PATOLOGIA ESPECIAL II – PROVA 1 Complicações

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO São as síndromes coronarianas agudas,

ATEROSCLEROSE
É uma doença inflamatória crônica que
acomete artérias de grande e médio cali-
bre. Inicia-se com a agressão ao endotélio,
determinada pela presença de fatores de
risco para aterosclerose.
compostas pelo infarto agudo do miocár-
dio (com e sem supradesnivelamento de
segmento ST) e pela angina estável. O aci-
dente vascular cerebral também é uma
complicação da aterosclerose.
Artéria: macroscopia

Fisiopatologia

Na presença de disfunção endotelial, há

perda da permeabilidade da camada íntima
com consequente redenção de LDL e oxi-
dação dessas moléculas. Da mesma
forma, a disfunção endotelial acarreta em
surgimento de moléculas de adesão leu-
cocitária. Monócitos e linfócitos são atraí-
dos e os monócitos migram para o espaço
subendotelial, onde se diferenciam em
macrófagos. Ali, captam moléculas oxida-
das de LDL, formando as células espumo-
sas (ou xantomizadas).

Alguns desses mediadores inflamatórios,

produzidos em resposta à disfunção endo-
telial, estimulam a migração e proliferação
de células musculares lisas da camada
média para a íntima. Essas irão produzir ci-
tocinas, fatores de crescimento e matriz Artéria: microscopia
extracelular, culminando na formação da
placa aterosclerótica.

Ateroma

As placas podem ser estáveis ou instáveis.

Nas estáveis, há predomínio de colágeno,
que forma uma capa fibrosa espessa, con-
tendo escassas células inflamatórias e
poucos núcleos lipídicos. As placas instá-
veis apresentam intensa atividade inflama-
tória, sendo compostas por um núcleo lipí-
dico proeminente e uma capa fibrosa fina.

1

INFARTO
O IAM é a necrose das células miocárdicas
devido à oferta inadequada de oxigênio ao
músculo cardíaco. É causado pela redução
do fluxo sanguíneo coronariano de magni-
tude e duração suficientes para não ser
compensada pelas reservas orgânicas, le-
vando à isquemia e, por consequente, à ne-
crose.
Fisiopatologia
Resulta da ruptura ou erosão de uma placa
aterosclerótica, desencadeando um pro-
cesso de cascata, o qual reduz de forma
crítica o fluxo sanguíneo na artéria coro-
nária por espasmo coronário ou formação
de trombo. Assim, desencadeia-se a isque-
mia cardíaca e, por fim, a necrose e fibrose
do tecido miocárdico.
Classificação
INFARTO BRANCO/ANÊMICO/ISQUÊMICO
Consiste numa área de necrose de coagu-
lação (isquêmica) ocasionada por hipóxia
letal local, em território com circulação do
tipo terminal. A causa é sempre arterial
(por oclusão tromboembólica ou compres-
siva). Os órgãos mais comumente lesados
são os rins, o baço, o coração e o cérebro.
Até 6 horas de evolução, não há alterações
visíveis no tecido, mesmo à microscopia
óptica. De 6 a 12 horas após o evento, apa-
rece uma área pálida pouco definida, com
ou sem estrias hemorrágicas (resto de san-
gue nas paredes vasculares lesadas por
anóxia). De 12 a 24 horas, surge uma área
pálida cuneiforme, delimitada por halo hi-
perêmico-hemorrágico, com base voltada
para a cápsula do órgão e vértice para o
vaso ocluído. De 24 a 48 horas, há defini-
ção de área cuneiforme ou “em mapa geo-
gráfico”.
Do 2º ao 5º dia, forma-se halo branco-
acinzentado, com deposição de fibrina na
serosa capsular. A partir do 5º dia, há pro-
liferação fibro e angioblástica.
INFARTO VERMELHO/HEMORRÁGICO
Consiste numa área edematosa e hemor-
rágica, ocasionada por hipóxia letal local,
em território com circulação preferencial-
mente do tipo dupla ou colateral. Tanto a
oclusão arterial como a venosa podem
causar infartos vermelhos.
Histologia (IAM)
Observam-se necrose coagulativa isquê-
mica, inflamação, fagocitose de restos ce-
lulares e reparação tecidual por tecido fi-
broso.
2
Macroscopia (IAM)

