Resumos de Patologia Especial

Matérias:
Cárie dentária
Pulpopatias (alterações da polpa dentária)
Periapicopatias (alterações do periápice dentário)
Periodontopatias
Cistos da cavidade oral
Estudo dos tumores benignos e malignos da cavidade bucal
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Cárie Dentária
A perda de substância dentária pode resultar da ação de microorganismos orais, como na cárie dentária, ou
pode dever-se a causas não bacterianas, como fatores mecânicos associados a atrição e abrasão, erosão
química e reabsorção patológica. A cárie pode ser definida como uma doença bacteriana dos tecidos
calcificados dos dentes, caracterizada pela desmineralização de substância inorgânica e destruição de
substância orgânica do dente. É um processo complexo e dinâmico que envolve processos físico-químicos
entre o dente e o meio ambiente externo, bem como processos biológicos associados à interação das bactérias
da placa dental com os mecanismos de defesa do hospedeiro.

Características epidemiológicas:
A prevalência e severidade da cárie dentária varia nas diferentes populações. Nos países ocidentes
industrializados houve um aumento acentuado na atividade da doença na primeira metade do século XX, mas
durante 1970 e 1980 a prevalência em crianças caiu fortemente, após o amplo uso de pastas de dente
contendo fluoretos. A redução foi muito maior em superfícies lisas, ao contrário das caries oclusais. Há
diminuição na prevalência na vida adulta, e como resultado, um maior número de pessoas retém mais dentes
por mais tempo, isso reflete aumento da prevalência da cárie da superfície radicular em pessoas mais idosas.
Apesar da redução estimulante em países industrializados, a prevalência está aumentando em certos países
em desenvolvimento, associada à urbanização e aumento da disponibilidade de carboidratos refinados.
Etiologia da cárie dentária:
A teoria acidogênica postulada por W. D. Miller em 1989, propõe que o ácido formado a partir da
fermentação dos carboidratos da dieta pelas bactérias orais leva a uma descalcificação progressiva da
substância dentária com uma desintegração subsequente da matriz orgânica.
Papel da bactérias e da placa dental:
As bactérias estão presentes na placa dental que é encontrada na maioria das superfícies dentárias. A placa
dental é um biofilme que consiste em uma variedade de diferentes espécies bacterianas envolvidas em uma
matriz derivada das mucinas salivares e em polímeros polissacarídeos extracelulares (glucanos e frutanos)
sintetizados pelo organismo. Uma superfície limpa do esmalte é recoberto em poucos segundos por uma
camada absorvida de moléculas compreendendo principalmente glicoproteínas da saliva, a película
adquirida, na qual os microrganismos se aderem inicialmente. Enquanto eles se multiplicam e sintetizam
polímeros da matriz extracelular, outras bactérias podem ligar-se a eles, em vez de à película, resultando num
complexo biofilme de bactérias arranjados espacialmente. Os açúcares da alimentação se difundem
rapidamente através da placa onde são convertidos em ácidos (principalmente ácido lático mas também ácido
acético e propiônico) pelo metabolismo bacteriano.

Trocas iônicas, explicação do processo des-re: O pH da placa pode cair por volta de 2 unidades em 10
minutos após a ingestão de açúcares, mas durante os 30 a 60 minutos seguintes o pH aumenta lentamente ao
seu registro inicial, devido a difusão do açúcar e de algum ácido fora da placa, e a difusão dentro da placa da
saliva tampão que ajuda a diluir e neutralizar o ácido. A um PH crítico de 5.5, íons minerais são liberados a
partir dos cristais de hidroxiapatita do esmalte e se difundem dentro da placa. As curvas do PH da placa em
resposta ao açúcar (curva de Stephan) são semelhantes em configuração nos indivíduos isentos de cárie ou
com cáries ativas. Entretanto, de desde o início, o PH pode ser mais baixo em bocas com cáries ativas, a
redução do PH será maior e sofrerá uma queda abaixo do nível crítico por um maior período tempo. A um
PH neutro ou levemente alcalino a placa se torna supersaturada de íons minerais derivados da saliva quanto
daqueles liberados pelos cristais de hidroxiapatita. Nesse momento íons podem voltar a se difundir no
interior do esmalte e ser redepositados na estutura dental, reforçados pelos íons de fluoreto.
Ocorre portanto um sobe-desce de íons ao longo da interface placa-esmalte na medida em que o meio
químico dentro da placa muda. Entretanto os íons minerais podem perder-se do sistema pela difusão para
fora da placa e para o interior da saliva durante a fase ácida e a repetição desses episódios leva uma
desmineralização generalizada e ao início da cárie de esmalte. Obviamente, a frequência e a duração da fase
ácida da placa irão influenciar a velocidade de desenvolvimento da carie e esta é a razão pela qual a redução
da ingestão de carboidratos entre as refeições tem um efeito tão benéfico na prevenção da cárie. Uma vez que
a cárie de esmalte tem evoluído para a formação de uma cavidade, a placa se torna progressivamente mais
afastada da saliva e provavelmente permanece ácida por períodos mais longos. Grande parte da placa
bacteriana armazena carboidrato como polissacarídeo intracelular semelhante ao glicogênio que pode ser
formado a partir de uma variedade de açúcares e este pode ser fragmentado em ácido quando outras fontes de
carboidrato estão ausentes, como o intervalo das refeições. O excesso de polissacarídeos extracelulares tem
outras consequências importantes já que eles aumentam marcantemente o tamanho da placa interferindo
portanto na difusão externa de ácidos e na difusão interna de saliva e seu sistema tampão. Essas placas são
mais cariogênicas por que favorecem a retenção de ácido na interface placa-esmalte.
Os íons de fluoreto estão presentes em uma concentração relativamente alta na placa comparada a saliva. O
fluoreto favorece a precipitação dos íons de cálcio e fosfato da solução, então, quando presentes, a deposição
de íons minerais livres e deposição de hidroxiapatita e fluorapatita nos cristais do esmalte remanescentes é
estimulada na placa. Os cristais de fluorapatita e cristais de apatita também podem ser formados durante o
desenvolvimento do esmalte se os fluoretos forem administrados sistemicamente (por exemplo pela
fluoretação da água). A fluorapatita é menos solúvel em ácido que a hidroxiapatita. Os íons de fluoreto na
placa inibem o metabolismo bacteriano e isso oferece um mecanismo adicional para ação preventiva do
fluoreto na cárie de esmalte.
Microbiologia da cárie dentária
O ácido é o produto geral do metabolismo bacteriano e nenhuma espécie bacteriana específica se acha
exclusivamente associada ao desenvolvimento da cárie de esmalte. Membros do grupo do Streptococcus
mutans são os organismos cariogênicos mais eficientes nos experimentos animais, e dados epidemiológicos
em humanos indicam uma associação entre a presença do Streptococcus mutans e Streptococcus sobrinus na
placa e na prevalência de cárie. Entretanto, as cáries esmalte podem desenvolver-se na ausência do
Streptococcus mutans e, em alguns indivíduos, altos níveis de Streptococcus mutans podem estar presentes
na superfície dentária sem desenvolvimento subsequente de cárie. Outras bactérias, por exemplo, o
lactobacilo, podem ser importantes na progressão posterior da lesão. Os lactobacilos também são organismos
pioneiros da cárie de dentina. Uma classe de organismos foi isolada de alguns locais incluindo vários tipos
de streptococcus não-mutans, como por exemplo, aqueles pertencentes ao grupo mitis, salivarius, anginosus
e sanguinis e os lactobacilos e actinomicetos, embora esses organismos possam induzir a cárie experimental
em animais, sua importância relativa no desenvolvimento da carne humana é pouco evidente. Entretanto,
alguns são moderadamente acidogenicos e como tal, podem contribuir para a concentração ácida da placa,
bem como, criar um meio favorável à colonização por espécies aciduricas, como streptococcus mutans e os
lactobacilos. Devido às fortes evidências de que o S. mutans e os lactobacilos sejam os principais organismos
associados a cada dentária, foram desenvolvidos testes padronizados simples para calcular os níveis salivares
dessas bactérias no prognóstico da atividade de cárie, entretanto, os resultados desses testes necessitam ser
interpretados em conjunção com a avaliação de outros fatores de risco em pacientes individuais. As crianças
se tornam colonizadas pelo Streptococcus mutans a partir de suas mães e existem evidências de que filhos de
mães de alto risco são colonizados em idade precoce e desenvolvem mais cáries de que filhos de mães de
baixo risco.
Papel dos carboidratos
Vários estudos epidemiológicos demonstraram uma relação direta entre os carboidratos fermentados na
alimentação e a cárie dentária. As evidências incluem:
1. O aumento na prevalência da cárie dentária nos países em desenvolvimento em grupos étnicos
previamente isolados, associado a ocidentalização, urbanização e aumento da presença de sacarose
em sua dieta.
2. A diminuição na prevalência de cárie durante a Segunda Guerra Mundial devido à restrição de
açúcar, seguida por um aumento nos níveis prévios quando a sacarose tornou-se disponível no
período pós-guerra.
3. O estudo da Casa Hopewood, um orfanato na Austrália onde a sacarose e o pão branco foram
virtualmente excluídos da dieta. As crianças apresentaram taxas mais baixas de cárie que
aumentavam dramaticamente quando elas saíam da casa.
Diferentes carboidratos têm propriedades cariogenicas distintas. A sacarose é significativamente mais
cariogênica que os outros açúcares, em parte porque ela é imediatamente fermentada pela placa bacteriana e
em parte devido à sua conversão pela glicosil transferase bacteriana no interior dos glucanos extracelulares.
A sacarose também é imediatamente convertida em polímeros intracelulares. Glicose, frutose, maltose,
galactose e lactose também são carboidratos altamente cariogênicos em cáries experimentais em animais,
mas os principais carboidratos presentes na alimentação humana são a sacarose e os amidos. Os açúcares na
alimentação podem ser divididos em intrínsecos (principalmente frutas e vegetais) e de origem extrínseca
(açúcares adicionais, leite, sucos de frutas). Muitos dados epidemiológicos incriminam a sacarose sua
relativa importância também é bem lustrado em pacientes com intolerância hereditária a frutose ou sacarose
(a ingestão pode levar ao coma e a morte), mas que podem consumir amidos. Tais indivíduos têm pouca ou
nenhuma cárie. Soluções de amido aplicadas sobre a placa bacteriana produzem uma queda não significativa
do PH devido à difusão muito lenta dos polissacarídeos no interior da placa, que deve ser hidrolisados pela
amilase extracelular antes que possam ser assimilados e metabolizados pela placa bacteriana. Entretanto,
amidos altamente refinados cozidos podem causar cárie, embora muito menos que a sacarose. Os principais
adoçantes alternativos isentos de açúcar, sorbitol e xilitol são, para todos os propósitos, não cariogênicos. O
xilitol não é fermentado pelas bactérias orais e o sorbitol é fermentado apenas uma taxa muito pequena.
Portanto, não há dúvida que existe uma relação direta entre uma dieta de carboidrato e a cárie. Evidências
experimentais em humanos demonstram que a maneira e a forma no qual os carboidratos são consumidos e a
frequência de consumo são mais importantes do que a quantidade absoluta de açúcar consumido. O risco de
cárie é maior se o açúcar foi consumido entre as refeições (com lanchinhos), abastecendo a placa bacteriana
com suplemento de carboidrato quase constantes, esse risco também aumenta se o açúcar foi consumido de
uma forma pegajosa, sendo mais provável de se reter na superfície dos dentes. Em crianças, a sucção
prolongada de chupetas adoçadas, até os dois anos de idade ou acima, podem estar associadas à cárie
rampante, envolvendo particularmente a superfície lisa dos dentes anteriores da maxila. Um problema
semelhante pode ser observada em crianças que recebem bebidas adocicadas em mamadeiras especialmente
à noite.
Variáveis etiológicas
Nem todos os dentes ou superfícies dentárias são igualmente suscetíveis a cárie e nem o ritmo de progressão
das lesões cariosas é constante. Os fatores que influenciam no local de ataque e no ritmo da progressão da
cárie são amplamente desconhecidos, mas podem incluir:
Fatores intrínsecos ao dente
Composição do esmalte: existe uma relação inversa entre a solubilidade a concentração de fluoreto do
esmalte. Um aumento gradual na resistência do esmalte com a idade pode influenciar na seletividade do local
de ataque.
Estrutura do esmalte: a hipoplasia de desenvolvimento do esmalte pode afetar o ritmo da progressão mas
não início da cárie.
Morfologia dentária: fosseta e fissuras profundas e estreitas favorecem a retenção de placa e alimento.
Posição dentária: dentes mal alinhados podem predispor a retenção de placa e alimento.
Fatores extrínsecos ao dente
Saliva: taxa de fluxo, viscosidade, capacidade tampão, presença de íons de cálcio e fosfato para
mineralização e a presença de agentes antimicrobianos, como imunoglobulinas, íon de tiocianato,
lactoferrina e lisozima podem afetar o padrão de cárie.
Dieta: o fator mais importante a frequência de ingestão de alimentos e bebidas açucaradas. Mascar chiclete
isento de açúcar ou ingerir pequenas porções de queijo após as refeições ajuda a proteger contra cárie
dentária. Os fosfatos na dieta, orgânicos ou inorgânicos, também podem reduzir a incidência de cárie.
Uso de fluoreto: juntamente com efeito intrínseco, os cloretos penetram imediatamente as células
bacterianas e podem inibir as enzimas envolvidas no metabolismo do açúcar.
Patologia da cárie dentária
Clinicamente, a cárie dentária pode ser classificada tanto quanto à localização da lesão do dente quanto a
velocidade de ataque.
Classificação pelo local de ataque
Cárie de fosseta e fissura: ocorre nas superfícies oclusais dos molares e pré-molares nas superfícies
vestibulares e linguais dos molares e na superfície lingual dos incisivos superiores. A cárie inicial pode ser
identificada, clinicamente, por uma descoloração marrom ou negra de uma fissura na qual a sonda “agarra”.
O esmalte que limita diretamente a fosseta ou fissura pode apresentar-se opaco, branco azulado, enquanto vai
se tornando destruído pela cárie. A partir do amplo uso dos dentifrícios contendo fluoreto, as cáries oclusais
precoces tornaram-se mais difíceis de diagnosticar. Aparentemente, o esmalte clinicamente saudável pode
sobrepor-se a extensas cárie de dentina devido ao fortalecimento do esmalte pela formação de fluorapatita e
pela capacidade do fluoreto em promover a remineralização.
Cárie de superfície lisa
Ocorre nas superfícies proximais e no terço gengival das superfícies vestibulares e linguais. As cáries
proximais tem início imediatamente abaixo do ponto de contato com uma opacidade branca giz bem
demarcada do esmalte. Nesse estágio, não há perda de continuidade da superfície do esmalte e a lesão não
pode ser detectada pela sonda ou por radiografia de rotina. A mancha branca pode tornar-se pigmentada de
amarelo ou marrom e podem estender-se vestibular ou lingualmente por entre as frestas. Enquanto a cárie
progride, o esmalte ao redor torna-se branco-azulado. A superfície da lesão torna-se rugosa antes que ocorra
uma franca cavidade. Ainda não existem aspectos radiográficos consistentes capazes de identificar de
maneira inequívoca as lesões do esmalte que sofreram cavitações a partir de lesões de superfície ainda
intacta. Entretanto, lesões com uma radiotransparência subjacente envolvendo metade ou mais da espessura
da dentina tem sempre cavidade. Para uma radiotransparência limitada a metade externa da dentina, a
probabilidade de cavitação varia de cerca de 40 a 80% em diferentes estudos. Para radiotransparência
limitada ao esmalte, a probabilidade de cavitação na maioria dos estudos é pequena e essas lesões devem
devem ser evitadas através de métodos preventivos e devem ser revisadas. A cárie cervical se estende
oclusalmente em oposição a gengiva marginal nas superfícies vestibular e lingual dos dentes. Ela tem o
mesmo aspecto da cárie proximal, mas quase sempre produz uma ampla cavidade.
Cárie de cemento ou radicular
Ocorre quando a face radicular está exposta para o meio bucal como resultado da doença periodontal. A face
radicular está amolecida nas cavidades, que podem ser extensas, são geralmente rasas, em forma de pires,
com limites definidos da lesão.
Cárie recorrente
Ocorre ao redor da margem ou na base de uma restauração pré-existente.
Classificação pela velocidade de ataque
Cárie rampante ou aguda
É um tipo de carne de progressão rápida que envolve muitos ou todos os dentes erupcionados, geralmente na
superfície. A rápida destruição coronária e o tempo ilimitado para as respostas protetoras do complexo
pulpodentinario leva ao envolvimento precoce da polpa.
Cárie de evolução lenta ou crônica
É um tipo de carne que progride lentamente e envolve a polpa mais tarde do que a cárie aguda. É mais
comum em adultos e a evolução lenta permite um tempo para que se desenvolvam as reações de defesa do
complexo pulpodentinario (formação de dentina reacional e esclerosada).
Cárie interrompida
É um tipo de cárie do esmalte, da dentina ou da raiz que se torna estática e não apresenta tendência à uma
evolução posterior.
 Cárie de esmalte

