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Brasil
 Sumário
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metab…  
Resumo Texto (PT)
Revisões • Arq Bras Endocrinol Metab 46 (2) • Abr 2002 •

https://doi.org/10.1590/S0004-27302002000200003
COPIAR
Revisitando o Hirsutismo
Hirsutism Revisited
Resumos
O hirsutismo é definido como o crescimento excessivo de pêlos terminais na mulher, em áre‐
as anatômicas características de distribuição masculina. Pode manifestar-se como queixa iso‐
lada, ou como parte de um quadro clínico mais florido, acompanhado de outros sinais de hi‐
perandrogenismo, distúrbios menstruais e/ou infertilidade ou ainda alterações metabólicas re‐
lacionadas com hiperinsulinemia/resistência insulínica. O hirsutismo decorre da ação dos an‐
drogênios sobre a pele e depende de vários fatores correlacionados: níveis de androgênios e
da SHBG e conseqüente relação hormônio livre/hormônio ligado, grau de sensibilidade cutâ‐
nea aos androgênios, capacidade de conversão de androgênios em estrogênios e outras in‐
terconversões entre esteróides. Pode ser classificado em duas categorias: a) associado a
uma hiperprodução glandular de androgênios pelos ovários e/ou suprarrenais ou b) decorren‐
te de uma hiperutilização isolada dos androgênios circulantes pelo folículo pilo-sebáceo, cor‐
respondendo ao hirsutismo dito "idiopático". A causa mais freqüente do hirsutismo de origem
glandular é a síndrome dos ovários policísticos. A hiperplasia adrenal congênita forma não
clássica (HAC-NC) por deficiência da 21-hidroxilase é a causa mais freqüente de hirsutismo
de origem adrenal, embora sua prevalência, entre mulheres hirsutas como um todo, seja rela‐
tivamente baixa. Outras causas menos freqüentes são a síndrome de Cushing e os tumores
virilizantes, ovarianos ou adrenais. Neste artigo são enfocados criticamente aspectos da avali‐
ação diagnóstica do hirsutismo e os principios do tratamento com base em sua etiologia. São
abordadas as indicações e limitações do uso de diferentes antiandrogênios e outros fármacos
relacionados.
Hirsutismo; Antiandrogênios; Síndrome dos ovários policísticos; Hiperplasia adrenal congeni‐

tal; forma não clássica; 5alfa-Redutase
Hirsutism may be defined as the excessive growth of terminal hair in the women, with a male
pattern of distribution. The clinical presentation is variable, with the presence of other signs of
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hyperandrogenism like menstrual irregularities and/or infertility, metabolic disturbances associ‐

ated to hyperinsulinemia/ insulin resistance or presenting only an isolated hirsutism with ovula‐
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tory cycles. Hirsutism is an androgen-dependent event and is related to other factors like
SHBG and free steroids levels, cutaneous responsivity to androgens and interconversions
between androgens and estrogens. It is usually classified in two categories: a) associated to
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an increase on androgen glandular secretion (ovarian and/or adrenal) or, b) consequent to an
exaggerated cutaneous androgen response, namely idiopathic hirsutism. Polycystic ovary syn‐
drome is the more prevalent cause of hirsutism. Non-classical congenital adrenal hyperplasia
is more frequent among adrenal diseases inducing hirsutism. Other causes are Cushing syn‐
drome and ovarian and adrenal androgen-producing neoplasias. In the present paper, diag‐
nostic evaluation of hirsutism and the main topics of treatment are critically commented.
Indications and limitations of antiandrogens and other related drugs are also described.
Hirsutism; Antiandrogens; Polycystic ovary syndrome; Non-classical congenital adrenal hyper‐

plasia; 5alpha-Reductas
revisão
Revisitando o Hirsutismo
Poli Mara Spritzer
Unidade de Endocrinologia
Ginecológica, Serviço de
Endocrinologia, Hospital de
Clínicas de Porto Alegre e
Departamento de Fisiologia,
Instituto de Ciências Básicas da
Saúde, Universidade Federal do Rio
Grande do Sul, Porto Alegre, RS
Recebido em 16/10/01
Revisado em 30/10/01
Aceito em 13/11/01
RESUMO

perandrogenismo, distúrbios menstruais e/ou infertilidade ou ainda alterações metabólicas re‐
lacionadas com hiperinsulinemia/resistência insulínica. O hirsutismo decorre da ação dos an‐
drogênios sobre a pele e depende de vários fatores correlacionados: níveis de androgênios e
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da SHBG e conseqüente relação hormônio livre/hormônio ligado, grau de sensibilidade cutâ‐

