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Periodontia - Setembro 2008 - Volume 18 - Número 03
FIBROMATOSE GENGIVAL HEREDITÁRIA: RELATO DE
CASO CLÍNICO
Hereditary gingival fibromatosis: a case report
Mariana Schutzer Ragghianti Zangrando1, Luiz Antônio Pugliesi Alves de Lima2, Francisco Emílio Pustiglioni3 , Roberto Fraga
Moreira Lotufo (in memorian) 4
RESUMO
A fibromatose gengival hereditária (FGH) é uma desor-
dem genética rara, caracterizada pelo crescimento fibroso
acentuado do tecido gengival maxilar e mandibular. Geral-
mente, desenvolve-se como uma desordem isolada, mas
pode estar presente em outras síndromes. O presente arti-
go relata o caso clínico de paciente, gênero masculino, 34
anos, apresentando crescimento gengival generalizado,
envolvendo maxila e mandíbula, com recobrimento parcial
das coroas dentárias. Por apresentar alteração cardíaca, os
procedimentos cirúrgicos deste paciente foram realizados
em várias etapas. Devido ao comprometimento estético e
a pedido do paciente, o tratamento cirúrgico iniciou-se pela
região anterior da maxila. Foram realizados procedimentos
a retalho com excisão da margem gengival para remover o
excesso de tecido gengival. A avaliação histológica das
biópsias gengivais confirmou o diagnóstico clínico de FGH.
O pós-operatório cirúrgico foi satisfatório com melhora con-
siderável da aparência do paciente.
UNITERMOS: Fibromatose gengival hereditária.
Hiperplasia gengival. Gengivectomia. Retalho
mucoperiostal. R Periodontia 2008; 18:40-45.
Recebimento: 08/05/08 - Correção: 30/07/08 - Aceite: 18/07/08
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INTRODUÇÃO
A fibromatose gengival hereditária (FGH) é uma
desordem rara (1 caso/750.000 pessoas) caracteri-
zada pelo crescimento fibroso acentuado do tecido
gengival. É conhecida também como hiperplasia
gengival hereditária, fibromatose idiopática e
hipertrofia gengival (Fletcher, 1966). Geralmente,
desenvolve-se como desordem isolada, mas pode ser
uma característica de muitas síndromes como
Rutherfurd, Jones, Cross, Ramon, Zimmerman-
Laband, entre outras (Wynne et al., 1995; Harrison
et al., 1998; Hart et al., 2000, Hart et al., 1998). As
características associadas com maior frequência a
FGH são hipertricose e epilepsia com ou sem retar-
do mental (Gorlin et al., 1990). Foram relatadas tam-
bém perda de audição, anormalidades em dedos,
unhas, nariz, orelhas e dentes supra-numerários
(Haytac & Ozcelik, 2007).
A FGH é caracterizada por crescimento lento e
progressivo da gengiva na maxila e mandíbula (Neville
et al., 1995). O crescimento do tecido gengival ge-
ralmente se inicia com a erupção dos dentes perma-
nentes, mas pode também se desenvolver na denti-
ção decídua. É uma ocorrência raramente presente
no nascimento (Ramer et al., 1996). Homens e mu-
lheres são igualmente afetados (Seymour et al., 1992).

Esta condição é normalmente identificada como autossômica
dominante, embora formas recessivas já tenham sido des-
critas (Bozzo et al., 1994; Gunhan et al., 1995; Colleta et al;
1998, Harrison et al., 1998).
O aumento do tecido gengival geralmente apresenta
coloração normal, consistência firme e nodular à palpação e
pontilhado (stippling) acentuado. As superfícies vestibulares,
linguais e palatinas podem estar envolvidas, na maxila e
mandíbula. Esta anomalia é classificada em dois tipos: for-
ma nodular localizada, caracterizada pela presença de múl-
tiplos aumentos do tecido gengival e forma simétrica, desor-
dem mais comum, resultando em crescimento uniforme da
gengiva. Ambas as modalidades variam em forma e volume,
podendo recobrir as coroas dentárias (Bozzo et al., 1994;
Bittencourt et al., 2000).
