UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO

DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIA E FISIOLOGIA ANIMAL

FISIOLOGIA VETERINÁRIA BÁSICA

BÁRBARA VICTÓRIA LISBOA DE SOUZA

BIANCA BEZERRA TAVARES
IVSON DE ARAÚJO BANDEIRA FILHO
LARISSA ELLEN DA SILVA TEIXEIRA
LÁYSA RODRIGUES LINS
RAFAELA DE LIMA FELIPE DO NASCIMENTO
VITÓRIA MARQUES FERREIRA DELGADO

FISIOLOGIA DO SONO

RECIFE
2023
 BÁRBARA VICTÓRIA LISBOA DE SOUZA
BIANCA BEZERRA TAVARES
IVSON DE ARAÚJO BANDEIRA FILHO
LARISSA ELLEN DA SILVA TEIXEIRA
LÁYSA RODRIGUES LINS
RAFAELA DE LIMA FELIPE DO NASCIMENTO
VITÓRIA MARQUES FERREIRA DELGADO

FISIOLOGIA DO SONO

Trabalho apresentado à Disciplina

Fisiologia Veterinária Básica do Curso
de Bacharelado em Medicina
Veterinária, da turma SV1-integral,
como pré-requisito para nota parcial da
Segunda Verificação de Aprendizagem
na referida disciplina.
Orientador (a): Profª. Draª Ellen
Cordeiro Bento da Silva.

RECIFE
2023

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 RESUMO

O sono consiste em alterações fisiológicas que reduzem a atividade do sistema

nervoso central e do sistema nervoso periférico. Esse evento pode ser dividido em
duas etapas que se alternam durante o período de sono noturno ou diurno,
dependendo da espécie. A fase NREM (Non-rapid Eyes Moviment) é caracterizada
por apresentar ondas lentas, maior intensidade de sono e representa a maior parte
do sono em mamíferos. Já a fase REM (Rapid Eyes Moviment) tem intensidade
maior no final do sono e tem registros de eletroencefalograma semelhantes ao
estado de vigília. A manutenção do estado de vigília depende da inibição do núcleo
pré-óptico ventro-lateral (VLPO) e ativação de grupos neuronais do sistema ativador
reticular ascendente (SARA) em razão da influência dos fatores circadianos. Além
disso, o início do processo de sono decorre, principalmente, do acúmulo de
metabólitos durante o estado de vigília, que são detectados e desencadeiam a
ativação do VLPO e inibição do SARA. Assim, ocorre redução do grau de atividade
cerebral. O sono, assim como suas fases, vai variar de espécie para espécie, caso o
animal seja diurno ou noturno, predador ou presa, bem como se o animal o utiliza
como alguma estratégia de sobrevivência como a hibernação, o torpor ou a
estivação. No que tange a distúrbios do sono, o mais comum é a insônia, um
transtorno onde o indivíduo apresenta dificuldades para dormir ou manter o sono,
causada por uma alteração no ciclo sono-vigília.

Palavras chaves: NREM; REM; Sistema ativador reticular ascendente; Núcleo

pré-óptico ventro lateral.

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SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO ................................................................................................. 6
2. FASES DO SONO............................................................................................. 7
3. NEUROFISIOLOGIA DO CICLO SONO-VIGÍLIA E SUA REGULAÇÃO....…. 8
4. DIFERENÇA ENTRE AS ESPÉCIES……………………………...…………..…. 12
5. DISTÚRBIOS DO SONO……………………………………………………….….. 14
5.1 Transtorno da fase atrasada do sono………………………………..… 15
5.2 Transtorno da fase avançada do sono…………………………….…... 16

5.3 Alteração dos mecanismos de homeostase sono-vigília…….…..… 16

5.4 Alterações do relógio circadiano……………………………….………. 16

5.5 Alteração dos mecanismos intrínsecos de controle do

sono-vigília………………………………………………………………………. 17
5.6 Hiperatividade do sistema despertar a partir de mecanismos de
resposta ao estresse……………………………………………..……………. 17
6. CONCLUSÃO................................................................................................... 18
7. REFERÊNCIAS................................................................................................. 19

