos casos; outras espécies como Candida krusei,
Candida parapsilosis e Candida guilliermondii são raramente identificadas. Isso ocorre porque apenas a
espécie albicans apresenta a capacidade de polimorfismo, ou seja, consegue sofre transição morfológica
entre as formas de levedura (blastoconídio), pseudo-hifa e hifa. Além disso, sob condições de
crescimento subótimas, nesse fungo pode ocorrer a formação de clamidoconídios (esporos
arredondados que possuem uma espessa parede celular). As hifas têm maior capacidade de aderir e
penetrar nas células epiteliais humanas do que os blastoconídios. Na forma de hifa, C. albicans é
invasiva e patogênica, enquanto que na forma de levedura é comensal e não patogênica. A mudança na
morfologia pode ser induzida por alterações no pH, temperatura, concentração de CO2, soro sanguíneo,
entre outros. É Gram-positiva e seu crescimento é favorecido em temperaturas variando entre 20 ºC a
38 ºC. O pH ácido favorece sua proliferação, sendo que a faixa ideal de pH varia de 2,5 até 7,5. Ainda, é
valido citar que, a patogenicidade de C. albicans depende de dois fatores principais: o estado imune do
hospedeiro e os fatores de virulência desse patógeno.

Transmissão
A transmissão do agente etiológico pode ocorrer por meio de contato com mucosas e secreções em pele
de portadores ou doentes, contato sexual, água contaminada e transmissão vertical durante o parto
normal. A principal fonte de leveduras vaginais, é o trato gastrointestinal, através de um processo
chamado transmissão endógena. Elas são veiculadas para a vagina por autoinoculação, onde se adaptam
e se desenvolvem.

A CVV é considerada como doença “eventualmente de transmissão sexual”. A Candida sp. faz parte da
flora vaginal normal, podendo ser identificada em mulheres virgens na menacme. Há aumento na
frequência de CVV por ocasião do início da atividade sexual regular. No entanto, episódios individuais de
vulvovaginite por Candida sp. não parecem estar relacionados com o número de parceiros e nem com a
frequência de coito, mas sim com o sexo orogenital. A via sexual não é a principal forma de transmissão
na candidíase, visto que a Candida sp. pode fazer parte da flora endógena e é observada até mesmo em
mulheres celibatárias. Entretanto, ela pode ocorrer em alguns casos.

Fatores de Risco

Episódios esporádicos de CVV geralmente ocorrem sem fator desencadeante identificado. No entanto,
existem situações que predispõem ao seu aparecimento:

 Gravidez
 Terapia de reposição hormonal somente com estrogênio
 Diabetes não controlado
 Alterações na resposta imunológica (imunodeficiência, estresse), inclusive a infecção pelo HIV
 Uso de antibióticos, corticoides ou imunossupressores
 Uso de DIU
 Predisposição genética
 Uso de contraceptivos orais com altas dosagens de estrogênio
 Hábitos de higiene e vestuário inadequados (diminuem a ventilação e aumentam a umidade e o
calor local)
 Contato com substâncias alérgenas e/ou irritantes (ex.: talco, perfume, desodorante);
 Práticas sexuais
 Obesidade
 Tireoidopatias

Aumento na concentração de glicogênio vaginal: A gravidez, o uso de anticoncepcionais orais com altas
doses de estrogênio, terapia hormonal somente com estrogênio e o diabetes propiciam aumento na
concentração de glicogênio vaginal, com consequente acidificação do meio e proliferação de levedura.

Uso de Antibióticos: O mecanismo exato da associação entre o uso de antibióticos e CVV ainda não está
bem estabelecido. Parece que o antimicrobiano determina redução da flora bacteriana vaginal normal,
particularmente dos bacilos de Döderlein, diminuindo a competição por nutrientes, facilitando a
proliferação da Candida sp.

Imunossupressão: por se tratar de infecção oportunista, situações que levem a estados de

imunossupressão, como uso de corticosteróides, quimioterapia e doenças que comprometem a
imunidade, favorecem o aparecimento de CVV

Outros: fatores que favoreçam o aparecimento de reações alérgicas na vulva ou causem uma alteração
no meio vaginal podem precipitar o aparecimento de CVV. Os mais comuns são: roupas sintéticas,
roupas apertadas e mal ventiladas, uso de duchas vaginais, perfumes. Na verdade, observamos na
prática que há sempre um componente de hipersensibilidade no modo como a infecção se manifesta.
Formas de Apresentação

Segundo a forma de apresentação a Candida é assim classificada:

CVV Não Complicada – 90%

 Candidíase vulvovaginal esporádica

 Candidíase vulvovaginal de grau leve à moderado
 Candidíase frequentemente associada à C. albicans
 Candidíase na ausência de gravidez
 Candidíase em imunocompetente

CVV Complicada – 10%

 Candidíase vulvovaginal recorrente- Quando a paciente refere quatro ou mais episódios de CVV
(sintomáticos) em um ano
 Candidíase vulvovaginal severa ou acentuada
 Candidíase não-albicans
 Alterações do hospedeiro (diabetes, imunodepressão, gravidez)

Quadro Clínico

Depende do grau de infecção e da localização do tecido inflamado. Podem ser isolados ou associados:

 Prurido Vulvovaginal – é o principal sintoma. Possui intensidade variável, de leve a

insuportável, que piora à noite e é exacerbado pelo calor local.
 Queimação Vulvovaginal – ardência
 Disúria – dor à micção
 Dispareunia – dor genital persistente ou recorrente que surge pouco antes, durante ou após a
relação sexual.
 Corrimento – corrimento branco, grumoso, inodoro e com aspecto caseoso (“leite coalhado”).
 Hiperemia e Edema Vulvar – sinais de inflamação (o que não ocorre na vaginose)
 Escoriações – provenientes de coçadura.
 Fissuras e Maceração da Vulva
 Placas Brancas – vagina e colo recobertos por placas brancas ou branco acinzentadas, aderidas
à mucosa.

O início do quadro é súbito. Os sintomas podem ser decorrentes de reação alérgica à toxina produzida
pelo fungo (canditina) e tendem a se manifestar ou se exacerbar na semana antes da menstruação,
quando a acidez vaginal é máxima. Há melhora dos sintomas durante a menstruação e no período pós-
menstrual. O parceiro sexual pode apresentar irritação e hiperemia do pênis ou balanopostite.
Entretanto, nenhuma dessas características isolada ou em combinação, por si só, é patognomônico de
CVV, uma vez que não fornecem informações específicas suficientes, pois vários microrganismos
produzem sintomatologia similares, limitando assim, o diagnóstico clínico que normalmente é feito
através da história e exame físico da paciente.

É importante também discernir entre o estágio comensal e patogênico da levedura, pois o simples
achado da Candida spp. num exame de rotina (por exemplo no Papanicolau), não significa
necessariamente que a mulher tenha a doença. Se não houver nenhum sintoma e o exame ginecológico
for normal, a paciente não deve receber nenhum tratamento, a não ser uma boa orientação a respeito
dos fatores predisponente. Ressalta-se, no entanto, que as mulheres que realmente apresentarem
CVVR, tendo os quatro ou mais casos devidamente documentados, devem se submeter à avaliação
clínica e laboratorial, visando confirmar a presença do fungo, bem como a sua espécie, e descartar
outras causas

Diagnóstico

Na maioria dos casos, o quadro clínico e o exame a fresco são suficientes para o diagnóstico. Na vigência
de CVV recorrente, a realização de cultura (meios de ágar-Sabouraud ou Nickerson) pode ser útil para
avaliar a presença de espécies não albicans. O exame microscópico a fresco com hidróxido de potássio a
10% revela a presença de pseudo-hifas em cerca de 70% dos casos.

