Maria José Cançado Barcelos | Bloco Síndromes Respiratórias 1

GT7 - Pneumoconioses

 Pneumoconioses são doenças pulmonares intersticiais causadas pela inalação de

partículas inorgânicas (sílica, asbesto, pó de carvão).
OBS: Muito importante detectar a etiologia ocupacional, pois o tratamento e prognóstico
do paciente são diretamente afetados por ela. Além da etiologia, saber o tempo de
exposição e a correlação tempo de exposição com sintomas.
OBS2: Lembrar que a inalação de partículas inorgânicas não precisa estar necessariamente
relacionada ao trabalho, pode também se relacionar com hobbies, proximidade de áreas
industriais, características do domicílio, etc.
 Elas danificam o interstício pulmonar ao romperem as estruturas alveolares e as
pequenas vias aéreas.
 As três principais pneumoconioses são: Silicose, Asbestose e Pneumoconiose de
Mineradores de Carvão.
 A gravidade e a evolução da doença dependem do tamanho da partícula, do seu potencial
fibronogênico e do tempo de exposição.

 As partículas mais deletérias são aquelas com 1 a 5µm de diâmetro, que alcançam as
regiões mais distais do pulmão. A quantidade de partículas depositadas nas vias
aéreas inferiores é praticamente determinada por partículas menores que 2,5 µm
(fração de grânulos finos).
 A fração de grânulos grosseiros (de 2,5 a 10 µm) se depositam em grandes
quantidades na árvore traquobrônquica.
 As partículas com mais de 10µm (de 10 a 15) são retidas pelo sistema mucociliar (não
passam do nariz e garganta) e, portanto, não geram doença.
 OU SEJA: Quanto menor a partícula, pior é.

FISIOPATOLOGIA GERAL

Poeiras inaladas são retidas nas vias aéreas inferiores produzindo inflamação e fibrose. Os
macrófagos alveolares constituem o primeiro mecanismo de defesa celular, que atua por meio
da liberação de mediadores inflamatórios e do recrutamento de outras células. O resultado do
processo inflamatório crônico é uma fibrose progressiva e irreversível.

DIAGNÓSTICO

Avaliar quadro clínico: deve-se colher uma história clínica detalhada, com tipo de ocupação
e tempo de exposição.

- Sintomas respiratórios mais frequentes:

• Tosse produtiva
• Dispneia
• Chiado

Ao exame físico, observar a presença de:

• Baqueteamento digital (indicativo de hipóxia prolongada e doença avançada)

 Maria José Cançado Barcelos | Bloco Síndromes Respiratórias 2

• Cianose (doença avançada)

 Exames complementares:

• Radiografia de tórax PA e perfil

Vão ser detectadas opacidades que:

 Quando pequenas e arredondadas  indicam silicose ou pneumoconiose do

minerador de carvão.
 Quando pequenas e lineares  indicam asbestose.

MAS, obviamente, não se deve confiar só nisso.

• Espirometria:

Padrão restritivo é indicativo de pneumoconiose.

• Tomografia computadorizada

É muito boa para pacientes com histórico de exposição a asbesto porque é mais sensível para
detectar espessamento pleural.

OBS: Em alguns casos pode ser necessário realizar broncoscopia para obter biópsias
transbrônquicas do tecidos pulmonares para firmar diagnóstico histológico (como na beriliose
crônica).

TRATAMENTO

- Não há tratamento específico para a doença. Entretanto, é possível reduzir a progressão da

doença por meio de reabilitação pulmonar.

- O paciente deve ser afastado da ocupação.

- Utiliza-se oxigenioterapia nos casos de hipóxia

- Tratamento preventivo: vacinação contra influenza e pneumocócica

ASBESTOSE

- Doença caracteriza pela fibrose do parênquima pulmonar decorrente da exposição ao

asbesto. Asbesto é o termo usado para descrever vários minerais silicosos fibrosos que têm
propriedades físico-quimicas, que os tornam resistentes à difusão por calor e de alta
maleabilidade (como crisólita, amosita, antrofilita e crocidolita).