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1. INTRODUÇÃO

O sono é um estado comportamental único, sendo representado por uma

alteração temporária no nível da mobilidade (capacidade de se movimentar),
da motricidade (conjunto de funções nervosas e musculares que permite os
movimentos voluntários ou automáticos do corpo) e da consciência (estado do
sistema nervoso central que permite a identificação precisa, o pensamento
claro e o comportamento organizado). O que difere o sono de uma anestesia
profunda ou um estado de coma é o fato de que pode ser totalmente reversível
a qualquer momento caso haja estímulos sensoriais e/ou físicos (NETO,
TAKAYANAGUI, 2013). Vale mencionar que o sono não é um evento
homogêneo e passivo com redução da atividade do sistema nervoso central
(SNC), mas sim, um conjunto de eventos fisiológicos singulares com diferentes
níveis de atividades do SNC e do sistema nervoso periférico (SNP) ao longo do
tempo. A percepção desse fenômeno foi responsável por dividir o sono em dois
estados, o sono NREM (non rapid-eye-movement) e o sono REM
(rapid-eye-movement), que serão descritos futuramente (NETO,
TAKAYANAGUI, 2013).
Existem diversos fatores que influenciam na alternância entre o estado de
sono e vigília (condição de quem está desperto, acordado). Dentre eles está a
luminosidade, uma vez que sua ausência ou presença vai estimular a glândula
pineal a secretar tanto a serotonina quanto a melatonina, um hormônio
derivado da serotonina. A serotonina em altos níveis aumenta o estado de
vigília, enquanto altos níveis de melatonina regulam o ciclo de sono-vigília
(ritmo circadiano) e parece induzir um estado de sono (DUKES et al, 1996). O
acúmulo de metabólitos também é um dos fatores que influenciam nesse ciclo,
por exemplo, o acúmulo de adenosina extracelular é um dos fatores que levam
a redução do grau de alerta e indução do sono. (NETO, TAKAYANAGUI, 2013)
O sono, juntamente com suas fases, variam de espécie para espécie,
como também variam se o animal é um predador ou uma presa, se possui
hábitos diurnos ou noturnos, ou se é um reprodutor sazonal, entre outros.
Também é de suma importância para alguns animais que o utilizam como uma
estratégia de sobrevivência, geralmente associado a situações de frio ou calor
intenso, como a estivação, o torpor e a hibernação.

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 O estudo dos distúrbios do sono é de interesse da medicina veterinária,
tanto para os animais de produção que terão sua produtividade reduzida caso
não estejam dormindo o suficiente, quanto para os animais de companhia que
terão sua qualidade de vida reduzida. Dentre eles, existem os que estão
relacionados com a dificuldade em dormir ou manter-se nesse estado, como a
insônia, afetando o ritmo circadiano, seja um despertar precoce ao longo do
sono ou uma alteração hormonal que vai influenciar nos horários referentes ao
ciclo vigília-sono do animal.
Dessa maneira, esse trabalho tem como objetivo compreender o sono e
sua fisiologia, os seus mecanismos de regulação, alterações relacionadas ao
ciclo vigília-sono, bem como particularidades entre espécies de animais.

2. FASES DO SONO

O sono não é um estado homogêneo, podendo caracterizar-se como um

conjunto de eventos fisiológicos singulares, diferindo-se entre si pelos níveis de
atividade do Sistema Nervoso Central (SNC) e do Sistema Nervoso Periférico
(SNP). As fases do sono se dão de maneira progressiva e contínua, os animais
dormem das formas mais variadas possíveis, porém, o que se tem mais estudo
é o sono dos mamíferos.
O sono normal, tomando como base leituras de dados obtidos por meio
de um eletroencefalograma (EEG), é dividido em dois estados principais que
vão alternando entre si, o primeiro é chamado de sono sincronizado ou sono
NREM (non rapid-eye-movement), caracterizado pela ausência de
movimentação rápida dos olhos. O segundo é chamado de sono
dessincronizado ou sono REM (rapid-eye-movement) , nome dado a presença
de movimentação rápida dos olhos (IRWIN, OPP, 2017).
As fases NREM são divididas em três estágios: N1, N2, N3, sendo N1 o
menos profundo e N3 o mais profundo, com maior limiar para despertar.
O sono normal vai se iniciar pelo estado NREM no estágio N1
(sonolência), sendo essa uma fase transitória e curta, na fase N2 (sono leve)
vão começar a ser observadas no EEG ondas de menor frequência e maior
amplitude com fusos de sono e complexos K (padrões característicos do
estágio N2) e, por fim,o estágio N3 vai ser determinado pela presença de

