DIAGNOSTICO
PNEUMOCONIOSES
São doenças crônicas do pulmão, ocasionadas por exposição
a agentes pneumotóxicos no ambiente laborativo – em
geral, após a exposição longa e continuada ao agente.
São doenças de notificação compulsória, além de ser
obrigatória a notificação por meio de Comunicação de
Acidente de Trabalho (CAT)
Mas por que caracterizar uma doença como ocupacional
tem importância? Estabelecer e definir essa associação
tem implicações legais e financeiras na relação entre
patrões e empregados. Além disso, tem um impacto
individual muito importante, pois, a partir do momento
que se define que a doença está relacionada àquela
atividade, o paciente não deve mais exercê-la, o que
muitas vezes o leva à saída do mercado de trabalho,
depressão e impacto financeiro para toda a família
FISIOPATOLOGIA
As partículas suspensas no ar — sílica, carvão, asbesto e
outras (menores de 3 µm e, especialmente, menores de 0,1
µm) — chegam aos alvéolos, sendo, inicialmente,
fagocitadas pelos macrófagos ali presentes.
Porém, como são partículas inorgânicas, não conseguem ser
adequadamente eliminadas pelos mecanismos de
imunidade celular e, como consequência, o processo
inflamatório se torna crônico.
Componentes anatomopatológico: inflamação, formação
de tecido reparativo granulomatoso e fibrótico
Também é importante destacar que existe um forte
componente genético, embora mecanismos precisos
também não sejam conhecidos.
As características químicas e físicas dos agentes
inalatórios afetam a dose e o local de deposição no trato
respiratório. Por exemplo:
▪ Gases hidrossolúveis (amônia ou o dióxido de
enxofre) - são absorvidos pelo líquido de
revestimento das vias aéreas superiores e
proximais e, por essa razão, tendem a causar
respostas irritativas e broncoconstritoras.
▪ Menos solúveis (dióxido de nitrogênio e o
fosgênio) - podem penetrar até os bronquíolos e
os alvéolos em quantidades suficientes para
causar pneumonite química aguda.
▪ Partículas > 10 a 15 μm de diâmetro não
penetram além do nariz e da garganta.
▪ Partículas < 10 μm de diâmetro são depositadas
além da laringe
▪ Partículas < 0,1 μm de diâmetro (ultrafina) -
deposita-se nos pulmões aleatoriamente,
podendo entrar na circulação e ser levadas aos
órgãos extrapulmonares.
Para o diagnóstico, deve-se realizar uma anamnese
detalhada, contendo não só o trabalho atual do paciente,
mas sim todos os trabalhos exercidos por ele desde o inicio
de sua vida laboral
Os pacientes com suspeita de pneumoconiose devem
realizar espirometria e exame de imagem. A Organização
Internacional do Trabalho (OIT) elaborou a classificação da
radiografia de tórax a partir do tamanho e da natureza da
imagem → a radiografia de tórax deve ser avaliada por
radiologista com experiência na classificação da OIT
ASBESTOSE
Asbeto é um termo genérico que é utilizado para descrever
vários silicatos minerais diferentes, incluindo crisólita e
amosita, por exemplo.
Típico de países em desenvolvimento atingindo
principalmente os setores de mineração, processamento,
construção e reparo de navios.
DEFINIÇÃO
A asbestose é uma doença fibrosante intersticial difusa dos
pulmões, estando diretamente relacionada com a
intensidade e duração da exposição (geralmente, precisa de
10 de anos de exposição para a manifestação da doença).
MECANISMOS DA LESÃO
Os mecanismos pelos quais as fibras do asbesto induzem
fibrose pulmonar ainda não estão totalmente esclarecidos,
mas parecem envolver danos oxidativos secundários à
produção de espécies reativas do oxigênio pelos metais de
transição presentes na superfície das fibras e também por
meio das células envolvidas na fagocitose.
Além da fibrose, outras respostas são: doença pleural,
câncer e mesotelioma (tumor raro que pode envolver a
pleura ou o peritônio)
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