OCUPAÇÃO RELACIONADA

Mineração, moagem, manufatura, construção marítima, empresas construtoras (como

montagem de tubulação).
 Maria José Cançado Barcelos | Bloco Síndromes Respiratórias 3

São raros, mas existem casos de exposição indireta (pessoas que trabalharam nos mesmos
locais que as pessoas que mexeram com asbesto) e disseminação de partículas na natureza
(ex: caso que aconteceu na california a partir de proliferação crescente de residências).

FISIOPATOLOGIA

- As fibras de asbesto são inaladas e devido ao seu diâmetro aerodinâmico, atingem com
grande facilidade o trato respiratório inferior. A deposição de fibras de asbesto atrai
macrófagos alveolares, que induzem uma reação inflamatória imediata. Essa reação produz
edema de células alveolares, seguida por alveolite descamativa, espessamento das paredes
alveolares e obliteração de alvéolos por feixes de colágeno. Durante o processo fibrótico,
surgem corpos de asbesto e placas de fibrose pleural. Essas placas pleurais podem ser vistas no
RX.

- Caracteriza-se por uma fibrose intersticial difusa, que acomete preferencialmente lobos
inferiores.

COMPLICAÇÕES

 Mesotelioma pleural  pode ocorrer até mesmo em

exposições relativamente curtas (1 a 2 anos).
 Câncer de pulmão

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Tosse e dispneia aos esforços

• À ausculta: estertores finos bibasais
• Baqueteamento digital: presente em casos mais avançados

EXAMES COMPLEMENTARES

• Radiografia de tórax: presença de placas pleurais, que se caracterizam por espessamento

ou calcificação ao longo da pleura parietal, principalmente na porção inferior, no
diafragma e na bolha cardíaca. Se não houverem outras anormalidades, as placas pleurais
indicam simplesmente que houve exposição, mas não refletem disfunção pulmonar.
• Espirometria: apresenta padrão restritivo com redução dos volumes pulmonares e da
capacidade de difusão.
• TC de alta resolução: melhora a
detecção de abestose.

TRATAMENTO

Suportivo: reabilitação pulmonar, afastar-

se da exposição, oxigenioterapia (se
necessário) e prevenção (imunizações).
 Maria José Cançado Barcelos | Bloco Síndromes Respiratórias 4

SILICOSE

Doença pulmonar parenquimatosa associadas à exposição de sílica cristalina.

Seu quadro clínico varia de acordo com a fase da doença: aguda (até 5 anos), acelerada (5-
10anos) ou crônica (após 10 anos).

OCUPAÇÃO RELACIONADA

Mineração, corte de pedras, jato de areia, trabalho em indústrias que utilizam abrasivos
(processamento de rochas, argila, vidro e cimento), trabalho em fundições, empacotamento
do pó de sílica, extração e lavra de rochas, principalmente granito.

Geralmente a fibrose pulmonar causada por exposição a sílica segue um padrão dose-resposta
após muitos anos de exposição.

FISIOPATOLOGIA

- As partículas de SiO2 são inaladas e depositadas nos bronquíolos respiratórios e alvéolos.

- Macrófagos alveolares fagocitam as partículas de SiO2, que sofrem hidrolise, transformando-

se em SiOH (tóxica para células fagocíticas).

- Além disso, ao entrar em contato com a água e as lipoproteínas da camada do revestimento

bronquioalveolar, a sílica induz a liberação de radicais livres.

- Com isso, desencadeia-se um processo inflamatório, caracterizado pela formação de nódulos

silicóticos (agregados de células inflamatórias associados à partícula de sílica, que se arranjam
em torno de uma região central de colágeno).

- Com a persistência da inflamação, os nódulos coalescem, destruindo progressivamente o

tecido pulmonar subjacente.