Histologicamente, o tecido conjuntivo fibroso apresen-
ta feixes de fibras colágenas espessas e alto grau de diferen-
ciação com fibroblastos jovens e vasos sanguíneos escassos.
O epitélio é espesso com hiperqueratose e papilas alongadas
(Ramer et al., 1996; Tipton et al., 1997). Em casos prévios já
foram observadas pequenas partículas calcificadas, ilhas de
metaplasia óssea, ulceração da mucosa de revestimento,
deposição de amilóide e ilhas de epitélio odontogênico
(Gunhan et al., 1995).
Os mecanismos relacionados ao crescimento gengival
ainda permanecem obscuros. A FGH é uma condição gene-
ticamente heterogênea sendo que não há evidências preci-
sas se o crescimento gengival é causado pelo aumento no
número de células, no colágeno extracelular ou em outros
constituintes extracelulares (Lee et al., 2006).
A extensão e severidade do comprometimento clínico
podem variar entre diferentes famílias com FGH e também
entre membros de uma mesma família (Raeste et al., 1978).
Segundo Hart et al. (2002), as formas isoladas de FGH po-
dem ser resultado de uma única mutação genética e as for-
mas associadas a síndromes decorrentes de múltiplas altera-
ções genéticas. Na ausência de marcadores
imunohistoquímicos específicos disponíveis, o diagnóstico da
FGH é baseado na história médica e no exame clínico do
paciente (Häkkinen et al., 2007).
Os sinais clínicos mais comuns, relacionados ao cresci-
mento gengival, são diastemas e mau posicionamento
dentário, porém, em casos severos há comprometimento
funcional e estético (Bittencourt et al., 2000). O aumento
gengival pode interferir na fala, no selamento labial,
na mastigação, oclusão e na aparência facial (Kather
et al., 2008).
O tratamento consiste em excisão cirúrgica do tecido
aumentado para restaurar o contorno gengival. Muitas téc-
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nicas podem ser empregadas como o uso de laser de dióxido
de carbono utilizado com sucesso em vários estudos (Miller
& Truhe, 1993; Pick, 1993). A gengivectomia convencional
pode ser utilizada nas áreas com falsas bolsas, ou seja, sem
perda de inserção periodontal (Howe & Palmer, 1991). Pro-
cedimentos a retalho com excisão da margem gengival de-
vem ser utilizados quando há necessidade de remoção de
volume gengival muito acentuado, evitando áreas cruentas
extensas no pós-operatório e para acesso ao tecido ósseo
subjacente (Sengün et al., 2007). Quando possível, o trata-
mento cirúrgico deve ser realizado após a erupção dos den-
tes permanentes. A recorrência é uma característica comum,
em diferentes intervalos de tempo (Baptista, 2002).
CASO CLÍNICO
O paciente A.A .A., gênero masculino, 34 anos,
leucoderma, apresentou-se a clínica de pós-graduação da
disciplina de Periodontia da Faculdade de Odontologia-USP
queixando-se de dores nos dentes e aumento da gengiva. A
história médica do paciente incluía comprometimento cardí-
aco (fibrilação atrial crônica e insuficiência mitral discreta)
controlado com a utilização de medicamento anticoagulante
(Marcoumar, Roche - Rio de Janeiro) e beta-bloqueador
(Atenolol, Novartis - São Paulo).
O aumento gengival foi observado pelo paciente aos 12
anos, na região anterior, e aos 20 anos, na região posterior,
antes da utilização de medicamentos. O paciente relatou
caso semelhante na irmã e tio paterno, porém estes casos
não puderam ser confirmados.
A avaliação extra-bucal revelou perfil protruído da maxi-
la com dificuldade no selamento labial devido ao volume do
tecido gengival na região vestibular anterior (Fig 01). O paci-
ente demonstrou bastante constrangimento ao sorrir, já que
o lábio superior prendia-se acima da área com aumento
gengival (Fig. 02).
Ao exame intra-bucal, observou-se crescimento gengival
Fig 01: Perfil protruído do paciente demonstrando dificuldade de selamento labial.