Corte de dentes foram amplamente usados em estudos histopatológicos da cárie do esmalte e foram
examinados a luz transmitida e polarizada e por microrradiografia. Análises ao microscópio eletrônico e
bioquímicas de microcortes de porções cariadas do esmalte também foram realizadas. A maioria das
pesquisas se concentrou na cárie de superfície lisa para evitar problemas de interpretação dos aspectos
histológicos impostos pela anatomia das fossas e fissuras. Entretanto, os aspectos patológicos são
essencialmente semelhantes em ambas as localizações. A lesão inicialmente formada (lesão de mancha
branca) na cárie de superfície lisa de esmaltes tem forma de cone, com a base do cone na superfície do
esmalte e o ápice apontando em direção à junção amelodentinária. A forma está modificada na cárie de
fossas e fissuras. Em cortes de superfície, elas consistem em uma série de zonas, cujas propriedades ópticas
refletem diferentes graus de desmineralização.
Zona translúcida
É a primeira alteração histológica reconhecida na margem da lesão em progressão. Ela é mais porosa que o
esmalte normal e contém 1% de espaços por volume, sendo o volume do poro comparado em 0,1% do
volume do poro do esmalte normal. Os poros são maiores do que os pequenos poros do esmalte normal que
se aproximam do tamanho de uma molécula de água. A análise química mostra que ocorre uma queda de
magnésio e carbonato quando comparados ao esmalte normal, o que sugere que esses minerais se dissolvem
preferencialmente nessa zona. A dissolução mineral ocorre principalmente a partir das áreas juncionais entre
o esmalte prismático e interprismatico. As margens do prisma, que são relativamente ricas em proteínas,
permite o ingresso imediato de íons de hidrogênio, e o mineral rico em magnésio e carbonato que é
preferencialmente removido pode representar as camadas superficiais dos cristalitos das margens
prismáticas. A zona translúcida algumas vezes está ausente, ou presente apenas em uma parte da lesão.
Zona escura
Esta zona contém de 2 a 4% de volume de poros. Alguns são grandes, mas outros são menores do que a zona
translúcida, sugerindo que alguma remineralização tem ocorrido devido a reprecipitação da perda mineral da
zona translúcida. Supõe-se que a zona escura seja estreita nas lesões de evolução rápida e mais ampla nas
lesões de progressão lenta onde pode ocorrer maior remineralização
Corpo da lesão
Essa zona tem o volume do poro entre 5 e 25% e contém ainda cristais de apatita maiores do que os que são
encontrados no esmalte normal. Tem sido sugerido que esses cristais grandes resultam da reprecipitação do
mineral dessolvido a partir da zonas mais profundas. Entretanto, com a continuidade do ataque ácido, ocorre
uma nova dissolução do mineral tanto da periferia dos cristais de apatita como do centro desses. O mineral
perdido é reposto por água em abundância e por matéria orgânica em uma menor extensão, pressupostamente
derivadas da ssaliva e de micro-organismos. Há um aumento proeminente das estrias de Retzius no corpo da
lesão, para o qual não se tem uma explicação.

Zona de superfície
Apresenta cerca de 40um de espessura e mostra de forma surpreendente uma pequena alteração em lesões
iniciais. A superfície do esmalte normal difere em composição das camadas mais profundas, sendo mais
altamente mineralizada e tendo, por exemplo, maior nível de fluoreto e um menor nível de magnésio, o que
torna difícil a interpretação de possíveis alterações químicas nesta zona. A zona de superfície permanece
relativamente normal, apesar da perda mineral da subsuperfície, por ser uma área ativa reprecipitação de
mineral derivado da placa e do que foi dissolvido das áreas mais profundas da lesão no momento da difusão
de íons para o meio externo.

Histopatogênese da lesão inicial

O desenvolvimento da cárie de esmalte pode ser traçada através dos seguintes estágios, quando os corpos
são examinados por luz transmitida:
1. Desenvolvimento de uma zona translúcida abaixo da superfície, que não é detectada clínica e
radiograficamente.
2. A superfície abaixo da zona translúcida aumenta e uma zona escura se desenvolve em seu centro.
 3. Enquanto a lesão aumenta, mais mineral é perdido e o centro da zona escura torna-se o corpo da
lesão. Este é relativamente translúcido, comparado ao esmalte sadio, e mostra a intensificação das
estrias de Retzius, marcas interprismáticas e estriações cruzadas dos prismas. A lesão nesse
momento é identificada como uma mancha branca.
4. O corpo da lesão pode tornar-se manchado por pigmentos exógenos oriundos da alimentação, tabaco
e bactérias. A lesão neste momento é identificada clinicamente como uma mancha marrom.
5. Quando atinge a junção amelodentinária, a cárie se espalha lateralmente, comprometendo o esmalte
adjacente, dando um aspecto branco azulado ao esmalte observado clinicamente. Embora o avanço
lateral possa ocorrer antes da cavitação, este é mais comum e mais extenso nas lesões com cavidades
formadas.
6. Com a perda progressiva de mineral, um ponto crítico é alcançado quando o esmalte não é mais
capaz de suportar as cargas sobre ele e a estrutura se deteriora com a formação da cavidade. Esse
estágio pode preceder o estágio 5. A evolução da cárie é um processo lento e geralmente leva vários
anos antes que a cavitação ocorra.

A cárie de fissura não inicia na base, mas se desenvolve como um anel ao redor da parede da fissura, os
aspectos histológicos da lesão são semelhantes àqueles observados nas superfícies lisas. Enquanto a cárie
avança, ela se espalha externamente no esmalte circunjacente e para baixo em direção à dentina, e
eventualmente coalesce na base da fissura. Isso ocasiona uma lesão em forma de cone, mas a base do cone é
direcionada para a junção amelodentinária e não está na superfície do esmalte como na cárie de superfície
lisa. Desta forma, a área da dentina envolvida por último é maior do que nas lesões de superfície lisa.