- O resultado final é o aumento incontrolado da proliferação de fibroblastos e da produção

de colágeno, com resultante fibrose intersticial maciça e progressiva.

- A destruição de capilares presentes nos septos interalveolares gera aumento da resistência

vascular, com consequente hipertensão pulmonar e cor pulmonale.

FASES

• Aguda: poucos ou nenhum nódulo e enchimento alveolar com material proteináceo.

Ocorre geralmente após meses ou poucos anos de exposição elevada a partículas de sílica.
Manifesta-se com quadro de intensa dispneia, astenia, perda de peso e hipoxemia.
• Acelerada: presença de granulomas ou nódulos silicóticos. As manifestações clínicas e por
imagem são semelhantes a forma crônica.
• Crônica: coalescência dos nódulos e instalação de um quadro de fibrose maciça
progressiva. É inicialmente assintomática, mas evolui com sintomas de dispneia
progressiva. Com o avançar do processo fibrótico, desenvolve sintomas típicos de cor
pulmonale.
 Maria José Cançado Barcelos | Bloco Síndromes Respiratórias 5

EXAMES COMPLEMENTARES

 RAIO X: Podem mostrar infiltração ou condensação miliar profusa

 TC de alta resolução: mostra um padrão típico caracterizado por pavimentação em
mosaico.

COMPLICAÇÕES

 Mais propensos a contrair infecções pulmonares (pois a sílica é citotóxica pra macrófagos,
então nossa primeira linha de defesa fica comprometida).
 Risco elevado de tuberculose ativa (mais propenso a infecção pelo micobacterium
tuberculosis justamente pq macrófago está afetado pela doença)  tratamento
recomendado para tuberculose latente nesses pacientes é mais elevado.
 Distúrbios autoimunes do tecido conectivo  artrite reumatoide e esclerodermia.
 Silica é um provável carcinógeno pulmonar (já existem dados epidemiológicos
significativos para isso).

TRATAMENTO

Além das medidas suportivas, a lavagem pulmonar total pode proporcionar alívio sintomático
e retardar a progressão da doença.

PNEUMOCONIOSES DE MINERADORES DE CARVÃO (PMC)

OCUPAÇÃO RELACIONADA

Mineração de carvão, a escavação de túneis, o escoramento dos túneis e a retirada das rochas
são exemplos de atividades produtoras de poeira, que fazem com que os trabalhadores
envolvidos tenham acesso a uma grande massa inalada de partículas de carvão.

FISIOPATOLOGIA

- As partículas de poeira proveniente do carvão são inaladas e, ao chegarem na via aérea

inferior, são fagocitadas por macrófagos alveolares, que circundam os bronquíolos
 Maria José Cançado Barcelos | Bloco Síndromes Respiratórias 6

respiratórios, formando nódulos antracóticos. Estes tendem a aumentar com o tempo de

exposição.

- Esta apresentação da doença é conhecida como forma benigna (PMC SIMPLES), sem
alteração na função pulmonar, sendo caracterizada histologicamente por aglomerados de
macrófagos alveolares contendo pigmento de carvão, conhecidos como máculas.

- Em alguns indivíduos, esse comportamento "benigno" é substituído por uma doença de

evolução muito mais agressiva (PMC complicada), conhecida como fibrose progressiva maciça,
em que se forma fibrose intensa e surge grave comprometimento funcional dos pulmões.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Tosse com escarro

• Dispneia

EXAMES COMPLEMENTARES

- Radiografia de Tórax: opacidade nodular (menor que 1cm = forma benigna; maior que 1cm =
forma complicada).

OBS: forma benigna parece muito com silicose e na forma complicada os nódulos geralmente
aparecem na metade superior do pulmão.

SÍNDROME DE COPLAN

A síndrome de Caplan, primeiramente descrita em mineradores de carvão e depois em

pacientes com silicose, é a combinação de nódulos de pneumoconiose e artrite reumatoide
soropositiva.