nea aos androgênios, capacidade de conversão de androgênios em estrogênios e outras in‐
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terconversões entre esteróides. Pode ser classificado em duas categorias: a) associado a
uma hiperprodução glandular de androgênios pelos ovários e/ou suprarrenais ou b) decorren‐
te de uma hiperutilização isolada dos androgênios circulantes pelo folículo pilo-sebáceo, cor‐
respondendo ao hirsutismo dito "idiopático". A causa mais freqüente do hirsutismo de origem
glandular é a síndrome dos ovários policísticos. A hiperplasia adrenal congênita forma não
clássica (HAC-NC) por deficiência da 21-hidroxilase é a causa mais freqüente de hirsutismo
de origem adrenal, embora sua prevalência, entre mulheres hirsutas como um todo, seja rela‐
tivamente baixa. Outras causas menos freqüentes são a síndrome de Cushing e os tumores
virilizantes, ovarianos ou adrenais. Neste artigo são enfocados criticamente aspectos da avali‐
ação diagnóstica do hirsutismo e os principios do tratamento com base em sua etiologia. São
abordadas as indicações e limitações do uso de diferentes antiandrogênios e outros fármacos
relacionados. (Arq Bras Endocrinol Metab 2002;46/2:127-136)
Descritores: Hirsutismo; Antiandrogênios; Síndrome dos ovários policísticos; Hiperplasia

adrenal congenital, forma não clássica; 5a-Redutase
ABSTRACT
Hirsutism Revisited.
Hirsutism may be defined as the excessive growth of terminal hair in the women, with a male
pattern of distribution. The clinical presentation is variable, with the presence of other signs of
hyperandrogenism like menstrual irregularities and/or infertility, metabolic disturbances associ‐
ated to hyperinsulinemia/ insulin resistance or presenting only an isolated hirsutism with ovula‐
tory cycles. Hirsutism is an androgen-dependent event and is related to other factors like
SHBG and free steroids levels, cutaneous responsivity to androgens and interconversions
between androgens and estrogens. It is usually classified in two categories: a) associated to
an increase on androgen glandular secretion (ovarian and/or adrenal) or, b) consequent to an
exaggerated cutaneous androgen response, namely idiopathic hirsutism. Polycystic ovary syn‐
drome is the more prevalent cause of hirsutism. Non-classical congenital adrenal hyperplasia
is more frequent among adrenal diseases inducing hirsutism. Other causes are Cushing syn‐
drome and ovarian and adrenal androgen-producing neoplasias. In the present paper, diag‐
nostic evaluation of hirsutism and the main topics of treatment are critically commented.
Indications and limitations of antiandrogens and other related drugs are also described. (Arq
Bras Endocrinol Metab 2002;46/2:127-136)
Keywords: Hirsutism; Antiandrogens; Polycystic ovary syndrome; Non-classical congenital

adrenal hyperplasia; 5a-Reductase
A ABORDAGEM CLÍNICA DA PACIENTE hirsuta tem sido tradicionalmente considerada co‐

mo complexa e de certa forma dúbia, apesar da freqüência elevada de pacientes consultando
por esta queixa seja entre os endocrinologistas, dermatologistas ou ginecologistas. Este senti‐
mento de intranquilidade entre os clínicos se deve, provavelmente, a dois aspectos principais:
primeiro, pela gama variada de situações clínicas, de maior ou menor repercussão sistêmica,
que são associadas à presença do hirsutismo; segundo, pela extensa variabilidade da apre‐
sentação clínica, muitas vezes com pouca correlação entre a gravidade do hirsutismo e das
alterações endócrinas. Este artigo enfoca criticamente alguns destes aspectos com ênfase na
avaliação diagnóstica e tratamento do hirsutismo.
Crescimento Normal dos Pêlos Corporais, Hipertricose e Hirsutismo
A maior parte dos pêlos corporais pode ser classificada como velus ou terminal. Os pêlos ve‐
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lus são finos e não pigmentados. Os pêlos terminais são mais grossos e escuros e podem ser
dependentes de esteróides sexuais (ex: pêlos da região torácica e abdominal dos homens) ou
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não (ex: cílios e sobrancelhas). Os androgênios promovem a conversão dos pêlos velus em
terminais na maioria das regiões dependentes de esteróides sexuais. Uma exceção é a re‐
gião do escalpo, onde por ação de androgênios ocorre a involução do folículo piloso (1,2).
Os pêlos corporais crescem de forma cíclica: fase anágena, de crescimento ativo, que pode
variar de dias a semanas para os pêlos velus; fase catágena que é involucional e a fase teló‐
gena que é a fase de repouso.
A hipertricose pode ser definida como um crescimento uniforme de pêlos velus, de textura fi‐
na, em todo o corpo e que não é causada por um aumento na produção de androgênios, mas
freqüentemente pode ser ocasionada por ingestão de medicamentos ou por algumas doenças
metabólicas (hipotireoidismo ou doenças nutricionais como anorexia, desnutrição ou síndro‐
mes de mal absorção).