Cárie de dentina
A dentina difere do esmalte por ser um tecido vivo e, como tal, responder ao ataque da cárie. Ela também
possui um conteúdo orgânico relativamente alto, aproximadamente 20% por peso, que consiste
predominantemente em colágeno. Portanto, na cárie de dentina, é preciso considerar a reação de defesa do
complexo pulpodentinário e a destruição cariosa do tecido que envolve a desmineralização ácida seguida
pela quebra proteolítica da matriz. A reação de defesa pode ter início antes que o processo carioso alcance a
dentina, supostamente devido a irritação dos odontoblastos transmitida através do esmalte enfraquecido, e é
representada pela formação de dentina reacional (terciária) e esclerose dentinária. Entretanto, nas lesões
progressivas, a reação de defesa é progressivamente alcançada pelo processo carioso na medida em que este
avança em direção à polpa. A cárie de dentina se desenvolve a partir da cárie de esmalte: quando a lesão
alcança a junção amelodentinária, a extensão lateral resulta no envolvimento de grande número de túbulos. A
lesão inicial tem forma de cone ou é convexa, com a base voltada para a junção amelodentinária. Lesões
maiores podem mostrar no expansão do ápice do cone na medida em que a lesão se aproxima da dentina que
circunda a polpa. Na cárie de dentina, a desmineralização pelo ácido ocorre sempre antes de atividade
bacteriana, sendo a invasão bacteriana seguida pela quebra da matriz de colágeno. Devido à natureza
sequencial de alterações, estudos de cortes de superfícies e cortes descalcificados mostram a presença de
quatro zonas características.
Zona de esclerose
A zona esclerótica ou translúcida está localizada abaixo ou nas porções laterais da lesão cariosa. Ela está
quase invariavelmente presente, sendo mais ampla abaixo da lesão do que nas porções laterais, e é
considerada como uma reação vital dos odontoblastos à irritação. Dois padrões de mineralização tem sido
descritos. O primeiro é o resultado da aceleração do processo fisiológico normal da deposição centrípeta de
dentina peritubular que eventualmente obstrui os túbulos. No segundo, o mineral aparece primeiramente
dentro do processo citoplasmático dos odontoblastos e o túbulo é obliterado pela calcificação dos próprios
odontoblastos. Portanto, a dentina esclerosada possui o conteúdo mineral mais alto. Os tratos mortos podem
ser observados através da zona de esclerose. Eles são o resultado da morte dos odontoblastos num estágio
inicial do processo carioso. Os túbulos dentinários vazios contém ar e restos de odontoblastos mortos, e estes
túbulos, obviamente, podem não ser submetidos à esclerose. Entretanto, eles favorecem o acesso imediato de
bactérias e seus produtos à polpa. Para prevenir isso, a extremidade pulpar de um trato morto é obstruída por
uma fina camada de material hialino calcificado, algumas vezes denominado ebúrnea, que deriva das células
pulpares. Além disso, uma outra dentina reacional, bastante regular, pode formar-se após a diferenciação dos
odontoblastos em células semelhantes aos odontoblastos a partir da polpa.
Zona de desmineralização
Na zona de desmineralização, a matriz intertubular é afetada principalmente por uma onda de ácido
produzido pelas bactérias na zona de invasão bacteriana, que se difunde antes da atividade bacteriana. Por
isso, a dentina amolecida na base da cavidade encontra-se estéril, mas, na prática clínica, ela não pode ser
confiavelmente diferenciada da dentina amolecida infectada. Pode estar manchada de amarelo acastanhado
como resultado da difusão de outros produtos bacterianos interagindo com as proteínas da dentina.
Zona de invasão bacteriana

Nesta zona, as bactérias se aprofundam e se multiplicam dentro dos tubulos dentinarios, alguns dos quais
podem ficar obstruídos por bactérias. Entretanto, sempre existem muitos túbulos vazios dispostos entre os
túmulos que contém bactérias. A invasão bacteriana provavelmente ocorre em duas ondas: a primeira onda
consiste em organismos acidogenicos principalmente lactobacilos, que produzem ácido que se difundem
através da zona desmineralizada. A segunda onda consiste em uma mistura de organismos acidogenicos e
proteoliticos que atacam a matriz desmineralizada. As paredes dos túbulos são amolecidas pela atividade
proteolítica e alguns podem ser distendidos pela quantidade aumentada de bactérias em multiplicação. A
dentina peritubular primeiramente é comprimida, seguida pela dentina intertubular, resultando em áreas
elípticas de focos de liquefação proteolítica. Os focos de liquefação correm paralelos à direção dos túbulos e
podem ser múltiplos, dando ao túbulo uma aparência de gota. Essas alterações são reforçadas na zona de
destruição. As bactérias podem apresentar graus variados de degeneração.
Zona de destruição
Na zona de destruição, os focos de liquefação aumentam em tamanho e em número. Rachaduras ou fendas
contendo bactérias e tecido necrótico também aparecem nos ângulos retos do curso dos túbulos dentinário,
formando fenda transversas. O mecanismo de formação das fendas transversas é incerto. Elas podem seguir o
curso das linhas incrementais, ou resultar da coalescência dos focos de liquefação com os tubulos adjacentes,
ou se originar pela extensão da atividade proteolítica ao longo dos rlaterais dos túbulos dentinários
interconectados. As bactérias nem sempre estão confinadas aos túbulos e invadem a dentina peritubular e
intertubular. Um pouco da arquitetura dentinária normal ainda resta e a cavitação tem início a partir da
junção amelodentinária. Nas cáries agudas de evolução rápida, a dentina necrótica é amolecida e branco
amarelada. Nas cáries crônicas, ela possui uma coloração negro acastanhada e tem uma consistência de
couro.

Dentina reacional ou terciária

Uma camada de dentina reacional (ou terciária) geralmente se forma na superfície da câmara pulpar na cárie
profunda da dentina, e essa dentina se localiza nos odontoblastos irritados. Ela varia em estrutura, mas os
túbulos geralmente são irregulares, tortuosos e em menor número do que na dentina primária, ou podem estar
até mesmo ausentes. A microrradiografia mostra variações na mineralização, mas áreas de mineralização
podem estar presentes quando comparadas a dentina primária. Sua formação aumenta efetivamente a
profundidade do tecido entre dentina cariada e a polpa, e dessa forma, adia o envolvimento da polpa. A
dentina reacional é uma resposta inespecífica à irritação dos odontoblastos, ocorrendo também em reação ao
desgaste dentário, à cavidade e ao preparo coronário.
Aspectos clínicos da cárie da dentina
A dentina na base da cavidade pode estar amolecida, dura, pigmentada ou não pigmentada. A escavação da
dentina amolecida remove a grande maioria das bactérias cariogênicas. A dentina dura e pigmentada pode
abrigar pequenas quantidades de bactérias mas estas não causam consequências. Não há necessidade de
remover a dentina dura e pigmentada. Estudos prospectivos mostram que as lesões tratadas dessa maneira e
seladas não evoluem; com aplicação de selante, mantém-se estáticas, mesmo que alguma dentina infectada
seja mantida. Muitos corantes detectores de cárie foram desenvolvidos com o objetivo de fazer distinção
entre dentina infectada e estéril, mas sua validade e credibilidade necessitam de estudos adicionais, e no
momento, eles não são recomendados para uso de rotina. A técnica de escavação por etapas de uma lesão
cariosa profunda leva vantagem pelo fato de a progressão da cárie poder ser evitada mesmo se ainda restarem
algumas bactérias. O objetivo da técnica é remover o máximo possível da dentina infectada na primeira
escavação, sem que haja risco de exposição pulpar, a fim de reduzir a velocidade da progressão. O dente
então selado num intervalo (4 - 6 meses em diferentes estudos) em que haja tempo para que se desenvolvam
as reações de defesa do complexo pulpodentinário, antes da escavação final. Métodos quimiomecânicos para
remoção de dentina cariada também foram desenvolvidos. Embora estes reduzam a quantidade de tecido
removido no preparo de cavidade e de tecidos dentários sadio, como ocorre nas técnicas convencionais de
escavação, as técnicas iniciais consomem muito tempo e são relativamente ineficientes. Entretanto o reagente
Carisolv, recentemente introduzido, parece ser promissor. Essencialmente, as técnicas quimiomecânicas
envolvem a aplicação de reagentes na dentina cariada que cloram o colágeno degradado, rompendo-o e
amolecendo-o, facilitando sua remoção.
Cárie radicular
O primeiro tecido afetado na cárie radicular é geralmente o cemento. O desenvolvimento de cárie de cemento
é precedido pela exposição da raiz ao meio bucal, como resultado de uma doença periodontal seguida pela
colonização bacteriana. Embora as espécies Actinomyces estejam presentes em grande quantidade e tenham
sido implicadas na doença, outros organismos, incluindo os streptococcus mutans e os lactobacilos, também
estão associados a cárie radicular. Microrradiografias de lesões em desenvolvimento mostram
desmineralização da subsuperfície da raiz que pode estender-se até a dentina. A camada superficial é
hipermineralizada e análoga à da lesão inicial do esmalte. Ela representa a zona de reprecipitação de mineral
removido da subsuperfície e de remineralização a partir dos minerais presentes na placa/saliva. O fluoreto é
bem apreendido pelas superfícies de carie radicular e isso reforça a remineralização. Apesar da
hipermineralização inicial da superfície, com o tempo ocorre um amolecimento progressivo nas lesões ativas.
A cárie radicular é clinicamente diagnosticada por uma descoloração amolecida e acastanhada dos tecidos. A
desmineralização é rapidamente seguida pela invasão bacteriana ao longo das fibras de colágeno expostas e
por fraturas e perda de camadas sucessivas do cemento. Essas fraturas frequentemente ocorrem paralelas à
superfície da raiz e estão associadas à invasão bacteriana ao longo das linhas incrementais no cemento que
correm como camadas concêntricas ao redor da raiz. Essa extensão resulta em lesões que se espalham
lateralmente em volta da raiz, de forma que, eventualmente, o processo carioso pode circular a raiz.
Enquanto cemento é perdido, a dentina periférica é exposta. As reações básicas e a destruição cariosa desse
tecido são as mesmas descritas previamente. A esclerose pode levar a lesões interrompidas e a superfície
exposta da dentina pode ser recoberta por uma camada hipermineralizada.
Cáries interrompidas
Esmalte
A interrupção de uma lesão de superfície lisa proximal antes da formação de cavidade ocorre quando o dente
adjacente é perdido, de forma que a lesão se torna acessível ao controle de placa. A remineralização pode
então ocorrer a partir da saliva ou da aplicação tópica de soluções calcificantes, mas uma estrutura cristalina
normal não é necessariamente formada.
Dentina
A interrupção da cárie dentinária pode ocorrer em lesões caracterizadas pela esclerose dentinária precoce
marcante que limita a velocidade de invasão da cárie. (Em contraste, os dentes envolvidos por cárie rampante
mostram uma resposta protetora mínima). Como resultado, ocorre uma extensão lateral da cárie ao longo da
junção amelodentinária que destrói aos poucos a superfície do esmalte. Fratura e perda do esmalte sem
sustentação expõe a dentina cariosa superficialmente amolecida ao meio bucal e essa então é removida por
abrasão e atrição deixando uma superfície dura e polida. Essa dentina é fortemente pigmentada de uma cor
negro acastanhada. Sua superfície é hipermineralizada devido à remineralização a partir dos fluidos orais e
possuem um alto conteúdo de fluoreto. A interrupção das lesões cariosas radiculares tem um aspecto clínico
de desenvolvimento semelhantes após a perda do cemento amolecido superficialmente.