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ondas lentas de grande amplitude (chamadas de ondas delta) e ele é
conhecido como sono profundo. Durante o sono NREM vai haver uma
diminuição no consumo energético e na atividade do sistema nervoso
autônomo, nesse estágio a atividade mental atinge o mínimo e normalmente é
caracterizado como fase onde não há sonhos (NETO, TAKAYANAGUI ,2013).
O sono REM é determinado pela dessincronização eletroencefálica, a
presença de movimentos oculares rápidos (rapid-eye-movement) e
relaxamento muscular com atonia vão ser característicos desse sono, vai haver
ativação do SNA e o ato de sonhar indica a presença de atividade mental.
Durante esse sono vai haver aumento do metabolismo cerebral em regiões
controladoras do comportamento e do controle visual, mas haverá desativação
metabólica no córtex das regiões relacionadas com funções cognitivas
executivas (NETO, TAKAYANAGUI, 2013).
Após o sono NREM, ocorre a transição para o sono REM. Após um
período de sono REM, pode ou não haver um breve despertar ou despertar
total (IRWIN, OPP, 2017).

3. NEUROFISIOLOGIA DO CICLO SONO-VIGÍLIA E SUA REGULAÇÃO

O ritmo biológico regulador do processo de sono é o circadiano, uma vez

que acontece em um período de um dia e ocorre de maneira rítmica . Esse
controle ocorre através de uma região do hipotálamo anterior, o núcleo
supraquiasmático (NSQ), o marca-passo circadiano, e do sistema ativador
reticular ascendente (SARA) (EBAN-ROTHSCHILD et al, 2018).

A transição do estado de sono para o estado de vigília depende do

processo C, ou circadiano, que tem como finalidade a manutenção do estado
de vigília e de alerta. Um dos principais fatores C é a luminosidade, que
estimula o núcleo supraquiasmático (NETO, TAKAYANAGUI, 2013).

A região do hipotálamo conhecida como Núcleo Supraquiasmático(NSQ)

é o marca-passo circadiano do organismo. O NSQ representa o “relógio
mestre”, uma vez que ele é o responsável pela organização cíclica e temporal
do organismo, bem como do ciclo sono e vigília, o qual possui sua atividade
regulada principalmente pelo processo C, ou seja, a luminosidade. (DA MOTA

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GOMES et al, 2010). Isso acontece pois os estímulos luminosos são
responsáveis por estimular células ganglionares da retina, que irão, por sua
vez, via trato retino-talâmico, sincronizar a atividade do NSQ (NETO,
TAKAYANAGUI, 2013).

Essa região do hipotálamo é essencial para o ciclo sono-vigília por

influenciar o núcleo pré-óptico ventrolateral (VLPO) e o Hipotálamo Lateral,
regiões essenciais para o sono e para a vigília, respectivamente. Sua ação
sobre o VLPO é inibitória durante todo o fotoperíodo, o que impede a indução
do sono. Quando inicia-se o período noturno (com a ausência da luz solar), o
sinal do NSQ diminui, o que permite que o sono NREM aconteça. Em relação
com o hipotálamo lateral, sua ação é excitatória, o que estimula a produção da
orexina, fundamental para a manutenção da atividade dos grupos neuronais
que compõem o sistema ativador reticular ascendente(SARA). Dessa forma, a
redução da atividade do NSQ, ao final do fotoperíodo, tem como consequência
a diminuição da atividade cortical, a qual é crítica para o estado de vigília. No
entanto, sem essa redução, não é possível que o sono aconteça (NETO,
TAKAYANAGUI, 2013).
Além disso, é importante destacar a participação do NSQ na secreção de
melatonina. As células do NSQ enviam o sinal fotossincronizado para a
glândula pineal , a qual é a responsável pela secreção desse hormônio, que é
derivado da serotonina (DUKES et al, 1996). A fotoestimulação é inibitória
para secreção de melatonina, o que implica numa maior produção desse
hormônio durante o período noturno. Ademais, a melatonina também atua
inibindo a atividade do NSQ, o que culmina na redução da atividade cortical e
na indução do sono (NETO, TAKAYANAGUI, 2013).
Por essas razões, ocorre o aumento da atividade no sistema ativador
reticular ascendente (SARA), região do córtex cerebral (TORTORA,
DERRICKSON, 2016). Esse sistema desencadeia a ativação generalizada no
córtex cerebral, atividade que provoca o despertar, e, com isso, o estado de
vigília.
O Sistema Ativador Reticular Ascendente (SARA) é um conceito funcional
conferido a um grupo com diferentes sistemas neurais, que liberam diferentes
neurotransmissores, que é essencial para a dessincronização do EEG