Figura 2 Miocárdio com necrose: ausência de núcleos

nos miócitos

ASMA E ENFISEMA

HISTOLOGIA PULMONAR

O trato respiratório superior é composto

por nariz externo, cavidade nasal, seios
maxilares, faringe, laringe e porção superior
da traqueia. O trato respiratório inferior é
composto por porção inferior da traqueia,
Microscopia (IAM)
brônquios, bronquíolos, alvéolos, pulmões
e pleuras.

Figura 1 Miocárdio normal

3

ASMA
A asma é uma desordem inflamatória crô-
nica das vias aéreas. Os postos-chave da
doença são obstrução intermitente e re-
versível das vias aéreas, inflamação crô-
nica dos brônquios com eosinófilos, hi-
pertrofia e hiper-reatividade das células
musculares lisas brônquicas e aumento
na secreção de muco.
A asma pode ser classificada como atópica
(evidência de sensibilização a alérgenos;
frequente em pacientes com histórico de ri-
nite alérgica, eczema) e não atópica.
Os principais fatores etiológicos da asma
estão relacionados com a predisposição
genética à hipersensibilidade do tipo I
(atópica), inflamação aguda ou crônica das
vias aéreas e hiperresponsividade a uma
variedade de estímulos. A inflamação en-
volve uma série de células e numerosos
mediadores inflamatórios, porém o papel
dos linfócitos T auxiliares tipo 2 (TH2)
pode ser crítico na patogenia da asma.
Asma atópica
A asma atópica é o tipo mais comum de
asma, com início na infância, e representa
um exemplo clássico de reação de hiper-
sensibilidade tipo I mediada por IgE. A do-
ença é desencadeada por antígenos ambi-
entais, como poeira, pólen, pelos de ani-
mais e alimentos. Infecções também po-
dem desencadear a asma atópica.
Asma não atópica
Os pacientes com a forma não atópica da
asma não apresentam evidência de sensi-
bilização a alérgenos; os resultados dos
testes cutâneos alérgicos são geralmente
negativos. Infecções respiratórias associ-
adas à etiologia viral e poluentes aéreos
inalados são estímulos comuns. Acredita-
se inflamação da membrana mucosa indu-
zida por vírus reduza o limite de tolerância
dos receptores vagais subepiteliais aos ir-
ritantes.
Macroscopia
Apresenta-se com pulmões distendidos
com pequenas áreas de atelectasia, além
de presença de muco espesso contendo
células epiteliais.
Figura 3 Pulmão à direita é o acometido (sem espaço en-
tre pulmão e arcabouço ósseo, indicando distensão)
4
 Figura 4 Pulmão surperinsuflado, aparência normal.
Figura 5 Bronquiectasias.
Figura 6 Visão aproximada do pulmão, com área focal di-
latada do brônquio se estendendo na superfície pleural,
típica localização da bronquiectasia.
Figura 7 Bronquiectasia com dilatação do brônquio e fi-
brose entre os lobos e das pleuras.
Figura 8 Dilatação dos brônquios e acúmulo de muco
("rolhas" em branco)
Figura 9 Colapso do lobo inferior (alvéolos sem ar) por
compressão extrínseca pela presença de líquido na cavi-
dade pleural.
Microscopia
Caracterizada por um infiltrado inflamató-
rio (eosinófilos – células vermelhas bilo-
buladas) com edema. Há espessamento
da parede brônquica, decorrente de hiper-
trofia e hiperplasia da musculatura lisa.
Observa-se também hiperplasia glandular
(contra agentes infecciosas) com aumento
da produção de muco (tampões de muco).
Ocorre espessamento da membrana ba-
sal, descamação do epitélio respiratório e
proliferação vascular (congestão vascu-
lar).
5

