JULIA GABRIELI BARCELOS – MED27 1

➢ Constrição na aorta

FARMACOLOGIA DO o Vasoconstr

SISTEMA ➢
▪ Aumenta resist periférica

Aldosteronismo primário

CARDIOVASCULAR o Muita aldosterona

▪ Aumenta abs Na e H2O

3 classes: ANTI-HIPERTENSIVOS, DIURÉTICOS e IC
• Aumenta P

ANTI-HIPERTENSIVOS ➢ Feocromocitoma
• Geralmente pcte não sabe que é hipertenso o Tumor na adrenal

• Secundária à algum problema ou essencial ▪ Muita adrenalina e aldosterona

o Doença crônica ➢ PCTE PRÉ-HIPERTENSO

o Terapia preventiva
1 CRONOPATOLOGIA ▪ Correção de FATORES DE RISCO

• Influência do horário → CICLO CIRCADIANO • Sedentarismo

o De madrugada: o Sobrepeso

▪ Adrenalina baixa, cortisol baixo, Ach alta • Estresse

o De manhã: • Tabagismo

▪ Adrenalina aumenta e aumenta o cortisol • Consumo de sal

• Porque aumenta a DC e a resist • Etnia

periférica
• Idade
▪ 8-11h pico de hipercoagulabilidade
sanguínea • Diabetes

• Melhor horário de adm de anti-hipertensivo: o horário em • Álcool

que o pico de [ ] do fármaco fique de manhã
• Hiper-insulinemia

o Menos eliminação de
2 CAUSAS Na

o Consumo de carbos
➢ Alteração da A. Renal

o Sist renina-angiotensina-aldosterona

▪ Agt II → receptor AT1

3 FATORES QUE INFLUENCIAM A
• V. sang. PA
o Vasoconstrição PA = DC x Resist Perif

▪ Aumenta P ➢ Resistência periférica

• Adrenal o Reduz com vasodilatação

o Libera aldosterona ➢ Débito cardíaco

▪ Reabs Na (e o Reduz com a redução da ativ cardíaca

H20) e excr
K ▪ Anti-adrenérgico

o Redução do volume sang

▪ Diurético (age na resist periférica tb)

• Aumenta excr hídrica

MED 27 JULIA GABRIELI BARCELOS

 JULIA GABRIELI BARCELOS – MED27 2

4 MECANISMOS DE REGULAÇÃO
DA PA
DIMINUIÇÃO DA PA → ATIVA BARORRECEPTOR

➢ Ativação simpática

1. Libera noradrenalina

o B1 do coração

▪ Aumenta DC

• Aumenta PA

o Alpha 1 do v. sang

▪ Vasoconstrição

• Aumenta RP

o Aumenta PA

➢ Alteração no fluxo sang renal

1. Liberação de Renina no ap. justaglomerular

o Ativa sist renina-agt-aldosterona

▪ Aumenta agt II

• AT1 vaso sang

o Vasoconstrição

▪ Aumenta RP
→ PA

o Liberação de
aldosterona

▪ Aumenta
retenção Na
→ PA

2. Redução do fluxo sang renal → reduz FG

o Elimina menos Na

▪ Aumenta PA

➢ VALORES PRESSÓRICOS

o Normal: <=12/8

o Pré-hipertenso > 13/8

o Hipertensão > 14/9

▪ 1 > 14/9

▪ 2 > 16/10

▪ 3 > 18/11

MED 27 JULIA GABRIELI BARCELOS

 JULIA GABRIELI BARCELOS – MED27 3

5.1.2 ANTAG alpha1

5 CONTROLE FARMACOLÓGICO ➢ Gq

➢ V. sang
5.1 AGENTES SIMPATOLÍTICOS (ANTAG o Noradrenalina
ADRENÉRGICOS)
▪ Aumenta Ca