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Fig 02: Sorriso do paciente demonstrando comprometimento estético devido ao aumento do
tecido gengival em região anterior de maxila.
severo envolvendo principalmente face vestibular de dentes
anteriores e faces vestibular e palatina de dentes posterio-
res, na maxila. Na mandíbula, havia aumento gengival seve-
ro circundando dentes posteriores. A maioria dos dentes
encontrava-se com as coroas clínicas, parcial ou completa-
mente, recobertas por tecido gengival, havendo mau
posicionamento de alguns elementos dentários. O tecido
gengival apresentou consistência firme e fibrosa a palpação,
coloração rósea e alguns sinais inflamatórios, devido à difi-
culdade no controle de placa pelo paciente (Fig. 03).
As radiografias periapicais mostraram a presença de raízes
residuais e reabsorção óssea localizadas no dente 37 sendo
que em outras regiões não foram observadas perdas ósseas
significativas.
Antes do início do tratamento periodontal, solicitou-se
avaliação e liberação por escrito pelo médico cardiologista
responsável. Foram realizados os procedimentos básicos com
remoção do cálculo supra e subgengival com ultra-som e,
posteriormente, sessões de raspagem, alisamento e polimen-
to corono-radicular com instrumentos manuais. Após
reavaliação do paciente, iniciou-se a fase de complementação
cirúrgica.
O tratamento cirúrgico deste paciente tem sido realiza-
do em ambulatório, em várias etapas, devido à sua condi-
ção sistêmica. A medicação anticoagulante foi interrompida
pelo médico responsável para realização dos procedimentos
cirúrgicos. Optou-se por realizar primeiramente cirurgia a
retalho com excisão de margem gengival para remoção de
altura e espessura gengival, evitando-se leito cirúrgico cru-
ento extenso. Numa segunda etapa, quando necessária, será
realizada gengivectomia convencional. O tratamento cirúr-
gico foi iniciado pela região anterior superior por razões es-
téticas e a pedido do paciente.
Os pós-operatórios realizados mostraram um padrão
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Fig 03: Vista intra-bucal do aumento gengival em região anterior de maxila.
satisfatório de reparação, havendo bom controle de placa
pelo paciente. Até o momento foram realizados dois proce-
dimentos cirúrgicos na região anterior da maxila (Fig. 04).
Amostras do tecido gengival removidas foram submeti-
das à avaliação histológica. O resultado revelou presença de
mucosa revestida por epitélio pavimentoso estratificado,
paraceratinizado, exibindo acantose, degeneração hidrópica
e áreas de exocitose, além de projeções digitiformes longas
e finas que se estendem profundamente na lâmina própria
subjacente. Esta última é constituída por tecido conjuntivo
denso, com feixes de fibras colágenas entrelaçadas em di-
versas direções, vasos sanguíneos de diversos tamanhos e
discreto infiltrado inflamatório crônico, predominantemente
justaepitelial e perivascular. Foi observada, também, área res-
trita de intenso infiltrado crônico, que se estendia profunda-
mente na lâmina própria (Fig. 05).
DISCUSSÃO
O aumento gengival pode apresentar diferentes
etiologias tais como formas adquiridas que incluem inflama-
ção pela presença de placa bacteriana, infiltração leucêmica
e uso de medicações como: fenitoína, ciclosporina e
bloqueadores de canais de cálcio (Rees & Levine, 1995). Este
artigo descreveu caso de FGH que se desenvolveu como uma
desordem isolada. Esta anomalia pode estar também asso-
ciada a diferentes síndromes e a características freqüentes
como hipertricose, epilepsia e retardo mental. Neste caso, o
paciente apresentava fibrilação atrial crônica e insuficiência
mitral discreta, fazendo utilização de medicamentos como
bloquedores de canal de cálcio e anticoagulantes para evitar
a ocorrência de formação de trombos. Ao avaliar a literatura
pertinente ao assunto, não foi encontrado nenhum relato
de FGH associada a desordens cardíacas.