1. Dispneia predominante aos esforços e com piora
progressiva
2. Tosse seca com meses a anos de evolução
a. Se vier acompanhada de expectoração,
provavelmente é relacionada a doença
das vias aéreas
3. Exame físico: estertores principalmente nas bases
pulmonares
4. Incomum: dor torácica e baqueteamento digital
DIAGNOSTICO
História ocupacional + associação aos danos de imagem
Radiografia de tórax: opacidades irregulares ou lineares que
em geral são primeiramente notadas em campos
pulmonares inferiores. Em alguns casos, observa-se que as
bordas cardíacas estão indistintas ou há um aspecto de
“vidro fosco” nos campos pulmonares
Ocasionalmente, pode haver derrame pleural benigno
(exsudato seroso ou sanguinolento que pode aumentar
lentamente ou regredir espontaneamente) e/ou
espessamento pleural, auxiliando no diagnostico diferencial
Tomografia (TCAR): pode mostrar alterações distintas de
linhas curvilíneas subpleurais de 5 a 10 mm de comprimento
aparentemente paralelas à superfície pleural.
Placa pleural
calcificada em
indivíduo com
exposição a
asbesto;
Placas pleurais
difusas
bilateralmente, sem
calcificação.
Espirometria: depende da fase da doença. Em fases
precoces, pode ser normal, mas com o avançar da doença há
presença de distúrbio ventilatório restritivo — CVF e VEF1
reduzidos. A capacidade de difusão de monóxido de carbono
costuma estar reduzida.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Fibrose pulmonar idiopática
TRATAMENTO
Não há tratamento específico para a doença; ele é de
suporte e exige o afastamento da exposição. Como a latência
da doença é grande, muitos pacientes já não se expõem
mais.
O asbesto é a principal exposição inalatória relacionada à
ocorrência de doenças pleurais benignas e malignas
SILICOSE
As principais exposições ocupacionais responsáveis pela
silicose são: mineração; corte de pedras; jato de areia;
produção de vidro e cimento; trabalho em fundições;
empacotamento do pó de sílica; e extração e lavra de rochas,
principalmente granito.
Na maioria dos casos, a fibrose pulmonar causada por
exposição à sílica (silicose) segue um padrão de dose-
resposta após muitos anos de exposição.
Como a sílica causa disfunção de macrófagos alveolares, os
pacientes com silicose correm risco mais alto de contrair
infecções pulmonares que afetam essas células como
defesas primárias (Mycobacterium tuberculosis,
micobactérias atípicas e fungos).
A sílica tem propriedades imunoadjuvantes, e outra
complicação clínica potencial da silicose são os distúrbios
autoimunes do tecido conectivo, inclusive artrite
reumatoide e esclerodermia. Além disso, existem dados
epidemiológicos significativos que justificaram a inclusão da
sílica como provável carcinógeno pulmonar.
EXAMES DE IMAGEM
Radiografia de tórax: infiltração ou consolidação miliar
profusa
TCAR: padrão típico (“pavimentação em mosaico”)
Com a exposição menos intensa e mais prolongada, surgem
pequenas opacidades arredondadas nos lobos superiores
nas radiografias de tórax depois de 15 a 20 anos de
exposição, em geral sem prejuízo associado da função
pulmonar (silicose simples).
Cerca de 20% dos pacientes podem desenvolver
calcificações dos linfonodos hilares, que produzem um
padrão característico em “casca de ovo”, vistos mais
claramente à TCAR.
A fibrose nodular pode ser progressiva, mesmo que não haja
exposição adicional, com coalescência e formação de
conglomerados não segmentares de massas irregulares > 1
cm de diâmetro (silicose complicada). Essas massas podem
crescer muito e, quando isso ocorre, utiliza-se a expressão
fibrose maciça progressiva (FMP). A FMP pode estar
associada a disfunção respiratória significativa com
componentes restritivo e obstrutivo.
Lavagem pulmonar total pode proporcionar alívio
sintomático e retardar a progressão da doença.
BERILIOSE