5.1.1 AGONISTAS alpha2 (inib adrenérgicos/antag de • Vasoconstrição

ação central)
➢ IMPEDE ATIVAÇÃO DE alpha1 pela noradrenalina
➢ Alpha 2 – Gi
o Não tem vasoconst → reduz Pa
o Reduz a sinalização do neurônio
o SÓ BLOQUEIA O RECEPTOR NÃO PRODUZ
▪ Reduz p entrada de Ca
VASODILATAÇÃO
• Não libera noradrenalina
➢ DOXASOZINA
o Menos ativação de
o Usa pra hiperplasia prostática benigna
recept periféricos
➢ Reações adversas
▪ Alpha1 – v.
sang o HIPOTENSÃO POSTURAL
▪ B– coração o IMPOTÊNCIA SEXUAL
➢ REDUZEM ATIVAÇÃO CELULAR POR ATIVAREM alpha2 o Taquicardia reflexa
➢ METILDOPA ▪ Vasodilatação
o Prescrito pra gestante • Ativa barorreflexo
➢ Reações adversas o Descarga adrenérgica
o Sonolência ▪ Vaso bloq
o Boca seca ▪ Vai pro <3
o HIPOTENSÃO POSTURAL ▪ Associa com betabloqueador
o DISFUNÇÃO SEXUAL o Obstrução nasal
➢ ATENÇÃO → HIPERTENSÃO REBOTE!! ▪ Vasodilatação na mucosa nasal
o Suspensão de maneira abrupta

➢ MECANISMO DE AÇÃO

o Reduz estimulação central

▪ Redução FC

▪ Vasodilatação → RVP

o Não reduz freq. renal

o Mecanismo compensatório da queda pressórica

▪ Retenção Na e H2O

• Utilizar um diurético

MED 27 JULIA GABRIELI BARCELOS

 JULIA GABRIELI BARCELOS – MED27 4

5.1.3 ANTAG B – B-BLOQUEADOR ▪ PINDOLOL

➢ Gs
• ELE É AGONISTA PARCIAL -> ativ
➢ Coração simpatomimética -> ocupa o
receptor e ativa parcialmente
o Aumenta ativ cardíaca
o P/ pcte que não
➢ O B-BLOQUEADOR IMPEDE A NOR A SE LIGAR suporta a bradicardia

o Reduz ativ cardíaca (B1) ▪ Usa muito mais que os seletivos

o Mas não age só no <3 • FARMACOCINÉTICA

▪ Bloqueia em outros locais o + lipossolúveis

• Rim (B1) ▪ Só eles

chegam no
o Reduz renina
rim p/
▪ Reduz Pa reduzir
renina
o Pulmão (B2)
o Alimento não
▪ Broncoconst interfere na absorção
r.
▪ Efeito ansiolítico OFF-LABEL
▪ NÃO INDIC
P/ ➢ B e alpha-BLOQUEADORES
ASMÁTICO
o B-BLOQUEADORES VASODILATADORES
o V. musc. esq.
▪ NÃO DÁ TAQUICARDIA REFLEXA!!!!
▪ Vasoconstr
▪ CARVEDILOL
➢ B-BLOQUEADORES
▪ Efeitos metabólicos
o SELETIVOS B1
• Aumentam glicemia
▪ NÃO É 100% SELETIVO!!!!!!!!!!!
• Pioram dislipidemia
• 25% ação em B2
o Aumenta colesterol
o Não usar em asmático
▪ Exceto
▪ ATENOLOL CARVEDILOL