perandrogenismo (acne, seborréia, alopécia), virilização (hipertrofia do clitóris, aumento da
massa muscular, modificação do tom de voz), distúrbios menstruais e/ou infertilidade ou ainda
alterações metabólicas relacionadas com hiperinsulinemia/resistência insulínica. Embora nem
sempre corresponda a uma patologia per se, o hirsutismo pode representar uma situação de
grande desconforto psico-social, gerando conflitos que comprometem a qualidade de vida das
pacientes acometidas.
Fisiopatologia do Hirsutismo
Na mulher, os androgênios circulantes mais importantes são a androstenediona (A) e a tes‐

tosterona (T). A A circulante é proveniente de secreção glandular: em torno de 50% pelos
ovários e 50% pelas adrenais. A T, ao contrário, é secretada em 30%, principalmente pelos
ovários e em menor proporção pelas adrenais, enquanto cerca de 70% dos níveis circulantes
são originários da conversão periférica ou hepática da A. Por outro lado, a dehidroepiandros‐
terona (DHEA), e o sulfato de DHEA (DHEA-S) são basicamente secretados pelas adrenais e
são considerados androgênios pouco ativos (3).
Assim, os androgênios ativos (particularmente a T) circulam ligados a proteínas carreadoras,

em especial à globulina ligadora de esteróides sexuais (SHBG), mas penetram na célula sob
a forma livre. Em condições normais, somente 1-2% da testosterona total circula sob forma li‐
vre, que é, efetivamente, a fração ativa. Situações que alterem a síntese de SHBG e con‐
seqüentemente a relação T total/T livre podem interferir com a ação androgênica sobre os te‐
cidos alvo, como o folículo piloso.
Por outro lado, em nível cutâneo a própria T deve ser convertida em dihidrotestosterona
(DHT), o androgênio mais ativo, graças à enzima 5a-redutase. A sensibilidade cutânea aos
androgênios depende, portanto, da atividade desta enzima. A 5a-reductase é em parte esti‐
mulada pelos níveis circulantes de androgênios, mas é também constitutivamente variável en‐
tre os indivíduos (4,5).
No folículo piloso, a DHT liga-se ao receptor de androgênios, e o complexo hormônio-receptor

irá ligar-se ao aceptor nuclear do DNA e ativar a multiplicação celular e a síntese de proteínas
específicas. A DHT pode também ser convertida a 3a-androstanediol (3a-diol), um metabólito
que corresponde a uma forma de reserva com possibilidade de reconversão em DHT. A T e o
3a-diol são eliminados pela urina sob a forma de glucoronídeo de T e glucoronídeo de 3a-diol,
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respectivamente.
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O hirsutismo, portanto, decorre da ação dos androgênios sobre a pele e depende de vários
fatores correlacionados: níveis de androgênios e da SHBG e conseqüente relação hormônio
livre/hormônio ligado, grau de sensibilidade cutânea aos androgênios, capacidade de conver‐
são de androgênios em estrogênios e outras interconversões entre esteróides.
Por outro lado, o quadro clínico (hirsutismo isolado ou associado a outras manifestações clíni‐
cas) será dependente da etiologia e de outras variáveis hormonais e metabólicas envolvidas,
como por exemplo, níveis de LH, leptina e insulina (6).
Classificação Etiológica do Hirsutismo e Quadro Clínico
Considerando os aspectos fisiopatológicos descritos acima, pode-se classificar o hirsutismo

em duas categorias: a) associado a uma hiperprodução glandular de androgênios pelos ovári‐
os e/ou suprarrenais ou b) decorrente de uma hiperutilização isolada dos androgênios circu‐
lantes pelo folículo pilo-sebáceo, correspondendo ao hirsutismo dito "idiopático" (tabela 1).
No primeiro caso pode ocorrer hipersecreção direta de testosterona ou androstenediona ou

