MEDICINA DE GRANDES RUMINANTES
EXPLORAÇÃO CLÍNICA
- Limitação de exames complementares;
- Custo X Prognóstico;
- Conhecimento da afecção X Controle.
O objetivo é tentar fazer o melhor
possível dentro das limitações e dinâmica do
produtor.
O conhecimento técnico favorece os
médicos veterinário que têm poucos recursos
a campo a chegar a uma conclusão e definir
um tratamento.
Controle: convencer o produtor a
investir em medidas de controle de afecções,
para que a vaca não fique doente.
Produção de leite
RS: criações pequenas, mão-de-obra familiar.
Terneira→Novilha→Prenhez/Parição→Leite
Em pequenas propriedades as vacas podem
chegar a 6 ou 7 parições.
Descarte: engordar a vaca e mandar para o
abate.
Produção de corte
Machos:
Touro – reprodutor
Boi – engorda e abate
Terneiro (cria)→Crescimento
(recria)→Terminação (abate)
Fêmea:
Novilha→Emprenha→Prenhez/Parição
(maior número de vezes)→Abate
Sistema de produção X Bem-estar
animal
A pasto X Confinado
Vai depender da realidade da propriedade. É
preciso considerar o stress calórico e o
stress ambiental.
Leite:
A pasto – Tem como fatores limitantes a
fonte de água e sombra. A falta de sombra é
um grande problema.
Confinadas – Freestall: Tem como fatores
limitantes o conforto térmico, qualidade de
cama (se muito confortável a vaca deita) e
praça de alimentação (difícil controle).
Vaca gosta de rotina!!!
Canzil – vaca fica presa pelo pescoço para
comer, cada vaca tem seu espaço.
Compost barn – vacas ficam mais soltas, cama
mais confortável (tem que virar a cama todos
os dias, serragem)
Corte:
RS cruza gado zebuíno com gado de origem
europeia, o que faz com que os animais
sofram mais no verão. O ideal é que a
propriedade tenha quebra vento (tipo
barreira verde).
Confinamento – propósito de terminação (60
dias antes do abate, a fim de engordar os
animais). Cuidados: umidade e lodo.
Creep grazing: o método que consiste em
permanecer os bezerros juntos às suas mães
e têm acesso exclusivo a um piquete formado
com forrageiras de alto valor nutritivo,
pequeno porte e alta densidade, como
azevém, aveia, tifton, milheto etc.
DOENÇAS DE SISTEMA LOCOMOTOR
Casco
Alta incidência – 5 a 50% de casos novos por
mês (o normal é 5%).
Descarte involuntário
Queda na produtividade
Atraso na concepção
Custo com tratamento
Intensificação da produção: maior
concentração de animais por área, aumenta o
volume de dejetos (urina acidifica o
ambiente), manejo prejudicado (vaca fica
mais tempo em pé), maior umidade, menor
higiene.
Doenças de casco são multifatoriais – manejo
alimentar, manejo ambiental, manejo dos
cascos e condições de confinamento.
Bianca Brum 2022/2

Gado de leite mais acometido devido ao piso
duro e ao confinamento.
Localização das lesões:
68% no dígito lateral
20% na região interdigital
12% na linha medial
Osso sesamoide: provoca lesão de sola.
Casco bovino cresce em torno de 5mm/mês.
Em gado confinado é recomendado
casqueamento.
Biomecânica da locomoção
A vaca, ao caminhar, joga todo o peso
para frente, mas as lesões ocorrem mais na
parte posterior. Isto ocorre porque a parte
anterior (escápula) vai servir como
amortecedor.
Na parte posterior (sustentação de
40% do peso corporal), vai carregar o coxo-
femoral e dar mais atrito no casco. O peso da
parte traseira é sustentado na parte lateral,
por isso a maior incidência de lesões na parte
lateral traseira. Estrutura esquelética
rígida. Menor capacidade de suportar os
efeitos da variação de peso
As lesões na parte anterior ocorrem
mais na parte medial.
Dermatite por umidade.
Fatores predisponentes
Más condições de higiene;
Alta umidade;
Falta de local confortável para os animais
deitares - Areia é um dos melhores sistemas
de cama em freestall, mas é pouco usada
devido ao custo.
Gado de corte tem menos problema de casco,
mas não está livre.
EXAME FÍSICO ESPECÍFICO
Exame de locomoção – escore 1 a 5
1 – Claudicação ausente: Postura normal,
dorso retilíneo em estação e locomoção,
passos firmes com distribuição correta do
peso
2 – Claudicação discreta: Quando caminha
começa a encurvar a dorsal, apoios normais.
Postura normal em estação.
3 – Claudicação moderada: Postura arqueada
em estação e locomoção, ligeira alteração de
passos.
4 – Claudicação moderada: Arqueamento do
dorso em estação e locomoção, assimetria
evidente do apoio poupando membros, menor
tempo de apoio do membro lesado. Bastante
reação ao andar
5 – Claudicação acentuada: Incapacidade de
apoio ou de sustentação do peso do membro
lesado, relutância ou recusa para locomover-
se.
Tratar as vacas de escore 2 e 3
principalmente, pois são os casos mais fáceis
de reverter (tratamento precoce). As vacas
4 e 5 provavelmente vão par descarte e
devem ser tratadas depois das vacas com
escore 2 e 3.
Doenças Infecciosas
DERMATITES PODAIS
Dermatite digital
Doença infecto-contagiosa;
Processo inflamatório da epiderme;
Morbidade elevada;
Condições precárias de higiene.
Agentes envolvidos: Espiroquetas,
Bacteroides spp, Campylobacter spp,
Fusobacteriumspp, Outros: Peptococcus spp,
peptostreptococcus, ... Bacs anaeróbicas
Ocorre na banda coronária. A bactéria é
proliferativa e invasiva (vai para dentro do
casco).
Animais mais jovens são mais susceptíveis.
Bianca Brum 2022/2
Tem característica reativa, erosiva
proliferativa.
Forma crônica: “verruga peluda”.
Tratamento:
Limpeza do casco, retirada do tecido
necrosado, anestesia local com lidocaína ou
lincomicina em pó.
Formoped – spray de Monometilol Dimetil
Hidantoína
Antibióticos parenterais – Oxitetraciclina
(10-20mg/kg) Dose única; Tulatromicina
(2,5mg/kg) Dose única; Florfenicol
(20mg/kg); Ceftioufur (2,2mg/kg).
Dificilmente vai ter uma boa ação.
Pedilúvio – Lincomicina, sulfato de cobre,
sulfato de zinco, formol, oxitetraciclina.
Casos graves: descarte do animal ou cirurgia
de amputação de dígito.
Torniquete de borracha;
Metacarpo ou metatarso;
Anestesia regional intravenosa (BIER) - 20
ml de lidocaína sem vasoconstritor
Dermatite Interdigital
Inflamação e ulceração da epiderme
interdigital;
Claudicação moderada/elevada;
Aglomeração, umidade, acúmulo de dejetos;
Fragilidade do espaço interdigital;
Mesmos agentes da dermatite digital;
“Frieira”;
Normalmente ocorre concomitante com a
digital.
Tratamento:
Debridar alterações (com anestesia prévia) e
colocar bandagem com Cloridrato de
tetraciclina em pó ou Lincomicina em pó ou
Spray de Monometilol Dimetil Hidantoína
Antibióticos parenterais – Oxitetraciclina
(10-20mg/kg) Dose única; Tulatromicina
(2,5mg/kg) Dose única; Florfenicol
e (20mg/kg); Ceftioufur (2,2mg/kg).
Dificilmente vai ter uma boa ação.
Pedilúvio – Lincomicina, sulfato de cobre,
sulfato de zinco, formol, oxitetraciclina.
Dermatite Necrótica/Flegmão Interdigital
Atinge a derme profunda;
Podridão dos cascos / Necrobacilose
interdigital;
Causada por traumatismo ou por
consequência de Dermatite Interdigital.
Acentuado espaçamento entre as unhas /
Coroa e bulbo intumescidos
Processo inflamatório e difuso da pele.
Agentes envolvidos: Prevotella
melaninogenicus + Fusobacetrium
necrophorum
Hipertermia local, hiperemia, edema;
Aumento de volume acentuado;
Claudicação acentuada;
Queda brusca na produção.
CASOS GRAVES (SINAIS CLÍNICOS
SISTÊMICOS)
Hipertermia;
Inapetência;
Redução no consumo de alimento;
Apatia.
Tratamento:
Terapia antimicrobiana parenteral
Oxitetraciclina (10-20mg/kg) 48h
Florfenicol (20mg/kg) (48h)
Ceftiofur (2,2mg/kg) 24h
Antiinflamatório não esteroidal
Existe vacina para Fusobacterium.
Prevenção:
Melhorar manejo
Identificar a lesão cedo e evitar que evolua.
Doenças Não Infecciosas
Bianca Brum 2022/2
 Tratamento:
LAMINITE Casqueamento da unha comprometida;
Não é uma doença tão comum, é até Remover o tecido de granulação (anestesia
rara em bovinos. prévia);
Membros avermelhados, com calor e Antibiótico local + bandagem;
claudicação. Taco de madeira no dígito sadio (botinha –
coloca no casco sadio. Fica mais ou menos 20
ÚLCERA DE SOLA dias com o tamanco);
Inflamação localizada (sola) Acrílico auto polimerizável
Vacas mais magras tem mais problemas • Líquido acrílico (monômero
de úlcera de sola, pois têm menos metilmetacrilato)
amortecedor para o osso sesamoide. • Resina acrílica (polímero metil metacrilato)
Sequelas de laminite subclínica ????? Evitar o apoio com o dígito comprometido.
Degeneração solar
Dígitos laterais dos membros pélvicos HIPERPLASIA INTERDIGITAL
Claudicação intensa Reação proliferativa da pele do
• Hemorragia de sola (coberta de tecido subcutâneo;
córneo) Neoformação de tecido de consistência
• Perfurada – granulação e protrusão da firme;
derme Parte ou toda extensão do espaço
• COMPLICAÇÕES SECUNDÁRIAS interdigital.
Tendão flexor digital profundo
(tenossinovite) HIPERPLASIA DE SOLA
Artrite séptica Crônica
Conformação anormal (unhas muito
Fatores predisponentes: piso e alimentação abertas)
rica em carboidrato. Secundária: Traumatismo e Dermatite
ou flegmão.
Tratamento: Claudicação leve
Casqueamento da unha comprometida; Presença de miíase agrava o quadro
Remover o tecido de granulação (anestesia
prévia); Tratamento:
Antibiótico local + bandagem; Anestesia regional intravenosa (BIER)
Taco de madeira no dígito sadio (botinha – • Remoção cirúrgica
coloca no casco sadio. Fica mais ou menos 20 • Acepromazina (1%) 0,10 a 0,3 mg/kg
dias com o tamanco); • Contenção
Acrílico auto polimerizável • Lavagem do casco com água e sabão
• Líquido acrílico (monômero • Anti-séptico local
metilmetacrilato) Remover o tecido caloso
• Resina acrílica (polímero metil metacrilato) Remover o excesso de tecido adiposo
Evitar o apoio com o dígito comprometido. Bandagem compressiva
Trocar primeiro curativo (3 dias)
ABCESSO DE SOLA
Abcesso interno causado por pedrinha. CASQUEAMENTO
Pode usar lixadeira

Bianca Brum 2022/2

Aparar as pinças Mycobacterium tuberculosis
Contenção com corda e brete. Todas são M.t. com variantes

TUBERCULOSE BOVINA E BUBALINA – Micobacterias não tuberculosas (MOTT)

