# LINFADENOPATIAS #

Tecido linfoide Linfonodo

Amigdalas (tonsilas palatinas)
Baço
Timo
Aglomerados de células presentes nas mucosas
 MALT na mucosa gastrointestinal e urinaria
 BALT na mucosa brônquica
Obs: Esses aglomerados aparecem e desaparecem dependendo de estímulos, como na
inflamação crônica pelo H pylori, que pode causar linfoma MALT gástrico
Células do tecido Linfócitos B e T  produzidos na medula óssea
linfoide  Linfócitos B  ao ser liberado, migra imediatamente para o tecido linfoide
 Linfócito T  liberado como célula pré T e migra para o TIMO, sendo,
então transformado em linfócitos T
Células natural killers (ou NK)
Linfócito B Cada linfócito B possui milhares de IG IgM e IgG inseridas em sua membrana
Quando uma dessas Ig liga a um antígeno, a célula é ativada e sofre mitose, se
transformando em células B de memoria e plasmócitos
Plasmócitos celulas que produzem anticorpos contra o antígeno que
desencadeou a ativação do linfócito B
Esses anticorpos são liberados na corrente sanguínea e também na linfática,
correspondendo a imunidade humoral
O anticorpo primeiramente produzido é o IgM
Linfócitos T Produzidos pela medula óssea
Se tornam imunocompetentes no timo (órgão linfático de localização
retroesternal)
Células T reconhecem os antígenos que lhes são apresentados pelas células
apresentadoras de antígeno (macrófagos, células dendríticas) e atacam
diretamente os micro organismos estranhos
Sendo responsável pela imunidade célular
Analogia Linfócitos B  corresponderiam a atiradores (tentando combater à distancia,
através da produção de anticorpos)
Linfócitos T  seriam os soldados responsáveis pelo confronto direto com o
invasor, no local da infecção
Estrutura do Estruturas ovoides, pequenas e encapsuladas localizadas no caminho dos vasos
linfonodo linfáticos
Servindo como um filtro para remoção de bactérias e outras substâncias estranhas
presentes na linfa
Podem receber células neoplásicas através da circulação linfática
Linfonodo recebe a linfa através de vasos linfáticos aferentes e a linfa “filtrada”
retorna á circulação através de um grande vaso linfático eferente
Esses vasos possuem válvulas que impedem o refluxo da linfa
Cada linfodo possui uma arteríola e uma vênula
 Parênquima linfonodal é constituído :
 Linfócitos B e T
 Células apresentadores de antígeno
Obs: Na presença de micro organismos ou outros antígenos na circulação linfática,
essas células de defesa são estimuladas a se proliferar rapidamente, causando
linfadenopatia (aumento do linfonodo) – esta é a chamada LINFADENOPATIA
REATIVA

Quando acontece algum
tipo de inflamação ou
infecção, é frequente o
aumento dos linfonodos
Por que isso acontece ?
Conceitos
Linfa  excesso de
liquido intesticial
Divisão estrutural dos
linfonodos
3 camadas
Linfonodos são check points contra particulas antigenicas espalhadas pelo
nosso corpo
Estas estruturas são constamente irrigadas pela linfa, que nada mais é do que
excesso de liquido intersticial
Esse liquido carreia as particulas antigenicas (proteinas. Virus, bacterias) que,
ao passar pelo linfonodo, iniciam uma resposta imunologica
Ao entrar em contato uma linfa “suja” vinda do linfatico aferente, o linfonodo
permite a maturação e consequente liberação de linfocitos e plasmocitos,
que serão levados á circulação por via dos linfáticos eferentes para realizar
sua função imune
Cortical (mais externa)
Paracortical (do meio)
Medular (mais interna)

A linfa proveniente dos vasos linfaticos aferentes entra em contato primeiro

com a camada cortical (mais externa), que é formada por inumeros foliculos
linfaticos primarios (estruturas ricas em linfcoitos B virgens [que ainda não
tiveram contato com antigeno])