Ao realizar a anamnese e ao primeiro exame clínico do
paciente, suspeitou-se de aumento gengival adquirido pela
utilização de beta-bloqueadores. No entanto, o paciente
relatou que o aumento gengival era preexistente à utiliza-
ção da medicação e referiu a ocorrência de um quadro clíni-

Fig 04: Pós-operatório cirúrgico da região anterior de maxila.
co semelhante na irmã e no tio paterno. Bozzo et al. (1994)
relataram dominância autossômica em uma avaliação de
quatro gerações, havendo 50 indivíduos, dos 105 avaliados,
com FGH. Baptista (2002) descreveu um caso no qual a pa-
ciente tinha a mãe, irmã e sobrinha com as mesmas condi-
ções. Kelekis-Cholakis et al. (2002) encontraram envolvimento
na mãe, tio materno e avô materno da menina avaliada.
O desenvolvimento gengival ocorre normalmente com
a erupção dos dentes permanentes (Ramer et al., 1996) ou,
menos freqüentemente, com a dentição decídua (Bittencourt
et al., 2000). Neste caso, o paciente notou o aumento
gengival na adolescência.
A extensão e severidade do comprometimento clínico
podem variar entre diferentes famílias com FGH e também
podem variar consideravelmente entre os membros da mes-
ma família (Raeste et al., 1978). Há evidência clara da exis-
tência de heterogeneidade genética para FGH (Hart et al.,
1998; Colleta et al., 1998). O estudo genético de Hart et al.
(2002) demonstrou mutação de apenas um gene, Son of
sevenless-1 (SON-1), identificado como fator etiológico da
FGH não associada a síndromes. O SON-1 é um fator de
troca do nucleotídeo guanina que funciona na transdução
dos sinais que controlam o crescimento e diferenciação ce-
lular. As formas isoladas de FGH estariam relacionadas a uma
única mutação genética e as formas associadas a síndromes,
decorrentes de múltiplas alterações genéticas (Hart et al.,
2002).
Segundo Lee et al. (2006), na FGH, o crescimento
gengival pode ser causado pelo aumento no número de cé-
lulas, no colágeno extracelular ou em outros constituintes
extracelulares. Os autores observaram maior número de
fibroblastos presentes no tecido conjuntivo e maior taxa
proliferativa dos mesmos nas amostras de FGH comparadas
aos controles. No estudo de Martelli-Junior et al. (2000), fo-
ram observadas diferenças morfológicas e proliferativas dos
fibroblastos de FGH comparados aos da gengiva normal. A
capacidade proliferativa de fibroblastos de FGH foi maior.
Os mecanismos relacionados ao aumento do tecido
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Fig 05: Foto da lâmina para avaliação histológica: presença de epitélio pavimentoso estratificado
e tecido conjuntivo denso.
gengival ainda não foram completamente esclarecidos, mas
a variação na expressão clínica da FGH pode ser resultado
de diferentes etiologias (Kather et al., 2008).
Sendo assim, o diagnóstico da FGH á baseado na histó-
ria médica e no exame clínico já que ainda não há marcadores
imunohistoquímicos específicos disponíveis (Häkkinen et al.,
2007).
O exame histológico dos cortes de tecidos oriundos deste
paciente confirmou as características da FGH já descritas pre-
viamente: tecido conjuntivo denso com fibras colágenas fi-
nas e espessas alternadamente, epitélio hiperplásico exibin-
do aparência pseudo-epiteliomatosa com projeções longas
e finas dentro do tecido conjuntivo (Kelekis-Cholakis et al.,
2002; Sengün et al., 2007). Em outros casos foram detecta-
das calcificações distróficas, ilhas de metaplasia óssea, ulce-
ração e inflamação da mucosa (Gunhan et al., 1995; Nevile
et al., 1995). Nesta avaliação, observou-se a presença de
discreto infiltrado inflamatório crônico, justaepitelial e
perivascular e intenso infiltrado crônico que se estendia pro-
fundamente na lâmina própria. A FGH geralmente não en-
volve inflamação, o acúmulo local de células inflamatórias
pode ser encontrado em casos com formação de falsas bol-
sas e acúmulo de placa bacteriana (Häkkinen et al., 2007).
