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nutrientes
Revisão
Interacções entre sono e nutrição: Implicações
para os atletas
Rónán Doherty 1,2,3,* , Sharon Madigan 2, Giles Warrington 4,5 e Jason Ellis 3
1 Letterkenny Institute of Technology, Port Road, Letterkenny, F92 FC93 County Donegal, Irlanda
2 Instituto Sport Ireland, National Sport Campus, Abbotstown, 15, D15 Y52H Dublin,
Irlanda; smadigan@instituteofsport.ie
3 Northumbria Centre for Sleep Research, Northumbria University, Newcastle NE1 8ST, Reino Unido;
jason.ellis@northumbria.ac.uk
4
Health Research Institute, Schuman Building, University of Limerick, V94 T9PX County Donegal, Irlanda;
giles.warrington@ul.ie
5 Departamento de Educação Física e Ciências do Desporto, Universidade de Limerick, V94 T9PX County
Donegal,
Irlanda
* Correspondência: ronan.doherty@lyit.ie; Tel: +353-749-186-299
verificar ror
Recebido: 4 de fevereiro de 2019; Aceite: 10 de abril de 2019; Publicado em: 11 actualizaçõ
de abril de 2019 es

Resumo: Esta revisão narrativa explora a relação entre o sono e a nutrição. Várias
intervenções nutricionais têm demonstrado melhorar o sono, incluindo refeições nocturnas com
elevado teor de hidratos de carbono e índice glicémico, melatonina, proteínas ricas em triptofano,
sumo de ginja, kiwis e micronutrientes. Os distúrbios do sono e a curta duração do sono são
factores de risco comportamentais para a inflamação, associados a um maior risco de doença e
enfermidade, que podem ser modificados para promover a saúde do sono. Para que o sono tenha um
efeito reparador no organismo, deve ter uma duração e uma qualidade adequadas,
especialmente para os atletas, cujas necessidades de recuperação física e mental podem ser
maiores devido às elevadas exigências fisiológicas e psicológicas que lhes são impostas
durante o treino e a competição. Foi demonstrado que o sono tem um efeito restaurador no sistema
imunitário, no sistema endócrino, facilita a recuperação do sistema nervoso e o custo metabólico
do estado de vigília e tem um papel integral na aprendizagem, memória e plasticidade sináptica,
que podem ter impacto na recuperação e desempenho desportivo. As intervenções baseadas em
alimentos funcionais concebidas para melhorar a qualidade e a quantidade de sono ou promover a
saúde geral, a saúde do sono, as adaptações ao treino e/ou a recuperação justificam uma
investigação mais aprofundada.

Palavras-chave: sono; atletas; crononutrição

1. O que é o sono?
O sono, nos seres humanos, é definido como um estado comportamental complexo e reversível
em que um indivíduo está perceptualmente desligado e não responde ao seu ambiente [1]. A
arquitetura do sono tem dois estados básicos baseados em parâmetros fisiológicos: o sono sem
movimentos rápidos dos olhos (NREM) e o sono com movimentos rápidos dos olhos (REM) [2]. Os
estádios do sono situam-se ao longo de um contínuo que vai desde a vigília total até ao sono
profundo [3]. O sono NREM foi definido como "um cérebro relativamente inativo mas ativamente
regulador num corpo móvel" [2], (p.17). Em termos de atividade cerebral, o padrão do eletroencefalograma
(EEG) do sono NREM é geralmente descrito como síncrono (o aumento da profundidade do sono é
indicado pelo predomínio progressivo de padrões EEG de alta tensão e baixa frequência), com
formas de onda características (fusos do sono, complexos K e ondas de alta tensão) [2]. O sono
NREM está normalmente associado a uma atividade mental mínima ou fragmentada. A Tabela 1
mostra as quatro fases tradicionais do NREM, que estão associadas a diferentes níveis de
profundidade do sono, com limiares de excitação geralmente mais baixos na Fase 1 e mais elevados
na Fase 4 do sono [2].

Nutrientes 2019, 11, 822; doi:10.3390/nu11040822 www.mdpi.com/journal/nutrients

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Tabela 1. Características do sono NREM.

Fase Características
O sono é facilmente interrompido (por exemplo, ruído, um toque ligeiro, etc.)
O sono é facilmente interrompido
1
Papel fundamental na transição inicial da vigília
para o sono Fase de transição ao longo do ciclo do
sono
Estímulos mais intensos necessários para produzir excitação (por exemplo, luz intensa
ou ruído forte)
2 Indicado por complexos K ou fusos do sono no EEG A
atividade EEG de ondas lentas de alta voltagem tornar-se-á
aparente
Atividade de onda lenta (dois ciclos por segundo [cps]) de alta voltagem (75 µV) que é
3
≥
20% mas < 50% da atividade EEG
4 A atividade de ondas lentas de alta voltagem é ≥ 50% da atividade do EEG.
(Adaptado de: [4]).