ainda de precursores, que serão convertidos na pele ou fígado em androgênios ativos. O se‐
gundo grupo, pode não corresponder a uma patologia subjacente propriamente dita, mas sim‐
plesmente representar o ponto extremo do espectro de atividade da 5a-reductase.
A síndrome dos ovários policísticos (PCOS) é a causa mais freqüente de hirsutismo de ori‐
gem glandular. Segundo os critérios do NIH (7) a prevalência pode ser de 8% para a popula‐
ção geral de mulheres (8) e de cerca de 50% entre as hirsutas (9). Se considerarmos a pre‐
sença de distúrbio menstrual, o diagnóstico de PCOS é obtido em 30%-40% das pacientes
com amenorréia primária ou secundária e em 80% das pacientes com oligomenorréia (10,11).
Nestas pacientes, o início do hirsutismo e outros sintomas associados normalmente ocorre no
período puberal com progressão constante mas lenta. Embora e etiopatogenia do PCOS não
tenha sido ainda esclarecida, mecanismos fisiopatológicos são reconhecidos, tais como: au‐
mento na pulsatilidade do gerador de pulsos do GnRH, com subseqüente alteração na secre‐
ção de gonadotrofinas; secreção acíclica de androgênios ovarianos e sua converão periférica
em estrogênios; resistência insulínica com hiperinsulinemia compensatória associada à redu‐
ção de SHBG e IGFBPs e aumento intra-ovariano de IGF1. Parece haver uma predisposição
genética para a resistência insulínica que se torna mais significativa com o aumento excessi‐
vo de peso (12,13). Embora a fonte de hipersecreção de androgênios seja basicamente ovari‐
ana, é possível que a hiperinsulinemia possa, também, acarretar elevação de androgênios
adrenais. É freqüente a associação entre hiperinsulinemia e outras alterações metabólicas o
que coloca estas pacientes em risco potencial para o desenvolvimento de aterosclerose e su‐
as complicações num período mais tardio de suas vidas (14,15) O quadro clínico é variável,
mas em geral apresenta-se com hirsutismo e/ou acne ou alopecia androgênica, anovulação
crônica associada a distúrbio menstrual do tipo oligo/amenorréia e infertilidade. Em 30 a 60%
dos casos, em especial nas pacientes obesas, a hiperinsulinemia estará presente (16-19).
Algumas evidências indicam uma associação entre pubarca precoce e instalação progressiva
de um quadro de PCOS (20-22).
A hipertecose é definida como uma patologia ovariana não neoplásica, caracterizada pela
presença de ilhotas de células tecais no estroma ovariano e com quadro clínico que lembra o
PCOS. É possível que corresponda, efetivamente, a um quadro extremo de PCOS com um
grau de hiperandrogenismo clínico e hormonal mais acentuado. Mulheres com hipertecose
tendem a ter também um grau mais severo de hiperinsulinemia e resistência insulínica que no
PCOS.
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Os tumores ovarianos secretores de androgênios são relativamente raros, mas devem ser
sempre lembrados como causa de hirsutismo, com início recente e progressão rápida com vi‐
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rilização importante. Entre as neoplasias de ovários, devem ser destacados os arrenoblasto‐
mas, androblastomas (tumor de células Sertoli-Leydig), tumores de células da teca-granulosa,
tumores de células hilares, disgerminomas, teratomas, gonadoblastomas, tecomas luteiniza‐
dos, luteomas. Os tumores ovarianos podem secretar outros hormônios além de androgênios
como hCG, serotonina, tiroxina ou estrogênios.
A hiperplasia adrenal congênita forma não clássica (HAC-NC) por deficiência da 21-
hidroxilase (CYP21) é a causa mais freqüente de hirsutismo de origem adrenal, embora sua
prevalência, entre mulheres hirsutas como um todo, seja relativamente baixa, variando entre
2 e 10% das pacientes consultando por hirsutismo (23-26). No nosso meio, a freqüência ob‐
servada foi de 7,4% (27). Outras deficiências enzimáticas são ainda menos freqüentes. Ao
contrário da forma clássica, com apresentação clínica já ao nascimento de ambiguidade sexu‐
al nas meninas ou virilização nos meninos, com ou sem perda de sal, as formas tardias se de‐
senvolvem clinicamente no período peri-puberal. A expressão clínica é variável incluindo ac‐
ne, hirsutismo, alopecia androgênica, distúrbio menstrual e anovulação crônica, isolados ou
associados. Em alguns casos, o início dos sinais e sintomas podem ocorrer mais cedo.
Alguns autores relatam maior incidência de HAC-NC entre meninas com pubarca precoce,
embora este dado seja ainda controverso (28-30).
Entre as causas de hirsutismo de origem adrenal, cabe salientar a síndrome de Cushing, es‐
pecialmente em pacientes que se apresentam com obesidade central, estrias purpúreas, hi‐
pertensão e diabetes. Por outro lado, os tumores virilizantes adrenais são raros e o quadro
clínico tem início abrupto e progressão rápida.
Outras situações como doenças da tireóide, hiperprolactinemia, uso de drogas (fenotiazinas,

danazol, metirapona, ciclosporina, entre outras), podem alterar a secreção, transporte e/ou
metabolismo dos androgênios e acarretar um quadro de hirsutismo.
O hirsutismo idiopático caracteriza-se por uma sensibilidade aumentada da pele aos hormôni‐
os circulantes em níveis normais, sem outras manifestações clínicas ou alterações laboratori‐
ais. No hirsutismo periférico não há um aumento na produção de androgênios. Observa-se
nessas pacientes uma maior atividade da 5a-reductase junto ao folículo piloso quando com‐
paradas às mulheres normais, o que ocasiona uma maior conversão da testosterona em DHT,
o mais potente dos hormônios masculinos. O quadro clínico é de hirsutismo isolado com ci‐
clos menstruais regulares, ovulatórios e fertilidade preservada (31,32).
Abordagem Diagnóstica
Avaliação Clínica
A avaliação clínica é fundamental para a elaboração das hipóteses diagnósticas e direcionar