____________________________________________________________________________

Pulpopatias (alterações da polpa dentária)

A resposta inicial da polpa dentária à lesão não é diferente significativamente das observadas em outros
tecidos. Entretanto, o resultado final pode ser diferente devido à rigidez das paredes dentinárias da câmara
pulpar. Quando um estímulo externo atinge um nível nocivo, ocorre degranulação dos mastócitos,
diminuição do fluxo de nutrientes e dano celular. São liberados diversos mediadores inflamatórios (p. ex.,
histamina, bradicinina, neurocinina, neuropeptídeos e prostaglandinas). Estes mediadores causam
vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo e extravasamento vascular com edema. Nos tecidos normais, o
aumento do fluxo sanguíneo promove a cicatrização pela remoção dos mediadores inflamatórios e
normalmente ocorre a tumefação dos tecidos lesionados. No entanto, a polpa dentária está situada em uma
área muito confinada. A resposta pulpar aos estímulos nocivos tem o propósito de eliminar quaisquer
organismos invasores, remover restos celulares e limitar o dano tecidual. De maneira paradoxal, a reação
inflamatória pode levar a um aumento na lesão pulpar ou até mesmo a necrose da polpa. Teorias anteriores
sugeriram que a associação entre as pressões vasculares aumentadas da polpa poderia comprimir o retorno
venoso, levando a um “autoestrangulamento” e à necrose pulpar. Atualmente, pesquisadores reconhecem que
o aumento da pressão do fluido em geral está localizado na área da polpa inflamada imediatamente adjacente
à dentina afetada. O aumento da pressão intersticial nas áreas de inflamação leva ao aumento do retorno do
fluxo para os capilares dos tecidos adjacentes não inflamados e ao aumento da drenagem. Dessa maneira, o
aumento da pressão do fluido proveniente da inflamação é compensado e não leva a um aumento
generalizado da pressão dos fluidos pulpares, prevenindo com eficácia o “autoestrangulamento”. Apesar de
muitos considerarem a polpa dentária muito frágil, os mecanismos de defesa funcionam bem na grande
maioria dos casos e raramente resultam em necrose generalizada. Muitas vezes, consegue-se a cura de
abscessos pulpares localizados após a formação de dentina reparadora ou com o cessar do estímulo nocivo.
Apesar dos diversos mecanismos de defesa, danos pulpares localizados graves podem sobrecarregar o
sistema e se estender progressivamente para a porção apical, potencialmente causando necrose pulpar
generalizada. Em lesões cariosas, quando bactérias atingem a dentina terciária, então a barreira de defesa foi
atravessada, causando um grau de pulpite severa e uma chance mínima de recuperação da polpa.
Apesar dos diversos mecanismos de defesa, danos pulpares localizados grave podem sobrecarregar o sistema
e se estender progressivamente para a porção apical, potencialmente causando necrose pulpar generalizada.
Em lesões cariosas, quando bactérias atingem a dentina terciária, então a barreira de defesa foi atravessada,
causando um grau de pulpite severa e uma chance mínima de recuperação da polpa.

Agentes químicos: São representados pelos materiais odontológicos que, aplicados em cavidades profundas
(por exemplo, os adesivos dentinários) sem a devida proteção do complexo dentinopulpar, podem atuar
como fator irritante ao tecido pulpar, levando à sua inflamação. Ou pode ser por erosão (ataque de materiais
ácidos).

Agentes biológicos: Os fatores biológicos são representados pelos microrganismos presentes na cárie dental
ou em periodontopatias. Se a cárie dental não for tratada, as bactérias ali presentes agridem o tecido pulpar
via túbulos dentinários. Em casos de periodontopatias, como, por exemplo, em abscessos periodontais, as
bactérias poderão agredir a polpa dental através das vias de intercomunicação polpa/periodonto. A fratura
dental com exposição de dentina ou dentina/polpa aos microrganismos da cavidade bucal também representa
um fator biológico à alteração pulpar.

Agentes físicos: Os fatores físicos podem ser representados pelo uso de brocas em alta rotação sem
adequada refrigeração durante o preparo de cavidades na dentística restauradora. A polpa de dentes
acometidos por bruxismo, erosão, abrasão e atrição também está diante de fator agressor físico. A formação
de correntes elétricas (galvanismo), por causa da presença de restaurações metálicas, agride o tecido pulpar.

Quatro tipos principais de estímulos nocivos são causas frequentes da inflamação pulpar:

1. Dano mecânico: As fontes mecânicas de dano incluem os acidentes traumáticos, danos iatrogênicos
decorrentes de procedimentos odontológicos, atrição, abrasão e alterações barométricas.

2. Lesão térmica: Estímulos térmicos acentuados podem ser transmitidos por restaurações metálicas de
grande extensão não isoladas ou podem ocorrer durante procedimentos odontológicos, tais como o preparo
de cavidades, polimentos e reações químicas exotérmicas dos materiais dentários.

3. Irritação química: Danos químicos podem surgir da erosão ou pelo uso inadequado de materiais
odontológicos ácidos.

4. Efeitos bacterianos: As bactérias podem causar danos à polpa por toxinas ou pelo contato direto através de
cáries ou pelo transporte via vascular.

Desenvolvimento da resposta inflamatória

Inflamação

Nas cáries dentárias, uma reação inflamatória se desenvolve na polpa bem antes que ela se torne realmente
infectada com microrganismos. Isso indica que os derivados de produtos bacterianos alcançam a polpa antes
das próprias bactérias. Foi demonstrado que concentrações de células T helper, células da linhagem B,
neutrófilos e macrófagos são diretamente proporcionais à profundidade da lesão em dentes humanos. A
resposta inflamatória inicial à cárie é caracterizada por acúmulo focal de células inflamatórias crônicas, o
que é mediado inicialmente por odontoblastos e, posteriormente, por células dendríticas. Sendo a célula mais
periférica da polpa, o odontoblasto está posicionado para ser o primeiro a encontrar os antígenos estranhos e
desencadear a resposta imune inata. Nas últimas décadas, estudos demonstraram que numerosas moléculas
mediadoras podem agir em sincronia para iniciar, promover e/ou modular a resposta inflamatória na polpa
dentária. Muitas dessas moléculas mediadoras tendem a reduzir o limiar de dor, pela ação direta nos nervos
periféricos ou por promoverem o processo inflamatório. Por conseguinte, foi observado número elevado
desses mediadores em polpas humanas com diagnóstico de pulpite dolorosa. Tais mediadores incluem as
prostaglandinas, bradicinina, fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), neuropeptídeos (como a substância P) e
etc.

Célula dendrítica

A ativação de células dendríticas apresentadoras de antígenos por processos inflamatórios leves pode
também promover a diferenciação de células semelhantes a osteoblastos/odontoblastos e a expressão de
moléculas que contribuem para a mineralização. O reconhecimento de bactérias por receptores específicos na
membrana de odontoblastos e de fibroblastos desencadeia uma resposta inflamatória e imune no tecido
pulpar que modularia também o processo de reparo. À medida que a lesão cariosa progride, aumenta a
densidade do infiltrado inflamatório crônico e das células dendríticas na região dos odontoblastos. As células
dendríticas pulpares são responsáveis pela apresentação de antígenos e pela estimulação de linfócitos T,
apresentando-se dispersas pela polpa, quando não inflamada. Com a progressão da cárie, estas células se
agregam inicialmente na polpa e na região subodontoblástica, estendem-se então para a camada
odontoblástica e, por fim, migram para a entrada dos túbulos dentinários, ao lado dos processos
odontoblásticos. Sob estímulo antigênico, as células T CD4 nativas proliferam e se diferenciam em TH0, que
posteriormente podem se diferenciar em células TH1 ou TH2. As células dendríticas monocitóides (CD1)
induzem respostas do tipo TH1; as células dendríticas plasmocitoides (CD2) induzem respostas do tipo TH2.
As células dendríticas e os macrófagos fagocitam os antígenos estranhos, enquanto as células B utilizam as
imunoglobulinas de membrana para ligar e internalizar os antígenos. Outras APCs endocitam antígenos
estranhos para o citoplasma a fim de realizar o processamento antigênico. Estes antígenos processados são
parcialmente degradados a pequenos peptídeos. Muitos deles contêm de 10 a 30 aminoácidos e são capazes
de se ligar a moléculas MHC de classe II recém-sintetizadas antes que o complexo antígeno/MHC de classe
II seja transportado para a superfície celular e apresentado aos TCRs das células T CD4+. As células
dendríticas são células acessórias do sistema imune derivadas das células-tronco da medula óssea e podem
estar relacionadas ao sistema fagocitário mononuclear. Elas atuam como células apresentadoras de antígenos
para linfócitos T nativos e são importantes para o início das respostas imunes adaptativas contra antígenos
proteicos.

Sistema Complemento

O sistema complemento faz parte da imunidade inata, e pode atuar de duas formas, através da opsonização
(processo em suas proteínas plasmáticas marcam um antígeno e recrutam células de defesa fagocíticas) ou
através da formação de poros na superfície de microrganismos, levando a lise destes.

Terminações nervosas

Os vasos sanguíneos do tecido pulpar são inervados, sendo que os nervos simpáticos adrenérgicos terminam
numa relação direta com as células do músculo liso das paredes das arteríolas. As terminações nervosas
livres aferentes terminam numa relação direta com as arteríolas, capilares e vênulas e servem como efetores
pela liberação de vários neuropeptídeos que exercem efeitos sobre o sistema vascular (Ten Cate). Os
neuropeptídeos são liberados através de reflexos axonais dos neurônios sensoriais aferentes em resposta a
vários estímulos. Os neuropeptídeos são mediadores do processo imunoinflamatório. Mediadores
inflamatórios como histamina, cininas, prostaglandinas e citocinas pró-inflamatórias são capazes de
sensibilizar e ativar os nervos sensoriais na liberação de neuropeptídeos. A partir de um processo
inflamatório, pode-se desenvolver na região um estado de hiperalgesia, devido a ação dos mediadores
inflamatórios. As três características de hiperalgesia são (1) dor espontânea, (2) uma diminuição da dor no
começo e (3) um aumento da resposta de um estímulo doloroso. A observação clínica tem mostrado que a
sensibilidade da dentina é frequentemente aumentada quando a polpa subjacente se torna gravemente
inflamada, e o dente pode tornar-se resistente à anestesia. É válido ressaltar que, toda infecção é uma corrida
entre as capacidades de o microrganismo se multiplicar, se disseminar e causar doença e a habilidade de o
hospedeiro controlar e finalmente eliminar os micro-organismos e a infecção resultante. O hospedeiro possui
barreiras físicas – epitélio de revestimento, esmalte e dentina – assim como as defesas das imunidades inata e
adaptativa para prevenir a infecção pulpar e periapical, mas os microrganismos também possuem seus
mecanismos de resistência e ataque.

Resposta dentinária

A formação da dentina ocorre durante toda a vida. A dentina formada antes da formação completa da raiz
chamada de dentina primária. Esse processo é seguido pela formação da dentina secundária. Os mesmos
odontoblastos que formaram a dentina primária permanecem funcionais e produzem a dentina secundária.
Com o avançar da idade, a deposição de dentina secundária leva a uma diminuição da câmara pulpar e do
sistema de canais. A deposição da dentina é lenta e gradual, mas aumenta após os 35 a 40 anos de idade. No
dente em função, a deposição inicia-se na porção coronária do dente e progride para as regiões apicais.
Muitos pesquisadores acreditam que a dentina secundária fisiológica, ocorre como resultado do
envelhecimento. Nos dentes impactados, foi descrita uma diminuição significativa da quantidade de dentina
secundária, sugerindo que as atividades funcionais da oclusão promovam a deposição. Curiosamente, a
deposição de dentina nos dentes impactados parece se iniciar nas regiões apicais e progredir em direção à
coroa. Embora a produção de dentina secundária fisiológica e a resultante diminuição da câmara pulpar
estejam mais fortemente relacionadas com o envelhecimento, o processo é mais acentuado em homens e tem
sido associado positivamente a doenças calcificantes (p. ex., artrite, gota, cálculos renais, cálculos da
vesícula, aterosclerose, hipertensão). A deposição no interior da câmara pulpar muitas vezes não é totalmente
uniforme. Nos dentes posteriores, uma maior deposição é encontrada no soalho pulpar, em menor grau no
teto e menor ainda nas paredes laterais. Portanto, com a idade, as câmaras pulpares diminuem
significativamente em altura, mas não extensivamente em largura. A deposição de nova dentina localizada
em áreas de lesão focal, também ocorre. Essa dentina é organizada de maneira mais aleatória e é denominada
dentina terciária (reacional, reparadora, irregular ou de irritação). Essa formação de dentina localizada pode
ocorrer em resposta aos seguintes fatores: atrição, fratura, erosão, abrasão, cárie, doença periodontal, lesão
mecânica decorrente de procedimentos odontológicos e irritação provocada por materiais odontológicos. A
lesão ao processo odontoblástico periférico é tudo que é necessário para iniciar a formação de dentina
terciária.