• MAIS (M. avium, M. intracellulare, M.
Sistema Respiratório
scrofulaceum)
• MAP (M. aviumparatuberculosis)
Doença infectocontagiosa de evolução
• outras (M. leprae, saprófitas)
crônica.
• 150 espécies
Caracterizada por lesões de aspectos
nodulares.
Características:
Linfononodos cabeça e tórax, pulmões,
• Bastonestes curtos (0,2-0,5 x 2-5μm)
fígado, pleura e peritônio
• Aerobios estritos
Acomete várias espécies de animais, podendo
• Complexa parede celular (40-60% lipídeos)
afetar o homem – ZOONOSE
• BAAR (bacilo álcool ácido resistente)
• Crescimento lento
Em humanos:
• Habilidade de sobreviver em meio hostil
É uma doença crescente.
Favorecida por condições sanitárias
Resistência:
precárias, crescimento desordenado da
• Instalações, fezes, solo e pastagens: 2
população, doenças imunossupressoras e
anos
pouco investimento em planos de controle.
• Água: 1 ano
• Carcaça: 10 meses
Bovinos no RS
A serra e a região metropolitana são as
Suscetibilidade:
regiões mais prevalentes. A doença é mais
Química
prevalente em gado de leite.
• Fenol 5%
• Hipoclorito de sódio 1% - pouca mat. org/
História
tempo prolongado
3000 a.c. – múmias com sinais de Mal de Pott
• Glutaraldeído, formol – tempo prolongado
Doença extremamente antiga
• Iodo – altas concentrações
Séc XIX – Mal do século, peste branca
• Ác peracético 0,35%
1846 – Klenke: História clínica de 16 crianças
Física
contaminadas com leite de vacas
• Luz
tuberculosas - Lesões parecidas
• Autoclavagem: 121oC por 15 min
1896/98 - T. Smith: 2 bacilos: humano x
• Pasteurização lenta: 65oC por 30 min.
bovino
• Pasteurização rápida: 72 a 74oC por 15-20
1901 – Robert Koch: identificação do bacilo
seg.
1911 – Três tipos de bacilos: aviário, bovino e
• Fervura
humano; Micobactérias saprófitas
(ambientais); homem é suscetível a TB
Epidemiologia
bovina: pulmonar extrapulmonar
Acomete bovinos e bubalinos - podendo
afetar outras espécies, (homem, gatos,
Etiologia
cachorros, animais silvestres, ...)
Família: Micobacteriaceae
Crianças e idosos são mais suscetíveis.
Gênero: Mycobacterium

Bianca Brum 2022/2

Reservatórios:
Texugo, marsupiais, búfalos selvagens,
cervídeos (Pampa Safari), quati, capivara,
javali, GATOS.
*Lavar botas com iodo ou amônia quaternária
ao visitar uma fazenda.
Distribuição mundial:
• Maior prevalência em países em
desenvolvimento
• Erradicada ou em erradicação em alguns
países desenvolvidos
(silvestres)
Fontes de infecção:
Humanos, animais silvestres, ambiente e
animais infectados.
Ar expirado, leite, colostro, saliva, fezes,
urina, secreções...
Vias de transmissão:
• Respiratória: aerossóis > 95%
• Digestiva: pastagens, água, alimentos,
leite, colostro
• Outras: sexual, cutânea, genital/
transplacentária
Principal forma é a respiratória (perdigotos)
– precisa de 1 a 5 bacilos.
Via digestiva: rara - precisa pelo menos 5000
bacilos.
Pode haver infecção pelas duas vias.
Como a doença entra em um rebanho?
Compra de animais
Proximidade de rebanhos infectados (foco)
Participação em eventos
Animais domésticos, homem e animais
silvestres.
Propagação e manutenção da doença:
Tipo de exploração:
• leite/corte – gado de leite é mais
suscetível
Tamanho do rebanho/densidade populacional
Práticas sanitárias e zootécnicas
Evolução crônica – manutenção de animais
mais velhos na propriedade
Patogenia
90% das infecções: via respiratória
Invasão dos alvéolos pelos bacilos
Capturado por macrófagos
Afluxo de mais macrófagos/linfócitos
Sistema imune vence a tuverculose, ou
Multiplicação M. var. bovis dentro dos
macrófagos
Formação de granuloma no foco inicial – se o
granuloma explode, a tuberculose se espalha.
Desenvolvimento da resposta imune e de
hipersensibilidade retardada
• Destruição de tecidos pelo próprio
hospedeiro (necrose caseosa)
• Propagação do bacilo para o linfonodo
satélite
• Lesões: Pulmões; Linfonodos bronquiais,
mediastinais, retrofaringeo, parotídeo,
inguinais, mesentéricos
• Aspecto: amarelada (bovinos),
esbranquiçada (bubalinos)
• Granulomatosa, purulento, cápsula fibrosa,
necrose caseosa, com ou sem calcificação
• Histopoatologia: necrose de caseificação,
céls epitelioides, céls gigantes (Langhans),
fibrose.
Principal linfonodo/1ª lesão: retrofaríngeo
→ mediastínico.
Linfonodo caseoso, com aspecto de areia,
pode ser pastoso, áreas de calcificação.
Linfonodos mesentéricos: pode ser
contaminação digestiva.
Lesão miliar: quando o granuloma rompe e
afeta a carcaça.
Lesão no fígado: parece abcesso hepático.
Sinais Clínicos
• Animais infectados
• Assintomáticos
• Animais doentes
Bianca Brum 2022/2
A cada animal doente há 10 positivos para Tuberculina
tuberculose. Teste cervical simples: teste mais sensível
• Emagrecimento (no meio do foco)
• Hipertrofia ganglionar Teste cervical comparativo: específico para
• Dispnéia aviária X específico para bovinos – teste mais
• Tosse seca específico (menos falso positivo), utilizado
quando não se sabe o status da fazenda.
Controle e erradicação Teste de prega caudal: bovinos de corte, usa
• Importância para controle.
• Saúde pública
• Danos para a pecuária Postura do veterinário:
• Comércio internacional Segurança
Acreditar no diagnóstico
Manutenção da doença em humanos, consumo Organização
de produtos lácteos não tratados
termicamente, baixa notificação. Materiais necessários:

Danos para a Pecuária Planilha oficial

• Redução da eficiência produtiva - 10-15% Leitura no dia 0
(?) Leitura no dia 3
• Redução de 4% na produção de leite e %
gestação/IA (Mellado et al., 2015) Tuberculina no gelo a 2 a 8ºC
• Condenação de carcaças no frigorífico Aviária vermelha
• Morte de animais Bovina incolor
• Descarte prematuro de animais
Identificação do animal
PNCEBT Contenção
Tricótomo
Diagnóstico Seringas específicas – só libera 0,1 ml
IN 10/2017 intradérmico
Testes alérgicos de tuberculinização Cutímetro – marca na pele.
intradérmica.
Veterinário treinado e habilitado. Animal Cálculo de tuberculina
positivo marcado com um P e levado à abate Teste cervical simples em bovinos:
sanitário. ΔB (mm) Interpretação
Teste: procura quem já esteve infectado. Vai 0 a 1,9 Negativo
dar uma reação ao entrar em contato com o 2,0 a 3,9 Inconclusivo
teste. 2,0 a 3,9 (dor) Positivo
 4,0 Positivo
Quem diagnosticar?
Animais suspeitas clínica Teste cervical comparativo
Controle de Rebanho ΔB – ΔA (mm) Interpretação
Transporte de animais ≤ 1,9 Negativo
Admissão em exposições 2,0 a 3,9 Inconclusivo
 4,0 Positivo

Bianca Brum 2022/2

Se só a bovina é menor que 2,0, vai ser
negativo.
Inconclusivo: reteste em 60
(comparativo).
Dois testes inconclusivos vai para abate.
Deveres e obrigações:
Marcar animais positivos;
Comunicar ao Serviço Oficial.
Vantagens:
Teste extremamente padronizado;
Pega infecções recentes;
Simplicidade de execução.
Atenção:
• Exigência de duas viagens à propriedade
• Exigência de intervalo mínimo entre os
testes
• Animais pré e pós parto
• Animais em fase pré-alérgica
• Ocorrência de animais anérgicos
Não se utiliza a vacina da tuberculose em
bovinos para não atrapalhar a leitura dos
resultados da tuberculinização.
Prevenção
Comprar testados / testar
Evitar densidade elevada
Ventilação/Higiene dos galpões, luz solar
Normas básicas de biosseguridade (Cercas)
Descarte de vacas mais velhas
Tratamento
Não há tratamento
PNCEBT NO RS
Desde dezembro de 2014 vigora a IN-
SEAPI 02/2014
1 – Interdição de focos de tuberculose e
brucelose
2 – Normas para saneamento dos focos
3 – Regramento do trânsito
A fazenda é considerada livre de tuberculose
quando apresenta dois testes consecutivos
dias com 100% dos animais negativos.
DOENÇAS MATABÓLICAS E CARENCIAIS
Período de transição
Até quando uma vaca dá leite??
Holandesa 2 a 3 anos, mas a quantidade cai
com o tempo.
Secar a vaca: não ordenhar ela. Isto se faz
dois meses antes do parto (para recuperar a
glândula mamária e produzir mais leite).
Transição é quando está seca e passa a
produzir leite (21 dias antes do parto e 21
dias após).
A vaca começa a emagrecer para produzir
leite (BEN – balanço energético negativo).
Todas as vacas de leite entram em BEN, o
objetivo é diminuir o impacto.
Preparo pré-parto: mais ou menos 25 dias
antes do parto, pois pode parir antes.
Gestação: não deve perder peso e não deve
ficar doente.
Distocia: aumenta a chance de doença
metabólica e pode dar dificuldade
reprodutiva. Não vai produzir colostro de
qualidade. É o principal motivo de retenção
de placenta.
Vacas de alta lactação tem mais doenças
metabólicas que as demais. No RS há
bastante incidência de doenças metabólicas.
Hipocalcemia - Paresia puerperal, paresia
obstétrica, febre do leite, febre vitular e febre
fria
A produção de leite demanda muito
cálcio (Ca) e se a vaca não tem uma
homeostasia de Ca, ela vai mobilizar das
reservas (ossos). Era conhecida como a
Síndrome da vaca caída.
Redução dos níveis de Ca total e ionizado
Associada ao parto
Bianca Brum 2022/2
Clínica Hereditariedade.
Subclínica
- Prejuízos econômicos Interações:
Fator de risco para outras doenças Deslocamento de abomaso
Febre? BEN
Se a doença avança, vai acabar gerando Cetose
hipertermia. Lipidose hepática
Diagnóstico terapêutico: Neutrófilos (baixa imunidade)
Viu a vaca caída e dá cálcio pra ela. Doenças infecciosas
Vaca prostrada. Diminuição da produção de leite
Diminuição da fertilidade
Etiologia
Vacas de 2º a 5º parto – dão mais leite Consequências:
Primeiras 72h (48h principalmente) Metrite
Falha na homeostase do Ca Mastite
- vaca normal: 8-10 mg/dL Cetose
- sinais clínicos: 6,5 mg/dL Outras
- crítico: 4,5 mg/dL
Sinais clínicos
Doença clínica: 3 a 10%
Doença subclínica: 25 a 54% (precisa dosar) Estágio 1
Prejudica a ação dos neutrófilos e baixa a Estação
imunidade. Excitação e tetania
Produção de colostro usa muito cálcio. Hipersensibilidade e tremores
Redução da IMS (ingestão de matéria seca)
PTH – tira o cálcio do osso, reabsorção de Ca TR normal
nos rins e a nível intestinal (vit. D).
Altos níveis – acréscimo de cálcio nos ossos, Estágio 2
excreção renal e intestinal (calcitocina). Decúbito esternal
Alta herdabilidade genética. Apatia
Quando a vaca começa a produzir o colostro, Cabeça no flanco
a demanda de cálcio é muito alta e não dá Pulso fraco
tempo do corpo fazer a compensação TR baixa inicialmente – depois normaliza e
hormonal. aumenta (contaminações secundárias)

Fatores de risco: Estágio 3

Idade Decúbito lateral
Níveis de produção Comatosa
Consumo de cálcio – calcitocina ativada no Membros estendidos
momento que vai precisar ativar o PTH. Timpanismo (falta de Ca para contração do
Deve-se fazer a restrição de cálcio. rúmen e não consegue eructar)
Desequilíbrios alimentares
Equilíbrio Ca/P Diagnóstico
Raca – Jersey (menores receptores de vit. D Sinais clínicos e epidemiologia
intestinal) Exame clínico