a investigação complementar. A anamnese vai precisar a idade da paciente, a época do apa‐
recimento do hirsutismo em relação à puberdade, o modo de instalação progressivo ou abrup‐
to e rápido, sua evolução avaliada pelo número de depilações mensais, a importância da ac‐
ne e seborréia. Além disso, será definida a data da menarca, a duração e periodicidade dos
ciclos menstruais, a noção eventual de ovulação, a origem étnica, os antecedentes familiares.
Deve ser igualmente pesquisada a presença de sintomas sugestivos de disfunção tireoideana
ou adrenal e hipoestrogenismo. Enfim, a paciente deverá ser interrogada quanto a tratamen‐
tos médicos anteriores que possam ter incluído a utilização de esteróides e qual o método an‐
ticoncepcional utilizado no presente, se a paciente apresentar vida sexual ativa .
O exame físico completo deve incluir, entre outros, os seguintes ítens: obtenção de dados an‐
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tropométricos como IMC e a relação cintura/quadril, que permitem de forma simplificada, ava‐
liar pacientes com maior risco metabólico; avaliação da presença de pêlos corporais a partir
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de sua topografia, pigmentação e os sinais habituais que podem acompanhar o hirsutismo:
acne e seborréia e, eventualmente, alopecia. Sugere-se a utilização de uma classificação
semi-quantitativa do grau de hirsutismo, escore de Ferriman e Gallwey, para avaliação inicial
e evolução clínica (33) (figura 1). Devem ser pesquisados outros sinais de virilização cuja
presença orienta para uma hiperprodução de androgênios: hipertrofia de clitóris, aumento da
massa muscular, modificação do tom de voz. A presença de acantose nigricans sugere
PCOS/ hipertecose. Outros aspectos importantes a serem avaliados no exame físico incluem:
presença ou não de galactorréia e sinais de distúrbio na função tireoideana ou adrenal.
Avaliação complementar
A partir dos dados obtidos na avaliação inicial, é possível caracterizar as pacientes com ciclos
regulares entre as demais com ciclos poli/oligo/amenorreicos. Além disso, o modo de instala‐
ção progressivo ou abrupto deve ser também considerado. Os exames serão solicitados de
acordo com estes dados clínicos.
Em pacientes com ciclos regulares confirmados, consultando por hirsutismo isolado, pode-se
iniciar o tratamento sem necessidade de avaliação laboratorial mais elaborada. Se houver in‐
fertilidade inexplicada associada, obesidade ou a história dos ciclos não fôr clara, serão reali‐
zados testes para confirmação de ovulação (dosagens seriadas de progesterona ou ecografia
transvaginal seriada ou biópsia de endométrio), testosterona total ou livre, prolactina e teste
de estímulo com ACTH curto para exclusão de HAC-NC, conforme descrito a seguir.
Nas pacientes hirsutas com distúrbio menstrual serão determinados níveis de androgênios,
LH, prolactina e o teste com ACTH curto. Quando indicado, excluir distúrbios da função tireoi‐
deana, teste de supressão "overnight" com dexametasona para rastreamento de síndrome de
Cushing e avaliação por imagem se suspeita de tumores secretores de androgênios (história
clínica de evolução rápida e/ou androgênios muito elevados). Além disso, em pacientes obe‐
sas, com relação cintura/quadril >0,85, história familiar de diabetes ou dislipidemia é reco‐
mendável obter-se um perfil lipídico, glicemia em jejum e 2hs pós-glicose e pelo menos uma
dosagem de insulina em jejum (após dieta prévia de 3 dias com pelo menos 300g de carboi‐
dratos/dia). Embora não tenha sido ainda bem estabelecido na literatura um critério padrão
para avaliação simplificada de resistência insulínica em pacientes com PCOS, a experiência
do nosso grupo sugere que uma relação insulina/glicose em jejum >23 µUI/mg é um indicador
indireto de hiperinsulinemia (6,14,15,22)
Um aspecto que deve ser salientado é o período adequado para a coleta de sangue em paci‐
entes que ciclam: durante a fase folicular, preferencialmente entre os dias 2 e 8, à exceção da
dosagem de progesterona (P4), a ser colhida, quando necessário em fase luteal. Pacientes
amenorréicas podem colher sangue em qualquer dia.
Sucintamente, comenta-se, a seguir o valor de algumas dosagens hormonais solicitadas com

freqüência na avaliação diagnóstica do hirsutismo:
1. Testosterona total, acompanhada da SHBG, permitindo o cálculo da testosterona livre