o NÃO SELETIVOS ➢ TERAPIA DE RETIRADA

▪ PROPANOLOL o Como bloqueia os receptores → UP-Regulation

▪ Contraindicações: ▪ Suspensão abrupta

• Asma • HIPERATIVAÇÃO

• Diabetes o Taquirritmia

o B-bloq aumenta o Angina

glicemia
o Crise hipertensiva
▪ Bloq B2 –
vasoconstr
mm esq.
Glicose não
passa

MED 27 JULIA GABRIELI BARCELOS

 JULIA GABRIELI BARCELOS – MED27 5

5.2 VASODILATADORES 5.2.2 ANTAGONISTAS/BLOQUEADORES DE

CANAIS DE Ca
5.2.1 DIRETOS
➢ Se Ca entra = contrai
➢ Vasodilatação via óxido nítrico
➢ Bloqueia entrada de Ca no vaso sang
o Aumenta a produção de NO no endotélio
o Vaso sang é musc liso
▪ M. liso vascular
▪ Não entra cálcio = não contrai
• Ativa GMPc
➢ Usos clínicos
o Vasodilatação
o Anti-hipertensivo
➢ EFEITOS ADVERSOS
o Angina
o Retenção hídrica
o Infarto do miocárdio
o Taquicardia reflexa em resposta à vasodilatação
o Anti-arrítmico
o Usar junto: diurético ou B-bloqueador
➢ HIDRALAZINA
➢ 1 LINHA
➢ MINOXIDIL ➢ DIIDROPIRIDINAS
o Reação adversa: HIPERTRICOSE o Bloqueiam entrada de Ca só no vaso
o Tópico: cresc pelo o Se usa somente elas pra hipertensão
▪ Aumenta o fluxo sang e a nutrição do o Ação rápida
folículo piloso o NIFEDIPINA
▪ Se para: cai ➢ NÃO-DIIDROPIRIDINAS
o VO: vasodilatação – anti-hipertensivo o Impedem entrada de Ca no vaso e no coração
➢ NITROPRUCIATO o Não usa pra hipertensão
o Fármaco utilizado em emergência hipertensiva ▪ Pode agravar IC
somente em hospitais ▪ Usa pra angina, arritmia
o Infusão IV o Podem causar muita bradicardia
o Diferença infusão e bólus o VERAPAMIL
o Intoxicação +72h o DILTIAZEM
▪ Metais pesados na formulação ➢ URGÊNCIA X EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
o Emergência → atende primeiro
▪ Ex.: pessoa consciente 20/10
pessoa inconsciente/órgãos afetados
18/9 → atende primeiro
• Sublingual
➢ Ativa barorreflexo
o Efeito rebote
▪ Entra com B-bloqueador ou inibidor de
ECA

MED 27 JULIA GABRIELI BARCELOS

 JULIA GABRIELI BARCELOS – MED27 6

5.3 INIBIDORES DE ECA 5.4 ANTAG DO RECEPTOR DA ANG II / BRA

➢ CAPTOPRIL ➢ BRA → bloq de receptor de Angiotens
➢ ENALAPRIL ➢ LOSARTANA
o Pró-farmaco ➢ Uso apenas uma x por dia
➢ Todos os PRIL ➢ Uso quando tem tosse seca pelo uso de IECA
➢ 1 LINHA ➢ São bloqueadores de AT1
➢ Alimento interfere na absorção o ECA continua convertendo ang I em II
➢ Aparelho justaglomerular o ECA continua degradando bradicinina
o Libera RENINA ▪ VANTAGEM!!!!!!!1
▪ Transforma angiotensinogenio em • SEM TOSSE !!!!1
angiotensina I ➢ Mas por que IECA ainda é 1 linha?
• ECA transforma agt I → ang II o Efetividade melhor (mas diferença mínima)
• ECA degrada BRADICININA ➢ Estudos que IECA não funciona tanto para afrodescendentes
o Vasodilatadora o Mas no BR não acontece
➢ Ang II ➢ Bloqueia AT1
o Se liga nos receptores AT1 o No vaso
▪ Vaso sang ▪ Impede vasoconstr
• Vasoconstr • Reduz Pa
o Aumenta Pa o Na adrenal
▪ Adrenal ▪ Impede secreção de aldosterona
• Aumenta liberação de o Agt II se liga mais na AT2
aldosterona ▪ AT2 tem efeito contrário à AT1
o Retenção hídrica • VASODILATA
▪ Aumenta Pa o Produz NO e
▪ Efeitos SNC PROSTAGLANDINAS
• Aumenta simpático ▪ VANTAGEM!!!!!1
➢ Bradicinina ➢ CONTRAINDICAÇÃO
o Vasodilatadora o Gestante
➢ Surgiram do veneno da Jararaca o Hiperpotassemia
➢ Reações adversas ▪ Arritmia
o TOSSE SECA
▪ NENHUM ANTITOSSÍGENO RESOLVE
▪ POR QUÊ?
5.5 DIURÉTICOS
• Aumenta bradicinina ➢ APENAS UMA INTRODUÇÃO BREVE PORQUE TEM MÓDULO
o Se acumula nos SÓ DE DIURÉTICO
brônquios ➢ 3 CLASSES
o HIPERPOTASSEMIA o TIAZÍDICOS
▪ Função renal o DE ALÇA
o REAÇÕES DE HIPERSSENSIBILIDADE ▪ São os + potentes junto com os tiazídicos
▪ Pelo excesso de bradicinina • Aumentam a excreção de K
▪ Não adianta usar antialérgico porque não o Hipocalemia
é por histamina ▪ Arritmia
▪ O que fazer? o POUPADORES DE K
• Suspender inibidor de ECA ➢ MUITAS INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
➢ VANTAGENS o ANTI-INFLAMATÓRIOS
o Sem interferência ▪ Diminuem a função renal
▪ Ativ sexual • Logo diminuem os efeitos
▪ Metabólica diuréticos
• Não causa hiperlipidemia e o HIPOGLICEMIANTES ORAIS
hiperglicemia ▪ Tem seu efeito diminuído pelos tiazídicos
▪ Podem ser usados em IC o IECA
▪ Fácil associação com outros anti- ▪ Redução do efeito hipotensor e da
hipertensivos biodisponibilidade
o BLOQ RECEPTOR AT1
▪ Hipercalemia