Dentina reacional: É formada quando o estímulo é de suave a moderado, e a dentina terciária é produzida
pelos odontoblastos sobreviventes. Possui uma aparência mais regular e é mais contínua com os túbulos das
dentinas primária e secundária.

Dentina reparadora: É formada quando o estímulo é mais intenso e leva à morte dos odontoblastos
primários, então uma nova geração de odontoblastos surge das células indiferenciadas da polpa e continuam
a formar dentina terciária. Pesquisadores acreditam que esses novos odontoblastos surgem das células
subodontoblásticas ou dos pericitos.

Durante a formação de dentina primária, os odontoblastos incorporam diversos fatores de crescimento, tais
como fator transformador de crescimento B (TGF-B), na matriz intertubular. Pesquisadores têm sugerido que
estes fatores de crescimento podem ser liberados secundariamente devido à presença de lesão dentinária ou
restaurações cavitárias e podem estar envolvidos na sinalização para a diferenciação da segunda geração de
odontoblastos. A desmineralização da dentina durante o processo carioso também libera quantidades
significantes de cálcio e fosfato. Esses minerais muitas vezes se difundem em direção à polpa e auxiliam na
esclerose dos túbulos na forma de fosfato de cálcio. De diversas maneiras, a dentina não só atua como a
espinha dorsal do dente, mas também como um reservatório de materiais bioativos à espera de serem
liberados durante momentos críticos de lesão. A camada inicial da dentina reparadora é atubular e é
conhecida como dentina de interface (fibrodentina). Essa fina faixa pode ser acelular ou exibir inclusões
nucleares dispersas. Após a deposição da dentina de interface, o remanescente de dentina reparadora é
tubular, porém não é contínua com as dentinas primária, secundária ou reacional. Essa falta de comunicação
futuramente auxilia na proteção da polpa de estímulos externos. Quando os odontoblastos primários morrem,
os seus túbulos dentinários são preenchidos por processos odontoblásticos degenerados, sendo denominados
tratos mortos. Esses túbulos são geralmente isolados da polpa pela dentina reparadora. Nesses casos, o
espaço pulpar pode aparentar estar completamente obliterado ou acentuadamente reduzido. Essa alteração
em geral se sucede ao trauma do dente e pode ser visto tão logo sejam completados 3 meses do episódio
traumático; entretanto, a condição em geral não é diagnosticada por cerca de 1 ano.

Ponto de vista clínico e histológico de pulpite aguda e pulpite crônica: A pulpite pode ser classificada
como aguda ou crônica, localizada ou generalizada e infectada ou estéril. O melhor sistema de classificação é
aquele que orienta o tratamento apropriado. A pulpite reversível denota um grau de inflamação pulpar no
qual o tecido é capaz de retornar a um estado normal de saúde se os estímulos nocivos forem retirados. A
pulpite irreversível significa que um nível maior de inflamação se desenvolveu, no qual a polpa dentária
sofreu um dano além da possibilidade de recuperação. Com frequência, a invasão bacteriana é o limite entre
a pulpite reversível e a irreversível.
Pulpite Reversível
As designações hiperemia (pulpite focal reversível), pulpite serosa, pulpite supurativa, indicam apenas
estados evolutivos do mesmo processo patológico e não doenças distintas da polpa
Características clínicas: Expostos a temperaturas extremas, os dentes apresentam dor súbita de intensidade
leve a moderada (pulpalgia) de curta duração. O dente afetado apresenta uma resposta maior aos estímulos
frios (p. ex., gelo, bebidas e ar frio) do que aos estímulos de calor. O contato com alimentos doces ou ácidos
e com refrigerantes também pode causar dor. A dor não ocorre na ausência de estímulos e regride dentro de
alguns segundos após a remoção dos mesmos. Caracteristicamente, o dente responde ao teste pulpar elétrico
em níveis mais baixos de corrente do que em um dente de controle apropriado. A mobilidade e a
sensibilidade à percussão estão ausentes. Se for permitida a progressão da pulpite, então a duração da dor
desencadeada pelo estímulo pode se tornar maior e a polpa vir a ser irreversivelmente afetada. É tratada pela
remoção do irritante local. Às vezes é necessário o uso de analgésicos. O prognóstico é bom se o tratamento
for realizado o quanto antes. O dente deve ter a sua vitalidade testada após a diminuição dos sintomas, para
assegurar que não tenha ocorrido um dano irreversível.
Características histopatológicas: A polpa geralmente demonstra hiperemia, edema e algumas células
inflamatórias subjacentes à região dos túbulos dentinários afetados. Pode ser observada dentina terciária na
parede dentinária adjacente e, ocasionalmente, são encontradas células inflamatórias agudas dispersas.
Pulpite Irreversível
Características clínicas: Nos estágios iniciais em geral apresentam uma dor aguda e acentuada ao estímulo
térmico e a dor continua após o estímulo ter sido removido. O frio é especialmente desagradável, ainda que o
calor ou o doce, além dos alimentos ácidos, também possam provocar dor. Além disso, a dor pode ser
espontânea ou contínua e pode ser exacerbada quando o indivíduo se deita. O dente responde ao teste pulpar
elétrico em níveis mais baixos de corrente. Nos estágios iniciais da pulpite irreversível, a dor pode ser
facilmente relacionada ao dente afetado; entretanto, com o aumento do desconforto, o paciente torna-se
incapaz de identificar o dente acometido no quadrante em questão. Nos estágios avançados, a dor aumenta
em intensidade, sendo relatada como uma pressão pulsátil, que pode deixar os pacientes acordados durante a
noite. Neste momento, o calor aumenta a dor; entretanto, o frio promove o seu alívio. O dente responde ao
teste pulpar elétrico em níveis mais altos de corrente ou não responde a ele. A mobilidade e a sensibilidade à
percussão estão geralmente ausentes, pois a inflamação significativa ainda não se estendeu para a região
apical. Se ocorrer a drenagem pulpar (p. ex., fratura da coroa, formação de fístula), então os sintomas
poderão desaparecer – retornando se a drenagem cessar. Os casos dolorosos de pulpite aguda são aqueles que
são percebidos mais facilmente tanto pelos pacientes quanto pelos profissionais. Apesar disso, o processo
pode levar anos, o padrão de sintomatologia é altamente variável e, muitas vezes, o paciente pode não
apresentar sintomas. Pulpites graves com formação de abscesso e necrose podem ser assintomáticas,
enquanto uma pulpite moderada pode causar uma dor lancinante. É tratada pela extração do dente ou por
tratamento endodôntico.
Características histopatológicas: Muitas vezes demonstra congestão das vênulas, o que resulta em necrose
focal. Essa zona necrótica contém leucócitos polimorfonucleares e histiócitos. O tecido pulpar circundante
geralmente exibe fibrose e um infiltrado misto de plasmócitos, linfócitos e histiócitos.
Pulpite ulcerativa crônica
A superfície da polpa, em contato com o meio bucal e transforma-se em úlcera tópica de aspecto granuloso e
que sangra facilmente. Encontramos nesse local uma zona ulcerada e abaixo dela, uma barreira leucocitária.
Subjacente a essa barreira há tecido com aparência normal. Progressivamente a polpa é envolvida no
processo.
Corte histológico de dente decíduo, mostrando câmara pulpar aberta e
recoberta parcialmente por material restaurador (capeamento). Nota-se
pequena área de exposição pulpar. Abaixo do material de capeamento,
observa-se formação de dentina terciária (osteodentina) (tracejado
amarelo) e piócitos (supuração) (asteriscos amarelos) o qual se concentra
na área mais superficial. No restante da polpa, observa-se intenso
infiltrado inflamatório com predomínio de macrófagos espumosos. Na
dentina da porção radicular, pode ser identificada reabsorção interna
evidenciada pela ausência da camada de odontoblastos e de pré-dentina
associada a presença de células clásticas na interface dentina-polpa, sendo
estas as responsáveis pela reabsorção da dentina. Observamos também
áreas de reabsorção externa e reabsorção externa compensada.

Pulpite Crônica Hiperplásica

É um padrão único de inflamação pulpar. Ocorre em crianças e adultos jovens que apresentam grande
exposição da polpa, nas quais muitas vezes toda a dentina do teto da câmara pulpar está ausente. Os dentes
mais envolvidos são os molares decíduos ou permanentes, que possuem câmaras pulpares amplas nesta faixa
etária. A irritação mecânica e a invasão bacteriana resultam em um grau de inflamação crônico, que produz
um tecido de granulação hiperplásico, o qual extrui da câmara pulpar e, muitas vezes, preenche o defeito
dentinário associado. O ápice pode estar aberto, reduzindo a chance de necrose pulpar secundária à
compressão venosa. O dente é assintomático, exceto pela possível sensação de pressão quando colocado em
função mastigatória. Caracteristicamente, o diagnóstico de pulpite é direto e facilmente correlacionado ao
dente acometido, que pode ser estimulado para produzir os sintomas associados. Se tal correlação não for
evidente, então deve ser levantada a hipótese de que os sintomas podem não estar relacionados à polpa. O
dente que é a fonte da dor pulpar pode ser difícil de ser identificado em alguns casos. Apesar de a dor pulpar
nunca cruzar a linha média, ela pode ser referida como sendo de arco a arco, tornando o teste pulpar dos dois
arcos necessário nos casos difíceis. Várias desordens, tais como dor miofascial, neuralgia do trigêmio,
neuralgia facial atípica, enxaquecas, dores de cabeça, patologias nasais ou sinusais e angina pectoris, foram
relatadas como sendo parecidas à dor pulpar em alguns pacientes. Se essas condições não forem
reconhecidas como as causadoras da dor, então extrações em série ou procedimentos endodônticos podem
ser realizados de maneira inapropriada. O diagnóstico de dor pulpar é realizado com a combinação entre a
apresentação clínica e as respostas dos dentes à percussão, aos estímulos térmicos e aos testes pulpares
elétricos. O valor de prognóstico destes testes é, algumas vezes, menor do que o desejado. Quando os
procedimentos demonstram que a polpa está sadia, os resultados são altamente confiáveis. Entretanto,
quando o teste pulpar é positivo para a pulpite irreversível, o exame histopatológico pode demonstrar
nenhuma evidência aparente de doença pulpar. O clínico deve utilizar todos os testes disponíveis, informação
clínica e o seu julgamento pessoal na tentativa de chegar a um diagnóstico correto. É tratada pela extração do
dente ou por tratamento endodôntico.
Características histopatológicas: Apresenta um capuz de tecido de granulação inflamado subagudo, que
preenche completamente o espaço que a câmara pulpar ocupava, e histopatologicamente se assemelha ao
granuloma piogênico. A superfície do pólipo pode ou não ser coberta por um epitélio escamoso estratificado,
que migra da gengiva adjacente ou se origina do epitélio descamado contido nos fluidos orais. O tecido
pulpar profundo do interior dos canais caracteristicamente apresenta fibrose e um infiltrado inflamatório
crônico. Calcificações pulpares são comuns tanto na porção radicular quanto na coronária. Muitas vezes a
porção apical do tecido pulpar permanece normal, apresentando fibrose e inflamação mínimas.
E) Quais das anteriores são reversíveis e quais são irreversíveis? Quais os dados do exame subjetivos e
objetivos?
Pulpite Crônica ulcerativa: A escolha do tratamento dependerá das características do tecido pulpar abaixo
da área ulcerada. Se abaixo da superfície ulcerada a polpa se apresentar com características macroscópicas de
polpa saudável (semelhante às características da pulpite aguda reversível), deverá ser realizado o tratamento
conservador da polpa (REVERSÍVEL), sobretudo se o dente tiver ápice incompleto. Isso porque o sucesso
do tratamento pulpar conservador está relacionado ao reparo do paciente; em jovens a capacidade de defesa é
maior. Esta pulpite apresenta dor provocada ao toque ou à mastigação de alimentos sobre a polpa
(SUBJETIVO). Como sinal observa-se cárie profunda com exposição pulpar e, com aspecto de uma úlcera
(OBJETIVO).
Pulpite crônica hiperplásica: O paciente relata dor provocada durante a mastigação (SUBJETIVO) e,
clinicamente, é notado sangramento ao toque do pólipo (OBJETIVO), já que se trata de estrutura ricamente
vascularizada. Radiograficamente, observa-se comunicação entre cavidade oral e cavidade pulpar por meio
de cárie extensa e profunda. O tratamento para dentes com ápice completo com pulpite crônica hiperplásica é
a biopulpectomia (remoção total da polpa) (IRREVERSÍVEL). Já para dentes com ápice incompleto,
recomenda-se a manutenção da polpa radicular a fim de permitir a complementação radicular. Dessa forma,
em dentes com ápice incompleto, sugere-se tratamento conservador denominado pulpotomia (remoção
parcial) (REVERSÍVEL)
Doença pulpar
Polpa normal