Figura 10 Entre cartilagem brônquica e lúmen preenchido
por muco, há submucosa alargada pela hipertrofia do
músculo liso, edema e inflamação eosinofílica.
Figura 11 Maior aumento, numerosos eosinófilos.
Figura 12 Epitélio parcialmente preservado com infiltra-
ção por células inflamatórias, espessamento da mem-
brana basal (inflamação crônica) e hiperplasia da mus-
culatura lisa e das glândulas mucosas. Cartilagem no
canto inferior direito.
Figura 13 Corte longitudinal do brônquio. Lúmen preen-
chido por muco e células epiteliais descamadas (parte
asma, parte post mortem), hipertrofia da musculatura
lisa e congestão vascular.
Figura 14 Brônquio dilatado, parede e mucosa não identi-
ficáveis por inflamação necrotizante (aparência micros-
cópica da bronquiectasia). Não específico de asma.
ENFISEMA
É a dilatação permanente dos espaços aé-
reos distais com destruição da parede
sem fibrose. Sua principal causa é o taba-
gismo. Causa sintomas secundários como
hipertensão pulmonar, pneumotórax, aci-
dose respiratória e até coma.
Macroscopia
Existem diversos tipos de enfisema, porém
os principais são o bolhoso e o centroaci-
nar. O bolhoso é o tipo mais característico
e se apresenta com bolhas menores que 1
cm no espaço subpleural, sobretudo em
ápices pulmonares. Há hiperinsuflação aci-
nar dos alvéolos com destruição das pare-
des, formando bolhas e atrofia. O padrão
centroacinar é o mais comum, correspon-
dendo a 85%.
Figura 15 Enfisema bolhoso - perda de parênquima pul-
monar pela destruição de alvéolos, com dilatação per-
manente dos espaços e perda de elasticidade.
6
Figura 16 Pontos enegrecidos são os pigmentos antra-
cóticos, depositados em macrófagos nas paredes dos
alvéolos (apenas peças à fresco).

Figura 19 Enfisema

Figura 17 Padrão centro-lobular. Buracos negros com

coleções de pigmento antracótico.

Microscopia

Caracterizada pela presença de paredes fi-

nas sem fibrose e alvéolos arrebentados.

Figura 18 Pulmão enfisematoso, paredes finas, sem fi-

brose, e alvéolos arrebentados
Figura 20 Pegadinha, pulmão normal (alvéolos de
mesmo tamanho).

7
SABER PARA A PROVA
 Fisiopatologia da asma
 Microscopia da asma
 Macroscopia do enfisema
 Microscopia do enfisema
TUBERCULOSE
É uma doença inflamatória crônica granu-
lomatosa e infecciosa, cujo agente infecci-
oso é o bacilo de Koch (Mycobaterium tu-
berculosis). Sua transmissão se faz atra-
vés de aerossóis eliminados pela tosse de
pacientes bacilíferos (forma pulmonar).
FISIOPATOLOGIA
Através da via inalatória, o bacilo chega até
os alvéolos. Ao alcançar a região média
dos pulmões, os macrófagos tentam con-
ter a infecção fagocitando-o. Todavia, o ba-
cilo continua a se multiplicar dentro do
macrófago e este o apresenta para as cé-
lulas T CD4. Essas, por sua vez, libera cito-
cinas quimiotáticas para mais células infla-
matórias (monócitos e linfócitos). Além
disso, elas também ativam os macrófagos,
que se diferenciam em células epitelioides,
que, junto às demais células inflamatórias,
gerarão o granuloma.
Em indivíduos imunocompetentes, existem
células T CD4 suficientes para ativar os
macrófagos.
O primeiro contato estabelece a tubercu-
lose primária, comum em crianças. O ba-
cilo é inalado, depois fagocitado por ma-
crófagos e levado aos linfonodos hilares.
Após 2 semanas, ocorre a ativação dos
8
macrófagos pelas células T CD4, secre- tuberculose miliar, uma vez que forma nó-
tando citocinas e culminando na destruição dulos pequenos e amarelados.
dos bacilos. Os linfócitos T CD8 lisam os
Por fim, há ainda a tuberculose dissemi-
macrófagos infectados, gerando granulo-
nada, que ocorre pela disseminação do ba-
mas com necrose central. Esse granuloma
cilo pela árvore traqueobrônquica, linfática
sofre calcificação e, juntamente com a lin-
ou sanguínea.
fadenomegalia hilar (presença do bacilo),
compõe o complexo de Gohn. EVOLUÇÕES