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 JULIA GABRIELI BARCELOS – MED27 7

6 ESQUEMA TERAPÊUTICO ANTI-

HIPERTENSÃO
MONOTERAPIA

➢ Hipertensão estágio 1
➢ Risco cardiovasc baixo a moderado

TERAPIA COMBINADA

De classes diferentes

➢ Estágio 2 ou +
➢ Estágio 1 com alto risco cardiovasc
➢ Diabéticos
➢ IR crônica
➢ Em prevenção de AVE

ACD
1. Angiotens
2. antag de Ca
3. Diuréticos
➢ 1ª linha de tto

-----------------------------------------------------------------------------------------------

OBSERVAÇÃO MUITO IMPORTANTE

➢ Hipertensivo sempre começa com dose baixa e vai

aumentando conforme a resposta do pcte (depois de 4
semanas)

-----------------------------------------------------------------------------------------------

Monoterapia → dose máx → terapia combinada

2º fármaco

Dose máx

3º fármaco

Deu hipotensão?

Reduz a dose

MED 27 JULIA GABRIELI BARCELOS

 JULIA GABRIELI BARCELOS – MED27 8

1 INIBIDORES DA ANIDRASE
DIURÉTICOS
➢ Impedem a reabsorção de Na CARBÔNICA
o Aumentam excreção de Na = reduz Pa
➢ As diferentes classes atuam em diferentes regiões do néfron ➢ TÚBULO PROXIMAL
➢ Na alça asc grossa ➢ Pouco utilizada como diurético → não sustenta a baixa Pa
o Aumenta a [ ] da urina
▪ Por isso os DIURÉTICOS DE ALÇA são os
mais potentes

➢ Se inibe → H2CO3 não se dissocia → impede saída de H+

➢ Distúrbios de líquidos podem ocasionar
o Edema
o Hipertensão arterial
o Para corrigir essas anormalidades utiliza-se
fármacos que bloqueiam as funções de transporte
para luz tubular e o Na não é reabsorvido (contratransporte)
➢ ACETAZOLAMIDA
o Efeitos como colírio → reduz humor aquoso
➢ DICLORFENAMIDA
➢ Ligam-se fortemente à prot plasmáticas
o Alta interação medicamentosa
➢ Podem causar depleção de medula óssea
o Reduzem produção de ác fólico
▪ Reduzem ac nucleicos