Em contraste, o sono REM é definido pela ativação do EEG, atonia muscular (paralisia) e
explosões episódicas de movimentos oculares rápidos [2]. O sono REM está associado à atividade
cognitiva, enquanto os mecanismos do tronco cerebral inibem os neurónios motores da coluna
vertebral, limitando o movimento. Por isso, o sono REM foi definido como "um cérebro ativado
num corpo paralisado" [2], (p.16). É de notar que a Academia Americana de Medicina do Sono
(AASM) recomendou uma terminologia alternativa para o estadiamento do sono. A vigília é referida
como W, o sono NREM é referido como N e está dividido em três fases: N1 - Fase 1, N2 - Fase 2 e
N3 - Sono de Ondas Lentas ou Sono Profundo, ou seja, as fases 3 e 4 combinadas; enquanto o REM
é referido como R [5].
A saúde do sono é um padrão multidimensional de sono-vigília adaptado às exigências
individuais, sociais e ambientais, que promove o bem-estar físico e mental [6]. Uma boa saúde do
sono é caracterizada pela satisfação, pelo horário apropriado, pela duração adequada, pela elevada
eficiência e pelo estado de alerta sustentado durante as horas de vigília [6]. A privação de sono
afecta negativamente o metabolismo da glicose e a função neuroendócrina, o que pode afetar o
metabolismo dos hidratos de carbono, o apetite, a ingestão de energia e a síntese de proteínas [1]. Estes
factores podem ter um impacto negativo no estado nutricional, metabólico e endócrino de um atleta,
afectando o seu desempenho atlético e a sua recuperação [1] (por exemplo, um metabolismo da
glicose deficiente pode reduzir a repleção de glicogénio, enquanto uma síntese proteica deficiente
pode reduzir a recuperação e a adaptação ao treino). Esta revisão narrativa examina e avalia a
interação entre nutrição e sono.

Como e porquê o sono ocorre

O cérebro é essencialmente um sistema elétrico com circuitos que se ligam e desligam para
promover a vigília ou o sono. Uma vez que os sistemas que promovem a excitação e o sono são
mutuamente inibitórios, foi proposto um modelo de interrutor do sono ou "flip-flop" [7]. Um
interrutor flip-flop contém elementos mutuamente inibitórios em que a atividade de um dos lados
em competição desliga as entradas inibitórias do outro lado, produzindo dois estados discretos com
transições nítidas [8]. A ativação dos sistemas de excitação inibe os neurónios activos do sono,
facilitando o sono, ao passo que a ativação dos neurónios promotores do sono inibe os neurónios
relacionados com a excitação, reforçando os episódios de sono consolidado, proporcionando um
mecanismo de estabilização dos estados de sono e vigília [9].
O ritmo circadiano nos seres humanos foi estimado em jovens do sexo masculino (24,18 ± 0,04
h; PCV 0,54%) e em adultos mais velhos (24,18 ± 0,04 h; PCV 0,58%), com coeficientes de variação
percentuais baixos e sem diferença significativa entre os grupos, o que indica uma variabilidade de
pequena amplitude nos ritmos circadianos [10]. No entanto, os seres humanos apresentam
tipicamente diferenças individuais no seu comportamento (por exemplo, actividades sociais,
actividades diurnas e sono). O cronotipo é a expressão da ritmicidade circadiana individual e foi
classificado da seguinte forma: tipos matinais, tipos intermédios e tipos noturnos [11]. O cronotipo
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é,
indivíduo. A investigação na população em geral demonstrou que a maioria das pessoas são do tipo
intermédio (70%), sendo as restantes do tipo matutino (14%) ou do tipo noturno (16%) [12].
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O sono é um processo dinâmico largamente regulado por dois factores: os sistemas circadianos
e a homeostase do sono. O Modelo de Dois Processos para a Regulação do Sono foi desenvolvido
para ilustrar a interação entre o impulso homeostático do sono (pressão do sono ou necessidade de
dormir que se acumula durante a vigília) e o sistema circadiano (sistema de temporização
endógeno) no momento e na duração do sono [13,14]. O processo homeostático (S) é uma
função do sono e da vigília, enquanto o processo circadiano (C) é controlado por um oscilador
circadiano [10]. S aumenta durante a vigília e diminui durante o sono e interage com C, que é
independente do sono e da vigília e recebe sinais (por exemplo, luz) do ambiente [13,14]. O
núcleo supraquiasmático (SCN) no cérebro é central para este processo, mas foram identificados
sistemas de relógio secundários em todo o corpo [14].
O processo S é um mecanismo endógeno, que depende de estímulos exógenos para ser regulado
para aproximadamente 24 h. O processo S representa o débito de sono que aumenta durante a vigília
e diminui durante o sono dentro de um intervalo que oscila dentro de um período que é normalmente
regulado para o dia e para a noite pelo processo C [14]. Quando S atinge o limite inferior do
intervalo, o despertar é despoletado e quando S atinge o limite superior, o sono é despoletado [14].
Em termos do processo C, o Modelo de Dois Processos centra-se nos efeitos da hora do dia na
propensão para o sono, especificamente no facto de a propensão para o sono ser mínima perto do
meio-dia e ser fortemente promovida nas primeiras horas da manhã [13]. Esta ritmicidade circadiana
na propensão para o sono é combinada com S por C que dita os valores limite em que S transita do
sono para a vigília e vice-versa [13,14]. A temperatura corporal central e os ritmos de melatonina
são marcadores de C [11]. O SCN tem células receptoras de melatonina e, à medida que escurece, a
melatonina é segregada pela glândula pineal, deixando o indivíduo sonolento [15]. Estudos em
animais demonstraram que a melatonina exógena e o ramelteon (um agonista dos receptores
MT1/MT2 da melatonina) funcionam como arrastadores não fóticos, que fazem avançar a fase do
SCN [16]. Foi também proposto um modelo de regulação do sono baseado em três processos,
segundo o qual a sonolência e o estado de alerta são estimulados pela ação combinada de um
processo homeostático, um processo circadiano e um processo de inércia do sono. O modelo foi
alargado de modo a incluir a latência do início do sono (a duração da transição da vigília para o
sono), a duração do sono e o desempenho [17].
O sono tem um efeito restaurador no sistema imunitário e no sistema endócrino, facilita a
recuperação dos custos nervosos e metabólicos do estado de vigília e tem um papel integral na
aprendizagem, na memória e na plasticidade sináptica (capacidade das sinapses para se fortalecerem
ou enfraquecerem ao longo do tempo) [18,19]. O sono, particularmente o sono de ondas lentas (ou
N3) no início da noite, promove a libertação de prolactina, enquanto as acções anti-inflamatórias do
cortisol e das catecolaminas são reduzidas [18]. A privação aguda do sono e os distúrbios do sono
(curta duração do sono ou eficiência reduzida do sono) prejudicam a imunidade adaptativa, que está
associada a uma resposta reduzida às vacinas e a uma maior vulnerabilidade a doenças infecciosas.
doenças, atribuídas à redução da libertação da hormona do crescimento durante o sono profundo e
ao aumento da produção simpática [20]. O fator de necrose tumoral-α (TNFα), juntamente com
outras citocinas, é considerado fundamental para a regulação do sono em condições fisiológicas
normais [21]. A investigação demonstrou que os distúrbios do sono (i.e. insónia) e os extremos da
duração do sono afectam os factores de risco da doença inflamatória e contribuem para a mortalidade
por todas as causas [18,22]. Níveis elevados de marcadores inflamatórios circulantes (ou seja, proteína C-
reactiva [PCR] e interleucina-6 [IL-6]) predizem o aumento da massa corporal em adultos mais velhos
[23] e a diabetes tipo 2 [24]. Pensa-se que as perturbações do sono têm efeitos proximais na IL-6, que induz a
PCR [18], pelo que o aumento da PCR pode ser atribuído a perturbações do sono persistentes ou
graves. Numa meta-análise recente, a perturbação do sono (ou seja, má qualidade do sono, insónia)
foi associada a níveis mais elevados de IL-6 (ES: 0,20 (0,08-0,31)) e PCR (ES: 0.12 (0.05-0.19)) [18]. A
curta duração do sono (< 7 h por noite) foi associada a um aumento da IL-6 (ES: 0,29 (0,05-0,52)),
enquanto a longa duração do sono (> 8 h por noite) também foi associada ao aumento da IL-6 (ES: 0,11
(0,02-0,20)), mas também aumentou a PCR (ES: 0.17 (0.01-0.34)) [18]. Do mesmo modo, uma meta-
análise da duração do sono e da mortalidade por todas as causas demonstrou uma associação entre a
duração do sono e a mortalidade por todas as causas.
Associação em forma de U, em que o sono longo (> 8 h por noite) tem um risco 30% (RR: 1,30 (1,22-
1,38)) maior, enquanto o sono curto (<7 h por noite) tem um risco 12% (RR: 1,12 (1,06-1,18)) maior em
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comparação com a referência de sono normal (7-8 h por noite) [25].
A calendarização inadequada dos comportamentos de estilo de vida pode causar perturbações no ritmo
circadiano, resultando numa resposta fisiológica alterada (por exemplo, sono deficiente). Os factores
do estilo de vida (por exemplo, consumo de cafeína,
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O consumo de álcool e o horário do sono) podem causar alterações nos sinais ambientais que podem
ter um impacto negativo nos ritmos circadianos e, por sua vez, resultar em consequências
fisiológicas negativas [26]. O SCN recebe sinais ambientais, como o ciclo claro-escuro, e
informações adicionais de outras áreas do cérebro (por exemplo, quando comemos ou fazemos
exercício). Dado que o Processo C pode ser modificado por estímulos exógenos [27], há espaço para
a investigação de intervenções nutricionais para melhorar a qualidade e a quantidade de sono. Do
mesmo modo, deve ser investigado o efeito das intervenções nutricionais que promovem a
recuperação do atleta na qualidade e quantidade do sono.