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(eletroencefalograma), o qual mede potenciais de ritmo de atividade encefálica
cortical e pelo alerta cognitivo. Assim sendo, ele possui conjuntos de núcleos
com várias populações neuronais responsáveis por ativar o córtex e regiões do
hipotálamo. Os principais grupos dividem-se em grupos colinérgicos,
secretores de acetilcolina, e em grupos monoaminérgicos, em especial os
noradrenérgicos, serotoninérgicos, dopaminérgicos e histaminérgicos. (NETO,
TAKAYANAGUI, 2013). Dessa forma, infere-se que o SARA é formado por
diversos núcleos da formação reticular e suas projeções, bem como de núcleos
colinérgicos e monoaminérgicos situados nesse nível e suas projeções (DA
MOTA GOMES et al, 2010).
Ademais, é válido ressaltar que além do SARA ser essencial para a
manutenção da vigília, ele também está envolvido no sono REM. Isso ocorre
haja vista que os grupos neuronais colinérgicos também são ativados durante
essa fase do sono. No caso dos grupos monoaminérgicos, eles são inibitórios
para o sono REM e estimulam o estado de vigília. (DA MOTA GOMES et al,
2010)
Outrossim, o hipotálamo lateral é outra região fundamental para o ciclo
sono-vigília, haja vista que é a região na qual é produzida a
hipocretina/orexina. Ela é um neurotransmissor, sintetizado por um grupo
neuronal presente nessa região do hipotálamo, a qual é essencial para a
manutenção do estado de vigília. Isso só é possível pois esses neurônios
possuem projeções para várias populações neuronais que promovem a vigília
no cérebro, tais como neurônios colinérgicos, noradrenérgicos e
dopaminérgicos. Dessa forma, a orexina pode exercer seu efeito excitatório
sobre eles, contribuindo, assim, para o estado de alerta. (EBAN-ROTHSCHILD
et al, 2018)
Por outro lado, substâncias do processo S, ou homeostático, se
acumulam durante a vigília e provocam o sono quando são detectadas pelo
sistema homeostático. Eles são vinculados principalmente ao acúmulo de
metabólitos, em especial a adenosina. Outras substâncias como
prostaglandina D2 e citocinas também modulam essa resposta. A adenosina
se acumula nas fendas sinápticas, principalmente no prosencéfalo basal (PB),
durante as atividades elétricas neuronais que acontecem no estado de vigília.

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A ação desse neuromodulador se dá nos auto receptores específicos de
adenosina-1 nas células colinérgicas do PB de modo inibitória. (SCAMMELL et
al, 2017). Esses fatores realizam a inibição de áreas monoaminérgicas, ativos
em vigília. Isso é determinante para a redução do grau de alerta e indução do
sono (EBAN-ROTHSCHILD et al, 2018) .
Portanto, o prosencéfalo basal (PB) é o grande sítio de controle
homeostático do ciclo sono-vigília. Isso ocorre porque essa é a região do
sistema nervoso central em que há o maior acúmulo de adenosina extracelular
durante a vigília, a qual possui ação inibitória sobre as células colinérgicas do
PB (NETO, TAKAYANAGUI 2013). A redução da atividade destas células
desinibe os neurônios gabaérgicos do VLPO, além de pararem de estimular a
secreção de orexina no hipotálamo lateral, o que induz o início do sono NREM.
(ALOÉ et al,2005).
No prosencéfalo basal, é possível encontrar grupos neuronais que
liberam acetilcolina (colinérgicos), glutamato e GABA. Durante a vigília e no
sono REM, o prosencéfalo basal encontra-se ativo, sendo a principal diferença
entre os dois estados o fato do sono REM possuir atonia muscular. (DA MOTA
GOMES et al, 2010). Em contraste com o fato da atividade dos grupos
aminérgicos estarem inibidas no sono REM, a atividade colinérgica do PB é
máxima (ALOÉ et al, 2005).
Há também a região pré-óptica do hipotálamo, em especial o núcleo
pré-óptico ventro-lateral (VLPO), que é uma área do cérebro essencial para o
sono. Nela, há a liberação de neurotransmissores que irão ser responsáveis
por inibir os neurônios do SARA, responsáveis pela vigília: Galanina e Gaba
(NETO, TAKAYANAGUI 2013). Dessa forma, por meio do GABA e da Galanina,
o VLPO induz o estado de sono ao inibir regiões ligadas à vigília e também ao
despertar (DA MOTA GOMES et al, 2010).
Em resumo, durante a vigília, os fatores circadianos irão estimular o
núcleo supraquiasmático do hipotálamo. Por sua vez, ele irá estimular os
grupos neuronais do SARA a ativar o córtex e dessincronizar o EEG, além de
inibir o núcleo pré-óptico ventro-lateral (VLPO), mantendo assim o estado de
alerta do indivíduo. A orexina também ajuda na manutenção do estado de
vigília, pois ela mantém esses grupos neuronais ativos.