➢
dos túbulos renais
Aumentam tx de excreção de NaCl
2 TIAZÍDICOS
o Administração contínua → déficit duradouro de Na
➢ TÚBULO CONTORCIDO DISTAL
▪ Ocorre FREIO DIURÉTICO
• Cels do néfron hiperexpressam
os transportadores para
diminuir a diurese
o UP-REGULATION
➢ CLASSES
o Inibidores da Anidrase carbônica
o Tiazídicos
o De Alça
o Poupadores de K
➢ Inibem a bomba cotransportadora de NaCl do lúmen para
célula
o Mas não impede a Na/K/ATPase → célula continua
trocando Na da luz por Ca (já que os
transportadores de Ca luminais se hiperexpressam)
▪ HIPERCALCEMIA
• POUPADORES DE CA
➢ Os tiadizicos não entram por FG nem se difundem pela
membrana
o Entram por transportador de ác úrico
▪ Ác úrico não entra
• Piora crise de gota
➢ HIDROCLOROTIAZIDA
➢ Não são eficazes em pctes com IR
➢ MUITO POTENTES
➢ Rápida eliminação renal
➢ Outros usos
o ICC
o HAS
o IRC

MED 27 JULIA GABRIELI BARCELOS

 JULIA GABRIELI BARCELOS – MED27 9

➢ Efeitos adversos
o Hipocalemia 4 POUPADORES DE K
o Toxicidade por uso de digitálicos
▪ Porque são secretados por secreção ➢ DUCTO COLETOR
tubular dependente de K e como os
tiazídicos causam hipocalemia os
digitálicos acabam se acumulando
o Hiperglicemia → se não tem K diminui secreção de
insulina
o Bicarbonatúria
▪ Se em dose alta eles também inibem AC
o Hiperuricemia
▪ Competição pelo transportador
➢ 2 GRUPOS
o Inibidores de transportador de Na
3 DIURÉTICOS DE ALÇA ▪
▪
Usa transportador de ác úrico
Inibe reabsorção de Na e excreção de K
▪ AMILORIDA
➢ ALÇA DESCENDENTE
▪ TRIANTERENO
o Antagonistas de aldosterona
▪ Lipossolúveis → se difundem através da
memb
▪ Se aldosterona não se liga → não
expressam os transportadores Na/K
▪ ESPIRONOLACTONA
• Efeitos antiandrogênicos
• Alta ligação a proteínas
• Usos
➢ Entra por transportador de ác úrico também
o Hipocalemia por tto
o HIPERURICEMIA
o HAS
➢ Inibe N/K/CC
o Diabetes insipido
o Hipocalcemia
nefrogênico
o Hipomagnesemia
➢ Efeitos adversos
➢ FUROSEMIDA
o Hipercalemia
o Também pode ser usada
o Espironolactona → efeitos antiandrogênicos
▪ Edema pulmonar
➢ Não são tão potentes
▪ IC
o Usa-se em caso de hipocalemia por tto
▪ Ação broncodilatadora
➢ Ligações com prot plasmáticas
➢ BUMETANIDA → + potente
➢ Uso em caso de overdose por fármacos que podem ser 5 DIURÉTICOS OSMÓTICOS
eliminados pela urina
o Aumenta a diurese ➢ Não agem por nenhum transportador → atraem H2O por
➢ Efeitos adversos osmose
o HIPOCALEMIA ➢ Não atravessam memb → adm por IV e absorvido por FG
o HIPONATREMIA ➢ Usado em exame de colonoscopia para esvaziamento do TGI
o HIPOTENSÃO ➢ MANITOL
o OTOTOXICIDADE ➢ Efeitos adversos
▪ Lesão permanente do n. auditivo o Desidratação
o Hipernatremia
▪ Elimina água mas não elimina Na