2. O sono e os atletas
A visão clássica do sono é que se trata de um processo de recuperação, com o sistema
circadiano a regular as sensações de sonolência e vigília ao longo do dia [28]. A cognição, a reparação dos
tecidos e o metabolismo são factores psicológicos e fisiológicos críticos que contribuem para a
capacidade de treino, a recuperação e, em última análise, o desempenho [28]. A relação entre sono,
desempenho e recuperação pode ser vista em termos de 3 factores-chave que afectam o resultado da
recuperação:

1. Duração do sono (duração total do sono; horas/noite, mais sestas)

2. Qualidade do sono (ou seja, a experiência e a perceção da adequação do sono)
3. Fase do sono (tempo circadiano do sono) [28].

A recuperação pós-exercício é vital para todos os atletas. Se o equilíbrio entre o stress do treino
e a recuperação física for inadequado, o desempenho nas sessões de treino subsequentes ou na
competição pode ser afetado negativamente [15]. A fadiga muscular ou a dor podem afetar
negativamente o sono, estando as citocinas inflamatórias associadas à perturbação do sono normal
[29]. Uma recuperação inadequada pode reduzir os recursos do sistema nervoso autónomo (SNA),
com uma redução associada da variabilidade da frequência cardíaca (VFC) e um aumento da
frequência cardíaca em repouso [30]. A privação do sono está associada a um aumento das hormonas
catabólicas e a uma redução das hormonas anabólicas, o que resulta numa diminuição da síntese proteica
muscular [31], diminuindo as adaptações ao treino e a recuperação.
Os distúrbios do sono e a duração inadequada do sono têm sido relatados em populações
atléticas. A avaliação dos padrões de sono de jogadores profissionais de hóquei no gelo do sexo masculino (n
= 23) utilizando polissonografia (PSG), demonstrou que a duração média total do sono foi de 6,92 h;
95% CI 6,3-7,5 h [32]. Do mesmo modo, o sono foi considerado como a modalidade de recuperação
mais importante utilizada pelos atletas sul-africanos (n = 890; internacional n = 183, nacional n =
474, clube n = 233) [15]. Um estudo semelhante concluiu que 66% (n = 416) dos atletas alemães de
elite (n = 632) relataram sintomas de insónia antes da competição, incluindo dificuldade em adormecer,
acordar durante a noite e acordar cedo [33]. A duração do sono (< 8 h) foi identificada como o mais
forte fator de previsão de lesões em atletas adolescentes (RR = 2,1; 95% CI: 1,2-3,9) [34]. O estudo
Karolinska Athlete Screening Injury Prevention (KASIP) investigou a ocorrência de lesões em atletas
de elite adolescentes suecos (n = 340; 178 homens e 162 mulheres) e demonstrou que os atletas que
dormiam >8 h tinham menos probabilidades de sofrer uma lesão (OR: 0,39; 95% CI 0,17-0,96) [35].
A etiologia dos distúrbios do sono não é clara durante períodos de treino intenso, não sendo claro se
o sono deficiente é um sintoma de sobretreino ou se o treino intenso afecta negativamente o sono e a
recuperação [30]. O sono também tem um papel fundamental a desempenhar no desempenho, nas
adaptações ao treino e na recuperação [1,18]. Dada a importância do sono para a recuperação do
atleta, justifica-se mais investigação para investigar potenciais intervenções nutricionais para
promover a melhoria da qualidade e/ou duração do sono e a recuperação dos atletas.