Durante uma estimulação antigenica (pela presença do antigeno na linfa) 

os foliculos primarios se transformam em foliculos secundários, adquirindo
um centro germinativo, circundado por uma zona do manto
Na zona do manto ficam os linfocitos não estimuladas (ainda virgens),
enquanto no centro germinativo estão os linfocitos B em processo de
ativação, que se transformam em celulas B de memoria e plasmocitos

Os plasmocitos são imediatamente enviados para a circulação sendo

responsaveis pela produção de anticorpos contra o agente que desencadeou
o estimulo antigenico

A zona paracortical é rica em linfocitos T

Uma vez que uma APC (celula apresentadora de antigneo) interage com um
linfocito T, esses se proliferam e chegam à medula, de onde deixam o
linfonodo e partem para a área de atividade antigênica
 Linfadenopatia
Sinonímia Linfadenopatia
Adenopatia
Linfadenomegalia
Adenomegalia
Linfonomegalia (termo preferido por não se tratar de uma glândula)
Definição Aumento dos linfonodos
Que pode ser generalizado ou restrito a uma determinada cadeia
Conceitos Ao avaliarmos um paciente com aumento linfonodal, devemos sempre estar
atentos à possibilidade de se tratar de acometimento neoplásico
Nem todo linfonodo palpável ao exame físico significa doença
A maioria das linfadenopatias ocorre em reação à infecção (linfadenopatia
reativa), ou seja, é benigna e não precisa de biópsia ....
Semiológica Localização
Descrever o linfonodo Tempo de evolução
palpável de acordo com Tamanho
(7) Consistência
Mobilidade
Dor
Fistulização
Indicações para biópsia Tamanho > 2 cm (ou maior que 1,5 x 1,5 cm = 2,25cm² )
de linfonodos Localização supraclavicular ou escalênica
Persistência por > 4-6 semanas
Crescimento progressivo
Aderência a planos profundos
Causas de C canceres – linfomas, leucemias , neoplasias não hematologicas
linfadenopatia H hipersensibilidade
I infecção
Método mnemônico C colagenoses e outras doenças reumatológicas
(CHICAGO) A atypical lymphoproliferative disorders (doenças linfoproliferativas atípicas)
G lesões granulomatosas
O outras
Como descrever um
linfonodo palpável Localização Cervical anterior
Supraclavicular
Inguinal, etc ...
Não esqueça o lado (D ou E)
Tempo de Aguda (dias)
evolução Subaguda (semanas)
Crônica (meses)
Tamanho Tente estimar em cm
Linfonodos com diâmetro de ate 1 cm, mesmo quando
palpáveis raramente são malignos
Consistência Pode ser descrito
 Mole
 Firme
 Elástico
 Duro (pétreo)
Linfonodos endurecidos  maior chance de malignidade
Mobilidade A imobilidade deve- se a aderência do linfonodo a planos
profundos  este achado esta associado a neoplasia maligna
Dor Indica crescimento rápido com distensão capsular
Causas infecciosas e inflamatórias são as mais associadas ao
achado de um linfonodo doloroso
Presença de Fistulização cutânea com saída de material caseoso ou
fistula purulento é típica da adenite tuberculosa
 cutânea Outro exemplo importante  paracoccidioidomicose

Exemplo de descrição Um linfonodo de Virchow (linfonodo supraclavicular esquerdo decorrente de

neoplasia intra-abdominal) pode ser descrito como “linfonodo na região
supraclavicular esquerda, de evolução crônica, com diâmetro de cerca de 2
centímetros, consistência pétrea, imóvel, indolor, sem fistulização”.
Anamnese também é Historia de febre + faringite  sugestivo de mononucleose infecciosa
muito importante Tosse, febre e sudorese noturna  indicativo de adenite tuberculosa
(escrófula)
Dor nos linfonodos aumentados após consumo de álcool  sugere linfoma de
Hodgkin ...