(TT/SHBG x 100) ou simplesmente a dosagem direta de testosterona livre; possibilita determi‐
nar o grau de hiperandrogenismo glandular. Concentrações plasmáticas de testosterona total
inferiores a 1,7 ng/ml indicam que um tumor produtor de androgênios é pouco provável; como
segunda opção pode-se solicitar a androstenediona, que é menos dependente de interconver‐
são e reflete melhor a secreção glandular que a testosterona.
2. DHEA-S é um hormônio pouco discriminativo em relação à etiologia do hirsutismo, uma vez
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que níveis elevados podem ser observados em pacientes hirsutas de qualquer etiologia inclu‐
sive PCOS ou níveis normais podem ser encontrados mesmo nos casos de hiperplasia adre‐
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nal forma não clássica (25) . Entretanto, níveis circulantes muito elevados podem sugerir um
tumor adrenal.
3. Teste com ACTH curto, em solução aquosa (0,25 mg, IM ou EV), iniciando entre 7 e 9h da
manhã e dosagem da 17-hidroxiprogesterona (17OHP) e cortisol nos tempos 0 e 60 min (0,
30 e 60 min, se EV). O teste permite confirmar HAC-NC por deficiência de 21-hidroxilase.
Com base em estudos prévios e referências da literatura, valores plasmáticos de 17OHP pós
ACTH > a 12 ng/ml são diagnósticos de HAC-NC (5,26,27,34). Uma outra opção é a dosagem
simples da 17OHP 60 min após a administração IM de ACTH 0,25 mg. Consideramos esta
abordagem preferencial em relação à uma dosagem inicial basal e realização do teste somen‐
te se a 17OHP fôr limítrofe. Isto porque, em cerca de 15% dos casos de HAC-NC, os valores
basais podem ser normais. Além disso, é relativamente comum que pacientes com PCOS
apresentem dosagens basais de 17OHP um pouco acima dos valores normais, uma vez que
os ovários produzem também este precursor, especialmente quando secretando aciclicamen‐
te androgênios. Nestes casos, com freqüência será necessário realizar o teste completo após
uma dosagem basal discretamente elevada ou limítrofe da 17OHP.
4. Gonadotrofinas basais e teste de estímulo com GnRH; valores basais ou após estímulo
com GnRH elevados de LH ou da relação LH/FSH são sugestivos de PCOS em pacientes
com distúrbio menstrual e nos quais a HAC-NC tenha sido excluída. Entretanto, muitas paci‐
entes com PCOS podem não apresentar este padrão nos níveis de gonadotrofinas, especial‐
mente aquelas com obesidade associada (6,18). Desta forma, o resultado destas dosagens,
se forem solicitadas, deve ser analisado com esta ressalva. Em termos gerais, atualmente o
teste de estímulo com GnRG não é mais necessário para o diagnóstico de PCOS.
5. Avaliação ultrassonográfica ovariana; não existe consenso ainda sobre o valor da presença
de ovários micropolicísticos à ultrassonografia; alguns autores consideram este critério para o
diagnóstico de PCOS, mas um número maior de pesquisadores clínicos não concorda com is‐
so (35,36). Dados do nosso grupo são favoráveis a esta posição. Entretanto, ovários maiores
do que 10 cm3 podem ser úteis no diagnóstico de PCOS em adolescentes com distúrbio
menstrual nos primeiros anos pós-menarca (37). Além disso, este exame é particularmente
útil na pesquisa de tumores ovarianos.
Princípios do Tratamento
O tratamento do hirsutismo visa normalizar a produção androgênica nos casos em que há au‐
mento desta, inibir a ação dos androgênios circulantes, identificar pacientes com maior risco
para distúrbios metabólicos e/ou de neoplasias do trato reprodutivo e proceder à prevenção
primária e secundária destes. Para os casos mais raros de tumores produtores de androgêni‐
os, o tratamento é cirúrgico. Nas situações em que se identificam doenças endócrinas associ‐
adas (distúrbios da tireóide, hiperprolactinemia, síndrome de Cushing), tratamento específico
deve ser realizado.
Medidas cosméticas
O tratamento cosmético do hirsutismo deve ser iniciado após supressão da hiperprodução de