2.1. Sono, nutrição e atletas

O apoio nutricional deve ser periodizado em relação às exigências do treino diário do atleta
e aos objectivos nutricionais globais [36]. O foco da nutrição de "treino" é promover adaptações,
enquanto o foco da nutrição de "competição" é o desempenho ótimo [36]. Os atletas também
têm a responsabilidade acrescida de aderir ao código da Agência Mundial Antidopagem (AMA) e
estão sujeitos a testes de substâncias proibidas. Se um atleta optar por tomar qualquer
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suplemento, deve fazê-lo de forma segura e eficaz. Os atletas devem verificar se os suplementos
que tomam foram testados para detetar a presença de substâncias proibidas, e os programas de
testes independentes (por exemplo, Informed Sport e Informed Choice)
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oferecem uma proteção adicional. Os atletas são aconselhados a procurar o aconselhamento

profissional de um nutricionista desportivo qualificado em relação a qualquer suplemento
nutricional. As adaptações ao treino e a recuperação podem ser maximizadas por práticas
nutricionais óptimas ou prejudicadas por práticas nutricionais subóptimas [36-38]. Nutrientes como
os hidratos de carbono (refeição da noite com elevado índice glicémico reduz a latência do
início do sono), as proteínas (o consumo de produtos lácteos pode aumentar a duração do sono), o
etanol (redução do sono REM) [37] e a cafeína (aumento da latência do início do sono, redução da duração
total do sono e redução da qualidade do sono) [39], bem como o horário e a quantidade das refeições
(grandes porções e/ou refeições mais tardias podem ter um impacto negativo no sono,
potencialmente devido ao efeito termogénico da digestão) podem afetar os ritmos circadianos
[40]. O consumo de cafeína pode levar a um sono deficiente que, por sua vez, pode levar a um
aumento do consumo de cafeína. A cafeína aumenta o estado de alerta, antagonizando os receptores
de adenosina, o que também leva a uma redução da tendência para dormir [39]. O consumo de
álcool tem sido associado a uma pior qualidade e quantidade de sono, à redução do sono REM e ao
aumento das perturbações do sono na segunda metade do período de sono [41]. À semelhança da nutrição,
os distúrbios do sono (dificuldade em iniciar ou manter o sono) e a privação do sono (não dormir o suficiente)
são factores de risco para a inflamação [18,42], que podem ser tratados ou geridos para promover a
recuperação e/ou o desempenho. Para que o sono tenha um efeito reparador no organismo, deve ter
uma duração adequada, que depende da idade [28,42]. As recomendações de sono, em particular a
quantidade de sono necessária, mudam ao longo da vida dos adolescentes (8-10 h), adultos (7-9 h) e
adultos mais velhos (7-8 h) [42].

2.2. Crononutrição
Recentemente, o termo crononutrição foi utilizado para descrever a interação entre a
alimentação e o sistema circadiano [39]. Foi sugerido que o relógio interno pode ser alterado
mudando o horário e a natureza da ingestão de alimentos [39]. A crononutrição tem sido
caracterizada como incluindo dois aspectos:

1. O momento da ingestão de alimentos ou os contributos dos componentes alimentares para a

manutenção da saúde; e
2. O momento da ingestão de alimentos ou a contribuição dos componentes alimentares para as
mudanças rápidas ou a reposição do sistema de relógios internos do ser humano [39].

Vários neurotransmissores estão envolvidos no ciclo sono-vigília, incluindo o 5-hidroxitriptofano

(5-HT), o GABA, a orexina, a hormona concentradora de melanina, a colinérgica, a galanina, a
noradrenalina e a histamina [7]. Por conseguinte, as intervenções nutricionais que actuam sobre estes
neurotransmissores podem ter um impacto positivo no sono. Os precursores alimentares podem
influenciar a taxa de síntese e a função dos neurotransmissores (por exemplo, a síntese da serotonina
depende da disponibilidade do seu precursor, o triptofano, no cérebro) [1]. O triptofano é
transportado através da barreira hemato-encefálica por um sistema que partilha transportadores com
vários grandes aminoácidos neutros (LNAA) [1]. O rácio triptofano:LNAA no sangue é vital para o
transporte de triptofano para o cérebro e pode ser aumentado através do consumo de triptofano, de
uma dieta rica em hidratos de carbono/baixa em proteínas ou de α-lactalbumina (proteína
derivada do soro de leite) [43].