LINFADENOPATIA DE CAUSA INFECCIOSA

MONONUCLEOSE INFECCIOSA
 (Doença pelo Vírus de Epstein Barr)
Conceitos Responsável por > 90% dos quadros de síndrome de mononucleose ou mononucleose-
like.
Transmissão Contato com saliva infectada – é a “doença do beijo”...
Quadro clínico (Comum em adolescentes – crianças geralmente são oligossintomáticas)
- Febre.
- Faringite dolorosa.
- Adenopatia generalizada, com predomínio cervical.
- Esplenomegalia em 50% dos casos, a partir da 2ª semana.
- Exantema é raro (5%), porém torna-se frequente (90%) quando o paciente recebe
amoxicilina.
- Edema bipalpebral bilateral ocorre em 1/3 dos casos.
Laboratório Leucocitose discreta à custa de linfócitos (linfocitose relativa).
 EBV tropismo pelos linfócitos do tipo B  ativação de linfócitos B
plasmócitos
> 10% de linfócitos atípicos.
Trombocitopenia e alterações do hepatograma são comuns, mas raramente
importantes
 DD dengue  não cursa com adenopatia característica
Diagnostico - Anticorpos heterófilos (Paul Bunnel, Monoteste): a sensibilidade aumenta com o
decorrer da doença, porém a especificidade é baixa.
Sorologia Ig M e - Anticorpos específicos: maior sensibilidade
Ig G para EBV
Tratamento - Sintomático (evitar AAS).
- Corticoide nas apresentações mais raras e graves: hipertrofia amigdaliana importante
com risco de obstrução respiratória, trombocitopenia grave, anemia hemolítica,
cardiopatia grave, doença do SNC grave.
- Antivirais não têm benefício.
Outros O EBV permanece latente no organismo e está associado a neoplasias oportunistas
conceitos (principalmente linfomas) em pacientes imunodeprimidos.
Diagnostico
diferencial das Mononucleose Faringite Difteria
principais infecciosa estreptocócica
causas de Epidemiologia Predomina em Acomete todas Crianças não
Faringite adolescentes as idades, mas vacinadas
e adultos jovens. predomina em contra a difteria.
crianças.
Apresentação Paciente em bom estado Paciente em bom Paciente em
geral. estado geral regular/mau
estado geral.
Linfadenopatia Generalizada, com Apenas cervical. Apenas cervical.
predomínio cervical
Leucograma Leucocitose discreta, com Normal ou Geralmente
linfocitose relativa leucocitose discreta, leucocitose
e > 10% linfócitos com desvio. importante nas
atípicos. formas
graves.
Outras Esplenomegalia é comum.
características

DOENÇA PELO CMV

Conceitos Segundo agente mais comum da síndrome de mononucleose ou mononucleose-like.
Transmissão Contato com leite materno, saliva, fezes, urina... A maioria adquire ainda na infância.
Quadro clinico
Infecções congênitas: Podem ser inaparentes ou graves (TORCHS).

Crianças e adultos: Geralmente assintomática, pode haver síndrome

mononucleose-like, porém adenopatia e faringite são
menos frequentes.

Imunocomprometidos: O quadro inicial é de síndrome mononucleose-like, porém

podem evoluir com infecção grave: pneumonite, ulceração
em trato digestivo, encefalite, retinite...

- A retinite pelo CMV tem a clássica fundoscopia do “queijo

com ketchup”...

Laboratório Semelhante ao EBV.

Diagnostico IgM, PCR, cultura (se viremia importante)...