Dentes com polpa normal não exibem nenhum sintoma espontâneo. A polpa responderá aos testes elétricos, e
os sintomas produzidos por tais testes serão brandos, não causando nenhum desconforto ao paciente e
resultando em sensação transitória que desaparece em segundos. Radiograficamente, pode haver vários graus
de mineralização pulpar, mas nenhuma evidência de reabsorção, cárie ou exposição pulpar mecânica.
Nenhum tratamento endodôntico é indicado para esses dentes.
 Pulpite Reversível
A agressão da polpa de forma que a estimulação seja desconfortável ao paciente, mas reverte rapidamente
após a remoção do estímulo, é classificada como pulpite reversível. Fatores causais incluem cárie, dentina
exposta, tratamento dentário recente e restauração defeituosa. A remoção conservadora do fator irritante
resolverá os sintomas. Contudo, pode haver confusão quando há dentina exposta sem evidência de alteração
pulpar, que pode, algumas vezes, responder com dor aguda e rapidamente reversível quando submetida a
estímulos térmicos, evaporativos, táteis, mecânicos ou osmóticos. Isto é conhecido como sensibilidade (ou
hipersensibilidade) dentinária. A dentina exposta nas áreas cervicais do dente é responsável pela maioria dos
casos diagnosticados de sensibilidade dentinária. O movimento dos fluidos nos túbulos dentinários estimula
os odontoblastos e o nervo associado de condução rápida A-delta na polpa, que produzem a dor
odontogênica aguda e rapidamente reversível.

Quanto mais abertos forem esses túbulos, mais os fluidos do túbulo se moverão e, subsequentemente, mais o
dente mostrará sensibilidade dentinária quando estimulado. Ao fazer o diagnóstico, é importante discriminar
essa sensação de sensibilidade dentinária da pulpite reversível, que seria secundária à cárie, ao trauma ou à
restauração nova ou defeituosa. Um questionário detalhado da história dentária recente, sem mencionar um
exame clínico e radio gráfico completo, ajudará a separar a sensibilidade dentinária de outras alterações
pulpares, visto que as modalidades de tratamento para cada caso são completamente diferentes.
Pulpite Irreversível
Se o estado da alteração pulpar progride para a classificação da pulpite irreversível, o tratamento para
remover o tecido pulpar será necessário.
PULPITE IRREVERSÍVEL SINTOMÁTICA: Os dentes que são classificados como portadores de uma
pulpite irreversível sintomática exibem dor intermitente ou espontânea. A rápida exposição dos dentes nesta
categoria a mudanças drásticas de temperatura (especialmente o estímulo ao frio) pro moverá episódios de
dor prolongada e intensa mesmo depois da remoção do estímulo térmico. A dor nesses casos pode ser aguda
ou imprecisa, localizada, difusa ou referida. Geralmente, há pequenas ou nenhuma alteração na aparência
radiográfica do osso perirradicular. Com o avanço da pulpite irreversível, um aumento no espaço do
ligamento periodontal pode ser evidenciado na radiografia, e pode haver indícios radiográficos sugerindo
alteração pulpar em virtude de calcificação na câmara pulpar e no espaço do canal radicular. Restaurações
profundas, cárie, exposição pulpar ou qual quer outra agressão direta ou indireta à polpa, recente ou não,
podem estar presentes, podem ser identificadas radio gráfica ou clinicamente, ou podem ser sugeridas com
base na história dentária completa. Caracteristicamente, quando a pulpite irreversível sintomática permanece
sem tratamento, a polpa por fim se tornará necrótica.
PULPITE IRREVERSÍVEL ASSINTOMÁTICA: Ocasionalmente, uma cárie profunda não produzirá
nenhum sintoma, mesmo que clínica ou radiograficamente tenha atingido a polpa. Se não for tratada, o dente
pode se tornar sintomático ou a polpa pode se tornar necrótica. Em casos de pulpite irreversível
assintomática, o tratamento endodôntico deve ser realizado o mais brevemente possível, de maneira que a
pulpite irreversível sintomática não ocorra nem resulte em dor intensa ou cause desconforto ao paciente.
 Necrose Pulpar
Quando ocorre a necrose da polpa, não existe suprimento sanguíneo e os nervos pulpares não estão
funcionais. Trata-se da única classificação clínica que diretamente tenta descrever o estado histológico da
polpa (ou sua ausência). Esta condição é subsequente à pulpite irreversível sintomática ou assintomática.
Depois que a polpa se torna completamente necrótica, o dente será assintomático até que os sintomas se
desenvolvam como resultado da extensão do processo patológico para os tecidos perirradiculares. Com a
necrose pulpar, o dente não responderá ao teste elétrico pulpar ou ao teste ao frio. No entanto, se for aplicado
calor por tempo prolongado, o dente pode responder a esse estímulo. Essa resposta pode estar relacionada a
remanescentes do fluido ou a gases no espaço do canal radicular se estendendo ou se expandindo para
tecidos periapicais. Uma agressão traumática pode acarretar na ausência de resposta aos testes pulpares e
simular uma necrose pulpar; por tanto, uma boa anamnese é imperativa. A necrose pulpar pode ser parcial ou
completa e pode não envolver todos os canais num dente multirradiculado. Por esta razão, o dente pode se
apresentar com sintomas antagônicos, nos quais pode não haver res posta ao teste pulpar em uma raiz e
resposta vital em outra. O dente pode também exibir sintomas de uma pulpite irreversível sintomática.
Depois que a polpa se torna necrótica, pode ocorrer crescimento bacteriano. Quando essa infecção (ou as
toxinas bacterianas dessa infecção) se estende para o espaço do ligamento periodontal, o dente pode se tornar
sintomático à percussão ou exibir dor espontânea. Podem ocorrer alterações radiográficas, variando de um
aumento do espaço do ligamento periodontal ou a aparência de uma lesão radiolúcida periapical. O dente
pode se tornar hipersensível ao calor, até mesmo ao calor da cavidade bucal, e é frequentemente aliviado pela
aplicação do frio. Isto pode ser útil na tentativa de loca lizar um dente com polpa necrosada quando a dor é
referida ou não localizada.
Dentes com Tratamento Endodôntico Prévio: A ABE sugeriu uma categoria diagnóstica clínica para os casos
em que o dente já foi submetido a um tratamento endodôntico não cirúrgico e o sistema de canais radiculares
preenchido com algum tipo de material obturador do canal radicular. Nessa situação, o dente pode ou não
apresentar sinais ou sintomas, mas outros procedimentos endodônticos cirúrgicos ou não cirúrgicos serão
necessários para a preservação do dente. Em muitas dessas situações não vai haver mais nenhum tecido
pulpar vital ou necrosado para responder a procedimentos de teste pulpar.
Terapia Iniciada Anteriormente: A ABE também sugeriu outra categoria diagnóstica clínica para os casos
nos quais já foi realizada uma terapia endodôntica parcial. Os dentes nesta categoria incluiriam casos em que
foi realizada apenas uma pulpotomia ou uma pulpectomia antes de os pacientes procurarem um tratamento
endodôntico. Em muitos casos, a pulpotomia ou a pulpectomia foi realizada como um procedimento de
emergência para uma pulpite irreversível, sintomática ou assintomática. Em outras situações, esses
procedimentos podem ter sido realizados como parte de procedimentos de terapia para uma polpa vital,
lesões traumáticas dos dentes, terapia de apicificação ou apicogênese. Até esses casos se apresentarem para o
tratamento endodôntico, não seria possível fazer um diagnóstico pulpar correto, por já ter sido removido todo
o tecido pulpar ou parte dele.

Periapicopatias (alterações do periápice dentário)

AGRESSORES QUÍMICOS FÍSICOS E BIOLÓGICOS:

Agentes biológicos: necrose pulpar, periodontopatias, presença de bactérias no canal radicular em virtude da
quebra de cadeia asséptica durante o tratamento endodôntico;
Agentes químicos: soluções irrigadoras enérgicas, como hipoclorito de sódio em altas concentrações (4-
6%), ou medicamentos agressivos, como tricresol formalina, empregados em casos de biopulpectomia, em
que o tecido periapical se encontra com vitalidade. O extravasamento de cimento endodôntico para a região
periapical também pode atuar como um agressor químico, dependendo de sua composição química;
Agentes físicos: ocorrência de sobreinstrumentação, em que os instrumentos endodônticos são erroneamente
usados, ultrapassando o limite apical do canal radicular e traumatizando os tecidos periapicais.