A reativação dos bacilos presentes no Cura: calcificação

complexo de Gohn (foco primário), bem
Contenção dos focos infecciosos
como a reinfecção pelo bacilo, pode acar-
rear em tuberculose secundária. É mais Disseminação: por via hematogênica, na
comum em adultos e compreende uma re- qual há macrófagos infectados circulantes,
ação inflamatória com granulomas coa- podendo culminar em tuberculose extra-
lescentes e necrose caseosa. pulmonar. Há também disseminação a
partir do complexo primário, com migra-
A tuberculose disseminada ocorre em si-
ção de macrófagos para os linfonodos (for-
tuações de ausência de resposta imune, o
mação do complexo de Gohn).
que permite disseminação do bacilo por
via hematogênica. Também chamada de

9
CAUSAS Figura 21 Granulomas com necrose central (necrose li-
quefativa e coagulativa)
 Empobrecimento da população
 Envelhecimento da população
 Surgimento da endemia do HIV
 Aumento das migrações (internas e
externas)
 Taxas de abandono e irregularidade
do tratamento para tuberculose, HIV
e coinfecções
 Tabagismo, uso de drogas ilícitas e Figura 22 Linfonodo hilar do complexo de Gohn (à
esquerda) e necrose caseosa (à direita).
etilismo
 Resistência bacteriana aos medica-
mentos anti-tuberculose
 Doenças da modernidade (carci-
noma, diabetes mellitus, obesidade,
etc.)

POPULAÇÕES MAIS VULNERÁVEIS

São, em ordem decrescente: população em

situação de rua (x 60), privada de liberdade Figura 23 Tuberculose miliar (pequenos nódulos amare-
lados).
(x 40), infectados pelo vírus HIV (x 30) e po-
pulação indígena (x 4). Segundo a OMS MICROSCOPIA
(2008), cerca de 1/3 da população, equiva-
lente a 100 milhões por ano, está infectada
pelo bacilo da tuberculose.