Alternativas para o diagnóstico de CVV são:

Exame a Fresco do Conteúdo Vaginal- coleta-se conteúdo das paredes vaginais. Coloca-se em lâmina e
sobre este material são aplicadas duas gotas de salina ou de KOH 10% (lisas células e promove melhor
visualização das leveduras). Leva-se, então, ao microscópio óptico em aumento de 100 e 400× para
identificação de blastósporos, pseudo-hifas e pseudomicélios.

Exame de Conteúdo Vaginal com Coloração de Gram – material coletado à semelhança do exame a
fresco, mas o esfregaço feito é deixado secar ao ar para ser enviado ao laboratório, onde é feita a
coloração de Gram. Uma vez corado, o esfregaço é avaliado em microscópio óptico em objetiva de
imersão (1.000×) para se identificarem blastósporos e pseudo-hifas/pseudomicélios de leveduras

Papanicolau – embora não seja um exame adequado por ter sensibilidade inferior aos dois anteriores,
na falta destes, pode ser usado. Mas seu resultado demora um pouco mais. Coletado material das
paredes vaginais em lâmina, esta é fixada em álcool 95% e encaminhada ao laboratório para coloração.
O esfregaço é montado com lamínula e examinado em microscópio óptico em objetivas de 100 e 400×.

pH Vaginal- A maioria das infecções por Candida ocorre em pH variando de 3,5 a 4,0 e 4,5. O pH normal
da vagina gira em torno de 3,8 a 4,2. A medida do pH vaginal não é utilizável no diagnóstico de CVV, pois
pode coexistir com vaginose bacteriana (VB). Como o custo da fita medidora de pH é baixo, acreditamos
que possa auxiliar no diagnóstico, diante de exame clínico muito característico e impossibilidade
momentânea de realizar outros testes, devendo aliviar os sintomas da paciente.

Métodos Biomoleculares – recém-introduzidos no mercado e de custo mais elevado, identificam DNA de

leveduras, em sua maioria para identificação de C. albicans

Cultura em Meio de Sabouraud – usada para identificação da espécie de Candida, principalmente em

quadros recidivantes

Prevenção: Sabe-se que o ecossistema vulvovaginal tem suma importância na proteção da genitália
feminina, portanto, na prevenção das vulvovaginites. Acredita-se que a não aeração da genitália
feminina altere a flora vaginal facilitando as infecções. A mudança de hábitos da paciente com
candidíase recorrente refere diminuição dos surtos e alívio dos sintomas. É importante manter bons
hábitos, como dieta equilibrada evitando-se açúcar refinado, uso racional de antibióticos e alcalinização
do microambiente vaginal com bicarbonato de sódio. Não utilizar sabonetes e cremes vulvovaginais que
não respeitem o pH, nem perfumados, nem irritantes, assim como evitar o uso de roupas sintéticas e
apertadas. No Brasil, os ginecologistas já solicitam automaticamente a mudança de hábitos, por termos
clima e hábitos de vida propícios à candidíase recorrente.

Ainda na mudança de hábitos, sabe-se da relação da CVV com os esteróides. Deve-se dar preferência
aos contraceptivos orais de mais baixa dosagem, assim como terapia hormonal de baixa dose,
explicando à paciente os motivos, para que tenha aderência aos conselhos concomitantes. Lembrar do
uso indiscriminado de antibióticos e corticóides como fatores desencadeantes de candidíase.
Tratamento: A escolha terapêutica vai depender do critério médico, quadro clínico e característica de
cada paciente. Existem várias drogas antifúngicas disponíveis para o tratamento da candidíase
vulvovaginal. Independentemente da opção terapêutica escolhida, recomenda-se, sempre que for
possível, a escolha por esquema posológico mais curto para aumentar a adesão ao tratamento.

Os fármacos de uso tópico são nitrato de butoconazol, clotrimazol, miconazol e tioconazol. São primeira
opção no tratamento da candidíase, sendo mais efetivos que o uso da nistatina. Nos casos em que há
presença de hiperemia e sintomas irritativos locais intensos, podem ser utilizados corticoesteroides
tópicos de baixa potência para alívio dos sintomas. Nas pacientes com diabetes ou com vaginite por
cândida não albicans, o tratamento pode ser prolongado por até 14 dias e associado a terapia oral. Além
disso, deve-se lembrar que os azólicos podem diminuir a proteção conferida pelo preservativo às
relações sexuais, devendo essa informação ser passada à paciente

Os fármacos de administração oral são fluconazol, cetoconazol e itraconazol. Apresentam como

desvantagem em relação aos de via tópica sua toxicidade sistêmica, especialmente o cetoconazol, e
podem ter interações farmacológicas principalmente com antagonistas do canal do cálcio, cisaprida,
astemizol, cumarínicos, hipoglicemiantes orais e rifampicina. Por isso, os fármacos de uso tópico são a
primeira opção de tratamento para candidíase vulvovaginal. Os antifúngicos orais podem provocar
sintomas gastrointestinais, cefaleia, e, raramente e com o uso mais prolongado, angioedema e
hepatotoxicidade

As parcerias sexuais não precisam ser tratadas, exceto os sintomáticos (uma minoria de parceiros
sexuais do sexo masculino que podem apresentar balanite e/ou balanopostite, caracterizada por áreas
eritematosas na glande do pênis, prurido ou irritação, têm indicação de tratamento com agentes
tópicos).

a) Tratamento da candidíase simples (aguda e não-complicada): uma crise de CVV não complicada pode
ser EFETIVAMENTE tratada com DOSE-ÚNICA ou terapia curta atingindo resposta superior a 90%, com
azóis ou poliênicos.

Agentes orais

 Fluconazol - 150 mg
(dose única)
 Itraconazol – 200 mg
2x / dia (1 dia) ou 200
mg / dia (3 dias)
 Cetoconazol 200mg –
400 mg / dia (5 dias)

Agentes locais

*Antimicóticos Azólicos

 Clotrimazol creme à 1% - 5 g à noite (6 noites)

 Clotrimazol comp. vaginal – 1 comp. em dose única
 Fenticonazol creme – 1 aplicação à noite (7 dias)
 Fenticonazol óvulo – 1óvulo à noite (dose única)
 Isoconazol creme – 1 aplicação à noite (7 dias)
 Isoconazol óvulo – 1 óvulo à noite (dose única)
 Miconazol creme à 2% - 5 g à noite (7 – 14 dias)
 Terconazol - 5 g à noite (5 dias)
  Tioconazol pomada a 6,5% ou óvulo 300 mg – 1 aplicação à noite

*Antimicóticos Poliênicos

 Nistatina creme – 5 g à noite (12 dias)

 Anfotericina B – 4 g à noite (7 – 10 dias)

b) Candidíase Complicada

b.1) Candidíase Severa: Nas situações de candidíase com comprometimento vulvar importante, os
derivados azóis tópicos podem exacerbar os sintomas de queimação e prurido. Se a via de administração
escolhida for a tópica, os antimicóticos poliênicos (nistatina) associados à banhos de assento com
solução de bicarbonato de sódio (30 a 60 g, dissolvido em 1000 ml de água), geralmente, oferecem
resultados imediatos melhores. Caso a opção seja a via oral, o tratamento não deverá ser o de dose
única. Os corticoticóides tópicos de baixa potência pode ser utilizados com a finalidade de proporcionar
alívio mais imediato dos sintomas. Entretanto, os mais potentes podem desencadear piora significativa
do ardor vulvovaginal.

b.2) Candidíase Recorrente:

Tratamento primário: Tem como finalidade garantir a remissão clínica e microbiológica da candidíase. É
preferível tratamentos mais longos do episódio agudo, sendo os tópicos estendidos para 7 a 14 dias e o
oral, Fluconazol 150mg/dia, dividido em 3 doses, com intervalos de 03 dias. Recomenda-se ainda
higienização adequada e cuidadosa da região genital, evitando uso de duchas vaginais