Bianca Brum 2022/2

Decúbito prolongado – mau prognóstico
Diagnóstico diferencial e terapêutico
Tratamento
Levantar a vaca
Se precisar derrubar a vaca, deixar o rúmen
para cima (lado esquerdo)
– Gluconato ou Borogluconato de cálcio 15 a
25 g/Kg IV - vaca caída
Ex:
700kg X 20g = 14.000g
100ml ------ 2.000 g
200ml ------ 4.000 g
2000 g. ---- 100ml
14.000g --- x
X= 700 ml
Veias: jugular e epigástrica
Tratamento suporte:
– Glicose 50% 500 mL IV
– Dexametasona 20-40 mg/Kg IV
– Formiato de Ca 170 g VO - manutenção
– Cálcio coloidal 1 a 2g por animal SC –
manutenção
Prevenção
– Baixo Ca no pré parto (< 14 – 22 g/d)
– Suplemento de Vit D
– Dieta acidogênica (aniônica) – mobiliza
troca de osteoblastos por osteoclástos
(-100 (-70) a – 200 (-150) meq/Kg MS)
– Monitorar pH urinário – (5,5 – 6,2)
– Evitar ordenhas completas (em estágio 1)
– ECC 3 – 3,5 (escore muito alto aumenta a
chance de distocia)
Cetose – Síndrome da vaca gorda
Definição:
Aumento anormal de corpos cetônicos
(sangue, urina e leite)
–Beta Hidroxibutirato (BHB)
–Acetoacetato
–Acetona
–Isopropanol
Oxidação de AG no fígado
Excedentes de Acetil-CoA
Perda progressiva de peso após o parto. Nem
sempre a vaca está magra, as vezes só
diminui o ECC.
Metabolismo ruminal
CHOs
Ác. Propiônico (20%):
oxalato→glicose→lactose→glicogênio (ciclo
de Krebs)
Ác. Acético (70%) e Ác. Butírico (10%):
acetato→gordura (com oxalato)→energia
(sem oxalato)→corpos cetônicos (NEFAs -
Ácidos graxos não-esterificados)
Etiologia:
Esgotamento das reservas corporais
Síntese de lactose
Mais frequente entre 2ª e 6ª lactação
Desafio muito grande para reprodução
Diretamente ligada a nutrição
Prevalência no BR: mais comum em fazendas
tecnificadas
- Cetose clínica (3-7%) (8-34%)
- Cetose subclínica (26-60%)
Maioria dos casos 60 dias de lactação
(principal 10-30 dias).
Cetose tipo I
• Primária (subconsumo)
• Secundária (doenças)
Cetose tipo II
Espontânea
Cetose butírica
Alimento estragado
Fatores de risco
• Idade
• Nível de produção
• BEN (Balanço energético negativo)
• Período seco longo
Bianca Brum 2022/2
• Hipocalcemia Subclínica – entre 1,2 a 2,9 mmol/L BHB
• ECC alto ao parto Sinais inespecíficos
• Retenção de Placenta Verificar corpos cetônicos
• Doenças que causam anorexia
Tratamento
Perdas econômicas Glicose 50% -250 a 500 mLIV
Descarte involuntário de animais Glicocorticóides–5 a 20 mg IV ou IM 3 dias
Custos com tratamentos Insulina –250 UI IM a cada 24-48 hs
Aumento de doenças peri-parto Propilenoglicol–300 a 500 mLVO5 dias
• Metrite Glicerol –300 mLVO4 dias
• DA Drench –VO
• Mastite - Propilenoglicol, Sacarose, Selenitode
Baixa na produção Sódio, Sulfato de Magnésio
• 5,3 kg/d de leite –Tranquilizantes (cetose nervosa
• 353 kg na lactação
Prevenção
Sinais Clínicos Controle da Condição Corporal
Sinais clínicos DIGESTIVOS (mais Somatotropina-BST: acelera o metabolismo
comuns) da vaca, faz com que a vaca produza mais
Perda de apetite leite, vacas não vão engordar. Começa a usar
Diminui produção com 90 dias de lactação, quando já superou o
Perda ECC BEM.
Movimento ruminais diminuídos Ionóforos e propilenoglicol
Letargia e depressão Evitar o excesso de alimentação para vacas
Odor cetônico secas
Vacas que estão estabuladas devem fazer
Sinais Clínicos Neurológicos exercício
Movimentos circulares Propionato de Sódio, Colina e Metionina
Mastiga sem conteúdo
Cegueira transitória Acidose Ruminal
Salivação Não está TÂO ligada ao parto. A vaca pode
Agressiva estar caída.
Lambe pele e objetos
Etiologia
Necrópsia • Diminuição do pH ruminal
Degeneração gordurosa a nível hepático • Suplementação concentrada
–Ganho de peso
Diagnóstico –Produção de leite
Lipidose hepática – atenção para micotoxinas • Sistemas intensivos – também ocorre em
Clínica gado de corte
Anamnese • Clínica – pH abaixo de 5
Exame clínico • Subclínica -SARA (acidose ruminal
Verificar corpos cetônicos (leite, urina, subaguda): sinais leves. pH 5,8 – 5,0
sangue) • Carboidratos de rápida degradação
BHB 2,9 mmol/L

Bianca Brum 2022/2

Normalmente morrem por desidratação – Tratamento
mobiliza água para o rúmen na tentativa de Subclínica -rebanho
aumentar o pH. • Balanço nutricional
• Tamponantes–MgO, NaHCO3
Ácido láctico
Queda no pH -< 5,8 Clínica –individual ou surto
Clínica pH -< 5,0 • Transfaunação
Surtos, 5%, mortalidade alta • Estimular a produção de saliva
• Ácido láctico • Retirar concentrado e oferecer feno
Subclínica -< 5,8 -> 5,0 • Ruminotomia
20%, perdas econômicas • Correção sanguínea
• AGV –Aumento propiônico - 20 para 40% • 10 mL/Kg solução de bicarbonato 5% -IV
• Manutenção 1,5 mL/Kg solução de
Bactérias ruminais morrem com o pH bicarbonato 1,3% -IV
ácido→ruminite→permeabilidade dos • ATB VO –penicilinas 22000 a 44000
vasos→septicemia (abcesso hepático), UI/Kg
formação de trombos/abcessos (pode • SorbitolIV ou SC
romper a veia cava e sangrar até a morte). • Pilocarpina IM ou SC
• 2 g/Kg de carvão vegetal VO
Sinais clínicos-Diarreia • ProbióticosVO -SaccharomycesCerevisiae
• Clínica
• Anorexia Prevenção
• Queda brusca na produção • Concentrado gradual (adaptação)
• Hipomotilidade ou atonia ruminal–cólica e • Maior número de refeições diárias
timpanismo • Tamponantes
• Taquicardia, taquipneia, hipotermia e • Probióticos
diarreia
• Desidratação –aumento de líquido ruminal Alcalose Ruminal
• Prostração e decúbito Não é tão comum. É o processo inverso da
acidose ruminal, há aumento do pH ruminal.
• Subclínica (SARA)
• Diminuição na produção • Aumento do pH ruminal
• Diminuição IMS • Associado ao concentrado proteico
• Inversão gordura:proteína • Associado ao NNP (ureia)
• Abscesso sistêmico • Intoxicação –surtos
• Frequente porém pouco estudada
Diagnóstico • Perdas econômicas
• Histórico
• Anamnese Etiologia
• Sinais clínicos –Alta concentração de amônia (PROTEÍNA)
• Partículas da dieta – fazer adaptação
• Exame clínico –Clínica
• Escore de fezes • Ureia
• Exames complementares • Não adaptados
• Fluido ruminal • Dieta desbalanceada

Bianca Brum 2022/2

Sinais Clínicos • Decúbito
Clínica • Contrações e convulsões
• Diminui IMS • Espasmos tetânicos
• Hálito pútrido • Taquicardia e batimentos irregulares
• Redução de produção Subclínica
• Diminui movimentos ruminais (ou ausentes) • Hipocalcemia subclínica
• Timpanismo • Tremores
• Sinais neurológicos • Leves incordenações
Subclínica
• Diminui produção Tratamento
• Redução da fertilidade • Cloreto de magnésio 6g/100 Kg IV ou SC
• Aumento de ureia no leite e sangue • Sulfato de magnésio 10g/100 Kg IV ou SC
• Glicose 50% IV 500 mL
Diagnóstico
• Histórico Prevenção
• Sinais clínicos • Adição de Mg no concentrado
• Avaliação do fluido ruminal • Adição de cochos com sal mineral nas
• Avaliação do leite, sangue e urina. pastagens
• Fornecimento de feno
Tratamento/Prevenção • Adição de Mg nos bebedouros
• Balanço nutricional • Evitar estresse
• Adaptação quando utilizar ureia
• Cuidar adubação Deslocamento de abomaso
• Armazenamento da ureia Frequente em gado de leite
Vaca recém parida – sobra o espaço do
Hipomagnesemia terneiro na cavidade abdominal
• Tetania das pastagens Vacas mais profundas e que produzem leite
• Deficiência de magnésio Vacas que deixam de comer
• Não se acumula nos tecidos Vacas que comem ração – mais gás acumulado
• Difícil diagnóstico
• Perdas econômicas Etiologia
Atonia abomasal
Etiologia • Mudança na posição anatômica
• Pastagens jovens com alta umidade • Dilatação/ Acúmulo de gás
• Acompanhada de hipocalcemia • Espaço na cavidade abdominal
• Precisa ser suplementado diariamente • Deslocamento de Abomaso à Esquerda -
• 30 g manutenção + 1 g/L de leite 85 a 90% (DAE)
• Deslocamento de Abomaso à Direita - 9
Sinais Clínicos a 14% (DAD)
Clínica (< 2,0 mg/dL) • Torção Volvo-abomasal 1 a 5% (TVA)
• Geralmente ocasionada por fator Multifatorial – nutrição, raça, sexo, idade,
estressante parto
• Paralisia espástica • Fatores genéticos 0,15 a 0,53 (h²)
• Prolapsode 3ª pálpebra • 90 % até 6 semanas pós parto
• Hipersensibilidade visual e auditiva • Vacas leiteiras são mais acometidas

Bianca Brum 2022/2

• Prevalência de 2 a 6% • Drench–VO 40 a 80 L
• Meses de entressafra (pouca fibra na • AINEs–IV ou IM 3-5 dias
dieta) • Sorbitol 500 mg/Kg –IV ou SC 3-5 dias
• Pilocarpina 0,2 mg/Kg –IM ou SC 3 dias
Fatores de risco • Cálcio –IV, SC ou VO 3 dias
Doenças que a vaca para de comer • Glicose 50% -IV ou propilenoglicol VO 3-5
• Ca (hipocalcemia), dias
• Cetose (betahidroxibutirato e NEFA) Pouco Invasivo
• Baixa ingestão de matéria seca • Rolamento - DAE
• BEN (Balanço Energético Negativo) • Toggle-DAE
• Doenças uterinas • Abomasopexiafechada
• Excesso de concentrado • Laparoscopia –DAE, DAD e TVA (pouco
• Distocia utilizada)
Cirúrgico
Sinais Clínicos • Omentopexia
• Anorexia • Abomasopexia
• Redução na produção • Piloropexia
• Fezes diminuídas e diarreia
• Movimentos ruminais diminuídos ou Flanco esquerdo
ausentes Esvazia o abomaso, empurra para o lugar com
• Desidratação a mão, fura e fixa na parte de baixo.
Hematócrito (pode estar aumentado)
• Alcalose metabólica(moderada) Flanco direito
• Hipo Passa a mão por cima do rúmen e esvazia. Fixa
–Ca o abomaso no omaso.
–K
–Cl Pós operatório
• BHB • Reposição hidro eletrolítica
• NEFA • Estimular enchimento do rúmen
• Dieta balanceada
Diagnóstico • ATB avaliar
• Anamnese
• Sinais clínicos Prevenção
• Auscultação e percusão • ECC ao parto –3 a 3,5
• “ping” • Prevenir e tratar doenças metabólicas
• DAE (deslocamento a esquerda): Flanco – • Otimizar IMS pós parto
Timpanismo. Últimas costelas. • Adaptação da dieta
• DAD ou TVA (deslocamento a direita): ou • Evitar excesso de concentrado
torção volvo-abomasal • BEN
Necrópsia • Evitar estresse