androgênios e/ou bloqueio da 5a-redutase, a partir do terceiro mês de tratamento farmacoló‐
gico. A utilização da eletrólise resulta em uma longa e gradual destruição do pêlo. Com repeti‐
dos tratamentos pode-se obter 15 a 50% de perda permanente (38). A eletrólise dos pêlos de‐
ve ser confiada a mãos experientes, devido ao risco de cicatrizes e discromias. Outras formas
de depilação, excetuando-se o laser, não foram associadas à redução do crescimento do pê‐
lo. A atrofia do pêlo escuro com laser tem como principal mecanismo a fototermólise. Pêlos
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mais claros não costumam ter a mesma resposta. O tratamento dos folículos pilosos com la‐
ser resulta em telógeno temporário, que pode durar até 2 anos após a aplicação (39,40). Uma
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nova opção poderá ser a utilização tópica do cloridrato de eflornitina, cujo mecanismo de
ação é a inibição da enzima ornitina descarboxilase, bloqueando o crescimento do fio. Esta
droga (Vaniqa, Bristol) foi recentemente aprovada nos EUA pelo FDA e ainda não está dispo‐
nível no nosso meio. Como é de uso tópico poderá ser eficaz para pacientes com hirsutismo
mais localizado, especialmente facial. Deve ser salientada sua ação apenas paliativa, ou seja,
o uso deve ser prolongado e sua interrupção acarreta o retorno do hirsutismo em torno de 2
meses depois. Os principais efeitos colaterais descritos são eritema, prurido, ardência e res‐
secamento da pele (41).
Tratamento farmacológico
Existem inúmeras opções terapêuticas para o hirsutismo, podendo ser utilizadas como droga
única ou associadas. A escolha dependerá da etiologia, da gravidade do hirsutismo e de ou‐
tras variáveis como, por exemplo, a presença de intolerância à glicose ou hipertensão associ‐
adas. A base do tratamento será a utilização de drogas com ação supressiva sobre a produ‐
ção glandular de androgênios e/ou o uso da antiandrogênios. Mais recentemente, existe ain‐
da a possibilidade de se utilizar drogas que bloqueiam a atividade da 5a-redutase.
Para pacientes com PCOS é importante reduzir a produção ovariana de androgênios e sua
conversão periférica em estrogênios. Esta medida visa não só tratar o hirsutismo como tam‐
bém prevenir outras patologias do trato reprodutivo, como a hiperplasia de endométrio. A op‐
ção mais freqüentemente utilizada são os anticoncepcionais orais (ACos). Em algumas situa‐
ções, especialmente quando o uso de estrogênios sintéticos não é adequado (hipertensão, di‐
abetes, hipertrigliceridemia), pode-se usar um progestogênio associado a estrogênios natu‐
rais. Nessa situação, a melhor opção é o acetato de ciproterona (CPA) e estradiol-17b não
oral (gel ou adesivo) (32,42). Além de sua ação antigonadotrófica, reduzindo os níveis de an‐
drogênios de origem ovariana, o CPA também tem ação antiandrogênica periférica, o que é
uma vantagem adicional quando se utiliza este esquema. Outras possibilidades incluem o uso
de análogos do GnRH (43). Embora sejam eficazes quanto à ação antigonadotrófica, apre‐
sentam alguns inconvenientes: custo elevado e necessidade de reposição com estrogênios e
progestogênios para prevenção de osteoporose e alívio de sintomas de hipoestrogenismo.
Nas pacientes com hirsutismo idiopático não é necessário utilizar drogas com ação antigona‐
dotrófica e o ACo será indicado apenas quando seja necessário garantir a contracepção.
Nos casos de HAC-NC, em que o motivo da consulta foi o hirsutismo, a decisão em se utilizar
ou não glicocorticóides deve ser individualizada. Na grande maioria dos casos, o teste com
ACTH mostra uma reserva adrenal normal de cortisol. Freqüentemente, o uso de antiandro‐
gênios pode ser suficiente (5). Entretanto, em algumas pacientes pode ser importante a admi‐
nistração de doses pequenas de glicocorticóides (hidrocortisona oral ou prednisona), especi‐
almente quando os níveis de androgênios são muito elevados ou na presença de amenorréia.
Nas pacientes consultando por infertilidade por anovulação, o glicocorticóide, se indicado, se‐
rá utilizado isolado (não associar antiandrogênios nesta situação) ou associado a indutores da
ovulação.
Para o tratamento do hirsutismo, per se, as drogas mais efetivas são os antiandrogênios e o
inibidor da 5a-redutase, que serão a primeira escolha nos casos de hirsutismo mais importan‐
te. No hirsutismo idiopático e em muitas pacientes com HAC-NC podem ser utilizados isola‐
damente. Deve ser enfatizado, no entanto, que pacientes com vida sexual ativa devem ter
contracepção garantida, uma vez que este grupo de fármacos inibe a diferenciação sexual de
fetos masculinos. Em pacientes com PCOS, como já referido, o antiandrogênio poderá ser as‐
sociado a agentes com ação antigonadotrófica (44).
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Entre os antiandrogênios disponíveis pode-se listar a espironolactona, a flutamida e o acetato

de ciproterona. O inibidor da 5a-redutase é o finasteride. Todos apresentam efetividade relati‐
Brasil
vamente comparável em relação à melhora do hirsutismo (32,45-51), embora para uma deter‐
minada paciente uma droga pode agir melhor do que outra. A flutamida apresenta uma maior
incidência de toxicidade hepática e, portanto, deve-se monitorizar a função hepática antes e
durante o tratamento (52). Em pacientes com hirsutismo idiopático, ciclando regularmente, o
uso isolado e contínuo de espironolactona pode induzir irregularidades menstruais ou "spot‐
ting", pequenos escapes ao longo do mês. Isto ocorre porque a espironolactona apresenta
uma fraca ação progestogênica. Nestas circunstâncias, pode-se administrar o antiandrogênio
em esquema cíclico, 21 dias/mês, o que, na nossa experiência e de outros reduz a incidência
de spotting. Outra possibilidade é associar um ACo de baixa dosagem. Quanto ao CPA, em
cerca de 5% dos casos pode induzir aumento de peso. A incidência de amenorréia, que não
raro ocorre com o CPA, pode ser bem resolvida individualizando o esquema terapêutico para
cada paciente. O melhor esquema é a utilização do CPA, do 5º ao 25º dia do ciclo (em pacien‐
tes com PCOS pode ser necessário induzir o primeiro ciclo antes de iniciar o CPA) e associar
estrogênio nos últimos 10 dias, ou durante os 21 dias. Neste último caso a escolha pode ser a
utilização de um ACo. Como já referido, algumas pacientes podem ter contra-indicação para
uso de estrogênios sintéticos (que compõem os ACos); neste caso pode-se utilizar estrogêni‐
os naturais por via oral ou não-oral. O finasteride está disponível no Brasil para tratamento da
perda de cabelos nos homens e neoplasias da próstata. Vários estudos, realizados principal‐
mente na Europa e Estados Unidos demonstram, entretanto, a eficácia terapêutica desta dro‐
ga (1mg/d) para o tratamento do hirsutismo, em mulheres. Estudos comparativos têm mostra‐
do igual efetividade entre o inibidor da 5a-redutase e os antiandrogênios tradicionais (49,50).
Prevenção primária e secundária de distúrbios metabólicos, aterosclerose e suas complica‐