* Local – 14 noites consecutivas qualquer que seja a droga escolhida. OU

* Oral

 Fluconazol – 150 mg a cada 2 dias (3 cápsulas) ou

 Itraconazol – 200 mg / dia (14 dias) ou
 Cetoconazol – 400 mg / dia (14 dias)

Tratamento supressivo: Alguns estudos sugerem o tratamento supressivo entre os episódios. No

entanto, é importante lembrar dos efeitos sistêmicos e interações medicamentosas dos fármacos orais.
Outra alternativa são os tratamentos por via local de forma intermitente

* Local- Clotrimazol comp. vaginal 500 mg 1 x / semana (6 meses)

* Oral

 Cetoconazol 400mg/dia VO por 5 dias, 1vez/mês no período perimenstrual por 6 meses, como
uma segunda opção
 Itraconazol 50 - 100 mg / dia (6 meses)
 Fluconazol 100 mg / semana (6 meses) - Primeira opção

c) Candidíase não-albicans: Quanto ao tratamento das espécies de Candida não albicans, não existem
recomendações terapêuticas comprovadamente eficazes. Os tratamentos recomendados por alguns
autores são

 Ácido bórico: óvulo manipulado contendo 600mg, 1 vez/dia durante 14 dias. Deve-se evitar seu
uso na gestação.
 Nistatina creme vaginal-5 g à noite (12 – 14 dias)
d) Candidíase na Gravidez:

 Tópico de longa duração.

* Nos casos de recorrência orienta-se repetir o tratamento tópico de longa duração seguido esquema
de manutenção com:

 Clotrimazol comp. vaginal 500 mg 1 x / semana ou

 Isoconazol, fentizol, miconazol ou terconazol 2x / semana

Este esquema deverá ser mantido até o término da gravidez

2) Tricomoníase

Introdução

A Tricomoníase é uma doença infecto-contagiosa sexualmente transmissível que acomete o sistema

geniturinário do homem e da mulher. É uma das principais causas de uretrite em indivíduos do sexo
masculino, já nas mulheres, quando infectadas apresentam vaginite, vulvovaginite e cervicite. O T.
Vaginalis é um parasita eucariota flagelado anaeróbio facultativo que habita a mucosa vaginal, prepúcio,
uretra e próstata, não sobrevivendo fora do sistema urogenital. Tem quatro flagelos desiguais e uma
membrana ondulante que lhe dá mobilidade, e uma protuberância em estilete denominada axostilo-
uma estrutura rígida, formada por microtúbulos, que se projeta através do seu centro até sua
extremidade posterior. Não possui mitocôndrias, mas apresenta grânulos densos (hidrogenossomos)
que são portadores da enzima piruvato ferredoxina oxirredutase, a qual transforma piruvato em acetato
por oxidação fermentativa, liberando energia na forma de ATP.

Trata-se de parasita extracelular que produz dióxido de carbono e hidrogênio, que reage com o oxigênio
disponível, produzindo um ambiente anaeróbico, propício à sua produção. Ela se alimenta de fungos,
bactérias e eritrócitos, por fagocitose, para obter suas vitaminas essenciais. Com isso, pode transporta-
los ao trato genital superior e facilitando, assim, o aparecimento de doença inflamatória pélvica.

Existe em apenas uma única forma (trofozoíto), que é simultaneamente infecciosa e ativa. Contudo
formas arredondadas com flagelos internalizados muito semelhantes a cistos, porém sem apresentar
parede cística são comumente encontradas. Estas formas são conhecidas como pseudocistos. Ao
contrário do que se imaginava os pseudocistos não são formas degenerativas, mas sim formas
funcionais e metabolicamente ativas. Cresce perfeitamente bem na ausência de oxigênio na faixa de pH
compreendida entre 5 e 7,5 e em temperaturas entre 20°C e 40°C. Como fonte de energia, o flagelado
utiliza a glicose, maltose e galactose. É capaz de manter o glicogênio em reserva como fonte de energia.
Isso é importante pois o ambiente vaginal é constantemente modificado por variações de pH,
hormônios, menstruação e fornecimento de nutrientes. Os carboidratos são as primeiras fontes de
nutrição, porém, sob condições em que tais compostos são limitados, esses são capazes de utilizar
aminoácidos, em especial a arginina, treonina e leucina.

Epidemiologia

É a terceira causa mais comum de corrimento vaginal, correspondendo a 20% dos casos. De acordo com
a Organização Mundial de Saúde, existem aproximadamente 170 milhões de casos reportados
anualmente em pessoas entre 15 e 49 anos, a maioria (92%) em mulheres de países em
desenvolvimento. O Programa Nacional de DST e AIDS do Ministério da Saúde (PNDST/AIDS), em grande
estudo nacional, estimam uma incidência de 5,1% (8,2% em mulheres e 1,9% em homens), com mais 4,3
milhões de casos novos por ano
 As mulheres são em sua maioria sintomáticas, podendo, em algumas circunstâncias, permanecerem
assintomáticas, como após a menopausa (30 a 40% são assintomáticas). Geralmente cursa de forma
assintomática nos homens, tendo grande importância epidemiológica por serem os maiores
transmissores da infecção. Cerca de uma a cada três mulheres, no período de vida sexual ativa, teve,
tem ou terá tricomoníase. Além disso, 30 a 40% dos parceiros das mulheres portadoras de tricomoníase
também são portadores do protozoário

Como nas demais infecções de transmissão sexual, a incidência depende de vários fatores como idade,
atividade sexual, número de parceiros sexuais, sexo desprotegido, outras ISTs e condições
socioeconômicas. A prevalência é alta entre os grupos de nível socioeconômico baixo e aumenta com a
idade, sendo que esse fenômeno não é visto em outras ISTs. Isso é consistente com uma doença de
longa duração, que é predominantemente assintomática. Em geral, esse parasita é um marcador do
comportamento sexual de alto risco, sendo que as taxas de prevalência vão de 10% na população em
geral até valores entre 50 e 60% em população carcerária e profissionais do sexo. A coinfecção com
patógenos sexualmente transmissíveis é comum, em especial N. gonorrhoeae e o HIV. Estima-se que
24% das infecções pelo HIV são diretamente atribuíveis a infecções pelo T. vaginalis.

O Trichomonas vaginalis tem predileção pelo epitélio escamoso, e as lesões podem facilitar o acesso
para outras espécies sexualmente transmissíveis. A transmissão vertical durante o parto é possível,
podendo persistir por um ano. Aproximadamente 5% dos neonatos podem adquirir a tricomoníase
verticalmente se suas mães infectadas

Transmissão

O patógeno T. vaginalis é transmitido por intercurso sexual e as evidências que corroboram para a
classificação da tricomoníase como IST são: (1) alta frequência de infecção na uretra e/ou próstata de
parceiros masculinos de mulheres infectadas; (2) a prevalência de infecção é maior entre mulheres
sexualmente ativas quando comparadas às mulheres virgens ou pós-menopausadas; e (3) os flagelados
morrem fora do corpo humano, a menos que sejam protegidos da dessecação. Existe a transmissão não
sexual, mais rara, pois o organismo pode sobreviver por algumas horas em toalhas úmidas ou roupas
íntimas infectadas

Mecanismo de patogênese

A tricomoníase causada pela Trichomonas Vaginalis é a doença sexualmente transmissível não viral mais
comum e negligenciada em todo o mundo. O pH alcalino é ideal para o T. vaginalis produzir infecção.
Durante a excitação e as relações sexuais, as secreções da mulher aumentam o pH do fluido vaginal, que
normalmente apresenta-se ácido (pH 2,0 a 4,8); a ejaculação do sémen, que é alcalino, também
favorece a transmissão do parasita. O aumento a quantidade de Lactobacillus acidophilus, age como
fator de proteção contra a infecção protozoário, ratificando assim a necessidade de pH alcalino para a
propagação da infecção. O mecanismo de patogenicidade do T. vaginalis pode ser dividido em duas
classes, ou seja, o mecanismo dependente de contato e o independente de contato.