Tratamento MASTITE
Reposicionamento do abomaso (posição Vai ter em todas as propriedades, não
anatômica) importa se é tecnificada ou familiar.
Conservador

Bianca Brum 2022/2

 Ocorre com mais frequência em gado
de leite – exige mais do metabolismo da vaca.
O úbere é muito mais manipulado. A retirada
do terneiro é feita para evitar contaminação
da boca com o teto.
A Glândula Mamária é o “coração” da
vaca leiteira, é a parte mais importante e que
exige mais cuidados.
Definição
Mastus (grego): glândula mamária
Ite: Inflamação
“Mastite é inflamação na glândula mamária”
Geralmente ocorre devido a agentes
bacterianos.
Vai ter como porta de entrada alguma injúria
(biológica, química ou física).
Os quartos mamários não se comunicam.
Durante a ordenha, o esfíncter abre e os
agentes podem entrar. É possível que
somente um teto fique afuncional.
Apresentação:
Mastite clínica
Apresenta os sinais clássicos de inflamação:
calor, rubor, dor, edema, perda de função.
Mastite subclínica
Perdas na produção, PREJUÍZOS
ECONÔMICOS (desconto no leite – CCS,
contamina outras vacas, diminui a produção,
vaca pode morrer – uma das principais causas
de descarte).
Etiologia
Causas biológicas (infecciosas)
Mais de 150 espécies.
Contagiosas só 4: S. aureus, S. agalactiae,
Corynebacterium bovis. e Mycoplasma bovis.
Contagiosas
Os sinais clínicos estar presentes, mas não
vão ser tão graves. O microrganismo precisa
da vaca viva para sobreviver.
Não contagiosas (ambientais)
Streptococcus spp
Staphylococcus spp
Enterobacteriaceae (Escherichia coli)
Klebsiella sp,
Serratia sp etc.)
Actinomyces pyogenes
Pseudomonas sp
Outros microrganismos tais como fungos
(leveduras) e algas acloroftladas, do gênero
Prototheca sp.
Os sinais clínicos vão ser bastante
acentuados, pois o microrganismo não precisa
da vaca viva para sobreviver.
PRINCIPAIS AGENTES CONTAGIOSOS
Staphylococcus aureus
- Bactéria, Coco Gram+
- Habita tanto o exterior como o interior do
úbere
- Coloniza feridas de pele
- Geralmente produz mastites subclínicas /
crônicas
- Não provoca aumento significativo na
CCS
- Tratamento difícil devido à produção de
cápsula de polissacarídeo (LPS), que
envolvem a colônia bacteriana, dificultando
a ação dos fármacos.
- Coloniza a pele de humanos – veterinário
nunca manipula úbere de vaca sem luva.
Pré-dipping (procedimento de desinfecção
dos tetos antes da ordenha, através da
aplicação de produto antisséptico): combate
as mastites ambientais (vaca chega suja do
ambiente).
Pós-dipping (desinfecção após a ordenha):
mais importante para bactérias contagiosas
– restos de leite na ordenhadeira podem
contaminar as outras vacas. É mais
importante fazer para controlar o S. aureus.
Terneiras: no pós desmame, uma
terneira mama nas outras e pode causar
Bianca Brum 2022/2
mastite por S. aureus antes da primeira
ordenha.
Tabanídeos podem transmitir de uma
vaca pra outra.
Staphylococcus agalactiae
- Bactéria, forma de coco, Gram+
- Habita exclusivamente os sistemas
mamários infectados.
- Sua vida no ambiente não é superior a 10-
15 minutos
- Ordenhadeira com resquícios de leite
- Produz mastites subclínicas e clínicas
- Tratamento, geralmente, obtém sucesso,
porém já existem cepas crônicas com
proteção capsular.
Corynebacterium bovis
- Bactéria, bastonete, Gram+
- Habita pele e canal do teto
- É considerado um patógeno secundário
- Produz pouca elevação nas células
somáticas
- Está relacionada com falhas de desinfecção
dos tetos na ordenha (pós-dipping)
- Indicativo de higiene de ordenha: se a
bactéria estiver presente, é sinal de que a
ordenha é mal feita.
Mycoplasma bovis
- Localizado no sistema mamário, mas
também, em outras regiões da vaca (trato
respiratório, articulação, zona urogenital)
- Maioria das vezes afeta mais de um quarto
- Transmissão intramamária, aerógena e oral
- Tratamento normalmente não obtém
sucesso (descartar)
- Diagnóstico difícil
PRINCIPAIS AGENTES AMBIENTAIS
Streptococcus dysgalactiae
- Produzem mastites clínicas e subclínicas
- Transmissão pelo ambiente contaminado
-Tratamento são menos efetivos que contra
o S. agalactiae, mas com tratamentos
prolongados pode ser alcançado em torno de
75% de êxito
Streptococcus uberis
- Mastites clínicas com alteração no leite.
Tratamento um pouco mais complicado
Escherichia coli (enterobacteria)
- Mastites clínicas agudas com alteração
clínica do animal devido à liberação de
toxinas
SUPERAGUDAS – podem levar o animal a
óbito
- Vacas recém paridas podem ficar caídas
Klebsiella (enterobacteria)
- Tratamento extremamente difícil
- Vive muito bem em serragem (compost
barn).
Com exceção destas 4, os agentes
ambientais não são tão patogênicos, há
autocura.
Serratia spp: mastites clínicas agudas
leves com formação de coágulos de leite
Outras enterobacterias: mastites de
sintomatologia similar a E. coli
Pseudomonas: mastites crônicas, ou,
também superagudas com alteração do
estado geral do animal
Eneterococos: mastites clínicas crônicas
com alteração no leite
Arcanobacterium pyogenes: mastites
clínicas em animais não lactantes
Prototheca: mastites crônicas sem afetar
estado geral da vaca
Bianca Brum 2022/2
Leveduras: inflamação im portante com
edema e alteração no leite
Staphilococcus coagulase negativa:
patógenos secundários que podem causar
processos mais graves e persistentes.
Bacilus cereus: mastites superagudas
acompanhadas de uma secreção láctea
sanguinolenta.
Como ocorre a contaminação??
- Cuidar ambiente sujo, úmido e barro
- A vaca é acostumada com rotina: deve-se
levar a vaca para perto da sala de ordenha
próximo ao horário da ordenha, a fim de
evitar que o animal deite antes de ser
ordenhado.
- Normalmente se alimenta a vaca após a
ordenha, para esperar o esfíncter fechar
antes de deitar. Geralmente as vacas ditam
após a ordenha, pois alivia o desconforto do
úbere cheio.
Patogenia
Agente – Hospedeiro – Ambiente
Penetração→Instalação→Multiplicação
Fontes de Infecção
Meio ambiente: solo, “cama”, água, moscas
Ambiente da ordenha: mãos, material de
limpeza do úbere, equipamento de ordenha
Tipos de mastite
Leve – Moderada – Grave
Grave: quando as bactérias ascendem para a
corrente sanguínea.
Transmissão
Ordenha: erro de manejo
Ambiental: ambiente sujo, vaca deita e
penetra a bactéria
Brasil
Incidência Média
desejável
Clínica 1% 3,5 a 5%
Subclínica 10% 40%
Usar leite de descarte para alimentar
os terneiros.
Diagnóstico de Mastite
- Exame clínico: sinais de inflamação
- Teste do fundo de caneca escura: leite com
grumos (+)
- CMT (Califórnia Mastite Teste): testa
mastite subclínica. Coloca o leite nos poços e
adiciona uma solução detergente para
quebrar as células. Observar se vai
gelatinizar (proporção 1:1 leite e reagente).
Ajuda a estimar células somáticas.
- CCS:
Células somáticas – células epiteliais + células
inflamatórias. A inflamação vai aumentar o
número de células epiteliais.
É o indicador da qualidade do leite e da saúde
do rebanho.
Para fazer o teste, junta-se o leite de todas
as vacas, faz um pool e testa.
Considerações – fatores que influenciam a
descamação de células epiteliais: calor
(verão), vacas velhas e estágio de lactação.
O que fazer com o resultado: Seleção para
cultivo microbiológica, Tratamento durante a
lactação, Secagem antecipada, Descarte de
vacas cronicamente infectadas, Orientação
da linha de ordenha
Indicador do nível de infecção do rebanho
- Cultivo: Padrão ouro. Se encontrar bactéria
na glândula mamária, vai ser mastite! Não
pode ter bactéria na glândula mamária.
- PCR: ajuda no diagnóstico de Mycoplasma
- MALD: quase não se usa no Brasil
- Condutividade elétrica: Habilidade de
uma solução em conduzir corrente
elétrica entre dois eletrodos. Em um
animal saudável a condutividade elétrica
pode
Bianca Brum 2022/2
variar entre 4 a 5,5 mS/cm a 25°C e o ATB sistêmico: não tem comunicação com a
aumento deste índice é proporcional ao glândula mamária. Não funciona para mastite
aumento da CCS. leve e moderada.
Em vacas com mastite ocorre um aumento ATB intramamário: sempre aplicar com luvas,
colocar só a ponta da cânula no teto, cuidar
na concentração dos íons sódio e uma
para não contaminar os outros tetos.
diminuição na concentração do potássio e cloro
no leite, alterando a CE.
Tratamento da vaca seca
Pode usar ATB de longa ação durante o
Tratamento
período seco
Contagiosas
% de cura maior que na vaca em lactação
Leve a moderada
Reduz a incidência de infecções no período
- Não faz cultura e trata todas as vacas
seco
(Ceftiofur 5 d/24hs)
Previne novas infecções
- Tratamento seletivo (cultivo): AINE
Trata as infecções Subclínicas (tx de cura
Gram +: Tratamento (ATB intramamário-
70-80%)
Cefaperina 1d/12hs)
Usar selante após o tratamento
Gram -: Monitorar crescimento, caso não cure,
fazer ATB intramamário
Causas de falhas no tratamento
Staphylococcus aureus: tratar a vaca seca,
Teto cheio
ordenhar por último ou descartar
Baixa penetração do ATB
Staphylococcus agalactiae: tratar com ATB
Corynebacterium bovis: tratar com ATB
Cuidar o período de carência!!
Mycoplasma: descartar
Se contaminar o leite, o produtor vai ter que
Grave
indenizar todo caminhão de leite que foi
Fluidoterapia
perdido na contaminação.
AINE
ATB sistêmico
Programa de controle
ATB intramamário
PARA CADA DÓLAR INVESTIDO O
RETORNO DEVERÁ SER DE 3 A 5 DÓLARES
Ambientais
Bem estar animal
Leve a moderada
Ordenha Adequada
- ATB intramamário
Manejo adequado de ordenha
- AINE
Tratamento dos casos clínicos
Streptococcus: tratamento estendido (se
Tratamento de vacas ao secar
sinais graves)
Descarte dos animais cronicamente afetados
E. coli: não se trata, autocura
Retirada de teto supra numérico enquanto a
Klebiciella: descarte
vaca ainda é terneira
Grave
Fluidoterapia
Imunização
AINE
Vacina para bactérias, normalmente, não tem
ATB sistêmico
uma boa ação.
ATB intramamário