O berílio é um metal leve, muito usado na indústria
aeroespacial. Embora possa causar pneumonite aguda, o
berílio está associado com frequência muito maior a uma
doença inflamatória granulomatosa crônica semelhante à
sarcoidose, com semelhantes:
1. Exames de imagem do tórax: nódulos ao longo das
linhas septais, exceto pelo fato de que a
linfadenopatia hilar é um pouco menos comum.
2. Provas de função pulmonar: podem demonstrar
déficits ventilatórios obstrutivos e/ou restritivos e
redução da capacidade de difusão.
O que diferencia a BC da sarcoidose é a evidência de uma
resposta imunológica celular específica (i.e.,
hipersensibilidade tardia) ao berílio.
O exame que geralmente fornece esse indício é o teste de
proliferação dos linfócitos com berílio (BeLPT).
Nas fases iniciais da doença, os exames de imagem do tórax
e as provas de função pulmonar podem ser normais.
Costuma haver necessidade de fibrobroncoscopia com
biópsia pulmonar transbrônquica para estabelecer o
diagnóstico de BC → Nos indivíduos sensibilizados ao berílio,
a presença de granulomas não caseosos ou de infiltrados
monocíticos no tecido pulmonar confirma o diagnóstico.
Na biópsia pulmonar, observa-se acumulação de linfócitos T
CD4+ específicos para o berílio na inflamação
granulomatosa.
PULMÃO DO FAZENDEIRO
Essa doença resulta de exposição ao feno mofado contendo
esporos de actinomicetos termofílicos que produzem
pneumonite de hipersensibilidade.
QUADRO CLINICO
Aguda (4-8 horas após a exposição): febre, calafrios, mal-
estar, tosse e dispneia sem sibilos. Evidentemente, a história
de exposição é fundamental para a diferenciação entre essa
doença e a influenza ou pneumonia com sintomas
semelhantes.
Forma crônica: história de crises repetidas após exposição
semelhante é importante para distinguir essa síndrome das
outras causas de fibrose difusa (p. ex., sarcoidose).
PULMÃO DO MINERADOR DE CARVÃO
O carvão, quando da sua extração em minas, libera uma
série de poeiras, incluindo a sílica, que, quando inaladas,
podem promover pneumoconiose dos trabalhadores de
carvão, silicose, fibrose pulmonar maciça e doença pulmonar
obstrutiva crônica.
A doença é denominada simples se todos os nódulos
pulmonares forem menores de 1 cm de diâmetro. Já a
presença de nódulos maiores do que 1 cm de diâmetro
define a pneumoconiose complicada.
Existe uma apresentação clássica resultante da associação
de artrite reumatoide e da exposição ao carvão, a síndrome
de Caplan
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Forma simples: pode ser assintomático ou apresentar algum
grau de tosse e enfisema concomitante.
Alguns podem ter tosse produtiva, com expectoração
escura; eventualmente, podem apresentar cavitação das
lesões e hemoptise escurecida — melanoptise.
DIAGNOSTICO
Tempo de latência geralmente longo, de 15 a 20 anos.
Radiografia de tórax: pode indicar opacidades intersticiais,
irregulares, nodulares, com predomínio nos segmentos
pulmonares superiores, eventualmente formando
conglomerados, sendo difícil a distinção com a silicose,
embora os nódulos desta sejam usualmente maiores.
Espirometria: pode ser normal ou demonstrar distúrbio
restritivo, obstrutivo ou misto.
Tomografia de cortes finos de alta resolução: pode mostrar
o padrão típico da doença com infiltrado intersticial nodular,
de predomínio nos campos pulmonares superiores.

TRATAMENTO

Suporte, sendo fundamental o afastamento da exposição.

Em geral, os pacientes com a forma simples não apresentam

evolução progressiva, e possuem sobrevida próxima à
normal.

Por outro lado, aqueles com a forma fibrótica progressiva —

nódulos à radiografia maiores que 1 cm de diâmetro, com
predomínio em ápices — têm sobrevida reduzida e
prognóstico ruim, e podem evoluir com fibrose progressiva,
cor pulmonale, necessidade de oxigênio domiciliar, ou com
uma neoplasia — câncer de pulmão.