Hemograma: leucocitose a custa de linfócitos, mas sem linfócitos atípicos

Sorológico Ig M e Ig G para CMV
Testes moleculares (PCR): em fases precoces de viremia
Tratamento Ganciclovir (usar apenas em doença disseminada no paciente imunocomprometido e
neonatos).
Ganciclovir e Vanciclovir: 10 a 20 mg/kg

TOXOPLASMOSE
Toxoplasma gondii (protozoário)
Conceitos Terceiro agente mais comum da síndrome de mononucleose ou mononucleose-like.
Contaminação - Ingestão de vegetais contaminados com oocistos do parasita, que são eliminados nas
 fezes dos felinos (gatos) contaminados.
- Ingestão da carne de animais infectados (boi, porco, etc.), contendo pseudocistos.
- Hemotransfusão, transplante de órgãos, congênita – rara
Patogenia Parasito invade diversos tecidos e é contido pelo sistema imune. Em indivíduos que
desenvolvem algum estado de imunodepressão a queda da imunidade permite que o
parasito volte a se multiplicar rapidamente.
Ciclo de vida do A reinfecção dos gatos pode ocorrer através dos Bradizoitos
agente
Quadro clinico INTRAUTERO  Pode causar malformação na infecção congênita (TORCHS).
 Principalmente do SNC  microcefalia
- A maioria das infecções é assintomática ou subclínica.
- Nos que manifestam quadro clínico, geralmente ocorre síndrome mononucleose-like.
- 1% dos imunocompetentes têm apresentação atípica: pneumonia, encefalite,
coriorretinite...
Tipo de evolução
 Forma ganglionar  adenopatia  confunde com mononucleose
 Forma ocular  lesão ocular
Toxoplasmose Infecções perinatais (TORCH): toxoplasmose, outras (HIV, HBV, Sífilis), Rubéola,
congênita Citomegalovírus, Herpes simples, Infecção pelo vírus Zika
Sintomas: hidrocefalia, calcificação cerebral, retardo mental, miocardite aguda,
pneumonia, hepatite, estrabismo, microftalmia, retinocoroidite – foco coagulativo e
necrótico na retina (10%)
Infecções perinatais
T Toxoplasmose
O Outras (HIV, HBV, Sifilis)
R Rubéola
C Citomegalovírus
H Herpes simples
I Infecção pelo vírus ZIKA

Diagnóstico - Presença de IgM. Aumento de quatro vezes ou mais dos títulos de IgG.
- IgG de baixa avidez = infecção aguda.
- PCR.
Sorologia IgG e IgM
 2 semanas de sintomas: Ig M +
 1-2 meses: pico do IgM
 2-3 meses na ausência de tratamento: pico da IgG
 Ig G +  imunidade
 Toxoplasma assim como o vírus EBV, permanece no organismo
(fígado, gônodas e SNC). Dessa forma, em casos de pacientes que
desenvolvem imunocomprometimento, pode ocorrer a reativação
dos toxoplasmas. É comum a reativação no SNC, com a formação de
granulomas (neurotoxoplasmose)

Método ELISA  mais sensível que os testes de imunoflorescência

Teste molecular: se sintomas precoces

IgG-/ IgM - Sem infecção

Sem imunidade
Iniciar medidas de prevenção primaria
 Rastreio sorológico durante a gravidez
IgG+/IgM - Titulos de IgG+ muito reduzidos  repetir passadas 3 semanas: se
aumento de títulos superior a 4x, então  INFECÇÃO ATIVA
Títulos de IgG normalmente positivos  imunidade provável
IgG-/IgM+ Deve iniciar tratamento
Repetir sorologia passadas 3 semanas
IgG-/IgM +  anticorpos IgM não específicos  sem infecção/ sem
imunidade
IgG+/ IgM+  confirmada infecção recente
IgG+/IgM+ Determinação da avidez de IgG+ (se <18 sem)
Fraca avidez  infecção recente
Forte avidez  infecção antiga
Tratamento Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico.
Alternativo ou neurotoxoplasmose: Sulfa + bactrim
Contra indicação a sulfa: clindamicina
Indicações de tratamento:
- Quadro grave ou persistente.
- Acometimento de órgãos nobres (coriorretinite, encefalite...).
- Imunodepressão.
- Gestação.
Na gestação .... Toda gestante com diagnóstico de toxoplasmose aguda deve receber espiramicina até
a pesquisa da infecção fetal. Caso confirme- -se a infecção fetal, iniciar o tratamento
com sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico (esquema tríplice). Nas infecções
maternas detectadas após 21 semanas de gestação, deve-se prescrever sempre o
esquema tríplice devido ao maior risco de transmissão para o concepto.
Nos pacientes Atenção à neurotoxoplasmose e à uveíte posterior (coriorretinite)!
com SIDA ... - A neurotoxoplasmose é a principal causa de deficit neurológico focal na SIDA.
- A toxoplasmose é a principal causa de coriorretinite no mundo.