O tempo de incubação do protozoário varia de 3-28 dias, e cerca de um terço das pacientes
assintomáticas se tornam sintomáticas no período de seis meses.

No mecanismo dependente de contato, o T. vaginalis infecta principalmente o epitélio escamoso do

trato genital. A interação entre o Trichomonas e seu hospedeiro é um processo complexo no qual estão
envolvidos componentes associados à superfície celular do parasita e células epiteliais do hospedeiro e,
ainda, componentes solúveis encontrados nas secreções vaginal e uretral. A aderência e a citotoxicidade
exercidas pelo protozoário sobre as células do hospedeiro são ditadas pelos fatores de virulência, como
as adesinas, cisteína-proteinases, integrinas, cell-detaching factor (CDF) e glicosidases. Quatro adesinas
têm sido identificadas como mediadoras da citoaderência: AP23, AP33, AP51 e AP65. A síntese dessas
proteínas é regulada possivelmente pela ligação a células epiteliais e ao ferro. Estas podem atuar como
enzimas metabólicas nos hidrogenossomos e citoplasma, como adesinas de superfície no parasito, como
receptores de hemoglobina e heme e também participam de mecanismos de mimetismo molecular
envolvidos na evasão imune. Outra classe de moléculas implicadas na adesão de T. vaginalis é
representada por cisteína-proteinases, que são citotóxicas e hemolíticas e apresentam capacidade de
degradar IgG, IgM e IgA presentes na vagina. O parasita eventualmente, se une a laminina e a
fibronectina do epitélio vaginal. Além disso, o T. vaginalis apresenta-se recoberto de lipofosfoglicano
(GLP), muito importante para a adesão celular

O pH e os hormônios desempenham papeis na infecção que podem explicar o motivo dos sintomas
aparecerem de forma mais rigorosa no período imediatamente após a menstruação. Durante este
período, o pH vaginal aumenta, assim como a quantidade de ferro facilitando a fixação do parasita ao
epitélio escamoso do trato vaginal. Além disso, o ferro é um fator essencial na regulação dos genes do
parasita. Hemácias podem ser fagocitadas pelo T. vaginalis para a aquisição de ferro da hemoglobina e
também como fonte de ácidos graxos, já que o parasito é incapaz de sintetizar lipídeos

O mecanismo independente de contato, é mediado pelo cell-detaching factor (CDF), secretado pelo
parasita, e pela concentração do estradiol na vagina. Estudos demonstraram que o CDF causa efeitos
citopatogênicos em células cultivadas in vitro. Os níveis de CDF podem ser correlacionados com a
severidade dos sintomas clínicos da vaginite. Aceita-se que o CDF é um marcador de virulência porque
na elevação de sua concentração aumenta-se a incidência dos sintomas. A produção de CDF é
influenciada pela concentração de estrógenos na vagina, visto que, in vitro, a produção de CDF pelos
tricomonas diminui na presença de -estradiol. Isso pode explicar por que a aplicação de pellets de
estradiol intravaginais parece melhorar os sintomas sem erradicar a infecção

A resposta imune celular à Trichomonas vaginalis pode ser agressiva, com inflamação da mucosa da
vagina e exocérvice em mulheres e da uretra em homens. Ocorre intensa infiltração de leucócitos,
incluindo os da linhagem TCD4, que são alvo do HIV. Ao penetrar na vagina, o parasita cobre-se com as
proteínas do hospedeiro, o que permite a evasão dos mecanismos de defesa locais; além disso, possui a
capacidade de sobreviver no meio vaginal ácido, hostil, durante longos períodos de tempo,
permanecendo firmemente ligado às células da mucosa vaginal. A infecção do trato genital feminino
pelo protozoário não induz imunidade duradoura, sendo comuns as infecções recorrentes. Ainda, vale
ressaltar que por causa da resposta inflamatória muito intensa, há muitas evidências de que a
tricomoníase resulta em alterações nucleares e halos inflamatórios celulares, que podem alterar a
citologia oncótica, com resultados de lesões intraepiteliais escamosas, que desaparecem após a cura da
tricomoníase

Trichomonas vaginalis E HIV

Estudos mostraram que há uma relação direta entre a infecção por tricomonas e o HIV. Em regiões onde
o T. vaginalis é endêmico, existe um risco aumentado de infecção pelo HIV. Esta associação
epidemiológica é biologicamente plausível, uma vez que a infecção por tricomonas induz uma resposta
inflamatória que, em consequência, recruta as células susceptíveis ao HIV para o local de exposição.
Além disso, a infecção pode causar microabrasões na vagina, assim facilitando o acesso do HIV à
corrente sanguínea.

Trichomonas vaginalis na gestação

A tricomoníase durante a gestação está relacionada a trabalho de parto prematuro, rotura prematura
de membranas ovulares e baixo peso ao nascer. Por ser causa de complicações obstétricas graves, deve
ser tratada inclusive em gestantes assintomáticas. Durante a gestação, o T. vaginalis pode ser
transmitido de forma vertical ao recém-nascido e é tido como um fator de risco para o aparecimento de
enfermidades neonatais. O T. vaginalis pode ser transmitido durante o parto normal e aponta o parasito
como causador de recém-nascidos de baixo peso e pequenos para a idade gestacional, além de
desencadeador de transtornos no bebê, tais como, secreções nasais supurativas e aflição respiratória.

Fatores de risco

A tricomoníase somente se relaciona com a prática da atividade sexual desprotegida. Não há ligação
com a idade da mulher, fase do ciclo menstrual, uso de anovulatórios, uso frequente de antibióticos ou
frequência de intercursos sexuais. Assim, a tricomoníase é uma IST e sua via de transmissão é quase
unicamente sexual. Os fatores de risco são:

 Baixo Nível Socioeconômico

 Sexo Desprotegido
 Múltiplos parceiros sexuais
 Prostituição
 Uso de álcool e drogas
 Associação de outras IST’S

A melhor forma de prevenção da tricomoníase é o uso consistente e correto do condom nas

penetrações vaginais. Parceiras de homens circuncizados parecem apresentar menor risco de adquirir a
tricomoníase. O uso de duchas vaginais não é recomendado, pois parece aumentar o risco de infecções
vaginais, incluindo a tricomoníase.

Quadro Clínico

A Tricomoníase varia de forma assintomática ao estado agudo, nas mulheres os sintomas não aparecem
quando o pH e flora vaginal não estão alterados, 20% dos casos sintomáticos apresentam corrimento.
Além disso, os sintomas são mais frequentes em mulheres grávidas e entre as mulheres que fazem uso
de anticoncepcionais oral, devido ao aumento do pH vaginal que favorece a multiplicação do
protozoário.

A queixa mais comum é de corrimento (35% dos casos), normalmente abundante, amarelo ou amarelo-
esverdeado (mais comum), mal cheiroso e bolhoso. O pH vaginal é maior que 5,0 (normalmente entre
5,0 e 6,0), o que se observa em 70% dos casos. Na tricomoníase, o eritema vulvar ou escoriação não são
comuns. Por outro lado, são frequentes sinais inflamatórios da vagina, como: ardência, hiperemia e
edema. Algumas pacientes referem dispareunia superficial e prurido vulvar ocasional. O Trichomonas
vaginalis, de forma bem menos corriqueira, pode ainda acometer a uretra e a bexiga, e desencadear
disúria, polaciúria e dor suprapúbica. Um achado altamente específico da tricomoníase exige
memorização: colpite focal ou difusa caracterizada por um “colo em framboesa” ou “colo em morango”.
Ele ocorre devido à dilatação capilar e hemorragias puntiformes. Esta alteração é vista a olho nu em
apenas 2% dos casos, mas na colposcopia é evidente em até 90%. Ao teste de Schiller, observa-se
intensa colpite focal e difusa. Nos casos difusos, o teste de Schiller apresenta tipicamente o colo uterino
em “pele de onça” ou de aspecto “tigroide’.

