4ª

 Etapa  
Módulo  III  
Problema  3  

ROTEIRO  DE  APOIO  

PATOLOGIA  

Profa.  Dra.  Fernanda  Giudice  

01/12/2020  
 PNEUMOCONIOSES    
• Reação   pulmonar   não   neoplásica   à   inalação   de  
poeiras  minerais  encontradas  no  local  de  trabalho  
 
• Inclui   doenças   induzidas   por   parMculas   orgânicas  
assim   como   inorgânicas   +   fumaças   e   vapores   de  
produtos  químicos  

• Estudar:  silicose,  asbestose  e  PCM  de  carvão  

• Em   condições   normais,   existe   um  
agrupamento   pequeno   de   macrófagos  
intra-­‐alveolares,  e  este  é  expandido  pelo  
recrutamento   de   mais   macrófagos   *QuanZdade  de  
poeira  reZda  no  
quando   a   poeira   aZnge   os   espaços   pulmão  e  nas  vias  
alveolares   aéreas  
• A   proteção   fornecida   pela   fagocitose   de  
parMculas,  porém,  pode  ser  superada  por  
uma   grande   carga   de   poeira   por   meio   de  
interações   químicas   específicas   das  
parMculas  com  as  células  

*Possíveis  efeitos  
Tamanho,  forma  e  
adicionais  de  outros  
consequentemente  
irritantes   PATOGENIA   poder  de  flutuação  
(tabagismo  
das  parMculas  
concomitante)  

• Qualquer   influência,   como   o  

fumo,   que   afete   a   integridade   do  
aparelho   mucociliar   predispõe  
significaZvamente   ao   acúmulo  
de  poeira  
Solubilidade  da  
parMcula  e  
reaZvidade  ^sico-­‐
química  
Apenas  uma  pequena  porcentagem  de  pessoas  
expostas  desenvolve  doenças  respiratórias  
ocupacionais,  implicando  uma  predisposição  
genéZca  para  seu  desenvolvimento    
  
Pneumoconiose  dos  mineiros  de  
carvão  
•
alterações  pulmonares:      
 
Trabalhadores   em   minas   de   carvão   podem   apresentar   amplo   espectro   de  

 
1. antracose   simples   =   semelhante   à   dos   moradores   de   cidades   e   dos  
fumantes  crônicos,  mas,  mais  intensa,  em  que  o  pigmento  negro  acumula-­‐
se  sem  causar  reação  celular  

2. pneumoconiose   dos   mineiros   de   carvão   do   >po   simples   =   acúmulos   de  

macrófagos  com  pouca  ou  nenhuma  disfunção  pulmonar  

3. pneumoconiose   dos   mineiros   de   carvão   do   >po   complicado   =   fibrose  

pulmonar  difusa  e  extensa,  com  compromeZmento  da  função  pulmonar    
à mecanismo  da  fibrose  pulmonar  é  discuZdo  
à principal  causa  seja  a  própria  poeira  de  carvão  em  doses  excessivas  
à  contaminação  por  sílica  pode  também  ter  algum  papel    
 ANTRACOSE  
h2p://anatpat.unicamp.br/biantracose1.html  

Antracose  pulmonar;    pulmão  normal  

• Manchas   negras   na   super^cie   pleural   e   de   corte,   que   correspondem   à   deposição   de  

parMculas  de  carbono  da  poluição  atmosférica  inaladas  ao  longo  da  vida  
• Manchas  estão  localizadas  no  tecido  inters>cial  entre  os  alvéolos  
 Lâm.  A.  209  

• Pigmento   de   cor   negra   distribuído   em  

pequenos  focos  pelo  parênquima  pulmonar  
• Pigmento  é  consZtuído  por  pequenos  grãos  
negros,   em   parte   livres   e   em   parte   no  
citoplasma  de  macrófagos  
  
PMC  simples    
 
• Lobos   superiores   e   as   zonas   superiores   dos   lobos   inferiores  
são  mais  fortemente  envolvidos  (pulmão  direito)  
 
• Estão   localizadas   primariamente   em   regiões   adjacentes   aos  
bronquíolos  respiratórios,  o  local  de  acúmulo  inicial  da  poeira  
 
• Máculas  de  carvão  (1  a  2  mm  de  diâmetro)  
– consiste  em  macrófagos  carregados  de  carbono  

• Nódulos  de  carvão  

– macrófagos  carregados  de  carbono  
– contém  pequenas  quanZdades  de  uma  rede  delicada  de  fibras  de  
colágeno  
 h2p://anatpat.unicamp.br/lamresp28.html  