2.3. Hidratos de carbono

Foi demonstrado que o consumo de hidratos de carbono aumenta as concentrações plasmáticas
de triptofano [44]. Os hidratos de carbono afectam o rácio triptofano plasmático:LNAA e podem
complementar o efeito de melhoria do sono do consumo de proteínas ricas em triptofano [40]. A
insulina influencia o transporte de triptofano através da barreira hemato-encefálica após uma
refeição rica em hidratos de carbono, uma vez que é um agente anabólico que também facilita a
absorção de LNAA pelo músculo [26]. O consumo de hidratos de carbono de elevado índice
glicémico (IG) aumenta a relação triptofano circulante:LNAA através da ação direta da insulina, que
promove a absorção muscular de LNAA [45]. Isto aumenta a disponibilidade de triptofano para a
síntese de serotonina e, em última análise, de melatonina. Foi demonstrado que o IG afecta a latência
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822 início do sono (duração da transição da vigília para o sono) [44]. Uma refeição de alto IG
do
consumida quatro horas antes de deitar reduziu significativamente (p = 0,009) a latência do início do
sono (9,0 ± 6,2 min) em comparação com uma refeição de baixo IG (17,5 ± 6,2 min) e a mesma
refeição consumida 1 hora antes de deitar (14,6 ± 9,9 min) [44]. Numa grande amostra (n = 4452) do
National Health
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O consumo inferior de hidratos de carbono (recordatório de 24 horas e entrevista estruturada) foi

significativamente associado (OR 0,71; 0,55-0,92, p = 0,01) a sintomas de insónia (dificuldade em
manter o sono) [46]. O consumo de uma refeição rica em hidratos de carbono (130 g) em
comparação com uma refeição pobre em hidratos de carbono (47 g) ou uma refeição sem hidratos de
carbono, 45 minutos antes de deitar, aumentou o sono REM e diminuiu o sono ligeiro e a vigília
[47]. O momento das refeições nocturnas com hidratos de carbono e o teor de hidratos de carbono
da refeição nocturna no sono e na recuperação do atleta requer uma investigação mais aprofundada
em populações atléticas.

2.4. Melatonina
A melatonina é uma hormona segregada pela glândula pineal, que tem apresentado efeitos
sedativos [48,49]. Uma vez que a melatonina endógena influencia a temperatura central facilitando o
sono, o aumento da melatonina exógena pode afetar as alterações da temperatura central melhorando
a qualidade do sono [50]. No entanto, o efeito é relativo aos níveis de melatonina endógena da
pessoa. Em muitos países ocidentais, o leite de vaca tem sido tradicionalmente considerado uma
bebida que promove o sono. A melatonina é um composto que ocorre naturalmente no leite de vaca,
mas a sua concentração aumenta significativamente se as vacas forem ordenhadas na escuridão
durante a noite, o que se designa por "leite noturno" [40]. O aumento das concentrações de
triptofano e melatonina parece ser a propriedade responsável pelo efeito promotor do sono do leite
noturno. O consumo de leite noturno (concentração de melatonina de 39,43 pg/mL) em comparação
com o leite diurno (4,03 pg/mL) aumentou significativamente a concentração de melatonina
circulante (26,5%) em ratos [51], indicando que são necessárias concentrações elevadas de
melatonina para que o leite afecte as concentrações de melatonina no sangue. Quando o leite noturno
foi suplementado com triptofano (2,5 g/L) as concentrações de melatonina circulante aumentaram
significativamente (35,5%) [51].
A melatonina tem uma toxicidade extremamente baixa, mesmo em doses relativamente elevadas, e pode
facilmente atravessar as barreiras fisiológicas devido ao seu tamanho ótimo, solubilidade parcial em
água e elevada solubilidade lipídica; no entanto, deve notar-se que parece não haver qualquer
benefício adicional para doses >3 mg [49]. A ingestão de melatonina afecta a propensão para o sono
e tem efeitos hipnóticos, melhorando a qualidade e a duração do sono. A melatonina farmacológica
pode ser utilizada para manipular o tempo circadiano [49]. Um efeito positivo de doses baixas (0.3
mg ou 1 mg) de melatonina exógena (cápsulas de gelatina) na latência do início do sono foi
observado num pequeno grupo de homens saudáveis (n = 6), quando administrada às 6:00 pm (0.3
mg 16,5 ± 19,9 min; 1 mg 12,3 ± 13,6 min; Placebo 23,1 ± 22,7 min) e 8:00 pm (0,3 mg 19,6 ± 14,1 min;
1 mg 20,7 ± 17,7 min; Placebo 53,4 ± 51,9 min) [52]. No entanto, o impacto foi dependente do tempo,
uma vez que uma dose de 0,3 mg aumentou a latência do início do sono quando consumida às 21:00
(0,3 mg 25,1 ± 10,5 min; 1 mg 12,1 ± 7,4 min; Placebo 8,8 ± 4 min) e não houve evidência de um efeito
quando a dose de 1 mg foi administrada às 21:00 [52]. Os resultados indicam que uma dose baixa de
melatonina semelhante às concentrações fisiológicas nocturnas pode provocar um efeito indutor do sono. A
relação dose-resposta não foi evidente, uma vez que a dose de 0,3 mg, que é semelhante às
concentrações endógenas de melatonina, foi tão eficaz como a dose de 1 mg quando administrada às
18:00 ou às 20:00 horas.