No estudo de Kather et al. (2008), a avaliação histológica
dos tecidos gengivais de integrantes de três diferentes famí-
lias com FGH demonstrou aumento do volume do tecido
conjuntivo rico em fibras colágenas com extensões longas e
finas das cristas epiteliais na lâmina própria subjacente. No
entanto, o número relativo de fibroblastos gengivais diferiu
entre as famílias com FGH. Este resultado demonstra as pos-
síveis diferenças na etiologia das diversas formas de FGH,
consistente com a heterogeneidade genética que caracteri-
za esta condição.
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Os tratamentos sugeridos para esta condição variam de
acordo com o grau de severidade e extensão do aumento
gengival. Em crescimentos mínimos, a raspagem e alisamento
radicular e um bom controle de placa podem ser suficientes
para manutenção de boa higiene bucal. Em casos mais se-
veros, há comprometimento estético e funcional, havendo a
necessidade de intervenção cirúrgica (Ramer et al., 1996).
Em casos de comprometimento generalizado pode-se optar
por procedimentos cirúrgicos em todos os quadrantes, sob
anestesia geral. Alguns autores recomendam a excisão do
tecido associada à extração de todos os dentes em casos
severos, já que não há recidiva na ausência dos dentes
(Seymour et al., 1992). Outros autores (Odessey et al., 2006)
sugeriram um protocolo mais agressivo para esses acometi-
mentos, com remoção cirúrgica em âmbito hospitalar do
tecido gengival, dentes e do processo alveolar para evitar
recidivas freqüentes.
Nos comprometimentos passíveis de tratamento em
ambulatório, os procedimentos mais extensamente utiliza-
dos são a gengivectomia e gengivoplastia. Segundo Baptista
(2002), a gengivectomia pode ser utilizada apesar da pre-
sença de doença periodontal em dentes posteriores, no en-
tanto procedimentos a retalho são priorizados em acometi-
mentos com grandes áreas de crescimento gengival ou per-
da de inserção e defeitos ósseos. No presente caso, optou-
se por procedimentos a retalho devido à presença de exten-
so crescimento gengival. Comparado a gengivectomia, os
retalhos periodontais são mais favoráveis devido ao menor
desconforto pós-operatório e por apresentar cicatrização por
primeira intenção (Sengün et al., 2007). Além destes fato-
res, o extenso crescimento gengival dificulta a raspagem e
alisamento radicular durante os procedimentos básicos, os
retalhos periodontais melhoram o acesso para completa re-
moção do cálculo subgengival que possa ter permanecido.
Pela condição sistêmica do paciente e recomendação médi-
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ca, o tratamento cirúrgico foi realizado em várias etapas.
Até o presente momento foram realizados dois procedi-
mentos cirúrgicos a retalho em região anterior de maxila,
proporcionando melhor estética e satisfação do paciente, que
tem aperfeiçoado seu controle de placa progressivamente.
O paciente está ciente da possibilidade de recidivas, no en-
tanto, do ponto de vista psicológico, o ganho estético supe-
ra o receio de recorrências (Baptista, 2002). Em algumas
publicações não foram observadas recorrências em perío-
dos de 2 (Ramer et al., 1996), 3 (Bittencourt et al., 2000) e 14
anos (Gunhan et al., 1995). No entanto, outros estudos de-
monstraram recidivas após 20 meses (Baptista, 2002) e 2 anos
(Sengün et al., 2007).
ABSTRACT
Hereditary gingival fibromatosis (HGF) is a rare genetic
oral disorder, characterized by a gradually progressive
enlargement of the maxillary and mandibular gingiva. It
usually develops as an isolated disorder but can be present
in other syndromes. A case of a 34-year-old man is reported
who presented a generalized gingival overgrowth, involving
the maxillary and mandibular arches and covering part of
the teeth. Due to cardiac condition, surgical procedures in
this patient were carried out per sextants. Due to the
aesthetic involvement and patient’s request, the surgical
treatment was initiated in the anterior region of maxilla.
Surgical procedures included mucoperiostal flaps with internal
bevel incision to remove the excess tissue. Histological
examination of gingival specimens supported the clinical
diagnosis of HGF. The postoperative course was uneventful
and patient’s appearance improved considerably.
UNITERMS: Hereditary gingival fibromatosis. Gingival
hyperplasia. Gingivectomy. Mucoperiostal flap.
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