Diagnóstico diferencial da Síndrome Mononucleose Like

 Família Herpeviridae

Doenças exantemáticas da infância

Rubéola Adenopatia generalizada, com predominio suboccipital, retroauricular e cervical
posterior
Aumento dos linfonodos aparece 24 horas antes do exantema e pode
permanecer por varias semanas
Exantema subito HHV-6 e HHV-7
Quadro inicial  febre alta associada à adenopatia de predominio suboccipital,
retroauricular e cervical posterior
3-5 dias a febre desaparece e dá lugar a um exantema maculopapular róseo no
tronco, que se proprgada para pescoço, face e parte proximal dos membros,
durando de 1-3 dias
Doença de Vasculite generalizada predominante em meninos <5 anos
Kawasaki Ocorre linfadenopatia cervical aguda não supurativa em 50-75% dos pacientes
Linfonodos podem atingir até 7 cm de diametro, sendo firmes e dolorosos
Criterios (6) dx  linfadenopatia, febre, congestão ocular, alterações da cavidade
oral, exanemte polimorfo e alterações de extremidade
Dx  Febre + 4/5
Risco aumentado de aneurismo coronariano
Agentes que Adenopatia + exantema
causam síndrome Exantema não é frequente, exceção EBV ou CMV após uso de amoxicilina e
de mononucleose ampicilina
(EBV, CMV,
toxoplasmose)
Muitas doenças Antigenos viriais, quando entram em contato com os linfocitos B presentes nos
virais podem lingondos  estimilam a proliferação celular, gerando um aumento local
causar adenopatia
reativa

Infecção pelo HIV

Diagnóstico Síndrome retroviral aguda Mononucleose infecciosa
diferencial Instalação do Abrupta Subaguda, menos abrupta
quadro
Exame físico Faringite eritematosa Faringite exsudativa geralmente
com pequenas úlceras sem úlceras
aftosas orais Esplenomegalia em 50%

Esplenomegalia em
14%
Laboratório Linfopenia Linfocitose com > 10% linfócitos
atípicos
Linfocitos Linfopenia T Linfocitose B
Tipo de lesão Citopática e citotóxica Citopátia

Tipo de doença Cronica Aguda

Etiologia Virus RNA Virus DNA
Transmissão Sexual, sangue, Beijo, gestacional
gestacional

Conceitos Vírus que infecta linfócitos T, levando a diminuição dos linfócitos T (citopático e citotóxico), o
que leva a diminuição do número de linfócitos (é diferente da infecção pelo EBV e CMV, que
afetam prioritariamente os linfócitos B, e que são apenas citopáticos, ou seja causam
aumento da linhagem dessas células)
Quadro Viremia elevada, com alta infectividade
clinico Linfócitos em queda
Febre
Linfadenomegalia generalizada
Anorexia
Mal-estar
Artralgia
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Icterícia
Rash cutâneo
Plaquetopenia
Lesões orais
Historia
natural da
doença
 Sífilis secundária
Conceitos Infecção sexualmente transmissível
Cancro duro (Sifílis primária) que pode vir ou não acompanhada de linfadenomagalia
inguinal → resolução espontânea em 1-2 meses → Sífilis secundária (duração de até 3
meses) → Espalhamento do treponema pela circulação sanguínea → adenomegalia
sistêmica + exantema + febre + dor articular + dor muscular + fadiga
Quadro clinico Erupção cutânea 1-6 meses após a lesão primária: roséolas
Lesões na mucosa oral, nas palmas das mãos e planta dos pé
Sintomas gerais: mal-estar, cefaléia, febre, prurido, inapetência, artralgia
Sintomas específicos: exantema, linfadenopatia, cancro primário residual, condiloma
plano, hepatoesplenomegalia, placas mucosas, alopecia
Exantema que se inicia morbiliforme, e vai se unindo com formação de roséolas
(placas eritematosas). Trata-se de lesões ricas em treponema
Manifestações raras: meningite, hepatite, gastrite, proctite, colite ulcerativa, artrite,
neurite, irite, uveíte
Há queda de cabelo  diferente da mononucleose
Diagnostico
FTA-ABS: solicitado para confirmar se é sífilis de fato, já que este permanece
positivo ao longo de toda a vida, uma vez adquirida
VDRL: seus níveis (proporção > de 1:8) determina o início do tratamento