SEMPRE ASSOCIAR POUPADORES DE K EM PCTES COM HIPOCALEMIA

MED 27 JULIA GABRIELI BARCELOS

 JULIA GABRIELI BARCELOS – MED27 10

➢ IC AGUDA

INSUFICIÊNCIA o Ex.: pcte infarta

CARDÍACA E ➢
o Evolução rápida

IC CRÔNICA

GERENCIAMENTO o

o
Decorrente de HAS

Demora para aparecer

FARMACOLÓGICO o Crise de ansiedade = libera catecolaminas

Terapia farmacológica não visa a cura ▪ Taquicardia de repetição
➢ Apenas aumentar a sobrevida e impedir a progressão da • Condiciona <3 a
doença remodelamento cardíaco
INSUF CARDÍACA = INSUF VENTRICULAR o Cel cardíaca
hipertrofia para suprir
➢ Pode ser direita ou esq mas no final uma leva à outra
a demanda
➢ INSUF VD
▪ Muito crônico
o Não consegue mais ejetar o sangue
➢ PRÉ e PÓS-CARGA DO CORAÇÃO
▪ Sangue acumula no VD
o Condicionam o coração a remodelamento
• Aumenta P em VD
o Pré-carga
o Sangue não consegue
▪ Envolvida com volume plasmático
passar de AD para VD
▪ Mais sangue = mais distensão ventricular
o Sangue retorna pra
tecs periféricos • Nocivo
o Insuf VD = sangue retorna para tecs o Pós-carga
▪ EDEMA!!!!!!!!!!! ▪ Envolvida com vasoconstrição
➢ INSUF VE ▪ + vasoconst = precisa de + força
ventricular para ejetar sangue
o Sangue não ejeta pra fora e se acumula em VE
➢ ANALOGIA DA CENOURINHA
▪ Aumenta P de VE
o Tirar a carga
• Sangue não passa de AE para VE
▪ IECA
o Sangue retorna para
pulmão ▪ Diurético
o Insuf VE = sangue volta para pulmão • Reduz volume plasmático →
reduz pré-carga
▪ Edema pulmonar, dispneia
• Vasodilatador → reduz pós-
• CONGESTÃO PULMONAR
carga
(ICCongestiva)
o Dar a cenourinha pra trabalhar
➢ Escolha do tto farmacológico depende do grau da IC
▪ É nocivo
➢ Droga que melhora sintoma de IC geralmente aumenta
mortalidade ▪ Digoxina
o Então pq usar? • Força o <3 a trabalhar sem tirar
pré e pós-carga
▪ Perca de qualidade de vida

➢ DIGOXINA é o fármaco utilizado • Reduz sobrevida do coração

➢ A IC é uma síndrome complexa e progressiva • Melhora sintomas

o Resulta de qualquer distúrbio funcional ou

estrutural do <3

MED 27 JULIA GABRIELI BARCELOS

 JULIA GABRIELI BARCELOS – MED27 11

1 SINAIS E SINTOMAS 3 ETIOLOGIAS

➢ Problemas congênitos
1.1 SINAIS ➢ Problemas valvares
➢ Dispneia
➢ Infarto, miocardite
➢ Taquicardia
➢ Consumo de drogas
o Coração entra em baixo débito em IC
➢ Pericardites
▪ Mecanismo compensatório
➢ HAS
• Catecolaminas induzem
taquicardia

o B-bloqueador entra 4 FISIOPATOLOGIA

aqui
Evento inicial → infarto, miocardite, valvopatia → <3 entra em baixo
o Catecolaminas DC → reduz PA → ativa barorreflexo
remodelam <3
➢ Ativação simpática
▪ Toxicas
o Libera catecolaminas
➢ Palidez
▪ Taquicardia
➢ Estase jugular
• B-bloqueador
➢ Hepatomegalia
➢ Ativação sist renina-agt-aldost
➢ Edema
o Agt II

1.2 SINTOMAS ▪ Vasoconstrição em AT1 do vaso sang

➢ Dispneia • Aumenta pós-carga
➢ Tosse ▪ Promove sensação de sede
➢ Astenia • Aumenta volume plasmático
➢ Dor abd o Aumenta pré-carga
➢ Palpitação o Aldosterona
➢ Tonturas ▪ Retem sódio e água no túbulo renal
➢ Diminuição da emissão de urina • Aumenta volume plasmático