A associação entre tricomoníase e outras infecções como gonococcia e VB é observada com certa
frequência. Este fato parece decorrer da produção de hidrogênio pelo tricomonas, que se liga ao
oxigênio, promovendo sua remoção do ecossistema vaginal, facilitando o crescimento de bactérias
anaeróbias.

 Teste de Schiller: O teste de Schiller é um exame de diagnóstico que consiste na aplicação de

uma solução com iodo, o Lugol, na região interna da vagina e no colo do útero. O teste de
 Schiller tem a finalidade de demarcar áreas de epitélio escamoso cervico-vaginal, que é rico em
glicogênio e, portanto, adquire uma coloração marrom-escuro. Áreas pobres em glicogênio
adquirem uma tonalidade de amarelo suave, caracterizando um teste de Schiller positivo. Ele
geralmente é feito durante a colposcopia, e em algumas cidades, para investigação do câncer
de colo de útero

Diferentemente da mulher, homens infectados pelo contato com parceira sexual infectada, por razão
desconhecida podem ter somente infecção autolimitada. A tricomoníase em homens pode ser
classificada em três grupos: estado assintomático; estado agudo, caracterizado por uretrite purulenta
abundante; e doença assintomática leve, clinicamente indistinguível de outras causas de uretrite. No
estado sintomático há escasso corrimento, disúria, prurido, ulceração peniana e sensação de queimação
imediatamente após a relação sexual. Complicações são raras, mas podem incluir epididimite,
infertilidade e prostatite

Diagnóstico

O diagnóstico é feito com grande precisão analisando-se as queixas da paciente, pelo exame clínico e
utilizando-se a propedêutica básica da consulta ginecológica: aspecto do fluido vaginal, medida do pH
vaginal, teste do KOH e microscopia a fresco do fluido vaginal. O pH vaginal normalmente é igual ou
superior a 5,0 (entre 5,0 e 6,0). O teste de whiff é positivo, mesmo que fracamente. O diagnóstico da
tricomoníase é feito por meio da visualização dos protozoários móveis em material da ectocérvice, por
exame bacterioscópico a fresco ou pela coloração de Gram, Giemsa, Papanicolaou, entre outras. A
microscopia a fresco do fluido vaginal revela o protozoário, móvel com seus quatro flagelos anteriores
característicos. Há também a presença de uma população bastante aumentada de leucócitos.

Métodos complementares:

 pH Vaginal – o pH deve ser maior que 4,5;

 Exame a Fresco do Conteúdo Vaginal – embora sua sensibilidade seja de quase 60%, sua
especificidade é muito alta. Observa-se o parasita mobilizando-se no campo.
 Exame de Gram do Conteúdo Vaginal – presença de estrutura pririforme Gram-negativa.
 Papanicolau – estrutura piriforme esverdeada que, por vezes, ocupa o citoplasma celular,
formando a figura em banquete.
 Testes Imunoenzimáticos – foram desenvolvidos para identificar substâncias produzidas pelo
parasita (OSOM Trichomonas).
 Testes Biomoleculares – testes como a reação em cadeia da polimerase (PCR – polymerase
chain reaction) e Affirm VPIII (BD) têm sido usados em alguns centros para um diagnóstico mais
sensível e mais específico.
 Cultura em Meio de Diamond – não é muito usada, porque sua sensibilidade e especificidade
foram ultrapassadas por métodos mais práticos e menos laboriosos.

O Teste de Amplificação do Ácido Nucleico (NAAT) é altamente sensível. É o método mais sensível e
específico disponível, mas só está indicado nas pacientes em que a suspeita de tricomoníase não foi
confirmada pela microscopia.

Observação: Citologia Corada pelo Papanicolau NÃO Substitui o Exame a Fresco – a citologia a fresco
tem sensibilidade próxima da cultura em meio Diamond. Entretanto, a citologia corada pelo método de
Papanicolau falha em mais de 50% dos casos. Assim, a realização do exame a fresco é obrigatória. É
importante lembrar que a tricomoníase pode alterar o resultado da citologia oncótica (Papanicolau).
Assim, nos casos em que ocorrem alterações morfológicas celulares, estão indicados o tratamento e a
coleta de nova citologia após três meses do término deste para avaliação da persistência das alterações
celulares.

Prevenção

Como se preconiza para as demais infecções sexualmente transmissíveis, o uso de preservativo é

essencial. Além disso, devem ser evitados o tabagismo e outros fatores de risco já elencados.

Tratamento

Deve ser sistêmico, pois o tratamento tópico não atinge níveis terapêuticos nas glândulas vaginais e na
uretra. As opções de tratamento incluem:

 Metronidazol, 2 g, VO, em dose única

 Tinidazol, 2 g, VO, em dose única
 Secnidazol, 2 g, VO, em dose única

Gestantes:

 Primeiro Trimestre: Clindamicina 300 mg, VO, 2x/dia, por 7 dias

 Após Primeiro Trimestre: Metronidazol 250 mg, 1 comprimido, VO, 3x/dia, por 7 dias

-O tratamento dos parceiros e a abstinência sexual durante o tratamento são obrigatórios

-Devido à elevada taxa de reinfecção em mulheres, recomenda-se nova avaliação três meses após o
término do tratamento. Testes utilizando biologia molecular podem ser utilizados duas semanas após o
tratamento

-Episódios de recorrência ou persistência da infecção devem ser diferenciados de reinfecção por

parceiro não tratado ou não aderente ao tratamento

-Mulheres que não respondem ao tratamento inicial devem ser tratadas novamente com 500 mg de
metronidazol 2 vezes/dia durante 7 dias

-Pacientes que não respondem à repetição do tratamento com metronidazol ou tinidazol e nas quais foi
excluída a possibilidade de reinfecção devem ser encaminhadas a um especialista. Nesses casos é
importante obter culturas do parasito a fim de que se verifique sua sensibilidade ao metronidazol e ao
tinidazol

Efeito Antabuse: As pacientes e os seus parceiros devem ser advertidos do consumo de álcool
concomitante ao tratamento com metronidazol, tinidazol e secnidazol. Esta conduta é justificada pelo
risco potencial do efeito antabuse (dissulfiram-like), decorrente da interação de derivados imidazólicos
com álcool (inibição da enzima aldeído desidrogenase pelos nitroimidazólicos-inibe o metabolismo do
etanol no organismo), que se caracteriza por mal-estar, náuseas, tonteiras e “gosto metálico na boca”. A
abstinência alcoólica deve persistir por até 24 horas após o término do tratamento com metronidazol, e
por até 72 horas após o término do tratamento com o tinidazol. Não há menção na literatura quanto ao
tempo de abstinência recomendado para o secnidazol

Cervicites

Além das vulvovagites que se constituem na principal causa de corrimento genital em mulheres,
existem, também, as cervicites e uretrites, que são, na maioria das vezes, infecções sexualmente
transmissíveis (IST), apresentando características epidemiológicas e clínicas, etiologias e fatores de risco
muito semelhantes. O colo é formado por dois tipos diferentes de células epiteliais: epitélio escamoso e
epitélio glandular. A causa de inflamação cervical depende do tipo do epitélio afetado. A cervicite ou
cervicite mucopurulenta ou endocervicite é a inflamação do epitélio colunar endocervical, ou seja, do
epitélio glandular do colo uterino. Em mulheres em idade reprodutiva, o epitélio escamoso altamente
proliferativo da ectocérvice serve como uma excelente barreira contra as lesões. Em crianças e mulheres
menopausadas, nas quais o epitélio é geralmente atrófico, essa condição facilita a instalação de reações
inflamatórias. O epitélio colunar simples da endocérvice e o endométrio são particularmente suscetíveis
a agentes infecciosos, especialmente na presença de ectopia, expondo a mucosa glandular ao agressivo
meio vaginal, de pH ácido, e a possibilidade da presença de uma diversificada população de micróbios,
além de eventuais lesões traumáticas

As cervicites são frequentemente assintomáticas (em torno de 70% a 80%), dessa forma, muitas vezes,
esse diagnóstico é citológico, sem que a paciente apresente qualquer alteração clínica, e não é possível
identificar um agente etiológico. A ausência de sintomas dificulta o seu diagnóstico e favorece as
inúmeras complicações advindas de quadros, como endometrite, doença inflamatória pélvica (DIP),
desfechos adversos para gestantes e recém-nascidos, incluindo ainda maior risco de aquisição do vírus
da imunodeficiência humana (HIV) e do câncer cervical. Nos casos sintomáticos, as principais queixas
são corrimento vaginal, sangramento intermenstrual ou pós-coito, dispareunia, disúria, polaciúria e dor
pélvica crônica.