DOENÇAS NEUROLÓGICAS EM BOVINOS

Bianca Brum 2022/2

Exame Clínico
Anamnese – 50%
Exame físico – 35%
Exames complementares – 15%
Importante fazer o exame completo
Histórico: cuidado ao interpretar dados
Uso dos sentidos (tato, olfato, audição,
visão)
Anatomia
Integridade neurológica
FUNÇÕES DOS NERVOS CRANIANOS
• Olfação (I Olfatório)
• Visão (II Óptico, III Oculomotor, IV
troclear)
• Movimentos de orelhas, pálpebras e lábios
(VII Facial)
• Simetria e tônus da musculatura facial
(V Trigêmeo)
• Apreensão e mastigação dos alimentos
(V Trigêmeo)
• Movimentos da língua e deglutição
(IX Glossofaríngeo, XII hipoglosso)
• Equilíbrio (vestibular)/ posição da cabeça
(VIII Vestibulococlear)
Exame - objetivos
• Problema / Anormalidades neurológicas
• Localização da lesão
• (Telencéfalo, diencéfalo, mesencéfalo e
cerebelo, tronco encefálico / medula
espinhal)
• Estabelecer lista de diagnósticos
diferenciais
• Tratamento / prognóstico / prevenção
Um exame neurológico completo incluí:
- exame do estado mental
Comportamento e nível de consciência:
alerta, orelhas em pé ou movimentando,
comportamento agressivo (se era calmo)
- cabeça e postura
Posição da cabeça: opistótono, lateralizada
- função dos nervos cranianos
- marcha e postura
- função do pescoço e membros anteriores
- função do tronco e membros posteriores
- palpação do invólucro ósseo do sistema
nervoso central
- exame do liquido cefalorraquidiano
- Diagnóstico complementar: esqueleto ósseo
da cabeça e coluna vertebral
Como identificar vaca com sinal
neurológico:
Síndrome cerebelar – equilíbrio (teste de
head rising: ergue a cabeça por 15 seg. se o
animal desequilibrar te problema
neurológico)
Posterior caído (pode ser raiva)
Perda de equilíbrio dos membros anteriores
É importante saber quais as doenças
prevalentes na região.
Exames complementares: RX portátil. A nível
hospitalar é possível fazer exames
complementares, em campo deve-se fazer o
que for possível com as coisas que estão ao
alcance.
É importante distinguir entre doenças
primárias e secundárias do sistema nervoso
porque tanto o prognóstico e o tratamento
serão diferentes com a causa.
EBB: Encefalopatia espongiforme bovina
Doença da vaca louca
A preocupação global de espongiforme
bovino encefalopa5a (EEB) destacou a
importância de um diagnóstico clínico
Bianca Brum 2022/2
preciso em Bovinos adultos fômites). Linfoma induzido pelo vírus da
comanormalidades neurológicas. leucose bovina.

Doença priônica que sofre mutações, pode Transmissão

cometer bovinos velhos, sem causa aparente Vertical: transplacentária e transmamária
– são casos esporádicos (não é contaminação, Horizontal: contato direto; secreções e
nem caso de ingestão de proteína animal – excreções – urina, saliva, secreção
forma clássica). nasal,... Sêmen não transmite
Transmissão hematógena – Iatrogênica,
Tempo médio de incubação: 4-6 anos insetos hamatófagos
Palpação: a mucosa retal do bovino é mais fina
Epidemiologia e pode ter fissuras, com a fissura, sai sangue
A doença se espalhou a nível global, pois só e este sangue, se contaminado, vai transmitir
se manifesta muito tempo depois. No Brasil, para outros animais (se não trocar a luva).
houve dificuldade de rastreamento de Pode transmitir por agulhas, moscas e tem
animais importados da UE. Depois do surto, o características genéticas.
Brasil foi o país com maior risco em função
dessa dificuldade de rastreamento. Etiologia
LEUCOSE ENZOÓTICA (Retrovírus)
Sinais clínicos LEUCOSE ESPORÁDICA
Lambedura Inativado: UV, congelamento e
Hipersensibilidade ao toque, som, descongelamento, aquecimento a 56ºC 30´
aproximação de objetos ́ou 6ºC 1´
Olhar angustiado Vírus sensível, fácil de limpar no ambiente.
Quedas ao andar
Dificuldade de levantar Epidemiologia
Vaca caída Bovinos, bubalinos, capivara, ovinos e
Noção de espaço alterada frente a caprinos são recep1veis
obstáculos Distribuição mundial (rebanho leiteiro )
Ataxia dos membros pélvicos EUA – 20%
Necrópsia Canadá – 6-11%
Cérebro – vacuolização dos neurônios França – 27%
Venezuela – 37%
Diagnóstico Brasil – em torno de 37%, chegando a 53%
Elisa e Western Blot em algumas regiões
Imuno-histoquímica
Sinais Clínicos
Programa de controle Linfonodos aumentados, vaca com
Ao apresentar sinais neurológicos, comunicar dificuldade para se levantar - Compressão
o Serviço Veterinário Oficial. medular, olho arregalago.
Cuidar com uso de corticoides, pode
Leucose mascarar os sinais clínicos.
Vacas mais velhas, acomete mais a parte Depende de onde estiver o linfoma, vai
posterior (lombar), exoftalmia. Mais comum aparecer o sinal clínico.
em vacas de leite (tem mais contato com

Bianca Brum 2022/2

NÃO EXISTE TRATAMENTO
Prevenção e controle
Sem vacina
Trocar luvas após palpação (especialmente
com sangue)
Teste/segregação: Elisa
Não ter animais mais velhos no rebanho
Raiva
Rabdovírus, Gênero Lyssavirus
• Transmitida por morcegos hematófagos
ZOONOZE – normalmente letal (se
desenvolver os sinais clínicos, morre)
Médico Veterinário: tem que ter vacina da
raiva e titulação.
Sinais Clínicos
Dificuldade de levantar
Verificar se há lesão de picada de morcego
Decúbito lateral
Opistótono
Movimento de pedalagem
Verificar se outros animais acometidos
(ovinos, cavalos)
Pode ficar mais agressivo
Necrópsia – veterinário vacinado!!
Hemorragia no cérebro, hemorragia de
contragolpe, bexiga cheia, conteúdo no
esôfago, conteúdo no reto.
Doença de notificação obrigatória ao SVO
Diagnóstico
Necrópsia MAPA: diagnóstico ouro –
imunofluorescência direta em laboratório
oficial (IPVDF/RS). A coleta deve ser
refrigerada e não formolizada.
Material para envio: uma parte do encéfalo,
um pedaço de cerebelo e um pedaço de
telencéfalo.
Prevenção
Controle de morcegos – feito pelo SVO
Vacinação
Tratamento
Não existe!! 100% letal em bovinos
Intoxicação por Senecio sp.
Mais comum em gado de corte. Só morre de
intoxicação por senecio a vaca que passa
fome.
Maria mole – é o nome mais comum da planta
Todas as espécies de senecio são tóxicas
(alcalóides), brasiliense é a mais comum.
Sinais Clínicos
Ascite, emagrecimento, sinais neurológicos
(acúmulo de amônia a nível cerebral –
encefalopatia hepática), agressividade e
pressão da cabeça, diarreia.
Diagnóstico
Biopsias – pode acontecer de, se diagnosticar
antes de aparecer os sinais clínicos, o
produtor venda o animal que está condenado
à morte.
Prevenção
Ovinos ajudam no controle, pois não se
intoxicam.
Evitar consumo da planta: ofertar alimento
de qualidade em quantidade adequada.
Babesiose cerebelar
• Babesia bovis (Rhipicephalus (Boophilus)
microplus).
• Anemia hemolítica (febre, icterícia e
hemoglobinuria)
• Incoordenação motora, agressividade,
opistótono, pedalagem, decúbito e coma.
Transmitida por carrapato.
Sinais Clínicos
Anemia hemolítica.
Necrópsia
Pode ultrapassar a barreira
hematoencefálica – cérebro cor de cereja
Fazer coleta do cérebro e fazer esfregaço
Fígado: bile fica espeça e grumosa.
Bianca Brum 2022/2
 • Neurotoxinas C ou D do
Cetose nervosa Clostridiumbotulinum.
Sinais clínicos DIGESTIVOS • Pré formada em matéria orgânica em
(mais comuns) decomposição.
Perda de apetite
Diminui produção Sinais Clínicos
Perda ECC Provoca paralisa flácida
Movimento ruminais diminuídos Dificuldade de levantar, opistótono,
Letargia e depressão movimento de pedalagem, língua flácida e
Odor cetônico exposta.

Sinais Clínicos Neurológicos Intoxicação por Poliencéfalomalacia

Movimentos circulares Etiologia e Epidemiologia (ruminantes)
Mastiga sem conteúdo *Deficiência tiamina – alteração microbiota
Cegueira transitória – produção tiaminases
Salivação * Mudança dieta→alt. pH ruminal
Agressiva * def. Co, uso AB, anticocc.
Lambe pele e objetos *Intoxicação Enxofre (solos, pastagens,
alimentos, medicamentos)
Vaca parece bêbada
Sinais Clínicos
Diagnóstico Incoordenação, opistótono
Biópsia e necrópsia Necrose a nível de córtex – ver com luz UV

Intoxicação por organofosforado Meningoencefalite por BHV-5

Sinais Clínicos Etiologia

• Nicotínicos: ação da acetilcolina sobre as Herpes vírus
placas motoras e caracterizados por rigidez
muscular, tremores paresia e paralisia. Sinais Clínicos
• Sistema nervoso central: inquietação, Evolução quadro clínico
ataxia, convulsão, depressão e coma. • Febre;
• Depressão;
Tratamento • Corrimento nasal/ocular;
Atropina – animal se recupera bem rápido • Incapacidade apreensão;
• Andar em círculos;
Intoxicação por chumbo • Cegueira;
Bovino lambe algum equipamento com resto • Choque contra obstáculos;
de chumbo, geralmente ocorre por • Salivação;
deficiência de minerais. • Paralisia da língua;
• Opistótono;
Botulismo • Incoordenação;
• Intoxicação não febril geralmente fatal. • Decúbito
Necrópsia – necrose a nível cranial

Bianca Brum 2022/2

Febre catarral maligna Lesões no miocárdio
Ovinos são reservatórios naturais.
Patogenia
Sinais Clínicos Transmissão: AEROSSÓIS, secreções e
Ulcerações nas mucosas objetos contaminados
Porta de entrada: via respiratória
Diagnóstico Mucosas trato respiratório superior
Necrópsia Rete mirabile (área onde está a Mortalidade baixa
hipófise) Morbidade elevada
Mais semelhante ao COVID-19 na
bovinocultura
Listeriose
• Listeria monocytogenes
Sinais Clínicos
• Ambiente
Vesículas e aftas (cav. oral, língua, patas e
• Silagens com ph elevado (acima 5)
úbere)
• Septicêmica, metrite – placentite – aborto,
Hipertermia
meningoencefalite
Salivação e claudicação
Emagrecimento e fraqueza
Sinais Clínicos
Dermatite digital – só suspeita se apresentar
Orelha caída, andar em círculos, língua
outros sinais clínicos
flácida
Raramente ocorrem mortes
Necrópsia: manguito perivascular
Controle
DOENÇAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO Abate sanitário
Vacinação no RS: bovinos e bubalinos
Febre Aftosa Hoje o RS é livre sem vacinação
Exportação – quando não há vacina e controla
Doença de notificação obrigatória
a doença, prova que há um bom controle
Brasil é livre
sanitário, valorizando a carne e atingindo
Aftas
mercados melhores.
É utilizada como barreira sanitária – para o
Prejuízo no abate
mercado. Países que compram nossa carne
Diferentes estados têm diferentes
não têm febre aftosa.
calendários vacinais.
Abcessos: má aplicação. Adjuvante das
Etiologia
vacinas – saponinas.
Aphtovírus - Família Picornaviridae
Vacina pode ter perda na produção de leite e
- 7 Sorotipos: O, A, C, SAT1, SAT2,
perda de produção de carne (vacinação já era
SAT3 e ASIA1 diminuída em função disso)
Vírus resistente fora do indivíduo
Afeta animais biungulados Zona livre – 2 anos sem foco de febre aftosa
Ruminantes domésticos (inquérito sorológico – metodologia
Bovinos, bubalinos, caprinos e ovinos determinada pela OIE)
Ruminantes selvagens Os países que fazem fronteira com o Brasil
Cervídeos, camelídeos e bubalinos selvagens são livres de aftosa. Há muita vigilância
Suínos domésticos e selvagens

Bianca Brum 2022/2

próxima à fronteira com a Venezuela, pois Língua aumentada de tamanho e com
não se sabe o status sanitário de lá. hipersensibilidade
Sialorreia
PNEFA – Programa nacional de erradicação e
prevenção de febre aftosa: começa tirando a Fase crônica:
vacinação em áreas de risco, para usar estes Alimentação diminuída
animais como sentinelas (suínos são usados Aumento de volume generalizado na região
como sentinela – não são vacinados e não há parotídea e submandibular
casos) Abcessos secundários