2.5. Proteína rica em triptofano

O triptofano é um aminoácido essencial que é um precursor da serotonina e da melatonina, que
pode atravessar a barreira hemato-encefálica competindo pelo transporte com outros LNAA [1]. A
conversão em serotonina depende de uma disponibilidade suficiente de precursores no cérebro.
Ocorre um aumento do triptofano no cérebro quando o rácio entre o triptofano livre e os
aminoácidos de cadeia ramificada aumenta. Após a conversão do triptofano em serotonina, é
produzida melatonina [1]. As fontes alimentares de triptofano incluem leite, peru, frango, peixe,
ovos, sementes de abóbora, feijão, amendoins, queijo e vegetais de folha verde. Foi demonstrado
que o triptofano dietético melhora o sono, numa comparação de barras alimentares (Alimento 1: 25
g de farinha de sementes de abóbora-menina desidratada e 25 g de dextrose, Alimento 2: 250 mg de
triptofano farmacêutico e Alimento 3: 50 g de aveia em flocos [controlo]) [53]. O Alimento 1 e o
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Alimento 2 produziram resultados significativos (p ≤ 0,05) para a redução do tempo acordado
durante a noite (19,2% e 22,1%), aumento da eficiência do sono (% do tempo passado na cama; a
dormir) (5,19% e 7,36%) e aumento da qualidade subjectiva do sono (12,2% e
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11,8%) [53], indicando que doses relativamente pequenas (250 mg) de triptofano na alimentação podem ter
um impacto positivo no sono. A proteína do leite, a α-lactalbumina, tem sido referida como
tendo os níveis naturais mais elevados de triptofano entre todas as fontes alimentares de proteínas
[54]. A ingestão de proteína de soro de leite enriquecida com α-lactalbumina aumentou
significativamente (p < 0,05) o triptofano:LNAA em 48% em comparação com uma dieta
enriquecida com caseína [54]. Num estudo semelhante, adultos saudáveis (n = 14) com queixas
de sono consumiram batidos contendo α-lactalbumina (20 g) ou um placebo de caseína. A
ingestão nocturna de α-lactalbumina resultou num aumento de 130% de triptofano:LNAA antes
de deitar e numa redução modesta mas significativa da sonolência matinal e numa melhoria do
estado de alerta na manhã seguinte [55]. Os estudos de depleção de triptofano demonstraram
que a diminuição das concentrações plasmáticas de triptofano afectou a fragmentação do sono
(índice de excitação (eventos/h)), a latência do sono REM (o intervalo entre a primeira época da
fase 2 e a primeira época do sono REM) e a densidade REM (a duração acumulada de cada explosão
REM dividida pela duração de cada período de sono REM) em comparação com a linha de base e o
placebo [56,57]. O consumo de proteínas ricas em triptofano (por exemplo, leite) pode afetar as alterações
da temperatura central, melhorando a qualidade do sono [51]. Os efeitos das intervenções com proteínas
ricas em triptofano (por exemplo, soro de leite e caseína enriquecidos com α-lactalbumina) no
sono e na recuperação justificam uma investigação mais aprofundada.

2.6. Antioxidantes
Tanto a população em geral como os atletas podem beneficiar de apoio nutricional e
suplementação para aumentar a imunidade e reduzir a inflamação aguda e crónica durante períodos
de maior carga de treino e competição. Os antioxidantes são qualquer substância que atrasa ou
previne significativamente os danos oxidativos de uma molécula alvo [58]. O facto de os músculos
em exercício produzirem radicais livres tem motivado muitos atletas a consumir suplementos
antioxidantes, numa tentativa de reduzir os danos causados pelos radicais livres induzidos pelo
exercício e/ou a fadiga muscular. A capacidade antioxidante de vários micronutrientes dietéticos é
uma área de interesse emergente para apoiar o sistema de defesa antioxidante endógeno dos atletas e
atenuar os efeitos negativos dos danos oxidativos devidos aos radicais livres. O consumo de
antioxidantes pode influenciar a recuperação do exercício, mas também pode influenciar o sono,
uma vez que a regulação do sono é influenciada por citocinas pró-inflamatórias [59]. Os
antioxidantes dietéticos (por exemplo, vitamina C e vitamina E) aumentam o conteúdo antioxidante
endógeno no músculo esquelético [59]. A vitamina E é uma vitamina lipossolúvel composta por várias
isoformas conhecidas como tocoferóis, sendo o α-tocoferol o mais ativo e abundante [60]. A
vitamina E é um antioxidante importante devido à sua abundância nas células, nas membranas
mitocondriais e à sua capacidade de atuar diretamente sobre as espécies reactivas de oxigénio [60].
A vitamina E reage com outros antioxidantes, como a vitamina C, o beta-caroteno e o ácido lipóico,
que têm a capacidade de regenerar a vitamina E a partir da sua forma oxidada. No entanto, a
suplementação com doses elevadas (800 UI/dia) de vitamina E não contrariou a OS em triatletas (n =
38), o grupo de intervenção demonstrou níveis significativamente (p ≤ 0,05) mais elevados de inflamação pós-
corrida e OS (F2 -isoprostanos plasmáticos aumentaram 181% versus 97% e IL-6 166 ± 28 pg-mL-1 versus 88
± 13 pg-mL-1) do que o grupo de controlo [60]. Curiosamente, apesar do aumento dos marcadores de
SO e inflamação no grupo de intervenção, não se registou uma diferença significativa entre os
grupos em termos de desempenho na corrida.
A vitamina A é uma vitamina lipossolúvel presente em muitas substâncias lipídicas, o beta-caroteno pode
ser convertido em vitamina A, quando necessário, a partir do interior do organismo [61]. A vitamina
C é uma vitamina solúvel em água e é extremamente eficaz em fluidos extracelulares, mas também é
eficaz no citosol [61]. É de notar que os antioxidantes são heterogéneos, funcionam de forma distinta
e não regulam apenas os ROS [61]. O consumo de um antioxidante não garante que o composto
actue como um antioxidante no organismo, pelo que os resultados positivos de um antioxidante ou
de uma combinação de antioxidantes não podem ser generalizados [59]. Foi sugerido que uma
ingestão elevada de antioxidantes poderia potencialmente reduzir as adaptações ao treino. É aceite
que as sessões de exercício repetidas (ou seja, o treino) induzem perturbações na homeostasia do
músculo esquelético que regulam as adaptações ao treino [62,63]. Embora tenha sido referido que
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doses elevadas de antioxidantes podem reduzir as adaptações ao treino da biogénese mitocondrial
muscular e do VO2max , nem todos os estudos sobre antioxidantes demonstraram efeitos negativos,
tendo sido sugerido que o antioxidante específico utilizado, a dose e o momento da ingestão afectam
os resultados [64]. Deve ser
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observou que a maioria dos estudos foi realizada em adultos saudáveis e que existe inconsistência
em termos de protocolos de suplementação, duração e também foi utilizada uma grande variedade
de protocolos de exercício. Os antioxidantes reduzem a SO, desempenham um papel fundamental na
imunidade e podem melhorar a recuperação após o exercício [58,59]. São necessários mais estudos para
investigar as doses de antioxidantes que promovem a recuperação em populações atléticas [38,65]. Os
potenciais benefícios do consumo/suplementação de antioxidantes para a promoção do sono
também devem ser investigados.