Exames diretos Pesquisa direta do T pallidum pela microscopia de campo

escuro ou IF
Pouco utilizado na prática
Testes TREPONÊMICO (FTA-Abs, TR) : o primeiro a tornar reagente
imunológicos  Não indicado para acompanhamento
Não treponêmico (VDRL) : reagente em 1-3 sem, após o cancro
duro
 Qualitativa e quantitativo

VDRL
Sugestivo de Maior que 1:4 (1:8, 1:16, 1:32, ...)
infecção Aumento em 4x em sorologias sequenciais (1:4 1:16)
Positivação do titulo em paciente com sorologia prévia -
Memoria sorológica 3 títulos menores ou iguais 1:8
 Desde que não haja sinais de reinfecção
 VDRL FTA ABS
+ + Dx de sífilis
+ - Indicativo de outra doença (falso +)
- + Sífilis em fase inicial ou sífilis curada
- - Não é sífilis
Tratamento Penicilina G benzatina 2.400.000; idem à primária
 LINFADENOPATIA DE CAUSA INFECCIOSA
DSTs

Adenopatia Fistulização
Cancro mole Unilateral, dolorosa, em até 50% dos Sim, orifício único
casos
Linfogranuloma venéreo Unilateral, dolorosa, presente na Sim, em “bico de regador”
maioria dos casos.
Deve ser drenada quando houver
flutuação
Donovanose Não há adenopatia, mas Não
pseudobubões geralmente
unilaterais, causados por granulação
subcutânea devido à inflamação
local.
Herpes genital Bilateral, dolorosa, em 50% dos Não
casos.
Sífilis primária (cancro Indolor e múltipla Não
duro)*
* Na sífilis secundária ocorre adenopatia generalizada em 85% dos casos.
 ADENOMEGALIAS FEBRIS
Classificadas Tempo de evolução : agudas, subagudas e crônicas;
Extensão : localizadas e generalizadas;
Histopatologia : específicos e inespecíficos.
Motivo da consulta Três situações básicas:
ou admissão O doente percebe a presença de uma ou várias adenomegalias, geralmente
hospitalar localizadas em determinada topografia e a febre se manifesta depois.
O doente apresenta adenomegalia e febre de forma concomitante.
O doente apresenta febre, e a adenomegalia constitui um achado do exame
clínico junto a outras alterações.
Dados de Informações demográficas como idade e sexo podem orientar o diagnóstico da
interrogatório causa da adenomegalia febril.
A linfadenomegalia em pacientes com menos de 30 anos decorre de causas
benignas, em cerca de 80% dos casos
Mais de 50 anos, deve-se a causas benignas apenas em 40% dos casos.
Informações clinico Cronologia da instalação dos sintomas e sua evolução;
epidemiológicas Comportamento e a preferência sexual;
Local de residência e tipo de moradia;
Ocupação profissional;
Estilo de vida detalhado;
Drogas ilícitas;
Transfusões de sangue e/ou derivados; transplante de órgãos e/ou células;
Viagens recentes a áreas endêmicas;
Contato com animais, piolhos, pulgas ou insetos;
Uso de medicamentos;
Exposição a instrumentais cortantes ou perfurantes;
Contato com doentes; entre outros
Tipos de febre e sua
associação com Presença de febre com início Pode sugerir linfadenopatia bacteriana.
outros sinais e/ou abrupto e associado à
sintomas adenomegalia cervical
Presença de febre oscilante Pode sugerir brucelose se houver algum dado
associada à adenomegalia epidemiológico característico.
Presença de febre vespertina Deve sugerir tuberculose ganglionar.
associada à adenomegalia
localizada
Presença de febre prolongada Pode sugerir aids (especialmente se houver
associada à linfadenomegalia suspeita epidemiológica) ou neoplasia
generalizada
Presença de adenomegalia Pode sugerir a presença de um linfoma.
localizada ou generalizada com
febre baixa e sudorese
noturna ou febre alta
periódica e sudorose noturna
intensa (febre de Pel-Ebstein
Presença de adenomegalia Sugere doença de transmissão sexual.
inguinal febril e história de
contato sexual recente sem
uso de preservativo
Adenomegalia febril Pode sugerir infecção aguda pelo HIV ou por
generalizada e uso recente de qualquer doença transmitida pelo sangue
drogas ilícitas com seringas ou (CMV; EBV; sífilis; HBV; HCV; Chagas aguda).
tubos de inalação
compartilhados
Adenomegalia generalizada Pode sugerir doença do soro ou
febril consecutiva à injeção de hipersensibilidade às drogas, respectivamente
 soro heterólogo ou à
administração de diversos
fármacos
Diagnostico Identificação de outros órgãos acometidos
anatômicos e Síndrome clínica envolvida : Síndrome febril ? Síndrome consuptiva ?
sindrômicos Síndrome mono-like? Síndrome hemorrágica? Síndrome álgica (mialgia, artralgia)?
Sinais e sintomas
que ajudam a ■ Emagrecimento, anemia e Lembram neoplasias, linfomas ou aids.
levantar hipóteses sudorese noturna