Diagnóstico Diagnóstico
Isolamento viral (vesículas) Sinais Clínicos
Sorologia (ELISA) Necropsia
Identificação de agente (PCR) Isolamento + histologia
Feitos em laboratório oficial
Tratamento
Actinobaciolose e Actinomicose Iodeto de sódio ou potássio
1g para cada 12kg em solução 10% - IV por
ACTINOBACILOSE 10 dias
Língua-de-pau Antibiótico largo espectro
Cortar a fonte de lesão na cavidade oral
Etiologia
Actinobacillus lignieresii Prevenção
Acomete bovinos (principalmente) Controlar alimentação?
Gram - Diagnosticar casos e causas na propriedade
Comensal do trato digestivo, boca e Controlar objetos “perfurantes”
rúmen
Agente infeccioso não contagioso ACTINOMICOSE
Atinge o sistema linfático Cara inchada

Patogenia
Lesões nodulares na boca e tecido da língua
RS: cuidar Gravatá, Capim anone, Resteva de
arroz – planta fibrosa causa lesões na língua
A lesão é muito parecida com tuberculose
Se faz toilette da carcaça e aproveita o
resto
Se afetar o linfonodo retrofaríngeo pode
condenar a carcaça por dúvida de
tuberculose
Sinais Clínicos
Glossite difusa
Fase aguda:
Para de se alimentar
Etiologia
Actinomyces bovis
Acomete bovinos (principalmente)
Comensal do trato digestivo
boca e rúmen
Gram +
Agente contagioso, não infeccioso
Patogenia
Porta de entrada: lesões na boca e dentes
(muda) – começa a trocar com um ano
Acomete animais mais jovens – até 2 anos
Inflamação periodontal, destruição do osso
alveolar e perda de dentes

Bianca Brum 2022/2

Favorece a entrada de outras bactérias - Salivação intensa
(Prevotella melaninogenicus) - Inquietação (inicio) ----- decúbito
Lesões a nível ósseo: neoformações e perda - Tosse
de tecido - Estertores pulmonares
- Dificuldade respiratória
Sinais Clínicos
Fase aguda: Tratamento
Para de se alimentar Retirada Manual
Língua aumentada de tamanho e com Sonda
hipersensibilidade Cirurgia ???
Sialorreia
Intoxicação por Samambaia
Fase crônica:
(Pteridium arachnoideum)
Alimentação diminuída
Aumento de volume generalizado na região
3 apresentações clínicas:
parotídea e submandibular
Diátese hemorrágica (super aguda)
Abcessos secundários
Hematúria enzoótica (aguda)
Carcinoma epidermoide (crônica)
Diagnóstico
Sinais Clínicos
Samambaia, samambaia-do-campo
Necropsia
Solos ácidos e bem drenados
Isolamento + histologia (Difícil de realizar)
Brotação mais tóxica
Ação radiomimética
Tratamento
Afeta principalmente bovinos
Tratamento
- uma vez que o bovino come a samambaia ou
Iodeto de sódio ou potássio
o broto, eles viciam
1g para cada 12kg em solução 10% - IV por
10 dias
Carcinoma de trato digestivo pelo
Antibiótico largo espectro
consumo de Pteridiumarachnoideum
Curetagem ???
Bovinos acima de 3 anos
Cortar a fonte de lesão na cavidade oral
Ingestão por período prolongado
Tumores no TGI superior (Carcinoma
Prevenção
epidermoide)
Controlar alimentação?
Perturbações mecânicas na ingestão
Diagnosticar casos e causas na propriedade
Controlar objetos “perfurantes”
Sinais clínicos:
tosse
Prognóstico
regurgitação
Ruim
timpanismo
emagrecimento progressivo
Obstrução de trato digestivo superior por
Necropsia: Massas neoplásicas
corpo estranho amareloacinzentadas e infiltrativas no TGI
Pode confundir com sinal neurológico superior.

Sinais Clínicos Prevenção e controle

Bianca Brum 2022/2

• O princípio radiomimético pode ser Tratamento
encontrado no leite Identificar causa da afecção
de animais intoxicados Reposição de microbiota ruminal
• Evitar a ingestão da planta (Transfaunação)
• Erradicação (calagem do solo) Diarreico Catárticos – alcalinizantes e
• Evitar queimadas laxativos
Ovelha não serve para o controle de Sorbitol oral (IV)
samambaia Parassimpatomimético
Controle com calagem + defensivo agrícola Pilocarpina 10 a 20 ml para bovino adulto –
Não cortar a samambaia, no rebrote o bovino IM ou SC
come Doença não é fatal
Recuperação espontânea dentro de 24 a
Doenças de pré-estômago em bovinos 48h
Fornecer alimentos de boa qualidade
INDIGESTÃO SIMPLES TRANSPLANTE DE LÍQUIDO
Afecção comum em bovinos – RUMINAL???
Principalmente em bovinos de leite Animais até 300 kg: 3 litros
Animais com > 300 kg: 5 litros
Causa:
- Alterações de dieta de maneira abrupta Prevenção
- Alterações de condições ambientais (dieta) Manejo alimentar adequado
- Alimento “estragado” Comida de qualidade, sem mudanças
- Pode ser aleatória bruscas
Doença normalmente branda e Recuperação espontânea entre 24 a 48
autolimitante horas

Sinais clínicos: INDIGESTÃO VAGAL

Perda de apetite O nervo vago é responsável pela motilidade
Diminuicao dos movimentos ruminais (↑ Ph ruminal
ruminal)
Bovinos de leite: queda na produção Vago dorsal:
Diarreia (maioria dos casos) Inerva os sacos dorsais do rúmen, alguns
Pode haver timpanismo (inatividade da flora feixes inervam o cárdia, omaso, abomaso e
ruminal) piloro
Perde a estratificação do conteúdo ruminal Vago ventral:
Difícil de distinguir de demais Inerva o retículo, omaso, cárdia, abomaso
enfermidades digestivas em fase inicial e piloro; alguns feixes inervam as porções
ventrais do rúmen
Diagnóstico
Clínico: Disfunções do nervo vago com alterações
Epidemiologia motoras nos pré-estômagos
Sinais Clínicos Principalmente em vacas leiteiras adultas
Laboratorial:
Ph ruminal ??? Patogenia
Falha funcional anterior

Bianca Brum 2022/2

Impedimento da passagem do alimento
através do orifício retículo-omasal →
Acúmulo da ingesta no rúmen-retículo →
o rúmen aumenta e preenche quase toda a
cavidade abdominal
Prováveis causas
Lesão e disfunção do nervo vago
Aderências no reticulo
Neoplasia na prega retículo-ruminal
Papiloma ou outra massa no orifício
retículo-omasal
Doença inflamatória da parede do reticulo
- Leucose: pode comprimir o nervo
- CE por Intox. Por samambaia: pode
comprimir o nervo
- Torção/ Deslocamento abomasal
- Complicações cirúrgicas
- Prenhez avançada: pode causar
compressão do nervo vago
- Reticulite traumática
Sinais Clínicos
Timpanismo de moderado a grave
Inapetência ou anorexia
Perda de peso evidente
Evolui para decúbito e morte
O rúmen aumentado tem forma de L
O flanco esquerdo distendido de cima para
baixo
O flanco direito distendido somente na
metade inferior
Conteúdo ruminal pastoso e/ou espumoso
Diagnóstico
Anamnese
Sintomatologia
Rúmen, abomaso
Fezes escassas e inadequadamente
digeridas
Sinais clínicos - Timpanismo recidivante
Inadequada resposta a tratamentos
Ruminotomia exploratória - Presença de
aderências; Relaxamento do orifício
reticulo-omasal, Avaliação do abomaso
Prognóstico
Ruim (leucose, carcinoma) a reservado
(prenhez)
Tratamento
Suporte
Fluidoterapia
Antibioticoterapia
Antiinflamatório
Ruminotomia: Esvaziamento do rúmen,
Colocação de uma fístula permanente,
Desfazer aderências ??
Prevenção
Cuidado no manejo alimentar
Prevenir os casos de enfermidade que
possam causar compreensão de nervo vago
TIMPANISMO RUMINAL
Doença mais comum em sistemas intensivos
Distensão por algum motivo
Capacidade ruminal: +- 200 litros
Rúmen produz cerca de 600 litros de gás
por dia
Eructação: 15 a 20 por minuto
Eructação depende da existência de gás
livre o rúmen, receptores de gás na
proximidade do cárdia, que abre sempre
que tem gás no rúmen, contração do saco
ruminal dorsal, esôfago apto a funcionar
Fatal: se a distensão for extrema o
suficiente para comprometer a ventilação,
pela compressão das vísceras torácicas –
verificar sinais vitais
Tipos:
ESPUMOSO: causado pelo uso de dietas
que de permitem a formação espuma
estável dentro do rúmen.
Formação de espuma que impede a liberação
dos gases produzidos normalmente. O gás
Bianca Brum 2022/2
não chega no cárdia por causa da espuma e Sondagem: em falha de eructação a sonda
não consegue eructar. não passa; se sonda e não sai nada, é
Rúmen repleto de conteúdo espumoso. espumoso; se sonda e libera gás, é gasoso.
Leguminosas em crescimento (Alfafa e Ruminotomia
trevo branco)
Dietas ricas em concentrados finamente Tratamento
moídos Espumoso: Produtos que diminuem
estabilidade da espuma
GASOSO: Poloxaleno (surfactantes) 30 a 50g animal
• ACÚMULO DE GÁS LIVRE: dietas que Óleo não toxico: 250ml-500ml / animal
permitem a produção em excesso de gás e
diminuição concomitante do pH do rúmen Por gás livre:
O aumento do consumo de ração aumenta a Implantação de trocater
produção de ácidos graxos voláteis Passagem de sonda esofágica
Acomete animais em confinamento com Tratar causa primária
ração livre a disposição Sorbitol 500 mg/Kg –IV ou SC 3-5 dias
É preciso que ocorra um distúrbio Pilocarpina 0,2 mg/Kg –IM ou SC 3 dias
Probióticos VO
• FALHAS NA ERUCTAÇÃO: causado por
falha na eructação por causas extra- Medicamentoso X Cirúrgico
ruminais de acúmulo de gás (Tumor de Tentar medicamentoso antes de
cárdia, Intoxicação por samambaia, intervenção cirúrgica
Papilomatose, Leucose, Corpo estranho,
Mal-formação, (BVD) Falha na eructação:
Decúbito lateral - lado esquerdo para cima SINTOMÁTICO
Diminuição da motilidade ruminal: ELIMINAR A CAUSA
hipocalcemia, xilazina - TUMOR (não há tratamento)
- DECUBITO LATERAL
Sinais Clínicos - OBSTRUÇÃO POR CORPO ESTRANHO
Mucosas congestas (tentar
Ausência de ruminação e eructação remover com sonda específica)
Fezes amolecidas (excesso CHO) - INDIGESTÃO VAGAL (não há
Ansiedade, desconforto, andar tratamento)
cambaleante
Distensão do flanco superior esquerdo Prevenção
Dispneia Espumoso: Saber quais as forragens que
Estiramento do pescoço causam o timpanismo
Salivação excessiva (obstrução) Uso concomitante de gramíneas e
FR e FC aumenta leguminosas
MR: início () - progressão do quadro () Alimentar com feno antes do pastoreio
Óleos e surfactantes
Diagnóstico Acúmulo de gás: Adaptação gradual dos
Exame clínico animais ao consumo de concentrados
Fornecer dietas ricas em fibras
Uso de bicarbonato e/ou ionóforos na dieta