2.6.1. Cerejas tartas

As ginjas contêm elevadas concentrações de melatonina e uma gama de compostos fenólicos
que têm propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias [66,67]. Foi realizado um estudo recente
para investigar o efeito do sumo de ginja (2 × porções de 30 mL de concentrado) na melhoria do
sono, duração do sono e qualidade do sono [50]. Esta foi a primeira investigação a demonstrar que a
suplementação com sumo de ginja aumentou os níveis circulantes de melatonina e melhorou o
tempo e a qualidade do sono em adultos saudáveis. No grupo de intervenção, a suplementação
com sumo de ginja resultou num teor de melatonina total significativamente elevado, aumento
do tempo na cama (+24 min), aumento da duração total do sono (+34 min), melhoria da eficiência
total do sono (82,3%) e uma redução significativa da sesta diurna (-22%) (p < 0,05) [50]. Deve-se notar
que as concentrações elevadas de melatonina podem não ser o único mecanismo em ação, uma vez
que a regulação do sono também é influenciada por citocinas pró-inflamatórias [3]. As ginjas
também contêm numerosos compostos que têm propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias.
Um estudo semelhante demonstrou que o consumo de sumo de ginja resultou numa redução
significativa das pontuações do índice de gravidade da insónia (13,2 ± 2,8 versus controlo 14,9 ±
3,6; p < 0,05) e do tempo de vigília após o início do sono (62,1 ± 37,4 min versus controlo, 79,1 ±
38,6 min; p < 0,01), em mulheres idosas com insónia (n = 7) em comparação com um placebo
[68].
De facto, existem provas de que a suplementação com sumo de ginja após o exercício pode
ajudar na recuperação de uma maratona [67]. O grupo de intervenção demonstrou um retorno mais
rápido da força isométrica basal de extensão do joelho (pré-corrida 432 ± 114 vs. 48h 435 ± 109),
48h pós-maratona que
não foi demonstrado no grupo de controlo (pré-corrida 384 ± 112 vs. 48 h 349 ± 96) [67], indicando
que o consumo de sumo de ginja pode atenuar a resposta secundária de lesão muscular (inflamação
localizada). Os níveis de inflamação pós-corrida foram significativamente reduzidos no grupo de
intervenção (IL-6 41,8 pg/mL) em comparação com o grupo de controlo (IL-6 82,1 pg/mL) [67]. Da mesma
forma, as elevações pós-corrida da PCR e do ácido úrico foram significativamente reduzidas no grupo
de intervenção (p < 0,001) [67]. A capacidade antioxidante total aumentou em ambos os grupos
após a corrida (intervenção 124% da linha de base e controlo 112% da linha de base, p < 0,01) e
permaneceu elevada às 24 horas no grupo de intervenção (114% da linha de base), mas não no
grupo de controlo [67]. Durante a recuperação, os atletas podem sofrer de dor muscular de início
retardado (DOMS) [66], que pode reduzir a quantidade e a qualidade do sono. Um estudo recente
demonstrou que a suplementação com sumo de ginja (30 mL, duas vezes por dia durante sete dias)
reduziu o declínio pós-exercício no desempenho funcional após atividade de sprint intermitente
(contracções isométricas voluntárias máximas, sprint de 20 m, salto em contra-movimento e teste de
agilidade 505), DOMS e resposta inflamatória (Il-6) [66]. No que diz respeito à redução da DOMS e
da resposta inflamatória pós-exercício, na prática, os investigadores sugeriram que isto pode ser
benéfico durante períodos de treino de grande volume (por exemplo, pré-época) ou quando os
atletas são obrigados a produzir múltiplos desempenhos num curto espaço de tempo (por exemplo,
sessões de treino duplas), quando os períodos de recuperação são curtos [66]. A gama de compostos
fenólicos nas cerejas, que têm propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes, pode melhorar a recuperação
pós-exercício, bem como o sono [50]. Foi proposto que a melatonina pode ser sintetizada nas
mitocôndrias, tornando a melatonina e os seus metabolitos disponíveis para proteger o músculo
contra o stress oxidativo. A melatonina também aumenta os efeitos protectores da glutationa,
vitamina C e trolox, através da regeneração por processos de transferência de electrões [69].
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2.6.2. Kiwis
Os kiwis são nutricionalmente densos, contendo uma gama de nutrientes que podem beneficiar
o sono, a saúde e a recuperação, incluindo serotonina, vitamina C, vitamina E, vitamina K, folato,
antocianidinas, carotenóides, beta-caroteno, luteína, potássio, cobre e fibra [70]. O interesse na
capacidade antioxidante, enzimática, polifenólica e no conteúdo fitoquímico do kiwi tem aumentado
constantemente durante a última década [70-72]. Foi sugerido que os vários componentes bioactivos do
kiwi podem atuar sinergicamente, afectando vários processos fisiológicos e metabólicos (por
exemplo, inibição de respostas oxidativas e inflamatórias, melhoria da saúde do trato gastrointestinal
e da função intestinal) [73]. A investigação contemporânea tem-se concentrado nos benefícios para a
saúde do kiwi, particularmente em relação à capacidade antioxidante, digestão, nutrição de ferro,
saúde metabólica e função imunitária [73].
Verificou-se que o consumo regular de kiwis aumenta significativamente (p ≤ 0,05) as concentrações
plasmáticas de vitamina C [74], vitamina E [71] e luteína/zeaxantina [71,74]. Um estudo envolvendo
voluntários (n = 25) com um distúrbio do sono auto-relatado demonstrou que o consumo de dois kiwis
uma hora antes de deitar durante quatro semanas melhorou significativamente a duração total do
sono medida por actigrafia (+16,9%, linha de base 354,5 ± 17,1 min; pós-intervenção 395,3 ± 17,4
min) e a eficiência do sono (+2,4%, linha de base
93,9 ± 1,03 min; pós-intervenção 95,9 ± 0,67 min) (p ≤ 0,005) [70]. As medidas de auto-relato também
melhoraram significativamente, a vigília após o início do sono reduziu (tempo acordado durante o
período de sono) (-28,9%), a latência do início do sono reduziu (-35,4%), enquanto a eficiência do
sono aumentou (5,4%) (p ≤ 0,002) [70]. A qualidade do sono foi significativamente melhorada após
a intervenção de quatro semanas com kiwis, no entanto, a falta de um grupo de controlo deve ser
notada e houve um alto nível de desistência de sujeitos (n = 5). Os resultados podem ser
tendenciosos, uma vez que os sujeitos foram recrutados com base no interesse em participar num
estudo de intervenção dietética relacionado com o sono.
A serotonina é o produto final do metabolismo do L-triptofano e está relacionada com o REM [70]. O
conteúdo de serotonina no kiwi pode contribuir para melhorar o sono, enquanto o rico conteúdo
antioxidante pode suprimir a expressão de radicais livres e citocinas inflamatórias. A deficiência de
folato tem sido associada à insónia (dificuldade em iniciar ou manter o sono, períodos prolongados
de vigília e/ou sono insuficiente) e à síndrome das pernas inquietas (movimentos repetidos ou
sensações indesejáveis nas pernas que levam à interrupção do sono) [70], o elevado teor de folato no
kiwi pode melhorar o estado do folato e, consequentemente, melhorar o sono [70]. Embora os folatos
sejam amplamente consumidos na dieta, são destruídos pela cozedura ou processamento, no entanto,
os kiwis são normalmente consumidos na sua forma crua. É necessária mais investigação em
populações atléticas para investigar as potenciais propriedades promotoras do sono do kiwi e o
efeito do consumo de kiwi na qualidade e quantidade do sono e na recuperação.