DESENVOLVIMENTO DE RESPOSTAS INFLAMATÓRIAS (PAPEL DAS BACTÉRIAS,

SISTEMA DE DEFESA INATO)

A bactéria constitui o principal fator etiológico no desenvolvimento da periodontite apical. As toxinas

bacterianas (p. ex., lipopolissacarídeo [LPS], ácido lipoteicoico [LTA]) e os subprodutos metabólicos
nocivos que egressam dos canais radiculares para os tecidos periapicais são capazes de induzir reação
imunoinflamatória periapical. Estas substâncias podem ativar o sistema imune inato através de receptores
que reconhecem os padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) que são encontrados na estrutura
destas toxinas. Diferentes classes de micro-organismos expressam diferentes padrões moleculares que são
reconhecidos por diferentes receptores de reconhecimento padrão (PRRs) ou receptores toll-like (TLRs) nas
células hospedeiras, como os fagócitos, as células dendríticas e os linfócitos B. Os PRRs ou TLRs são
codificados na linhagem germinativa. Nos mamíferos, existem pelo menos 10 TLRs, e cada um parece ter
uma função distinta no reconhecimento da imunidade inata. Por exemplo, o LPS pode estimular as fibras
nervosas sensoriais a liberar o peptídeo relacionado com gene de calcitonina (CGRP) e à substância P (SP)
para causar vasodilatação e aumentar a permeabilidade vascular. O LPS e as lipoproteínas também podem
ativar os TLRs nas células dendríticas para estimular a diferenciação do linfócito T.4 As características
estruturais em comum compartilhadas por várias toxinas (ei.e., PAMPs) são reconhecidas por certos subtipos
de TLRs. Se os TLRs forem sintetizados antes da infecção, eles são classifi cados como parte do sistema
imune inato. Os PRRs podem ser expressos na superfície celular (macrófagos, células dendríticas,
neutrófilos, células NK e células B), nos compartimentos intracelulares ou podem ser secretados no sangue e
nos fluidos teciduais.104 Existem numerosos produtos microbianos constitutivos e conservados, os padrões
moleculares associados a patógenos (PAMPs), também descritos anteriormente. PRRs do sistema imune
inato reconhecem os PAMPs.5,153 A especificidade da imunidade inata deve-se ao reconhecimento dos
PAMPs dos micro-organismos pelos PRRs, também chamados de receptores toll-like (TLRs), das células
hospedeiras. A ativação dos PRRs desencadeia inúmeras respostas do hospedeiro, incluindo opsonização,
ativação das cascatas do sistema complemento e da coagulação, fagocitose, ativação das vias de sinalização
pró-inflamatórias e indução da apoptose. A resposta imune inata à infecção bacteriana induz a expressão de
citocinas pró-inflamatórias, quimiocinas e coestimuladores, que são essenciais para ativação e influenciam a
natureza da resposta imune adaptativa. O principal mecanismo de defesa da imunidade inata não específica
na periodontite apical é a fagocitose dos micro-organismos por fagócitos especializados, tais como os
leucócitos polimorfonucleares (PMNs) e os macrófagos. A inflamação tecidual provoca o recrutamento dos
PMNs da circulação sanguínea para o tecido perirradicular. Os PMNs ativados apresentam um aumento
abrupto no consumo de oxigênio, conhecido como explosão respiratória, resultando na liberação de espécies
reativas de oxigênio, uma família de substâncias de meia-vida curta e extremamente destrutivas que
destroem os microorganismos e as células do hospedeiro. Os micro-organismos fagocitados ou as partículas
estranhas são expostos a um ambiente muito tóxico contendo grânulos específicos e azurófilos e radicais
livres derivados do oxigênio, e são eventualmente degradados.

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DO PERIÁPICE DENTAL

Periodontite apical aguda
O termo granuloma periapical refere-se a uma massa de tecido de granulação crônica ou agudamente
inflamado no ápice de um dente desvitalizado. Esta denominação bastante utilizada não é totalmente correta,
pois a lesão não demonstra, microscopicamente, uma inflamação granulomatosa verdadeira. A formação de
lesões inflamatórias periapicais representa uma reação defensiva secundária à presença de infecção
microbiana no canal radicular, com a disseminação dos produtos tóxicos relacionados em direção à zona
apical. Inicialmente, a reação de defesa elimina as substâncias nocivas provenientes dos canais. No entanto,
com o tempo, a reação do hospedeiro torna-se menos eficaz em relação à invasão microbiana ou à
disseminação de toxinas na região apical. Nos estágios iniciais de infecção, há a predominância de
neutrófilos e alterações radiográficas não estão presentes; esta fase da doença inflamatória periapical é
denominada periodontite apical aguda. As células inflamatórias envolvidas são primariamente os
neutrófilos e as prostaglandinas liberadas, as quais ativam os osteoclastos para reabsorver o osso circundante,
promovendo uma área radiolúcida periapical detectável. Pesquisadores acreditam que essa destruição óssea é
uma tentativa de prevenir a disseminação da infecção e propiciar espaço para a chegada de células de defesa
especializadas contra o processo infeccioso. A fase inicial da doença inflamatória periapical – a periodontite
periapical aguda – provoca uma dor pulsátil não localizada constante. O dente associado responde
negativamente ao teste de vitalidade ou revela um resultado positivo retardado. Em geral, a dor provocada
durante a oclusão ou percussão está presente e não são observadas alterações radiográficas evidentes. Se o
processo inflamatório agudo evoluir para um padrão crônico, então os sintomas associados regridem. Em
muitos casos, a doença periapical inflamatória é diagnosticada sem qualquer recordação prévia da ocorrência
de uma fase aguda.

Cisto periapical
O epitélio na região do ápice de um dente desvitalizado presumivelmente pode ser estimulado pela
inflamação para formar um cisto verdadeiramente revestido por epitélio ou cisto periapical. A resposta
inflamatória parece aumentar a produção do fator de crescimento de ceratinócitos pelo estroma das células
periodontais, levando ao aumento da proliferação de epitélio normalmente quiescente na região. A fonte
epitelial é formada pelos restos epiteliais de Malassez, mas também pode estar relacionada ao epitélio
crevicular, ao revestimento sinusal ou ao revestimento epitelial dos tratos fistulosos. O desenvolvimento
cístico é comum. Os cistos periapicais baía têm como característica um revestimento epitelial incompleto
devido à extensão da porção apical do dente para o interior do lúmen do cisto. Os cistos periapicais
verdadeiros formam uma estrutura semelhante a um saco, com revestimento epitelial completo, que se
localiza adjacente ao ápice do dente, mas está separado deste. Os cistos periapicais são caracterizados por
uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso revestida por epitélio com um lúmen contendo líquido e restos
celulares. Teoricamente, à medida que o epitélio se descama para o interior do lúmen, aumenta o conteúdo
proteico. Ocorre a entrada de fluido no lúmen, na tentativa de equilibrar a pressão osmótica, promovendo um
crescimento lento. A maioria dos cistos periapicais cresce lentamente e não atinge um tamanho grande.
 Abscesso periapical
O acúmulo de células inflamatórias agudas no ápice de um dente não vital é denominado abscesso periapical.
As lesões inflamatórias agudas com formação de abscesso podem surgir como uma alteração periapical
inicial ou de uma exacerbação aguda de uma lesão periapical inflamatória crônica. Frequentemente, a fonte
da infecção é evidente. Algumas vezes, entretanto, a necrose pulpar pode estar relacionada a um
traumatismo, e o dente pode não apresentar cavidades nem restaurações. No estágio mais inicial de todas as
formas de doença inflamatória periapical, as fibras periapicais do ligamento periodontal (LP) podem exibir
uma inflamação aguda, mas nenhuma formação evidente de abscesso. Esta alteração localizada, com
denominação mais correta periodontite apical aguda, pode ou não evoluir para a formação de um abscesso.
Apesar de este processo muitas vezes ocorrer em associação de um dente desvitalizado, a periodontite apical
aguda pode estar presente em um dente vital, secundária a um traumatismo, a pontos de contato oclusais
altos ou induzida por um corpo estranho. As características clínicas se assemelham bastante às observadas no
abscesso periapical, devendo ser consideradas no diagnóstico diferencial. Muitos pesquisadores subdividem
os abscessos periapicais nos tipos agudos e crônicos. Entretanto, estas denominações são inadequadas, pois
os dois tipos representam reações inflamatórias agudas. Os abscessos periapicais devem ser classificados
como sintomáticos e assintomáticos, com base nas suas apresentações clínicas. Os abscessos periapicais se
tornam sintomáticos à medida que o material purulento se acumula no interior do alvéolo. Os estágios
iniciais provocam sensibilidade no dente afetado, que é muitas vezes aliviada pela aplicação direta de
pressão. Com a progressão, a dor se torna mais intensa, frequentemente com sensibilidade extrema à
percussão, extrusão do dente e tumefação dos tecidos. O dente afetado não responde ao frio nem aos testes
pulpares elétricos. Podem estar presentes cefaleia, mal-estar, febre e calafrios.
 Abscesso fênix
Os granulomas periapicais (uma massa de reação de granulação - tecido conjuntivo neoformado com
inflamação crônica -, localizado ao redor do ápice radicular) podem originar-se após a estabilização de um
abscesso periapical ou podem se desenvolver como uma patologia periapical inicial. Essas lesões não são
necessariamente estáticas. Além da possibilidade de transformação em cistos periapicais, uma piora da
infecção pulpar pode levar ao reaparecimento da inflamação, no desenvolvimento de sintomas e o possível
aumento de tamanho da área radiolúcida associada. As alterações inflamatórias secundárias agudas que
acometem os granulomas periapicais foram denominadas abscesso fênix. Além disso, o AAA pode
desenvolver-se como seqüencia de uma pericimentite apical aguda ou, ainda, de uma rarefação apical
crônica, como o granuloma dental e o abscesso apical crônico. Quando o abscesso alveolar agudo se
desenvolve a partir da exacerbação de um granuloma apical ou de um abscesso apical crônico, recebe o
nome de Abscesso Fenix (o que resurgiu).

Abscesso com e sem fístula

Uma vez localizado nos tecidos moles, o abscesso pode causar celulite ou canalizar-se através do tecido mole
sobrejacente. A tábua cortical pode ser perfurada em um local que permita a sua penetração no interior da
cavidade oral. O material purulento pode acumular-se no tecido conjuntivo sobrejacente ao osso e provocar
um aumento de volume séssil ou perfurar a superfície epitelial e drenar através de uma fístula intraoral. Na
abertura intraoral do trato da fístula, encontra-se, muitas vezes, uma massa de tecido de granulação
inflamado subagudo, conhecido como parúlide (furúnculo gengival). Ocasionalmente, o dente não vital
associado à parúlide pode ser difícil de ser determinado e a inserção de um cone de guta-percha no interior
do trajeto durante o exame radiográfico pode auxiliar na detecção do dente envolvido. Os abscessos
dentários também podem canalizar-se através da pele sobrejacente e drenar por uma fístula cutânea. Se um
caminho de drenagem crônico for estabelecido, o abscesso periapical se torna assintomático devido à
ausência do acúmulo de secreção purulenta no interior do alvéolo. Ocasionalmente, tais infecções são
diagnosticadas durante um exame oral de rotina, após a detecção de uma parúlide ou da drenagem através de
uma cárie extensa. Se o local da drenagem se torna bloqueado, os sinais e sintomas do abscesso em geral se
tornam evidentes em um curto período de tempo. Algumas vezes, as infecções periapicais podem se
disseminar pela corrente sanguínea e resultar em sintomas sistêmicos tais como febre, linfadenopatia e mal-
estar. O risco de disseminação parece ser menor em abscessos periapicais que drenam livremente.
Características histopatológicas: Espécimes de biópsia de abscessos puros são incomuns, pois o material está
em forma líquida. Os abscessos consistem em um mar de leucócitos polimorfonucleares, muitas vezes
permeados por um exsudato inflamatório, restos celulares, material necrótico, colônias bacterianas ou
histiócitos. Os abscessos fênix podem manter um componente de tecido mole; apresentam-se como
granulomas ou cistos periapicais inflamados subagudos entremeados por áreas de formação de abscessos
significativas. Nestes casos, o patologista tipicamente diagnostica a lesão primária, mas comenta sobre a
formação de abscesso.
Fases da drenagem fisiológica de um abscesso: O pus presente na região periapical (fase intraóssea) se não
drenado pelo canal, procura o caminho de menor resistência para exteriorizar-se. Enquanto o pus procura
local de escape, ocorre aumento de pressão sobre o pericimento, provocando dor exacerbada. O pus, se não
drenar pelo canal ou pelo ligamento periodontal, procura perfurar o osso cortical e se acumula sob o
periósteo (fase sub periostal). A seguir passa para a fase submucosa e forma a fístula. Exteriorizando o
abscesso, a dor severa fica bem atenuada e pode mesmo desaparecer, em virtude do alívio da pressão.