ções
Confome referido, pacientes hirsutas e, em especial aquelas com obesidade de distribuição

central, podem apresentar hiperinsulinemia compensatória, às vezes já com intolerância à gli‐
cose, DM2, dislipidemia e/ou hipertensão associadas. Nesta situação, é importante a modifi‐
cação de hábitos de vida, incluindo principalmente dieta adequada, atividade física adaptada
a cada paciente e, se necessário, a introdução de drogas específicas (estatinas, anti-
hipertensivos, drogas sensibilizadoras da ação da insulina e/ou fármacos para tratamento da
obesidade). Embora não seja o escopo deste artigo discutir detalhadamente esta questão, ca‐
be salientar que a redução de peso, e conseqüente aumento da ação periférica da insulina,
podem recuperar os níveis de SHBG e IGFBPs, reduzir a hiperinsulinemia e o hiperandroge‐
nismo e conseqüentemente prevenir/ melhorar as condições metabólicas da paciente e o de‐
senvolvimento de aterosclerose (53,54). Por outro lado, estudos preliminares sugerem que o
tratamento específico com drogas que melhoram a sensibilidade à insulina, como a metformi‐
na e as glitazolidinas, pode melhorar o quadro metabólico, reduzir os níveis de androgênios,
regularizar ciclos menstruais e auxiliar no tratamento da infertilidade (55-58). Até o momento,
porém, os estudos disponíveis referem-se apenas a pacientes obesas e tratadas por um pe‐
ríodo curto de tempo. Embora possam ser utilizadas em casos particularizados, espera-se pa‐
ra um futuro próximo evidências mais claras de sua efetividade e segurança. Existe também
controvérsia sobre o efeito destas drogas sobre o hirsutismo per se.
Endereço para correspondência:
Poli Mara Spritzer
Departamento de Fisiologia, ICBS
Universidade Federal do Rio Grande do Sul
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e-mail: spritzer@vortex.ufrgs.br
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Datas de Publicação
» Publicação nesta coleção
29 Jul 2002
» Data do Fascículo
Abr 2002
Histórico
» Revisado
30 Out 2001
» Recebido
16 Out 2001
» Aceito
13 Nov 2001
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Revisões • Arq Bras Endocrinol Metab 46 (2) • Abr 2002 •

Hirsutismo; Antiandrogênios; Síndrome dos ovários policísticos; Hiperplasia adrenal congeni‐

hyperandrogenism like menstrual irregularities and/or infertility, metabolic disturbances associ‐

Hirsutism; Antiandrogens; Polycystic ovary syndrome; Non-classical congenital adrenal hyper‐

Poli Mara Spritzer

Clínicas de Porto Alegre e

Instituto de Ciências Básicas da

Saúde, Universidade Federal do Rio

Grande do Sul, Porto Alegre, RS

O hirsutismo é definido como o crescimento excessivo de pêlos terminais na mulher, em áre‐

da SHBG e conseqüente relação hormônio livre/hormônio ligado, grau de sensibilidade cutâ‐

Descritores: Hirsutismo; Antiandrogênios; Síndrome dos ovários policísticos; Hiperplasia

Keywords: Hirsutism; Antiandrogens; Polycystic ovary syndrome; Non-classical congenital

A ABORDAGEM CLÍNICA DA PACIENTE hirsuta tem sido tradicionalmente considerada co‐

Crescimento Normal dos Pêlos Corporais, Hipertricose e Hirsutismo

O hirsutismo é definido como o crescimento excessivo de pêlos terminais na mulher, em áre‐

Na mulher, os androgênios circulantes mais importantes são a androstenediona (A) e a tes‐

Assim, os androgênios ativos (particularmente a T) circulam ligados a proteínas carreadoras,

No folículo piloso, a DHT liga-se ao receptor de androgênios, e o complexo hormônio-receptor

Classificação Etiológica do Hirsutismo e Quadro Clínico

Considerando os aspectos fisiopatológicos descritos acima, pode-se classificar o hirsutismo

No primeiro caso pode ocorrer hipersecreção direta de testosterona ou androstenediona ou

Outras situações como doenças da tireóide, hiperprolactinemia, uso de drogas (fenotiazinas,

A avaliação clínica é fundamental para a elaboração das hipóteses diagnósticas e direcionar

Sucintamente, comenta-se, a seguir o valor de algumas dosagens hormonais solicitadas com

1. Testosterona total, acompanhada da SHBG, permitindo o cálculo da testosterona livre

2. DHEA-S é um hormônio pouco discriminativo em relação à etiologia do hirsutismo, uma vez

O tratamento cosmético do hirsutismo deve ser iniciado após supressão da hiperprodução de

Entre os antiandrogênios disponíveis pode-se listar a espironolactona, a flutamida e o acetato

Prevenção primária e secundária de distúrbios metabólicos, aterosclerose e suas complica‐

Confome referido, pacientes hirsutas e, em especial aquelas com obesidade de distribuição

Endereço para correspondência:

Poli Mara Spritzer

Departamento de Fisiologia, ICBS

Universidade Federal do Rio Grande do Sul

90670-100 Porto Alegre, RS

3.Spritzer PM, Oppermann-Lisbôa K, Poy M. Hiperandrogenismo. In: Freitas F, Menke CH,

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