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 Por outro lado, o desencadeamento do processo de sono ocorre
principalmente graças ao acúmulo de substâncias que são detectadas pelo
sistema homeostático, ou seja, pelo processo S. Assim, esse estímulo de
detecção ativa o VLPO, causando um efeito inibitório sobre os neurônios
monoaminérgicos do Sistema Ativador Reticular Ascendente (SARA) e dos
produtores de orexina. Por essa razão ocorre redução do grau de consciência
e desencadeamento do sono.

4. DIFERENÇA ENTRE AS ESPÉCIES

É observável que, em cada espécie, o procedimento da homeostase e do

ritmo circadiano, previamente citados, se manifesta de modo variado, sendo
categorizados conforme hábitos diurnos (prevalentes na maioria das espécies)
ou hábitos noturnos, nos quais os indivíduos descansam durante o dia e
executam suas atividades em consonância com necessidades alimentares ou
reprodutivas (SAMOUCO, 2020).
Dito isso, a duração de um ciclo de sono e um episódio REM varia entre
as espécies, bem como o tempo total decorrido. Logo, o ciclo típico é de 90
minutos nos seres humanos, 60 minutos nos primatas, 20 minutos nos cães e
gatos, bem como 10 minutos nos ratos. Nas aves, a duração do sono REM
dura cerca de 10 segundos, apenas. As espécies predadoras dormem mais do
que as que servem de presas, visto que os animais dormem mais em locais
seguros do que os que o fazem em espaço aberto. Em relação a porcentagem
de sono por dia, tem-se 80% em gambás e morcegos, 60% em ratos, gatos,
cães e suínos, 45% em chimpanzés, 33% nos seres humanos e 15% em
equinos, bovinos e ovinos (DUKES et al, 1996).
Adicionalmente, os animais com hábitos diurnos e noturnos manifestam
idêntica quantidade de liberação de melatonina, devido à sua atuação como
hormônio suscitado pela ausência de luz, em oposição ao hormônio do sono.
Paralelamente, uma investigação concebida por Mendelssohn M. foi conduzida
com o propósito de induzir o comportamento noturno característico de cada
espécie, seja ela diurna ou noturna. Nesse contexto, a administração de
melatonina durante o dia em ratos, criaturas noturnas, provocou a

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manifestação de vigília, enquanto espécies com hábitos diurnos (como o
homem e a galinha) exibiram sonolência.
Um exemplo bastante destacável de animais sonolentos são os furões,
que dormem, aproximadamente, durante 20 horas diárias. A despeito das
fêmeas apresentarem comportamento diurno, os furões são predadores
noturnos. Dessa forma, eles demonstram elevado grau de atividade, seguido
por longos períodos de sono. O sono, frequentemente, revela profundidade, e
o despertar abrupto pode gerar susto, resultando até mesmo em morte. Da
mesma forma, indivíduos idosos podem necessitar de alguns minutos para
retomar a consciência, mesmo quando submetidos a estímulo. Outra espécie
notadamente singular no tocante ao sono são as aves, que enfrentam a
influência da quantidade de horas expostas à luminosidade e escuridão, as
quais podem incidir sobre a saúde e o ciclo reprodutivo. O período de repouso
representa um pré-requisito fundamental tanto para a saúde física quanto
mental, não apenas das aves, mas virtualmente de todas as espécies.
Múltiplos distúrbios comportamentais encontram correção ao se estender a
duração do sono. A rotina dos habitantes do ambiente doméstico
frequentemente impacta o ritmo de sono e vigília das aves. De modo geral, a
alternância entre 12 horas de luz e 12 horas de escuridão mantém as aves em
estado de inatividade sexual, e a manipulação artificial do período de
exposição à luz surge como uma medida recomendada para interromper a
ocorrência de posturas excessivas de ovfos (CUBAS et al, 2020).
Além disso, nota-se que o sono é utilizado como mecanismo de
sobrevivência para muitos animais, o que se relaciona diretamente com a
capacidade térmica deles. Os mecanismos, utilizados como modo de reserva
de energia por eles nesse período, são definidos como estivação, hibernação e
torpor.
A estivação é caracterizada por um estado de letargia, isto é, um estado
de exaustão que resulta em redução da vitalidade e da capacidade cognitiva.
Esse estado é provocado por condições de calor extremo. Ademais, é de
natureza transitória e os seres vivos costumam se ocultar em escavações onde
a temperatura é mais amena. Um exemplo de criaturas que passa pelo
processo de estivação são os peixes dipnóicos (que habitam águas doces),