■ Sangramentos associados à Frequentes na leucemia.

adenomegalia febril,
■ Adenomegalias que evoluem Sugerem um componente ou doença
com artralgias autoimune, a brucelose, ou infecções virais
crônicas como agente causal ou como fator
desencadeante.
■ Alterações oculares Podem revelar toxoplasmose, sarcoidose,
tuberculose ou micoses profundas.
Exame físico Não se restringir à adenomegalia e à febre.

A exploração física deve ser a mais exaustiva possível.

Peso do paciente: Tuberculose, Micoses profundas

(paracoccidioidomicose, histoplasmose, entre
outras), Neoplasia, Aids, CMV, toxoplasmose.
Escoriações por prurido, petéquias, Doença hematológica.
fenômenos hemorrágicos maiores :

Exantema precedido de faringite, Sugere mononucleose infecciosa ou síndrome da

evoluindo com bom estado geral, “mononucleose-símile” (CMV, toxoplasmose,
rubéola, infecção aguda pelo HIV, linfoma, lues
secundária).
Erupção de cor lilás nas pálpebras
(heliótropo) da dermatomiosite ou
o exantema malar (distribuição em
“asa de borboleta”) do lúpus
eritematoso sistêmico.
Edema palpebral unilateral Doença de Chagas aguda.
associado à adenopatia
preauricular (sinal de Romaña)
Miocardite : Doença de Chagas, toxoplasmose ou doença de
Kawasaki.
Língua sem papilas visíveis : Doença crônica, como neoplasia ou aids,
especialmente se associada a candidíase oral.
Língua papilas salientes (“língua em Escarlatina, doença de Kawasaki.
framboesa”):
Aparelho respiratório : Tuberculose, paracoccidioidomicose ou sarcoidose.

Hepatomegalia, Mononucleose infecciosa ou a mononucleose-símile,

esplenomegalia ou neoplasia hematológica, micobacteriose disseminada,
hepatosplenomegalia: brucelose, entre outras.