o Aumenta pré-carga
2 EPIDEMIOLOGIA ▪ IECA

➢ Mais incidente em idosos ▪ Aumenta hipertrofia cardíaca no coração

o Por doenças degenerativas • Antagonista de aldost

➢ Jovens geralmente é por defeitos congênitos o Espironolactona

➢ 35% sobrevivem por 5 anos ➢ Liberação de vasopressina

o Tto p/ aumentar o Antidiurético

▪ Aumenta retenção de Na e água

• Diurético

MED 27 JULIA GABRIELI BARCELOS

 JULIA GABRIELI BARCELOS – MED27 12

5 CLASSIFICAÇÃO 7 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

CLASSE I

➢ Ausência de sintomas
7.1 IECA
➢ CAPTOPRIL
➢ Limitação para esforços = normal
o Usa 2xdia na HA
CLASSE II
o Usa 3xdia na IC
➢ Sintomas desencadeados por ativs cotidianas
▪ Vai dosando aos poucos, começa pouco e
CLASSE III vai aumentando

➢ Sintomas desencadeados em ativs menos intensas que as ➢ INALAPRIL

cotidianas ou menos esforço
➢ Inibem IECA e não forma agt II
o Não consegue subir escada
o Não ativa AT1
➢ DIGOXINA
▪ Reduz ativação simpática
CLASSE IV
• Reduz liberação de
➢ Sintomas em repouso catecolaminas

▪ Reduz aldost
6 DIAGNÓSTICO • Reduz pré-carga

➢ Ausculta cardíaca e pulmonar ▪ Reduz vasocontr

➢ Edema de MMII • Reduz pós-carga

➢ RX e ECC ➢ Só não usa em idoso → reduz função renal

OBJETIVO DO TTO FARMACOLÓGICO ➢ Reações adversas

➢ Melhorar qualidade de vida + reduzir sintomas o Tosse

➢ Tomar medidas não-farmacológicas ▪ Acumula bradicinina porque ECA degrada

bradicinina
➢ Evitar anti-inflamatório
o Hipersensibilidade
o Reduz prostaglandina
o Hiperpotassemia
▪ Importante pra função renal
▪ Reduz aldost = reduz excreção de K
• Lesão renal
▪ Gera arritmia
o Excreta menos Na e
água o Aumenta ureia e creatinina porque reduz função
renal
o Aumenta PA
o Angioedema

▪ NÃO PODE USAR ANTIHISTAMÍNICO

• Não resolve nada porque não é

inflamação por antihistaminico

▪ O que fazer? Suspender o iECA

• Se não suspende pcte pode

entrar em choque

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 JULIA GABRIELI BARCELOS – MED27 13

7.2 B-BLOQUEADOR 7.5 DIURÉTICOS

➢ Monoterapia ou em associação com IECA ou BRA ➢ Principalmente tiazídicos e diuréticos de alça

➢ Dose baixa e vai ajustando até dose alvo ➢ FUROSEMIDA

➢ Cuidado!!! o Broncodilatadora

o PCTE COM ASMA/BRONQUITE ▪ Se o pcte de ICC tiver congestão

pulmonar
▪ Seletividade não é 100%
o Aumenta excreção hídrica
➢ Não usar em caso de parada cardioresp → acelera morte
▪ Melhora edemas
➢ CARVEDILOL, BISOPROLOL
➢ Esquema de dose inicial até alvo
➢ Reações adversas
➢ PROBLEMA
o Náuseas
o Diuréticos de alça e tiazídicos são expoliadores de K
o Vômitos
▪ Hipocalemia
o Dores abd
• Arritmia
o Bradicardia
▪ Pctes em grau III tem que usar digoxina

7.3 BRA – BLOQ DOS RECEPTORES DE AGT II • IC leva à IR

➢ Usa em pcte que não pode usar iECA
• Digoxina = droga de baixo índice
➢ Impede vasoconstr e ativ simpática terapêutico

➢ LOSARTANA, CANDERSATANA o Tóxica

➢ EXCLUSIVAMENTE ANTAG DOS RECEPT AT1 o Eliminada por

secreção tubular ativa
o Agt II continua ativa = rim precisa estar
funcionando
▪ Continua degradando bradicinina
o O problema é que a
• Não tem tosse por acúmulo hipocalemia reduz
➢ Agt II em receptor AT1 secreção tubular

o Vasoconstrição • Interação medicamentosa

o Ativação simpática ➢ Efeitos adversos

➢ Também começa com dose baixa e vai aumentando o Hipopotassemia e hipomagnesemia

➢ Posologia muito melhor: somente 1xdia o Hiperuricemia

➢ Efeitos adversos = semelhantes aos IECA exceto os efeitos o Hipovolemia

decorrentes do aumento de bradicinina ▪ Desidratação

o Ativação adicional do sist renina-agt-aldosterona

7.4 ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA
➢ Tem que usar pra aumentar sobrevida!!!!