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além de variadas espécies de moluscos, artrópodes, répteis e mamíferos. Já a
hibernação, de maneira bastante similar à estivação, é induzida por situações
de frio intenso. Sua utilidade reside na significativa diminuição da atividade
respiratória, do metabolismo e da frequência respiratória. Este fenômeno é
predominante em animais encontrados no hemisfério norte. Além disso, tem-se
o estado de torpor, que pode ser considerado uma forma breve de hibernação,
dada a curta duração da redução metabólica no organismo do animal. O
propósito principal desse estado é a preservação da energia durante períodos
de escassez de alimentação. Uma ilustração de ser vivo que experimenta o
estado de torpor é o colibri, também conhecido como beija-flor (ALCOCK, J.
2009).

5. DISTÚRBIOS DO SONO

Um distúrbio se caracteriza por uma perturbação no sistema natural de

um indivíduo. Quando tratamos da fisiologia do sono, o distúrbio de sono mais
encontrado é a insônia, sendo esta, uma das doenças mais frequentes no que
tange este assunto. Seja nos humanos, seja nos animais, a insônia
configura-se como um transtorno em que um indivíduo possui dificuldade em
dormir e/ou manter o sono. Dessa forma, independentemente de sua causa, a
insônia pode estar associada a diversos fatores, sejam eles emocionais,
psicológicos ou físicos.
As insônias podem ser classificadas em aguda ou crônica, com a primeira
durando menos de 4 semanas e surgindo por fatores estressores, enquanto
que a segunda pode durar meses, anos ou por toda a vida (NETO,
TAKAYANAGUI, 2013). Levando em consideração, os fatores etiopatogênicos,
as insônias também podem ser classificadas como primária, associada,
secundária e comórbida.
A insônia primária difere-se das demais por não depender de quaisquer
outros transtornos, sejam eles mentais, físicos ou clínicos. De forma que, o
indivíduo que se encaixar nessa classificação, possuirá sintomas como
dificuldade de conciliar e/ou manter o sono juntamente com despertares

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noturnos de longa duração, sem influência de qualquer outro fator, como sono
de má qualidade, fadiga ou estresse. (NETO, TAKAYANAGUI, 2013).
As insônias primárias possuem três subtipos: insônia psicofisiológica,
insônia idiopática e insônia paradoxal. Respectivamente, a primeira é também
chamada de “insônia aprendida”, caracterizando-se pela ansiedade
relacionada à ação de dormir, associada, portanto, a um estado de hiper alerta
cognitivo do animal. A segunda é iniciada na infância, normalmente associada
a fatores genéticos hereditários e a terceira, fundamenta-se em um sono de má
qualidade e sintomas diurnos do distúrbio (NETO, TAKAYANAGUI, 2013).
As insônias associadas são definidas a partir do momento em que o
sintoma insônia ocorre, de forma paralela a outros fatores associados, como
depressão e ansiedade generalizada ou uso de medicamentos que causam
este efeito (NETO, TAKAYANAGUI, 2013). Dessa forma, perturbações
psicológicas, podem contribuir, de forma intensa, com o agravamento de
episódios insones no animal.
As insônias comórbidas e secundárias ocorrem quando o agente causal
desse problema é o principal fator responsável pela continuação dessa
perturbação. Dessa forma, o agente causal e a insônia gerada a partir dele,
possuem uma relação diretamente proporcional. De forma que, a partir do
momento em que esse agente é retirado ou eliminado, essa insônia também
será resolvida (NETO, TAKAYANAGUI, 2013).
Para a insônia ocorrer, é necessário que haja algum tipo de transtorno do
ritmo circadiano, desse modo, sabe-se que há transtornos de fase avançada
do sono e transtornos de fase atrasada do sono:

5.1 Transtorno da fase atrasada do sono:

É quando ocorre a permanência da incapacidade de adormecer e acordar

nos horários convencionais, com o início e o despertar atrasados em relação
ao considerado normal do ciclo sono-vigília.
A secreção de melatonina, nesse tipo de transtorno, é atrasada, fazendo
com que seus picos ocorram em um horário não habitual para o indivíduo,
ocasionando uma insônia com sintomas crônicos. Esse transtorno, em
humanos, está diretamente ligado ao gene Per – 3, sendo este último, a causa

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de insônias primárias idiopáticas, por esse gene está ligado à vespertinidade,
característica em que episódios insones são mais frequentes em humanos
(NETO, TAKAYANAGUI, 2013)

5.2 Transtorno da fase avançada do sono:

Nesse tipo de transtorno, o início do sono é prevalente em relação ao

despertar. Ou seja, há despertares precoces ao longo do sono, mas sem
dificuldades em voltar a dormir. (NETO, TAKAYANAGUI, 2013).
Há quatro possíveis mecanismos neurobiológicos para o aparecimento
das manifestações clínicas da insônia, sendo eles: a alteração dos
mecanismos de homeostase sono-vigília, a alteração do relógio circadiano, a
alteração dos mecanismos intrínsecos de controle do sono-vigília e a
hiperatividade do sistema de alerta com alterações de resposta ao estresse
(NETO, TAKAYANAGUI, 2013). Esses mecanismos neurobiológicos são os
responsáveis por perpetuar a sintomatologia das insônias, tendo ligação direta
com os diferentes hormônios envolvidos no ciclo vigília-sono. São eles:

5.3 Alteração dos mecanismos de homeostase sono-vigília:

Como dito anteriormente, é a partir do Processo S que o mecanismo do

sono pode ser controlado e regulado. Em situação saudável, essa pressão do
sono realizada a partir do Processo S aumenta, de forma proporcional, o
período de vigília prévia, independentemente do ritmo circadiano. Na insônia,
no entanto, há um desequilíbrio no controle homeostático do sono, gerando
uma alteração na pressão do sono pelo Processo S enquanto o corpo está em
estado de vigília, prejudicando na percepção da necessidade do sono (NETO,
TAKAYANAGUI, 2013).

5.4 Alterações do relógio circadiano:

Nesse tipo de alteração, há a disfunção do relógio circadiano no sistema

neurobiológico do animal, gerando uma perda na sincronização do ciclo
sono-vigília e, assim, perdendo o ritmo do sono normal.

16
 5.5 Alteração dos mecanismos intrínsecos de controle do
sono-vigília:

Como o núcleo pré-óptico ventro lateral ( VLPO ) no hipotálamo, é o

principal constituinte promotor do sono e os neuromediadores como a
histamina, acetilcolina, noradrenalina, serotonina e a hipocretina, são os
promotores do estado de alerta durante a vigília, pelos sistemas ascendentes,
se houver uma hiperatividade nesse campo ou uma redução da ação inibitória
do VLPO nesses neuromediadores, ocorrerá um mecanismo neurobiológico
causador de insônia (NETO, TAKAYANAGUI, 2013).

5.6 Hiperatividade do sistema despertar a partir de mecanismos de

resposta ao estresse:

As insônias crônicas levam à ativação do sistema nervoso simpático, com

níveis elevados de catecolaminas, alta taxa metabólica basal, elevação da
temperatura corporal, reduzida variabilidade da frequência cardíaca e aumento
de frequências beta no EEG (NETO, TAKAYANAGUI, 2013). Todas essas
alterações são em resposta a um fator estressor, provocando uma disfunção
do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA), com aumento de liberação de
corticotropina em resposta ao estresse sofrido anteriormente. Essa
hiperatividade pode ter fatores predisponentes genéticos. Contudo, é
essencialmente por uma taxa de eventos estressantes ao longo da vida do
animal ou mesmo por um período de tempo, de forma que, ele sofra as
consequências dos níveis altos de cortisol, com uma insônia causal, muitas
vezes crônica. Os insones também podem ter alterações no metabolismo do
eixo HPA, gerando uma hiperfunção nesse eixo, tendo insônia durante as 24
horas do dia, podendo atingir o estado de vigília tanto quanto o estado sono,
independente do ciclo sono-vigília de cada animal, que difere de espécie para
espécie. Isso acarreta, portanto, numa ativação somática e cortical,
ocasionando a disfunção entre o sono e a vigília e distorcendo a percepção da
necessidade do início, duração e o despertar do sono (NETO, TAKAYANAGUI,
2013).