Etiologia

Os agentes etiológicos mais frequentes são Chlamydia trachomatis e a Neisseria gonorrhoeae. Eles
infectam apenas o epitélio glandular e são responsáveis pela endocervicite mucopurulenta.

Neisseria gonorrhoeae: A N. gonorrheae é um diplococo gram-negativo, não flagelada, não formadora

de esporos, encapsulada e anaeróbia facultativa que tem especificidade pelo epitélio glandular do
aparelho genital feminino, especialmente o epitélio colunar da endocérvice. Tem também tropismo
pelas células transicionais do trato geniturinário, assim é um dos principais agentes etiológicos
associados às uretrites. Pode ainda infectar células da conjuntiva, da faringite e das articulações. É um
dos patógenos associados à doença inflamatória pélvica. A infecção pelo gonococo é uma IST e a
presença dessa facilita a infecção por outros agentes, incluindo o HIV. A gonorreia apresenta prevalência
muito menor que a Chlamydia, porém atinge cerca de 1% a 2% da população feminina

Chlamydia Trachomatis: É uma bactéria bacilo gram negativa intracelular obrigatória com tropismo para
as células epiteliais da endocérvice, levando à cervicite, da uretra, levando à uretrite, das trompas e da
conjuntiva. Existem 15 sorotipos que podem causar pelo menos três tipos de infecção: linfogranuloma
venéreo (LGV), associado aos tipos L1, L2 e L3; cegueira endêmica, sorotipos A, B, Ba e C; e doenças
sexualmente transmissíveis e infecções perinatais, sorotipos D a K. A infecção por CT é a mais comum
IST causada por bactéria em todo o mundo, superando a infecção gonocócica e a sífilis. A infecção é
seguramente a mais frequente na população feminina (variando de 2% a 30%), com alto grau de
morbidade e potencial de complicação (de trabalho de parto prematuro, endometrite puerperal, DIP
aguda, esterilidade conjugal e dor pélvica crônica). Quase sempre é assintomática em 70%. Quanto às
manifestações clínicas da cervicite clamidiana, elas são discretas e frequentemente passam
despercebidas

Outros agentes envolvidos incluem o Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum, herpes-simplex

vírus, bactérias da flora vaginal, Trichomonas vaginalis.

Fatores de Risco

 Mulheres sexualmente ativas com idade  a 25 anos

 Sexo com uso irregular de preservativos
  Múltiplas parcerias sexuais
 Parceiros contaminados
 História prévia de IST
 Outra IST concomitante
 Profissionais do sexo
 Compartilhamento de seringas ou objetos cortantes com resíduo de sangue

Quadro Clínico Geral

A infecção é assintomática em 70 a 80% dos casos. No entanto, a mulher portadora de cervicite poderá
apresentar importantes complicações se não tratada. Uma cervicite prolongada, sem o tratamento
adequado, podese estender ao endométrio e às trompas, causando Doença Inflamatória Pélvica (DIP) e
suas complicações (perihepatite, abscesso pélvico). As principais complicações da cervicite por clamídia
e gonococo, quando não tratadas, incluem: dor pélvica, DIP, gravidez ectópica e infertilidade. O risco de
desenvolvimento de sequelas é dependente do número de episódios de DIP.

Alguns sintomas genitais leves, como corrimento vaginal, dispareunia ou disúria, podem ocorrer na
presença de cervicite mucopurulenta. Ao exame físico, podem estar presentes dor à mobilização do colo
uterino, material mucopurulento no orifício externo do colo, colo edemaciado e friabilidade cervical (p.
ex., sangramento depois de tocar a cérvice com um cotonete ou sangrando facilmente ao toque da
espátula de Ayre). As pacientes podem apresentar, ainda, síndrome uretral e sangramento vaginal pós-
coito. As infecções por C. trachomatis e N. gonorrhoeae em mulheres frequentemente não produzem
corrimento vaginal; entretanto, se ao exame especular for constatada a presença de muco-pus cervical,
friabilidade do colo ou teste do cotonete positivo, a paciente deve ser tratada para gonorreia e clamídia,
pois esses são os agentes etiológicos mais frequentes da cervicite mucopurulenta ou endocervicite –
inflamação da mucosa endocervical.

Os sinais e sintomas da cervicite por C. trachomatis ou N. gonorrhoeae, em 60% a 80% das vezes,
caracterizam-se por dor à manipulação do colo, muco cervical turvo ou amarelado e friabilidade cervical;
porém, o diagnóstico sindrômico de cervicite não se presta para aplicação em massa, tendo em vista
que o agravo é assintomático em uma frequência que pode atingir até 93,3%. Além disso, outros
sintomas, como corrimento vaginal, febre, dor pélvica, dispareunia e disúria também podem estar
associados, não sendo contemplados no fluxograma.

A infecção gonocócica na gestante poderá estar associada a um maior risco de prematuridade, rotura
prematura de membrana (RPMO), perdas fetais, crescimento intrauterino restrito (CIUR), endometrite
puerperal e febre puerperal. No Recém-Nascido (RN), a principal manifestação clínica é a conjuntivite,
podendo ocorrer também septicemia, artrite, abscessos de couro cabeludo, pneumonia, meningite,
endocardite e estomatite. A oftalmia neonatal, definida como conjuntivite purulenta do RN, ocorre no
primeiro mês de vida e pode levar à cegueira, especialmente quando causada pela N. gonohrroeae. Por
isso, a doença deve ser tratada imediatamente, a fim de prevenir dano ocular. Geralmente, o RN é
levado ao serviço de saúde por causa de eritema e edema de pálpebras e conjuntiva, e/ou presença de
material mucopurulento nos olhos. A conjuntivite por clamídia é bem menos severa e seu período de
incubação varia de cinco a 14 dias. A frequência relativa da infecção pelos dois agentes etiológicos
depende da prevalência dessas IST em gestantes e do uso da profilaxia ocular na primeira hora após o
nascimento, a qual é efetiva contra N. gonorrhoeae, mas frequentemente não o é contra C. trachomatis.
Na ocasião do parto vaginal, o risco de transmissão vertical situa-se entre 30% e 50%, tanto para N.
gonorrhoeae como para C. trachomatis.

Exames mais usados para o diagnóstico

• Técnicas de Biologia Molecular: a reação em cadeia da polimerase (PCR) e a detecção de DNA e
ampliação do sinal (captura híbrida) são testes mais sensíveis do que a cultura para o diagnóstico de
cervicite e uretrite por CT/ NG. Essas técnicas promovem a detecção de sequências específicas de
nucleotídeos de CT.

• Cultura (meio de McCoy): é considerado o teste de referência para a detecção de CT. Todavia, a
sensibilidade da cultura pode ser prejudicada pela coleta e pelo transporte inadequados, substâncias
tóxicas em espécimes clínicos e supercrescimento de culturas celulares por comensais. Desvantagens
adicionais incluem tempo estendido, mão de obra qualificada e dificuldades na padronização. Por isso, a
cultura celular raramente é utilizada hoje em dia como método diagnóstico de clamídia.