➢ Aldosterona

o Aumenta pré-carga e hipertrofia cardíaca

➢ Causa hiperpotassemia

o Monitorar

▪ Passou do nível normal de K = suspende

medicamento

➢ Efeitos antiandrogênicos

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 JULIA GABRIELI BARCELOS – MED27 14

7.6 DIGITÁLICOS 7.7 VASODILATADORES DIRETOS

CARDIOTÔNICOS – GLICOSIDEOS CARDIOATIVOS ➢ HIDRALAZINA e NITRATO

➢ DIGOXINA ➢ Aumentam NO

➢ Digitálico é cardiotônico o Vasodilatação

➢ Aumenta mortalidade

➢ Bloqueio da NA/K/ATPase
7.8 SIMPATOMIMÉTICOS
➢ Usa em pcte que entra com parada na emergência
o Na não sai do cardiomiócito
o Bradicardia
o Acúmulo de Na
➢ NORA
o Contratransportador de Na/Ca
o AGONISTA B-adrenérgico e alpha-1
▪ Na sai por ele
➢ DOBUTAMINA
▪ Influxo de Ca
o Ativa recept adrenérgicos
• Aumenta + contração cardíaca

o Ativa actina e miosina

8 ESTRATÉGIAS TERAPÊUTICAS
➢ Efeitos hemodinâmicos
➢ I
o Aumenta DC
o B-bloq
o Aumenta fração de injeção
o iECA
o Diminui P capilar pulmonar
➢ II
o Aumenta tolerância ao exercício
o I
o Aumenta natriurese
o Antag aldost
▪ Diminui reabs tubular de Na
o Diuréticos
o Diminui ativação neuro-hormonal
▪ Sintoma
➢ Digitoxina → mesmo mecanismo de ação, mas é eliminada
pela bile ➢ III

o Pcte com IR não tem diminuição da excreção dela o I + II

o Excreção lenta → fezes e retorna o Digitálico

▪ Tempo de ação grande ▪ Sintoma

• Não consegue reverter ➢ IV

toxicidade
o Digitálico
➢ Intoxicação digitálica
o Marcapasso → ressincronização
o Arritmia
➢ Último estágio → bradicardia
o Náuseas, vômitos, diarreia
o Agonista adrenérgico
o Sintomas neurológicas

▪ Visão borrada, tremores, desorientação

▪ Xantopsia

• Dificuldade de enxergar cores

o Vê tudo amarelado

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 JULIA GABRIELI BARCELOS – MED27 15

CASO CLÍNICO I

➢ Terapia farmacológica está certa

o Captopril

➢ Tosse

o Pelo uso de captopril (IECA)

▪ Acúmulo de bradicinina

o Substituiu por propranolol

➢ Crises de asma

o Por conta do propranolol

➢ Lembrar do ABC da hipertensão

➢ Trocar o IECA

o Por BRA?

▪ Lesa função renal

o Por bloqueador de Ca

▪ Diidropiridinas

• Agem só em vaso

CASO II

➢ Usa hidroclorotiazida

o Uso com digoxina

▪ Monitorar interação medicamentosa

• Reduzir dose ou suspender

o Aumenta reabsorção de Ca

▪ Ruim pra osteoporose

➢ Usa captopril

➢ Usa labetalol

o Ruim pra dislipidemia

o Aumenta colesterol

➢ Acrescentou digoxina

➢ Pcte tem osteoporose e dislipidemia

➢ Falta espirolactona

MED 27 JULIA GABRIELI BARCELOS