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 6. CONCLUSÃO*

Conclui-se, portanto, que o sono é um estado dinâmico e que não ocorre

homogeneamente, pois ele é dividido de acordo com os níveis de atividade do
Sistema Nervoso Central e do Sistema Nervoso Periférico. Suas fases podem
ser divididas em: sono NREM e sono REM. Respectivamente, o primeiro sendo
caracterizado por ondas lentas de maior amplitude, havendo redução no
consumo energético e do metabolismo do SNC. O segundo, sendo também
conhecido como paradoxal, pois é nessa fase em que há uma intensa atividade
cortical, assemelhando-se ao estado de vigília no EEG, diferindo-se, em
especial, pela atonia muscular presente nessa fase.
No que tange o ciclo sono-vigília, são controlados por fatores circadianos
(Processo C) e fatores homeostáticos (Processo S). O processo C são,
principalmente, estímulos luminosos que induzem o núcleo supraquiasmático
do hipotálamo a ativar grupos colinérgicos e monoaminérgicos do SARA,
induzindo, assim, a ativação do córtex e o estado de vigília. Por sua vez,
processo S caracteriza-se, principalmente, pelo acúmulo de metabólitos
durante o estado de vigília, em especial a adenosina, sendo esta a responsável
por desinibir o VLPO, induzindo o sono.
Esses processos, no entanto, podem diferir em unidades de tempo,
quantidades de fases durante o ciclo sono-vigília, dependendo das espécies,
em função de seus hábitos. Além disso, é fundamental que haja o
conhecimento de como funcionam os diferentes processos do sono e seus
mecanismos de regulação, a fim de melhor compreender alterações
relacionadas ao ciclo sono-vigília, tal qual a insônia e seus diferentes tipos.
Dessa forma, infere-se que o sono é um conjunto de processos
fisiológicos que possuem importância para a homeostase corporal, sendo vital
para a manutenção da vida e sua qualidade.

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7. REFERÊNCIAS

ALÓE, Flávio; AZEVEDO, Alexandre Pinto de; HASAN, Rosa. Mecanismos do ciclo
sono-vigília.Revista Brasileira de Psiquiatria, v. 27, p. 33-39, 2005.

BÍCEGO, K. C; GARGAGLIONI, L. H. Fisiologia Térmica de Vertebrado, São Paulo,

Editora Cultura Acadêmica, 2020.

CUBAS, Zalmir Silvino; SILVA, Jean Carlos Ramos; CATÃO-DIAS, José Luiz.
Tratado de animais selvagens: medicina veterinária. Edição 2. Editora Roca ,2020.

DA MOTA GOMES, Marleide; QUINHONES, Marcos Schmidt; ENGELHARDT,

Eliasz. Neurofisiologia do sono e aspectos farmacoterapêuticos dos seus
transtornos. Revista brasileira de Neurologia, v. 46, n. 1, p. 5-15, 2010.

DUKES, Henry Hugh; SWENSON, Melvin J.; REECE, William O. Dukes fisiologia
dos animais domésticos. Editora Guanabara Koogan, 1996.

EBAN-ROTHSCHILD, Ada; APPELBAUM, Lior; DE LECEA, Luis. Neuronal

mechanisms for sleep/wake regulation and modulatory drive.
Neuropsychopharmacology, v. 43, n. 5, p. 937-952, 2018.

IRWIN, Michael R.; OPP, Mark R. Sleep health: reciprocal regulation of sleep and
innate immunity. Neuropsychopharmacology, v. 42, n. 1, p. 129-155, 2017.

NETO, Joaquim Pereira Brasil; TAKAYANAGUI, Osvaldo M. Tratado de neurologia

da Academia Brasileira de Neurologia. Edição1. Gen guanabara koogan, 2013.

SCAMMELL, Thomas E.; ARRIGONI, Elda; LIPTON, Jonathan O. Neural circuitry of

wakefulness and sleep. Neuron, v. 93, n. 4, p. 747-765, 2017.

SAMOUCO, Ana I. et al. A ciência do sono. Edição1, Parsifal, 2020.

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