• Cultura em meio de Thayer-Martin: cultivar a secreção endocervical diretamente no meio ou usar

meio de transporte apropriado (anaerobiose)

• Bacterioscopia de secreção endocervical: swab endocervical disposto em esfregaço corado pelo Gram.
Procurar diplococos intracelulares (polimorfonucleares neutrófilos – PMN) Gram-negativos. A coloração
das amostras pelo Gram, embora tenha sensibilidade técnica na mulher de apenas 50%, pode ser
realizada com muita facilidade em qualquer local que disponha de microscópio óptico.

• Imunofluorescência direta: o uso de anticorpos poli/monoclonais conjugados com substâncias

fluorescentes, como a fluoresceína, identifica componentes da membrana externa da clamídia. É uma
técnica que pode ser influenciada por problemas de coleta e fixação do material. Materiais com pouca
quantidade de células epiteliais e presença de sangue propiciam resultados falso-negativos.

• Métodos imunoenzimáticos: os testes EIA (Enzyme Immunoassay) e ELISA (Enzyme-Linked

Immunosorbent Assay) permitem a pesquisa de CT em grande número de amostras. Têm menor
sensibilidade que a cultura celular e os métodos de biologia molecular. Um teste de ELISA conjugado
com tecnologia automatizada oferece ótimos resultados. Porém, o elevado preço do equipamento, dos
reagentes e dos componentes do conjunto inviabiliza o seu uso rotineiro

• Detecção de anticorpos: a pesquisa de anticorpos tem valor diagnóstico nas infecções complicadas,
como linfogranuloma venéreo, tracoma, endometrite, salpingite, periepatite, síndrome de Reiter e
pneumonia. Não é usada em diagnóstico de infecções superficiais, como uretrite e cervicite.

Abordagem Etiológica

Onde haja instalações laboratoriais viáveis, pode se fazer a distinção do agente etiológico e é admissível
o tratamento específico. Mas convém lembrar que o custo para identificar os agentes envolvidos nas
cervicites é alto. Por este motivo, o tratamento conjunto para gonococo e para clamídia é mais
conveniente e econômico.

1) Neisseria gonorrhoeae: Doença infectocontagiosa de mucosas causada pela bactéria Neisseria

gonorrhoeae, intracelular de polimorfonuclear. Em fase bem inicial, os gonococos podem também ser
encontrados extracelularmente. Muitas mulheres com N. gonorrhoeae no colo uterino são
assintomáticas, de modo que aquelas em grupo de risco devem ser rastreadas periodicamente. O
rastreamento de mulheres não gestantes e de baixo risco não é recomendado

a) Fatores de Virulência:

 PILI/fímbrias: é o primeiro mecanismo na base da patogenicidade; para haver infecção, tem de

haver adesão. É responsável pela adesão às células e transferência de material genético e
aquisição de resistências aos antimicrobianos;
 OMP: proteínas de membrana externa;
  OPA: proteína que atua junto as fímbrias na adesão da bactéria a célula;
 Por B - porina – forma poros para inserção do gonococo. Responsável pela sobrevivência
intracelular, impedindo a fusão do fagolisossomo nos neutrófilos;
 LOS (lipo-oligossacarídeos): desencadeia intensa resposta inflamatória, com liberação de fator
de necrose tumoral alfa (TNFα), responsável pelo recrutamento de leucócitos, inflamação e
aparecimento dos sintomas. Um grande mecanismo de patogenicidade dos Gram (-) é a
produção de endotoxinas, que está presente na parede dos LOS, bloqueia anticorpos e vai
mediar a maioria das manifestações clínicas
 IgA protease: destrói e elimina a IgA das mucosas.
 Não apresenta cápsula

b) Etapas da Patogênese: Normalmente em cerca de 2 a 10 dias, após contato infectante, pode se

instalar quadro de uretrite ou cervicite, mas há relatos de casos com período de incubação de 24 h e
outros que ultrapassaram 20 dias. O quadro pode permanecer assintomático (na maioria das vezes) ou
se manifestar com corrimento purulento.

 Adesão: N. gonorrhoeae adere às células das mucosas, mediadas pelo Pili, OPA e outras
proteínas de superfície;
 Invasão: os microrganismos são pinocitados por células que os transportam da mucosa ao
espaço subepitelial;
 Endotoxina (LOS): prejudica a motilidade ciliar e contribui para a destruição das células ciliares;
 LOS: dano celular e invasão da submucosa por neutrófilos, formação de abscessos e exsudação
de material purulento;
 Disseminação do gonococo: devido à incapacidade dos anticorpos e à falha do sistema

c) Sinais e Sintomas: Em decorrência do processo inflamatório desencadeado, a cervicite por NG

costuma ser quase sempre muito mais exuberante e sintomática. A gonorreia sintomática do trato
reprodutivo inferior feminino pode se apresentar na forma vaginite, cervicite ou uretrite. Corrimento
abundante, branco-amarelado, sem odor, não irritante é a queixa mais comum. A infecção pode, ainda
nos estágios iniciais, acometer as glândulas de Bartholin levando à formação de abscesso e as glândulas
para-uretrais, causando disúria. Podem também ascender para o endométrio e as tubas uterinas,
causando infecção no trato reprodutivo superior. Dessa forma, alguns casos podem evoluir para
endometrite, salpingite (doença inflamatória pélvica) e peritonite. O acometimento da cápsula hepática
(peri-hepatite) é raro. Frequentemente, tem-se detectado cepas com resistência antimicrobiana,
plasmidial e cromossômica.

d) Diagnóstico: O exame a fresco da secreção mucopurulenta mostra incontáveis leucócitos; o exame

bacterioscópico evidencia os diplococos gram-negativos intracelulares (intra-polimorfonucleares).
Mediante a presença de diplococo gram-negativo intracelular confirma-se a suspeita clínica de
gonococo, estando indicado o tratamento para cervicite pelo gonococo e clamídia. Porém quando a
cultura por gram não evidencia alterações, está indicado, quando disponível, cultura em meio seletivo
(Thayer-Martin modificado). A cultura em ágar Thayer-Martin ainda é considerada o teste padrão-ouro
para o diagnóstico de gonorreia. As secreções endocervicais, uretrais e/ou anais coletadas por meio de
swab são frequentemente utilizadas para diagnóstico. A cultura permite não só o diagnóstico, mas
também a realização de testes de suscetibilidade antimicrobiana. A microscopia direta com coloração de
Gram, por sua vez, oferece diagnóstico imediato por meio da visualização de células polimorfonucleares
e diplococos Gram-negativos intracelulares, mas a sensibilidade do método é baixa para secreção
endocervical (de 37 a 50%), não sendo indicada para investigação diagnóstica em mulheres.

Na ausência de laboratório, a principal estratégia de manejo das cervicites por clamídia e gonococo é o
tratamento das parcerias sexuais de homens portadores de uretrite. O diagnóstico definitivo da cervicite
causada por Chlamydia trachomatis é realizado pela cultura em células de McCoy pouco acessível na
prática e de complexa realização. Desse modo indica-se realizar a cultura específica para o gonococo e
caso positiva tratar para gonococo e clamídia, caso cultura negativa indica-se o tratamento somente
para a clamídia (confirma a ausência de gonococo como causa da cervicite, mas não exclui a clamídia).

Quanto à oftalmia neonatal gonocócica, o uso do esfregaço corado de exsudato conjuntival pelo método
de Gram é altamente sensível e específico. Estando disponível apenas o diagnóstico clínico, toda criança
com oftalmia neonatal deve receber tratamento para gonococo (principalmente) e clamídia. A
conjuntivite pode ser também um marcador de uma infecção neonatal generalizada. Deve ser excluída
infecção sistêmica, instituindo-se medidas para prevenção de infecção hospitalar. A mãe e a parceria
sexual devem ser tratadas para gonorreia e infecção por clamídia, submetidas a exame genital e
testadas para sífilis, HIV e HBV.