MACROSCOPIA

10

Figura 24 Bacilos dentro de macrófagos.
PNEUMONIA
É a infecção do parênquima pulmonar ou
simplesmente a inflamação do trato respi-
ratório inferior. O principal agente etiológico
é o Streptococcus pneumoniae. Mani-
festa-se com febre (menos frequente em
idosos), calafrio, dor torácica ventilatório-
dependente, expectoração purulenta ou pi-
osanguinolenta.
A prevalência é duvidosa pois não é uma
doença de notificação compulsória. Mas
estima-se que seja, em média, de 12 a 40
casos por 1000 habitante por ano, sendo
80% desses com tratamento domiciliar.
FISIOPATOLOGIA
A infecção pulmonar ocorre após um mi-
crorganismo ter vencido as barreiras de
defesa do hospedeiro. A 1ª barreira, a fil-
tração aerodinâmica, é promovida pelas
mudanças no regime de fluxo das vias aé-
reas (turbilhonamento).
A 2ª barreira é constituída pela mucosa e
epitélio da naso e orofaringe. Em conjunto,
as duas barreiras favorecem, fazendo com
que os microrganismos sejam precipita-
dos, deglutidos, ou eliminados na expira-
ção. Entretanto, se houver aderência do
agente ao epitélio, pode haver colonização
da via aérea, isto é, a presença do micror-
ganismo no epitélio/mucosa, sem evidên-
cias de efeitos adversos ou de reações do
hospedeiro, fato que predispõe à infecção.
A depuração mucociliar, 3ª barreira, pro-
move o aprisionamento do agente no
muco e a sua eliminação através da vibra-
ção ciliar. Quando a depuração mucociliar
é insuficiente para eliminar o agente, de-
senvolve-se a tosse, que é a 4ª barreira. Os
componentes celulares (macrófagos e
neutrófilos) e os componentes funcionais
do ambiente alveolar (imunoglobulinas,
complemento e surfactante) constituem a
5ª barreira ao agente infeccioso.
A pneumonia pode se desenvolver por di-
minuição da eficiência dos mecanismos
de defesa ou quando a quantidade do
agente infectante satura os mecanismos
de defesa.
CLASSIFICAÇÃO
 Segundo o agente etiológico
o Pneumocócica
o Estafilocócica
o Por gram-negativos
o Por H. influenzae
o Atípica
o Viral
o Fúngica
o Aspirativa
 Segundo a natureza da resposta do
hospedeiro (ex.: supurativa).
 Segundo distribuição macroscópica
o Broncopneumonia
o Pneumonia lobar
Pneumonia típica
Possui apresentação lobar ou lobular.
Seus agentes são Streptococcus pneumo-
11
niae (mais frequente), Haemophilus influ-
enzae, Moraxella catarrhalis, S. aureus e
Legionella sp.
O Staphylococcus aureus e os bacilos en-
téricos gram-negativos são mais frequen-
tes em idosos e em paciente que fizeram
uso de antibiótico recentemente.
Pneumonia atípica
Possui apresentação atípica. Seus agentes
são Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia,
vírus (sincicial respiratório, parainfluenza,
influenza A e B, adenovírus, CMV) e Coxi-
ella.
MORFOLOGIA: Pneumonia lobar
Apresenta disseminação uniforme nos lo-
bos pulmonares, dando ao parênquima um
padrão homogêneo. Normalmente é cau-
sada pelo S. pneumoniae. Geralmente é a
extensão de uma bronquite ou bronquiolite.
Constitui uma infecção bacteriana aguda, com-
prometendo todo um lobo do pulmão ou
grande parte dele. O comprometimento focal
(lobular) ou extenso (lobar) depende das con-
dições do hospedeiro.
EVOLUÇÃO: Pneumonia lobar
Nas formas de comprometimento predomi-
nantemente alveolar, na pneumonia lobar, são
descritos quatro estágios.
a) Inicial ou congestão: o lobo apresenta-se pe-
sado, úmido e avermelhado, com ingurgita-
mento vascular, numerosas bactérias, líquido e
poucos neutrófilos na luz alveolar. Há intensa
congestão dos capilares septais e edema.
b) Hepatização vermelha: o lobo apresenta-se
avermelhado, firme e desprovido de ar, devido
à exsudação maciça e à presença de hemácias,
neutrófilos e fibrina na luz alveolar. Os alvéolos
ficam repletos de fluidos, fibrina e bactérias,
havendo exsudação maciça. Esses elementos
determinam a consistência endurecida do lobo,
de onde provem o termo hepatização vermelha
(consistência semelhante ao fígado).
c) Hepatização cinzenta: nesse estágio, ocorre
desintegração progressiva das hemácias e per-
sistência do exsudato fibrinossupurativo den-
tro da luz alveolar, o que dá ao lobo a aparência
macroscópica, cinza acastanhada e ressecada.
Há aumento de células inflamatórias e fibrina
nos alvéolos, além da diminuição do conges-
tão e do número de bactérias.
d) Resolução: estágio final, o exsudado conso-
lidado na luz alveolar sofre digestão enzimá-
tica progressiva (lise da fibrina e redução do
exsudato), e os restos granulares semilíquidos,
reabsorvíveis são eliminados pelos macrófa-
gos ou pela tosse, permitindo a penetração do
ar nos alvéolos.
MORFOLOGIA: Pneumonia atípica
Ocorre uma reação inflamatória no inters-
tício pulmonar de forma zonal ou difusa,
deixando septos alargados pelo edema
gerado. Seu aspecto macroscópico é inca-
racterístico.
Podem ser atingidos lobos inteiros de um
ou ambos os pulmões. As áreas afetadas
têm aspecto endurecido, de coloração ver-
melho- azulada. A reação se localiza nas
paredes alveolares e os septos tornam-se
alargados e infiltrados.
A luz alveolar é livre, podendo haver um
pouco de material hemorrágico com restos
celulares, fato que reflete a lesão alveolar.
Macroscopia revela apenas congestão.
Nos alvéolos, há pouco liquido e, nos casos
graves, encontra-se uma membrana hia-
lina, indicativa de dano alveolar.
12
Dependendo do agente etiológico, podem A radiografia de tórax deve ser realizada
apresentar certos elementos. Na virose, em todo paciente com suspeita de pneu-
são vistos necrose do epitélio alveolar e monia. É capaz de diferenciar de infecções
bronquiolar, células gigantes e inclusões traqueobrônquicas, abscessos, lesão cavi-
características. tárias, obstruções brônquicas e derrames
pleurais. Também é utilizada para avalia-
COMPLICAÇÕES
ção de critérios de gravidade
Incluem desde um derrame pleural exsu-
MACROSCOPIA
dativo até um abscesso pulmonar. Esse úl-
timo compreende uma coleção de pus. É re-
sultado da agressão e da destruição tecidual,
com formação de cavidades, nas quais se acu-
mula secreção purulenta constituída por restos
celulares, microrganismos e células inflamato-
rias. Complicações caracteristicamente bac-
terianas, com patógeno de grande lesão teci-
dual (S. aureus, K. pneumoniae).