2.7. Vitaminas B e magnésio

A vitamina B12 contribui para a secreção de melatonina, a piridoxina (vitamina B6 ) está
envolvida na síntese de serotonina a partir do triptofano e a niacina (vitamina B3 ) pode provocar um
efeito poupador de triptofano [40]. A niacina pode ser sintetizada endogenamente a partir do
triptofano através da via da quinurenina, pelo que o consumo de uma quantidade suficiente de
niacina é necessário para inibir a atividade da 2,3-dioxigenase, provocando um efeito poupador de
triptofano, aumentando a sua disponibilidade para a síntese da serotonina e da melatonina [40]. O folato
(vitamina B9 ) e a piridoxina estão envolvidos na conversão do triptofano em serotonina [45]. A
forma reduzida do folato (5-metiltetratrahidrofolato) aumenta a tetrahidrobiopterina é uma co-
enzima da triptofano-5-hidroxilase que converte o triptofano em 5-hidroxitriptamina (5-HT) [45]. O
papel da piridoxina na conversão do triptofano em serotonina está relacionado com o aminoácido
descarboxilase, que acelera a taxa de conversão da 5-HT em serotonina [45]. Foram observados
efeitos mistos, com diferentes doses de cobalamina (vitamina B12 ) nos ritmos de sono-vigília e na
síndroma da fase tardia do sono (um atraso significativo no ritmo circadiano), enquanto não foi
observado qualquer efeito na duração do sono [41].
Pensa-se também que o magnésio aumenta a secreção de melatonina, promovendo o início do
sono, e actua como agonista do GABA, o principal neurotransmissor inibitório que actua no SNC
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[40]. O magnésio é importante para a produção da enzima N-acetiltransferase que converte a 5-HT
em
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N-acetil-5-hidroxitriptamina, que pode então ser convertida em melatonina [44]. Um estudo

duplamente cego controlado por placebo em adultos mais velhos (n = 43), demonstrou que um
suplemento alimentar contendo 5 mg de melatonina, 225 mg de magnésio e 11,25 mg de zinco,
melhorou significativamente (p < 0,001) a qualidade subjectiva do sono no grupo de intervenção,
mas não no grupo de controlo (diferença entre os grupos 6,8; 95% CI 5,4-8,3) e a duração total do
sono (182,18 min; 95% CI 160,02-204,34) avaliada através de actigrafia [75]. Os efeitos foram
atribuídos à sinergia entre o magnésio, o zinco e a melatonina [75]. É de notar que a toma de
suplementos destes nutrientes só terá muito provavelmente efeito em casos de deficiência ou
insuficiência.

3. Conclusões
Nutrientes como os antioxidantes, as proteínas ricas em triptofano, os hidratos de carbono, a
melatonina, os micronutrientes e a fruta podem afetar o sono [37,39,40]. O sono pode ser
promovido quer pela inibição dos mecanismos promotores da vigília, quer pelo aumento dos
factores promotores do sono através de intervenções nutricionais [40]. Com base nesta revisão da
literatura científica existente, parece haver uma margem considerável para uma investigação mais
aprofundada das intervenções nutricionais concebidas para melhorar a qualidade e a quantidade de
sono ou promover a saúde geral, a saúde do sono, as adaptações ao treino e/ou a recuperação, tanto
na população em geral como na população atlética.

Conflitos de interesse: Os autores declaram não haver conflito de interesses.

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