2) Chlamydia trachomatis: Causada pela Chlamydia trachomatis, pode se apresentar com quadro de
uretrite, endocervicite, oftalmia subaguda ou quadro de DIP. São bactérias parasitas intracelulares
obrigatórias, principalmente de células epiteliais cilíndricas e correspondem à segunda espécie mais
prevalente entre as ISTs. Sua maior prevalência está entre os jovens com menos de 25 anos de idade e,
uma vez que muitas pessoas são assintomáticas, recomenda-se rastreamento anual nas mulheres
sexualmente ativas com idade  25 anos e naquelas consideradas de risco.

a) Etiopatogenia: A infecção por clamídia tem elevadas incidência e prevalência em todo o mundo (mais
de 90 milhões de casos por ano; só no Brasil, admite-se quase dois milhões de novos casos por ano),
acometendo principalmente mulheres (maioria absoluta), sendo assintomática na maioria dos casos. O
mecanismo associado às suas repercussões é muito mais de natureza imunológica do que por ação
direta do microrganismo, estando comprovada a sua associação com aborto de repetição, devido à
reação imune contra a proteína de choque térmico (HSP 60). O início dos sintomas ocorre cerca de 2
semanas após a infecção, podendo se estender por até 1 mês ou mais. Mais da metade dos homens e
das mulheres infectadas por clamídia são oligo ou assintomáticos

b) Sintomas: Esse parasita intracelular obrigatório depende de células do hospedeiro para sobreviver.
Ele causa infecção do epitélio colunar e, assim, os sintomas refletem a infecção de glândulas
ectocervicais, com resultante descarga mucopurulenta ou secreções ectocervicais. Se infectado, o tecido
ectocervical costuma se apresentar edemaciado e hiperêmico. A uretrite é outra infecção do trato
genital inferior que pode ocorrer com intensa disúria. Nos homens, a infecção por clamídia induz quadro
de uretrite, com secreção clara e mucoide raramente purulenta, acompanhada de disúria leve ou
moderada. Nas mulheres, observam-se endo-cervicites, com muco cervical igual ao da uretrite
masculina (que pode ocorrer também no sexo feminino). Quadros de ectopia e friabilidade com
sangramento fácil da mucosa cervical não são raros. Podem ocorrer complicações, como: salpingite,
pelviperitonite, peri-hepatite, infertilidade, esterilidade e artrite. Um terço das mulheres com clamídia
terá DIP.

c) Diagnóstico: Os testes diagnósticos baseados em amplificação de ácidos nucleicos e sondas gênicas

para a detecção de clamídia, como reação em cadeia da polimerase e reação de ligase em cadeia, são
mais sensíveis e específicos, embora sejam caros e menos viáveis em termos assistenciais. Na prática
clínica, os testes laboratoriais mais usados são o ensaio imunoenzimático (Elisa) e a imunofluorescência
direta, com resultados satisfatórios. A coleta deve ser realizada com swab endocervical e uretral. A
cultura para clamídia é pouco utilizada por causa da dificuldade técnica inerente ao método, embora
seja um dos testes padrão-ouro para o diagnóstico de infecção por esse microrganismo. Quanto à
oftalmia neonatal, outra opção diagnóstica é a Imunofluorescência Direta (IFD), exame útil para a
elucidação diagnóstica de C. trachomatis no RN. Em alguns serviços de saúde, é o exame disponível para
testagem em larga escala.
A triagem da infecção por clamídia, independente dos sintomas, para grupos e/ou situações clínicas
específicas uma estratégia a ser buscada, a depender de recursos financeiros, materiais e pessoais. Entre
estes grupos, devem-se priorizar as gestantes (pelo risco de complicações) e as adolescentes (para
prevenir a infertilidade futura, no grupo com maior prevalência). Embora não seja recomendado pelo
Ministério da Saúde, o screening anual para clamídia é recomendado pelo CDC em pacientes
sexualmente ativas com menos de 25 anos, maiores de 25 anos com fatores de risco (vários parceiros,
exposição a outras IST, história prévia de DIP, idade precoce da primeira relação sexual, ou troca recente
de parceiro) ou gestantes.

Tratamento

Quando a paciente é assintomática, o exame ginecológico é normal, ou seja, não há secreção

mucopurulenta no colo do útero e/ou sangramento endocervical, nenhum tratamento deve ser
recomendado, mesmo que a citologia corada pelo método de Papanicolaou mostre “cervicite”. Quando
a paciente apresenta ao exame os sinais acima descritos, deve ser submetida a testes para diagnóstico
de N. gonorrheae e C. trachomatis. Caso os testes sejam positivos, o tratamento deve ser instituído;
caso os testes sejam negativos, o médico poderá optar por tratar empiricamente, levando em
consideração vários fatores: a sensibilidade dos testes realizados, o risco de a paciente ser portadora de
uma destas bactérias e o tempo de evolução do quadro, e a dificuldade de acesso ao atendimento
médico da paciente. Na prática, o mais recomendável é tratar sistematicamente as mulheres que
clinicamente apresentem secreção mucopurulenta no colo do útero e sangramento endocervical.

O tratamento deve estar voltado preferencialmente para o patógeno envolvido no processo, por isso
deve-se buscar sempre o diagnóstico etiológico mediante propedêutica laboratorial complementar.
Entretanto, quando essa propedêutica não está disponível, considerando os sérios agravos decorrentes
das duas entidades (cervicites e uretrites), o tratamento baseado em um diagnóstico presuntivo, voltado
para os principais agentes envolvidos (CT e NG), é justificado

a) Tratamento das infecções por CT: Recomendação do Ministério da Saúde do Brasil (2016)

• Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos, via oral (VO), dose única (DU);

• Doxiciclina 100 mg, VO, 2x/dia, 7 dias (exceto gestantes);

• Amoxicilina 500 mg, VO, 3x/dia, 7 dias.

b) Tratamento das Gestantes (CT):

• Azitromicina, 1 g VO, em DU;

• Eritromicina, 500 mg, via oral, 6/6 horas, por 7 dias ou a cada 12 horas, por 14 dias;

• Amoxicilina, 500 mg, via oral, 8/8 horas, por 7 dias (melhor tolerância gastrointestinal se comparada à
eritromicina).

Observações:

• Amoxicilina não é efetiva na infecção crônica;

• Tetraciclinas e doxiciclina são contraindicadas na gravidez;

• Na gestação, deve-se colher teste de controle, após três semanas do fim do tratamento, para
confirmar êxito terapêutico
c) Tratamento das infecções por NG: Ao considerar a possibilidade da associação da N. gonorrhoeae e C.
trachomatis e a dificuldade prática do diagnóstico, recomenda-se o tratamento de ambas.

• Ciprofloxacino 500 mg, VO, DU, + azitromicina 500 mg, 2 comprimidos, VO, DU; ou

• Ceftriaxona 500 mg, IM, DU, + azitromicina 500 mg, 2 comprimidos, VO, DU

Observações

• Ciprofloxacino é contraindicado para gestantes e menores de 18 anos, sendo a ceftriaxona o

medicamento de escolha

• Ciprofloxacino é contraindicado nos estados do Rio de Janeiro, Minas Gerais e São Paulo, tendo o
tratamento sido substituído pela ceftriaxona devido à circulação de cepas de gonococos resistentes

• Na indisponibilidade de ceftriaxona, usar cefalosporina de terceira geração, como a cefotaxima 1.000

mg IM, DU

d) Tratamento das infecções por NG em gestantes:

• Estearato de eritromicina 500 mg, VO, de 6/6 horas, por 10 dias;

• Ampicilina 3,5 g, DU, VO, precedido de probenecida, 1 g, DU;

• Amoxicilina 3 g, DU, VO, precedido de probenecida, 1 g, DU