Bianca Brum 2022/2

Falha na eructação: Tratamento da Pode colocar um imã no retículo
causa primária
Evitar decúbito lateral prolongado ÚLCERA DE ABOMASO
(jejum precoce) Causas:
Utilização de AINES (altas doses ou uso
prolongado) – uso indiscriminado
COMPACTAÇÃO RUMINAL
Dietas ricas em concentrado sem adaptação
Alimento com baixa qualidade Consumo excessivo de ração
Ingestão de sacola plástica
Sinais Clínicos
Sinais Clínicos Dor
Aumento motilidade ruminal seguida de Dificuldade de caminhar
diminuição e ausência Melena
Timpanismo leve Corpo arqueado
Rúmen repleto Perda de apetite
Inapetência e constipação Mucosas avermelhadas com pequenos
buracos
Diagnóstico
Palpação retal Tratamento
Remover causa
Tratamento Protetores de mucosa
Tratamento clínico Transfusão de sangue (anemia)
• Sorbitol (catártico osmótico) Antibioticoterapia (contaminação
• Soluções emolientes secundária)
• “drench”
Tratamento cirúrgico Afecções Intestinais
• Rumenotomia
INTUSSUSCEPÇÃO
RETICULITE TRAUMÁTICA
Intestino entra para dentro da alça
Ingestão de objeto pontiagudo, que vai
intestinal
parar no retículo
Causas: uso de pilocarpina
Mais comum em bovinos de leite
Rara em bovinos criados exclusivamente a
ENTERITES
pasto
Mais comum em terneiros
Provocado por gentes bacterianos:
Sinais Clínicos
Clostridium
Vaca arqueada
Manejo – 90%
Pulso jugular positivo – retorno venoso
Infecciosa – Clostridiose, Coronavírus
diminuído
Ausculta cardíaca abafada
PARATUBERCULOSE
Agente: Mycobacterium avium sub.
Diagnóstico
Paratuberculosis
Prova do bastão: pode agravar a lesão
Doença subestimada no Brasil
Prevenção
Provoca diarreia em vacas adultas

Bianca Brum 2022/2

 TR muito aumentada
Diagnóstico Pulso jugular
Jonina – associada à doença de Crohn
Presença do vetor
Transmissão • R. microplus
Se dá pelo leite • Stomoxys
Maior prevalência em búfalos
Prejuízos da Tristeza Parasitária Bovina
Sinais Clínicos Queda na produção da carne e do leite
Diarreia Redução da fertilidade – abortos
Fome Retardo no crescimento e desenvolvimento
Emagrecimento Alta taxa de morbidade
Intestino em formato cerebróide Alta taxa de mortalidade

Prevenção Distribuição
Pasteurização do leite – elimina Coxiella Amplamente distribuída
burnetti e micobactérias.
BABESIA
PRINCIPAIS DOENÇAS PARASITÁRIAS Regiões tropicais e subtropicais
Paralelo 32N e 32S
EM BOVINOS
Presença de carrapato
Só não se trata babesia em locais onde não
Tristeza Parazitária Bovina há carrapato

ANAPLASMOSE ANAPLASMA
Anaplasma marginale Zonas tropicais, sub-tropicais e
Anemia temperadas
Mucosas hipocoradas Independente da presença de carrapatos
Aumento de temperatura retal Pode ser transmitida por fômites
FC aumentada
FR aumentada Controle da TPB é um desafio
Icterícia (hemólise extravascular) • B. bovis e bigemina
21 dias Tropismo pela circulação periférica
Incubação 6-4 dias
BABESIOSE • Anaplasma marginale
Babesia bovis
Babesia bigemina Etiologia
Anemia Babesia bigemina
Mucosas hipocoradas o Grande babesia
Aumento de temperatura retal o Tropismo pela circulação periférica
FC aumentada o Piriformes
FR aumentada o isoladas ou bigeminadas
Hemólise intravascular o Incubação – 6 a 14 dias
Urina cor de coca-cola o Taxa de inoculação
Mais patogênica 7-14 dias o Sensibilidade do hospedeiro

Bianca Brum 2022/2

Manifestação clínica • B. bovis:
o Parasitemia à 1% - 40% das Hemácias • Congestão cerebelar e do córtex
o Hipertermia, anorexia, prostração, cerebral, coloração
evoluindo para a hemoglobinúria e róseo-cereja da massa cinzenta
anemia • Rins congestos

Babesia bovis Anaplasma sp.

o Pequena babesia - Anaplasma marginale: patogênico
o Tropismo vísceras - Anaplasma centrale
o Incubação – 6 a 12 dias Rickettsias
o Baixa parasitemia 80 a 90% encontram-se marginalmente
Mais patogênica nos eritrócitos
- Sinais neurológicos Forma arredondada, densa e homogênea
• Babesiose cerebral ou nervosa Hemácias parasitadas vão ser sequestradas
Dentro dos capilares do cérebro pelo baço → esplenomegalia → desequilíbrio
Sinais neurológicos: ácido-básico → icteríca
• Incoordenação motora Não tem congestão de massa encefálica
• Andar cambaleante Incubação 21 a 35 dias
• Opistótono Sinais Clínicos
• Andar em círculos - Anemia hemolítica progressiva
• Cegueira - Icterícia
• Pressão da cabeça contra objetos - Hipertermia
• Movimentos de pedalagem - Perda de peso
• Ataxia - Queda na produção de leite
• Agressividade - Abortos
• Coma – MORTE aguda - 3 dias - Morte

Outros sinais: Achados de necróspia:

• Anemia Mucosas anêmicas e ictéricas
• Alterações na dinâmica sanguínea Baço aumentado
• Hemácias nos capilares - petéquias Fígado amarelado e aumentado
• Hemoglobinúria (discreta) Vesícula biliar obstruída
• Anorexia
• Hipertermia BABESIOSE
• Taquicardia • Hipertermia (40º C)
• Taquipnéia • Anemia
• Queda na produção • Hemoglobinúria
• Apatia generalizada
Achados de necropsia babesiose: • Constipação, aborto, queda na produção
o Mucosas pálidas • Andar em círculo, convulsão e morte
o Baço e fígado escuros, aumentados e
congestos ANAPLASMOSE
o Linfonodos intumescidos e escuros - Hipertermia 40º C
o Vesícula biliar distendida, bile escura, - Anemia progressiva
densa e grumosa - Grave icterícia

Bianca Brum 2022/2

- Apatia Predisposição à surtos
- Aborto - Flutuação na população de carrapatos
- Medidas artificiais de controle
Diferenciação - Variações climáticas
• Ausência de hemoglobinúria - Introdução de bovinos susceptíveis em
• Não há congestão da massa encefálica áreas enzoóticas
• Icterícia ??? - Cepas heterólogas

Transmissão Área de instabilidade enzootica

Babesiose Vetor não está presente o ano inteiro
- carrapatos • Estação fria bem definida
- transfusão de sangue • Período do ano sem exposição
Anaplasmose • Oscilação do nível de anticorpos
- carrapatos circulantes
- moscas Animais passam um período do ano sem
- Agulhas (fômites) contato com carrapato
Oscilação do nível de anticorpos
Susceptibilidade circulantes
Gado de origem europeia mais susceptível Surtos são frequentes
que o gado zebuíno o Elevadas morbidade e mortalidade

Imunidade Área livre

- Exposição aos agentes nas primeiras - Não tem o vetor
semanas de vida Não é possível o desenvolvimento do
- Proteção colostral à Imunidade passiva carrapato
- Exposição constante aos agentes • Condições climáticas
transmissores • Extremo sul do Rio Grande do Sul, da
- Imunidade específica para cada agente Argentina e áreas do Nordeste
Especificidade Ac - Inexistência de condições ambientais
Terneiros em áreas endêmicas: - Bovinos susceptíveis
Placenta epitéliocorial – diminui a passagem
de Igs da mãe para o feto Diagnóstico
Colostragem é importante Clínico:
Desmame – é o primeiro desafio, pois - Histórico e apresentação clínica
diminui a imunidade, é onde ocorrem surtos - B. bovis: sinais nervosos
de TPB - B. bigemina: hemoglobinúria
Exposição do terneiro ao carrapato antes - A. marginale: icterícia
do desmame (vai ter Igs do colostro) Laboratorial:
Criação a campo – tem contato com - Esfregaço
carrapato - IFI
Criação confinado – não tem contato com o - ELISA
carrapato Patológico
- Via colostro
- Ac maternos oferecem boa proteção Tratamento
- Imunidade passiva x ativa Anaplasma sp.

Bianca Brum 2022/2

Tetraciclinas - Imidocarb
Quinolonas - Diaceturato de diminazeno
Carência após aplicação: - Oxitetraciclina
- leite: 7 dias Subdoses – metade da dose
- carne: 28 dias
Enrofloxacino (menor carência no leite) Expõe animal ao carrapato, mas antes faz
meia dose do medicamento, para diminuir a
Babesia sp. carga e o próprio animal combater a doença
Aceturato de Diminazeno (risco de resistência a ATB).
Carência após aplicação:
- leite: 5 dias Vacinas
- carne: 21 dias Vacinas inativadas
• Extratos solúveis e particulados,
Anaplasma + Babésia proteínas: induzem resposta humoral, mas
• Imidocarb ainda não adequadas para conferir
Carência após a aplicação: imunidade celular (necessária para
- leite: não usar parasitos intracelulares)
- carne: 220-241 dias Vacinas vivas (atenuada)
• Tetraciclinas + Aceturato de Diminazeno • Parasitos atenuados e em quantidade
• Quinolonas + Aceturato de Diminazeno suficiente para induzir resposta imunitária
Transfusão – fazer corticóide junto, para que proteja a desafios por
evitar choque. Vaca precisa de 3 a 5 litros cepas heterólogas
de sangue na transfusão • Anaplasma centrale
Energético + B12 • Babesias atenuadas por passagem em
Antitérmico terneiros esplenectomizados
Hepatoprotetor
DOENÇAS INFECCIOSAS DA
Usa Imidocarb ou associa um dos ATB com
REPRODUÇÃO
diminazeno
Imidocarb é muito forte, é um
quimioterápico Importância do estudo das doenças
• Sucesso da Reprodução
Controle e profilaxia Diagnóstico
Controle dos vetores Status sanitário
- Erradicação (?) • Selecionar indivíduos aptos à reprodução
- Controle estratégico Fertilidade/infertilidade
Animais parasitados durante todo o ano Subfertilidade
com infestações baixas Esterilidade
- Controle carrapato + imunização de • Laudo para feiras e leilões
animais susceptíveis
- Anaplasma – controle de moscas (épocas Doenças do Trato Genital
chuvosas) Doenças congênitas
orgânicas / não inflamatórias
Quimioprofilaxia • 5% das lesões
MAIS UTILIZADO

Bianca Brum 2022/2

Doenças adquiridas Problema: >3%
funcionais / inflamatórias
• Maior probabilidade comprometer Natimorto
fertilidade
• Causas Tentar fazer o diagnóstico de gestação o
• Ambiental (INFECCIOSAS) quanto antes, para avaliar as perdas reais.
• Traumática Estação de monta: novembro a fevereiro –
• Neoplásica se fizer o diagnóstico só em maio vai perder
os dados de perda embrionária e não vai
DOENÇAS ADQUIRIDAS INFECCIOSAS conseguir determinar a causa dos
ETAPAS abortos/perdas.
• Identificação Causas não determinadas: envio de
• Anamnese amostras para o setor de patologia.
• EXAME CLÍNICO GERAL
• EXAME CLÍNICO ESPECÍFICO Como manter a gestação?
Externo Sanidade de rebanho
• Vulva Controlar doenças
• Prepúcio 1 – Nutrição: vacas muito magras não vão
• Pênis emprenhar; vacas muito gordas também
• Testículos têm dificuldade, mas têm mais chances que
• Epidídimos as magras
Interno 2 – Idade
• Vagina 3 - Sanidade
• Cérvix 4 – Manejo: cachorro pode estressar as
• Útero vacas e o estresse pode gerar abortos; mais
• Oviduto fácil conduzir o grupo do que o indivíduo.
• Ovários
• Ampolas Registros
• Glândulas vesiculares Tx inseminações
Tx prenhez
Tx concepção
Definições Tx mortes embrionárias
Mortalidade embrionária (ME) Tx aborto
<42-45 dias Tx natimortos
30-35% perdas
• PRECOCE (<15d) BRUCELOSE
+ frequentes Mesmo plano de prevenção e controle da
Retorno ao estro regular Tuberculose.
• TARDIA (15-45d) Doença bastante resistente ao ambiente
Retorno ao estro >17-25 dias ZOONOSE
• Brucella abortus - Principal
Aborto • Bovis e bubalus
42 a 260 dias • Sensível a desinfetantes x Resiste ao
Aceitável: até 1% congelamento
Alerta: 2 a 3% • Sobrevive meses em locais úmidos