• Abundante  pigmento  negro  distribuído  

irregularmente  pelo  parênquima  pulmonar  
• Focos  incipientes  de  fibrose  
  
PMC  complicada    
 
• Fibrose  maciça  progressiva  
 
• Ocorre   em   um   cenário   de   PMC   simples   à   requer  
muitos  anos  para  se  desenvolver  
 
• Cicatrizes  intensamente  escurecidas  com  mais  de  2  cm,  
algumas  vezes  com  até  10  cm  em  seu  maior  diâmetro  
à  geralmente,  são  múlZplas  
 
• Lesões  consistem  em  colágeno  denso  e  pigmento  
– centro   da   lesão   muitas   vezes   é   necróZco,   mais   provavel-­‐
mente  devido  à  isquemia  local  
 SILICOSE  
• Inalação  de  sílica  
– jateadores  de  areia  e  muitos  mineiros    
 
• Atualmente   a   doença   ocupacional   crônica   mais   prevalente   no  
mundo  
 
• Se   apresenta   depois   de   décadas   de   exposição   como   uma  
pneumoconiose  fibrosante,  nodular,  de  progressão  lenta    
– raro  à  exposição  intensa  durante  meses  a  alguns  anos  à  silicose  aguda  
• acúmulo   de   material   lipoproteináceo   abundante   no   interior   dos  
alvéolos    

• Uma  vez  instalada,  é  irreversível,  mesmo  que  o  indivíduo  se  afaste  

das  fontes  de  contaminação  
• É  caracterizada  macroscopicamente:    

1. nos   estágios   iniciais   por   pequenos   nódulos   pouco   palpáveis,  

disZntos,   pálidos   a   escurecidos   (se   poeira   de   carvão   também  
esZver  presente)  nas  zonas  superiores  dos  pulmões  

2. à  medida  que  a  doença  progride,  esses  nódulos  podem  coalescer  

em  cicatrizes  colagenosas  duras  

3. se  a  doença  conZnuar  a  progredir,  expansão  e  a  coalescência  das  

lesões  podem  produzir  fibrose  maciça  progressiva  
 DOENÇA  EM  ESTÁGIO  INICIAL  OU  AVANÇADO???  

cicatrizes  colagenosas  duras  

A  silicose  causa  intensa  fibrose  do  parênquima  

pulmonar  levando  a  uma  pneumopaZa  
restriZva  (dificuldade  de  expansão)  
 Peça  R-­‐44B  
A  fibrose  pulmonar  reduz  o  leito  vascular  
capilar  do  pulmão  e  causa  hipertensão  no  
circulação  pulmonar  à  isto  resulta  na  
hipertrofia  e  dilatação  do  VD  (cor  pulmonale)  

Cor  pulmonale,  consequente  a  silicose  pulmonar  

• coração   apresenta   hipertrofia   e   dilatação   do   ventrículo   direito,   enquanto   que   o   ventrículo  
esquerdo  é  normal  
• ocorre   porque,   devido   à   fibrose   pulmonar   pela   silicose,   há   aumento   da   resistência   no  
leito  vascular  pulmonar,  mas  na  grande  circulação  as  condições  são  normais  
 Sílica  
consZtuída  por  parMculas  incolores  como  diminutos  
caquinhos  de  vidro  à  cristais  refringentes  
Lam.  A.  315  
 h2p://anatpat.unicamp.br/lamresp26.html  

O  aspecto  acelular  pode  

simular  a  necrose  coagula>va  
observada  tumores  malignos,  
daí  a  cautela  necessária  em  
exames  de  congelação  

• Nódulos   silicóZcos   podem   tornar-­‐se   ao   longo   de   sua   evolução   muito   fibróZcos   e  

paucicelulares,   por   gradual   deposição   de   colágeno   e   diminuição   no   número   de   células  
inflamatórias  e  fibroblastos  
• Eventualmente  o  tecido  fibroso  pode  tornar-­‐se  totalmente  anucleado  
 ASBESTOSE  
• Exposição  ocupacional  a  asbestos  relacionada  a:  
1. placas   fibrosas   localizadas   ou,   raramente,   fibrose  
pleural  difusa  
2. derrames  pleurais  
3. fibrose  intersZcial  parenquimatosa  (asbestose)  
4. câncer  à  podem  agir  como  iniciadores  e  promotores  
de  tumor  
– carcinoma  pulmonar*  
– mesoteliomas  
– neoplasias   laríngeas   e,   talvez,   outras   neoplasias   extra-­‐
pulmonares,  incluindo  carcinomas  de  cólon  
² adsorção  de  carcinógenos  da  fumaça  de  tabaco  nas  fibras  de  
asbestos   pode   contribuir   para   a   notável   sinergia   entre   o  
tabagismo  e  o  desenvolvimento  de  carcinoma  de  pulmão  em  
trabalhadores  de  asbestos    