MICROBIOLOGIA

Exames que devem ser recomendados no

quadro de pneumonia:

 Para pacientes ambulatoriais

1. Radiografia de tórax, incidências
póstero-anterior (PA) e lateral
(perfil)
2. Hemograma completo
 Para pacientes que necessitem de
internação
1. RX de tórax e hemograma, além
de
2. Hemocultura MICROSCOPIA
3. Bacterioscopia do escarro direto
ou aspirado transtraqueal
4. Broncofibroscopia com lavado
brônquico, escovado brônquico
(com escova protegida) e bio-
psia transbrônquica
5. Punção biopsia aspiratória
transtorácica
6. Gasometria arterial
7. Bioquímica de função renal:
Figura 25 Inflamação aguda fibrinopurulenta, pulmões de
ureia/creatinina aspecto compacto (sem alvéolos arejados - preenchidos

13
por exsudato) e necrose dos septos indicando evolução
para abcesso (necrose liquefativa do parênquima por
ação de bactérias e neutrófilos).

Figura 27 Pulmão normal, alvéolos livres, espessura e

textura dos septos interalveolares delicadas, com
celularidade muito inferior à áreas inflamadas.

Abscesso é uma infecção purulenta que

forma uma cavidade nova, enquanto o em-
piema é composto por pus que se acumula
em uma cavidade pré-existente. O flegmão
é formado por exsudato que se espalha
pelo tecido, porém não forma cavidade.

Figura 28 Septos interalveolares espessados e células

espessadas às custas de infiltrado inflamatório crônico
(quadro viral).

Figura 26 Alvéolos preenchidos por exsudato seroso

(proteico - aspecto róseo homogêneo).

Figura 29 Material róseo e finamente granuloso na luz

dos alvéolos, pontos basófilos correspondem aos nú-
cleos dos parasitas. Alvéolos podem conter macrófagos,
mas não neutrófilos.

14
Figura 30 Pneumonia intersticial por Pneumocystis cari-
nii - fungo que causa pneumonia em pacientes imu-
nocomprometidos. Forma colônias de aspecto espu-
moso na luz dos alvéolos, espessadas por células infla-
matórias crônicas.

15