Celulite

Se um abscesso não é capaz de drenar através da superfície cutânea ou para o interior da cavidade oral, ele
pode disseminar difusamente através dos planos fasciais dos tecidos moles. Esta disseminação aguda e
edemaciada de um processo inflamatório agudo é denominada celulite; Embora vários padrões de celulite
possam ser observados pela seminação de infecções dentárias, duas formas especialmente perigosas
merecem uma discussão adicional: (1) a angina de Ludwig e (2) a trombose do seio cavernoso.

1 - Angina de Ludwig: uma forma mais agressiva de celulite, frequentemente originada de uma infecção
odontogênica classicamente localizada no segundo e terceiro molares inferiores, que envolve os espaços
submandibular, sublingual e submentoniano. Em torno de 70% dos casos, a angina de Ludwig se desenvolve
da disseminação de uma infecção aguda proveniente de um molar inferior. Outras situações associadas a esta
apresentação clínica são os abscessos periamigdalianos ou parafaringeanos, lacerações orais, fraturas de
mandíbula ou sialoadenites submandibulares. Ainda que o processo possa ocorrer em indivíduos saudáveis,
há um aumento da prevalência em pacientes imunodeprimidos secundariamente devido à presença de
distúrbios, tais como a diabetes melito, o transplante de órgãos, a síndrome da imunodeficiência adquirida
(AIDS) e a anemia aplásica. Inicia–se por uma infecção dentária, com subsequente perfuração da cortical
mandíbular lingual o que leva a uma progressão do processo nos espaços submandibular (ESM), sublingual
(ESL) e submentoniano (ESMe). Alguns pacientes apresentam histórico de extração dentária recente, ou
higiene oral precária, estado periodontal, pericoronal, tratamento endodôntico e traumatismos. Há outras
causas como piercing lingual e contato com animais. Ao atingir o ESM a infeção abrange os outros espaços
da região. Devido ao edema na região submandibular ocorre um inchaço lenhoso na região de pescoço.
Infecção sublingual resulta em elevação e protrusão da língua e a irritação dos músculos da mastigação, em
trismo. Infecção no ESM pode progredir posteriormente pelo músculo estiloglosso em direção ao espaço
faringomaxilar, e de lá para o espaço retrofaringeano, e assim para o mediastino. O retardo do diagnóstico
implica em maior disseminação da infecção. O tratamento da angina de Ludwig é baseado em quatro
medidas: 1. Manutenção das vias aéreas 2. Incisão e drenagem 3. Antibioticoterapia 4. Eliminação do foco
infeccioso original

2 - Trombose do seio cavernoso: O seio cavernoso é um seio dural maior posicionado entre as camadas
meníngeas e as camadas periosteais da dura-máter. A camada meníngea contém os nervos troclear e
oculomotor e os ramos maxilar e oftálmico do nervo trigêmeo. Além disso, a artéria carótida interna e o
nervo abducente passam pelo interior do seio. O seio recebe drenagem venosa da órbita por meio das veias
oftálmicas superior e inferior. A infecção do seio pode produzir uma série de sintomas clínicos relacionados
a diversas estruturas anatômicas que atravessam essa região. A trombose do seio cavernoso pode ocorrer por
uma via anterior ou posterior. A infecção dos dentes superiores anteriores pode perfurar a superfície
vestibular do osso maxilar e se disseminar até o espaço canino. Uma trombose séptica se desenvolve nas
veias faciais, que não apresentam válvulas, atravessando pelo espaço, se propagando de maneira retrógrada
da veia angular para a veia oftálmica inferior, passando pela fissura orbitária inferior para o interior do seio
cavernoso. A via posterior se sucede por infecções originárias dos pré-molares ou molares superiores, os
quais demonstram envolvimento vestibular ou do espaço infratemporal, que podem se disseminar através das
veias emissárias do plexo venoso pterigoide para o seio petroso inferior alcançando o seio cavernoso. De um
modo geral, a trombose do seio cavernoso é relativamente incomum e as infecções bucodentárias são
responsáveis por quase 10% dos casos. A trombose séptica do seio cavernoso (TSSC) é uma condição
relativamente rara e potencialmente devastadora, uma vez que importantes estruturas anatômicas possuem
relação direta com a região afetada. Infecções odontogênicas são alguns de seus fatores etiológicos. O
tratamento dessa patologia é de urgência, e consiste na utilização de antibióticos de amplo espectro e, quando
possível, terapia anticoagulante, além da eliminação do foco primário de infecção. (UFPR)

PERIODONTITE APICAL CRÔNICA:

PERIODONTITE APICAL ASSINTOMÁTICA: GRANULOMA APICAL, PERIODONTITE APICAL

CRÔNICA
Se os patógenos dos canais radiculares não forem eliminados, a periodontite apical sintomática pode
progredir para periodontite apical assintomática. A periodontite apical assintomática se caracteriza por
persistência do estímulo inflamatório, adaptação da resposta do hospedeiro aos estímulos, presença da
resposta imune adaptativa e início do processo de reparo. A inflamação crônica apresenta aspectos positivos
e negativos. O aspecto positivo é que as defesas do hospedeiro são capazes de manter uma defesa ativa
contra os microorganismos invasores e toxinas; o aspecto negativo é que a resposta do hospedeiro é insufi
ciente para eliminar estes fatores. A periodontite apical assintomática é uma forma de resposta imune
adaptativa que requer apuradas especificidade e memória. A resposta imune adaptativa induz mais morte
bacteriana que a resposta imune inata. Tradicionalmente, a periodontite apical crônica assintomática e o
granuloma apical são termos utilizados indistintamente. O granuloma é uma área focal de inflamação
granulomatosa, que é um termo histológico para uma reação inflamatória crônica. A inflamação
granulomatosa se caracteriza pela presença de macrófagos ativados com células epitelioides, presentes em
doenças como tuberculose, hanseníase, sífilis, criptococose, sarcoidose, febre reumática e granuloma de
corpo estranho. A presença de irritantes fracamente digeríveis (não antigênicos ou antigênicos) e/ou de
imunidade mediada por células T contra os irritantes parece ser necessária para a formação do granuloma. O
granuloma é relativamente avascular, enquanto a periodontite apical crônica é intensamente vascularizada.
Histopatologicamente, algumas, mas não todas as periodontites apicais, podem exibir certas características
da inflamação granulomatosa, de modo que os termos granuloma apicais e periodontite apical crônica
assintomática não devem ser utilizados de forma indistinta. O granuloma é mais bem caracterizado como um
termo histológico para descrever uma forma específica de inflamação crônica tal como o granuloma de corpo
estranho ou o granuloma imune.
PERIODONTITE APICAL ASSINTOMÁTICA COM FORMAÇÃO CÍSTICA: CISTO
RADICULAR, PERIODONTITE APICAL CRÔNICA COM FORMAÇÃO CÍSTICA

O cisto radicular é único, já que nenhum cisto no corpo possui patogênese semelhante. Acredita-se que o
cisto radicular é, provavelmente, formado pela proliferação de restos de células epiteliais decorrente da
inflamação do ligamento periodontal.O cisto radicular é uma cavidade patológica completamente revestida
por epitélio escamoso estratificado não ceratinizado de espessura variável, de estrutura tridimensional, em
uma periodontite apical. O cisto radicular pode ser um “cisto baía” ou “cisto em bolsa” (pocket cyst) (i.e.,
aderido ao forame apical) ou um “cisto verdadeiro” (sem inserção à estrutura radicular), mas ele não se
forma sozinho. Portanto, o cisto radicular não deve ser considerado uma entidade distinta das periodontites
apicais assintomáticas. O cisto radicular (baía ou verdadeiro) é classificado como uma lesão inflamatória e
não como uma lesão neoplásica na classificação dos Tipos Histológicos de Tumores Odontogênicos, Cistos
dos Maxilares e Lesões Associadas, segundo a OMS. A prevalência dos cistos radiculares nos dentes
extraídos com periodontite apical varia de 15% a 20%.
Dois tipos de cistos têm sido descritos nas periodontites apicais crônicas. O lúmen do cisto baía se abre
dentro do canal radicular do dente envolvido O cisto verdadeiro é completamente cercado por epitélio de
revestimento, e seu lúmen não possui comunicação com o canal radicular do dente envolvido. Os cistos
apicais são revestidos por epitélio escamoso estratificado não ceratinizado hiperplásico, de espessura
variável, que é separado da cápsula de tecido conjuntivo fibrovascular por uma membrana basal. Tanto o
epitélio de revestimento como a cápsula de tecido conjuntivo são geralmente infiltrados por células
inflamatórias, indicando que as células inflamatórias são atraídas para estes tecidos através de irritantes
quimiotáticos, seja dos canais radiculares, seja dos tecidos periapicais. O dente envolvido é geralmente
assintomático. As lesões periapicais osteolíticas dos dentes endodonticamente envolvidos podem, algumas
vezes, apresentar imagem radiolúcida bem demarcada circundada por halo radiopaco.
Não existem evidências diretas de que a periodontite apical assintomática com formação cística (baía ou
verdadeiro) pode ou não regredir após terapia endodôntica não cirúrgica. Infelizmente, os cistos apicais não
podem ser diagnosticados clinicamente, sendo somente diagnosticados após biópsia ou extração dos dentes
com periodontite apical.
Alteração Apical (Periapical)
Tecidos Apicais Normais

Esta classificação é o padrão em relação ao qual todos os outros processos mórbidos apicais são comparados.
Nesta categoria o paciente se encontra assintomático e o dente responde normalmente aos testes de percussão
e palpação. A radiografia revela a integridade da lâmina dura e do espaço do ligamento periodontal em torno
dos ápices de todas as raízes.
Periodontite Apical Sintomática
Um dente com periodontite apical sintomática aguda terá uma resposta muito dolorosa à pressão da mordida
ou à percussão. Este dente pode ou não responder aos testes de vitalidade pulpar, e a radiografia ou a imagem
deste dente geralmente exibirão pelo menos um adelgaçamento do espaço do ligamento periodontal e
poderão ou não apresentar uma radiolucidez apical associada a uma ou todas as raízes.
Periodontite Apical Assintomática
Um dente com periodontite apical assintomática geralmente não apresenta sintomas clínicos. Este dente não
responde aos testes pulpares, e a radiografia exibirá uma radiolucidez apical. Este dente geral mente não é
sensível à pressão da mordida, mas o paciente pode ter uma “sensação diferente” à percussão.
Abscesso Apical Agudo
Um dente com um abscesso apical agudo será bastante sensível à pressão da mastigação, à percussão e à
palpação. Este dente não responderá a nenhum teste pulpar e exibirá graus varia dos de mobilidade. A
radiografia ou a imagem podem exibir de um espessamento do espaço do ligamento a uma radiolucidez
apical. O edema pode estar presente intraoralmente e os tecidos faciais adjacentes ao dente estarão quase
sempre presentes com algum grau de edema. O paciente frequentemente estará febril, e os nódulos linfáticos
cervicais e submandibulares apresentarão sensibilidade à palpação.
Abscesso Apical Crônico
Um dente com um abscesso apical crônico geralmente não apresentará sintomas clínicos. Este dente não
responderá aos testes de vitalidade pulpar, e a imagem radiográfica exibirá radio lucidez apical. Geralmente,
o dente não é sensível à pressão causada pela mastigação, mas o paciente pode ter uma “sensação diferente”
à percussão. Esta entidade é distinguida da periodontite apical assintomática por exibir uma drenagem
intermitente através de uma fístula associada.
Dor de Origem não Odontogênica: Se depois que todos os procedimentos de teste forem efetuados e se
chegar à decisão de que a dor não é de origem odontogênica, o paciente deve ser encaminhado então a uma
clínica de dores orofaciais para testes adicionais.