² risco   de   carcinoma   de   pulmão   aumenta   aproximadamente  

cinco  vezes  para  trabalhadores  de  asbestos  
– o  risco  relaZvo  de  mesoteliomas,  normalmente  um  tumor  raro  (2  
a  17  casos  por  1  milhão  de  pessoas),  é  mais  de  1.000  vezes  maior  
– o   tabagismo   concomitante   aumenta   muito   o   risco   de   carcinoma  
pulmonar,  mas  não  o  de  mesotelioma  
• O  asbesto  (amianto)  é  usado  em  várias  áreas,  como  na  
• mineração  
• construção  civil  
• construção  de  navios  
• construção  de  ferroviária  
• indústria  química  
• indústria  automobilísZca  
• encanamentos  
• revesZmentos  à  prova  de  fogo  
• isolamento  acúsZco  
• fabricação  de  telhas  de  fibrocimento  
É   marcada   por   fibrose   inters>cial   pulmonar   difusa,  
que   é   indisZnguível   da   fibrose   intersZcial   difusa  
resultante  de  outras  causas,  com  exceção  da  presença  
de  múlZplos  corpos  de  asbestos  
h2p://anatpat.unicamp.br/lamresp27.html  
• Aparecem   como   hastes   cobertas   por   contas   castanho-­‐douradas   ou   fusiformes   ou   com   um  
centro  translúcido  
• Consistem  em  fibras  de  asbestos  revesZdas  por  um  material  proteináceo  contendo  ferro  
• surgem   quando   os   macrófagos   tentam   fagocitar   as   fibras   de   asbestos;   o   ferro  
supostamente  é  derivado  da  ferriZna  dos  fagócitos  
• Asbestose   começa   como   fibrose   ao   redor   dos  
bronquíolos   respiratórios   e   ductos   alveolares   e   se  
estende   para   envolver   os   sacos   alveolares   e  
alvéolos  adjacentes  
• Começa   nos   lobos   inferiores   e   nas   regiões  
subpleurais    
As   fibras   de   asbesto   penetram   através   do  
epitélio  bronquiolar,  aZngindo  o  intersMcio.  Aí  
são   fagocitadas   por   macrófagos,   induzindo  
reação   inflamatória   crônica,   que   termina   em  
fibrose  após  vários  anos  
 Corpos  de  Asbestos  
• Frequentemente  estão  próximos  a,  ou  fagocitados  por,  macrófagos  
• Como   os   macrófagos   são   incapazes   de   digerir   a   parMcula,   terminam   por   degenerar   e   a  
parMcula  é  fagocitada  por  outros  macrófagos  
• Alguns   macrófagos   são   mulZnucleados,   correspondendo   a   células   gigantes   de   corpo  
estranho  
 Placas  Pleurais    
 
• Manifestação  mais  comum  da  exposição  a  asbestos  
• Consistem   em   placas   bem   circunscritas   de   colágeno   denso   e   frequentemente   contendo  
cálcio    
• Se  desenvolvem  mais  frequentemente  -­‐  anterior  e  posterolateral  da  pleura  parietal  e  sobre  
as  cúpulas  do  diafragma  
• Tamanho  e  o  número  das  placas  pleurais  não  estão  correlacionados  ao  nível  de  exposição  a  
asbestos  ou  ao  tempo  desde  a  exposição  
• Não  contêm  corpos  de  asbestos  
 LPA  &  SARA  
• A  lesão  pulmonar  aguda  (LPA)    
– é   caracterizada   pelo   início   abrupto   de   hipoxemia  
significaZva  e  infiltrados  pulmonares  difusos  na  ausência  
de  insuficiência  cardíaca  

• A  síndrome  da  angúsZa  respiratória  aguda  (SARA)  

– refere-­‐se  a  casos  severos  de  LPA  

• Aumento   na   permeabilidade   vascular   pulmonar  

associada  a  inflamação  e  morte  de  células  epiteliais  
e  endoteliais  
A  manifestação  histológica  dessas  doenças  consiste  em  lesão  alveolar  difusa  (LAD)  
Pulmão  de  choque   D04  –  UNICID  
h2p://anatpat.unicamp.br/lamdc19.html  

Fase  Aguda  
• Aumento da permeabilidade endotelial e alveolar + substituição dos pneumócitos tipo I lesionados
• Acredita-se que os neutrófilos tenham um papel importante na patogenia da SARA

 Clinicamente,  a  síndrome  é  caracterizada  por  

intensa  dispnéia  e  outros  sinais  de  insuficiência  
respiratória  de  rápida  instalação