Bianca Brum 2022/2

• infertilidade
• abortos no terço final de gestação
• após 2 gestações <20% acontece o aborto
A Brucella tem tropismo por ERITRIOL,
que vai ter alta concentração na placenta,
no terço final.
Prevalência
Santa Catarina não vacina, Rio Grande do
Sul vacina muito pouco, Mato Grosso vacina
cerca de 40% dos animais.
Vai diferir de região para região
Inativação do agente
Patogenia
Porta de Entrada: Oral Respiratório,
Conjuntivas, Genital e Pele (precisa de
lesão)
Linfonodo regional
Disseminação: Hemática Linfática
Baço, Fígado, Sistema reprodu6vo, Útero,
Úbere, Alaculações
- vaca lambe a placenta abortada
Transmissão
Ingestão de leite e derivados sem
tratamento
Secreções uterinas, restos de placenta e
abortos infectados contaminam pastagens
que serão ingeridas por outros animais.
Doença ocupacional em
frigorífico/abatedouro.
Fêmeas
• Tropismo útero prenhe e placenta
• ERITRITOL/P4
• Placentite necrótica
• Aborto >5m
• Terneiros fracos (morrem)
• Terneiros normais
• Retenção de placenta
• Endometrite e Infertilidade
Machos
• Inflamação aguda
• Orquite uni ou bilateral
• Epididimite
• Vesiculite
• Necrose tes6cular
• Brucella no sêmen
Programa de controle - PNCBET
Veterinários que fizeram curso e que têm
uma sala especial para exames (mini
laboratório) – treinamento + sala de
exames= número de habilitação (precisa
para a compra de Ag para diagnóstico).
Existe vacina e ela é eficiente
Qualquer médico veterinário é capacitado
para vacinar, desde que faça cadastro –
depende do número de cadastro para a
compra de vacina.
Vacas positivas serão sacrificadas.
O Ministério só vai conseguir fazer o
controle através dos médicos veterinários
habilitados. Somente eles podem fazer as
coletas.
Vacinas
B-19
- fabricada em N laboratórios
- mais disponível no mercado
- -mais barata
- 80-85% de eficiência
- imuniza por 5-8 anos
- dose única
- aglutina em placa: pode dar falso positivo
(diagnóstico após 24 meses de idade)
- vacinação dos 3 a 8 meses
RB51
Bianca Brum 2022/2
- apenas um laboratório fabrica
- menos disponível
- mais cara
- 80-85% de eficiência
- imuniza por 5 a 8 anos
- dose única
- não aglutina em placa: pode diagnosticar a
qualquer tempo
- vacina dos 3 a 8 meses
Vacina viva: 3 meses já tem Ac para não
desenvolver a doença e 8 meses é o máximo
antes de entrar na puberdade
Não se vacina machos – se controla com
teste, existe risco de desenvolver
inflamação no testículo, epidídimo ou
escroto.
A vacinação das fêmeas controla a doença
nos machos.
Vacinação após 8 anos: só com RB51, pois
não aglutina no teste
Medidas compulsórias
Controle do trânsito de animais
Medidas voluntárias
Certificação de propriedades livres de
brucelose e tuberculose
PROPRIEDADE DE LEITE OU MISTA
• Fêmeas: Atestado negativo SEMPRE
(EXCETO ABATE)
• Machos (inteiros): Atestado negativo –
reprodução
PROPRIEDADE DE CORTE
• Machos (inteiros) ou fêmeas: Atestado
negativo - reprodução
ANIMAIS DESTINADOS PARA
AGLOMERAÇÕES
• Exposições, feiras e leilões oficiais:
atestados negativos para tuberculose e/
brucelose.
IDADES E CATEGORIAS DOS ANIMAIS
A SEREM TESTADOS
• Tuberculose: Machos e fêmeas (>6
semanas)
• Brucelose: Fêmeas NÃO vacinadas contra
brucelose (ou vacinadas com rb51) e machos
reprodutores (>8m). Fêmeas vacinadas com
B19 (>24m)
Diagnóstico
Isolamento: feto abortado, conteúdo
abomasal e fígado.
Placenta – lesão
Sorológico: sangue
Habilitado pode levar amostra para teste
confirmatório. O médico veterinário
habilitado que toma a decisão.
Confirmado positivo, o habilitado tem que
comunicar a inspetoria em 24 horas.
Teste do anel de leite: pega amostra do
tonel do leite. É um teste de triagem. Se
der positivo tem que coletar exame de
todos. Habilitado pode fazer o teste.
Tratamento
Não é permitido tratamento
Abate dos positivos
Controle
• Educação sanitária
• Vacinação
• Rotina de testes sorológicos
• Abate sanitário dos reagentes positivos
• Desinfecção das instalações e destruição
de restos
placentários, fetos abortados e secreções
• Quarentena de animais introduzidos no
rebanho
• Exame de saúde das pessoas envolvidas
NEOSPOROSE
Cão é o hospedeiro definitivo
A transmissão em fazendas se dá mais de
vaca para vaca
Transmissão transplacentária
Sinais Clínicos
Não apresenta sinais clínicos evidentes em
bovinos e bubalinos
Bianca Brum 2022/2
Infertilidade e abortos Ambos se transmitem por cópula na fêmea
– doença autolimitante, pode ocorrer
Diagnóstico aborto, se prenha.
Epidemiológico Cópula
Clinico: IMPOSSÍVEL • Macho-fêmea
Provas laboratoriais: • Macho-macho
Imunofluorescência indireta, ELISA, • Sêmen contaminado
Teste de Aglutinação direta
Análise do feto abortado e placenta Sinais Clínicos
Infiltrado inflamatório (inespecífico) • Macho:
Confirmação: Imunohistoquímica Assintomáticos
• Fêmeas:
É comum em casos de neosporose a Morte embrionária, aborto, inflamações
mumificação fetal uterinas
Demora no estabelecimento da prenhez:
Tratamento repetições cio, cio irregular, baixa
Não tem tratamento concepção
Metrites e piometras em vacas paridas
Prevenção
Vacinas estão sendo estudadas Diagnóstico
Identificar e eliminar gradativamente as Isolamento:
vacas infectadas • Lavado prepucial
Testar antes de introduzir animais no • Lavado vaginal
rebanho Meio específico para cultivo
Sorologia pouco eficiente para controle
Animais silvestres também podem fazer Tratamento
parte do ciclo da neospora Difícil de ser realizado

CAMPILOBACTERIOSE E Campilobacteriose
TRICOMONIOSE - Sulfato de dihidroestreptomicina
5g infundida no prepúcio com
Afetam gado de corte massagem por 5 dias
Machos sem sinais clínicos - Sulfato de dihidroestreptomicina
Fêmea: aborto 22mg/kg IM por 5 dias
Macho perpetua a doença
Tricomonose
Etiologia - Benzoilnitromidazole (50mg/kg)
Campilobacter foetus diluídos em 3 litros de solução a 20%
Fica alojado no prepúcio de dimetilsulfóxido (DMSO) IV
- Acriflavina 1,5% infundida no
Trichomonas foetus prepúcio com massagem por 5 dias
Ficam nas dobras do prepúcio
Prevenção
• Testar Touros periodicamente
• Descartar machos contaminados

Bianca Brum 2022/2

• Utilizar IA com sêmen de touros Diagnóstico
testados Imunofluorescência
• Repouso das vacas ? Cultura – enviar aborto para análise em
• Vacinas (Campilobacteriose) laboratório

LEPTOSPIROSE Tratamento
Dihidroestreptomicina 25-30mg/kg, dose
Etiologia única
Muitos sorovares – as vacinas não tem
todos os sorovares, é importante saber Prevenção
quais os sorovares estão presentes na Vacina (3 a 4 vezes ao ano)
propriedade para saber qual vacina usar. Controle de roedores
O esquema vacinal vai depender do local que Higiene
está a propriedade. Uso de EPIs

Transmissão IBR- RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA

Contato com urina, fezes, fetos/anexos BOVINA
Mucosas, pele íntegra
ZOONOSE Etiologia
• Herpervirus (HVB) tipo 1
Fator de risco – DNA virus
Veterinários, ordenhadores, etc • Herpesvirus bovino tipo 1.1 → quadros
respiratorios e abortos
Leptospira permanece por muito tempo em • Herpesvirus bovino tipo 1.2 → quadros de
lugares úmidos. vulvovaginites e
Cuidar com roedores em locais de balanopostites infecciosas
armazenamento de ração.
Capivaras são um problema. Característica
LATÊNCIA:
Sinais Clínicos - Sem sinais clínicos – só com baixa
• Retenção de placenta imunidade
• Repetição de cio, perda de fertilidade - Sem eliminação viral
• Abortos (segunda metade da gestação)
• Nascimento terneiros fracos e Abortos vão aparecer com a baixa
natimortos imunidade
• Fetos mumificados
• Abortamentos (necrose dos cotilédones) Também é considerada uma doença
• Hipertermia (40,5 a 41,4 ºC) respiratória com apresentação de
• Anorexia corrimento nasal e lesões
• Anemia, palidez de mucosas e icterícia
• Necrose tubular (rim, baço e etc) Diagnóstico
• Mastite (fluxo lácteo avermelhado, úbere Isolamento viral
frouxo e amolecido) PCR
• Alta mortalidade em animais jovens (5 a As vacas são candidatas a descarte
15%)

Bianca Brum 2022/2

Tratamento e prevenção
Não há tratamento
Há vacina – preventiva e estratégica (a
partir de 6 meses de idade, com reforço
anual)
Monitoramento constante de rebanho
DIARREIA VIRAL BOVINA - BVD
Causa aborto e má-formação fetal
Mais relacionada a imunossupressão
Etiologia
• Pestevirus BVDV (RNA)
• Biotipo não citopatogênico (NCTP) → sem
lise de cultura celular (infecções
persistentes) – tipo mais comum
• Biotipo citopatogênico (CTP) → lise da
cultura celular (doenças das mucosas)
• Células alvo → epitélio, endotélio e
células de defesa (imunossupressão e
assim porta de entrada para outras
doenças)
Patogenia
Se dissemina nos órgãos
Dependendo da fase da gestação da vaca,
irão ocorrer diferentes consequências
Infecção PI: não citopatogênica
Transmissão
Secreção oral, nasal, ocular, genital,
fetos/anexos, fezes e urina
Contato direto com água, ar, venérea,
inseminação/embriões, fômites e
transplacentária
Portas de entrada: mucosas oronasais e
genitais.
Sinais Clínicos
Reprodutivos
- ABORTOS
- TERNEIROS PI
- Morte e reabsorção embrionária
(repe3ção de cio)
- Terneiros fracos ou na3mortos
- Terneiros com defeitos congênitos
Animal persistentemente infectado (PI)
- Período em que o sistema imunológico não
está completamente
formado
- Vírus não citopatogênico reconhecido
como próprio ---- PI
- Posterior infecção com amostras
virulentas citopatogênicas ----
infecção severa ----Doença das mucosas
Mantém o vírus a vida toda
Excretor permanente do vírus em todas as
secreções
Em geral morrem da forma clássica da
doença das mucosas (até os 12 meses)
Diagnóstico
Sorologia – pode procurar Ac ou Ag
Imunohistoquímica
PCR
Sorologia de Ac indica o status da fazenda,
não serve para encontrar PI
Kit Elisa – mais barato
IHQ – mais assertivo, caro
Ambos cortam um pedaço da orelha para
procurar Ag
PCR – soro, mais assertivo, caro
Eliminar o PI da fazenda
Coletar orelhinha dos terneiros e fazer
Elisa
Tratamento e prevenção
NÃO TEM TRATAMENTO
Controle:
- Identificar, Segregar e Descartar
animais infectados (PI)
- Vacinação estratégica (a partir dos 6
meses) ----
reforço anual/semestral
Controle
Vacinas – eficácia questionável
Vacina viva pode matar o animal PI
Bianca Brum 2022/2
Vacina morta: eficiência baixa

Bianca Brum 2022/2