Esplenomegalia: Aumento pequeno reacional ou moderado nas

Corrimento uretral ou vaginal,
úlceras secundárias:
colagenoses, mononucleose infecciosa e linfomas.
Aumento maciço na leucemia mielocítica crônica, na
sarcoidose, e na leishmaniose visceral.
DSTs.

Artralgias à movimentação ou Colagenose, brucelose ou doença do soro.

artrite franca:

Dor óssea e hipersensibilidade Leucemia aguda.

esternal:

Manifestação de neoplasia metastática

Adenomegalia Neoplasia intra-abdominal
supraclavicular
esquerda (gânglio de
Virchow)

Adenomegalia axilar Neoplasia de mama

Adenomegalia Neoplasia genital ou perianal

inguinal profunda

Outros achados do exame físico geral podem sugerir o foco neoplásico primário
- Icterícia e ascite : Neoplasia metastática; tuberculose ou paracoccidioidomicose
peritoneal, que geralmente cursam com adenomegalia febril

Pode ser ainda mais complexo, especialmente em pacientes com aids:

Manifestações atípicas :
Apresentação concomitante de
mais de uma doença:
Infecção bacteriana em paciente
neutropênicos.
Paracoccidioidomicose com características
clínicas das formas aguda e crônica
simultaneamente
Tuberculose e histoplasmose, tuberculose e
micobacteriose não tuberculosa, ou
tuberculose e paracoccidioidomicose.
Exame dos gânglios
Adenite cervical Faringite viral ou bacteriana (estreptocócica ou não
estreptocócica), mononucleose infecciosa ou de
mononucleose-símile.
Adenomegalias com sinais Tuberculose ganglionar, paracoccidiodomicose juvenil ou
flogísticos ou fistulização : linfogranuloma venéreo.
Adenomegalias cervicais Tuberculose ganglionar, doença de Hodgkin,
localizadas: paracoccidioidomicose juvenil, toxoplasmose aguda e
doença por arranhadura do gato (Bartonelose).
Adenomegalias febris Infecções de pele e tecidos moles do couro cabeludo ,
occipitais: rubéola.
Linfonodos axilares, Infecção bacteriana nos membros superiores ou inferiores.
epitrocleares ou inguinais: A adenomegalia axilar febril deve ser diferenciada de
doença de Hodgkin e câncer de mama.
DSTs (sífilis e o Paciente sexualmente ativo com adenomegalia inguinal
linfogranuloma venéreo): febril.
Outras causas de Doença por arranhadura do gato (Bartonella henselae), a
adenomegalia axilar, tularemia ulceroglandular (Francisella tularensis), a peste
inguinal e epitrocal: bubônica (Yersinia pestis), a febre por mordida de rato
(Spirillum minus), a febre por mordida de gato ou cão
(Pasteurella multocida), a leishmaniose cutânea ou
. mucocutânea (Leishmania spp.), a esporotricose cutânea
(Sporothrix schenckii) e o antrax cutâneo (Bacillus
anthracis).
Aumento dos gânglios Infecções da articulação do joelho, calcanhar e da face
poplíteos: externa da metade posterior do pé.

As causas mais frequentes As infecções virais, especialmente as decorrentes da

de adenomegalias mononucleose infecciosa e da mononucleose-símile
generalizadas febris são
Questionamento
clínico Trata-se realmente de Diferenciar uma adenomegalia verdadeira de:
aneopatia e febre ? -Massa,
-Tumefação ou tumor,
-Lipomas,
-Cistos,
-Abscessos bacterianos,
-Actinomicose (p. ex., Actinomicetes isreaeli, Nocardia
asteroide),
-Micetomas (p. ex., Madurella grisea)
-Lagochilascaríase (Lagochilascaris minor, doença parasitária
endêmica em alguns estados da região Norte e da Amazônia
brasileira).

Similarmente, deve ser questionada a presença de febre

adequadamente aferida
QUAIS AS Número e a localização dos gânglios
CARACTERÍSTICAS DO
GÂNGLIO AFETADO? Consistência

Grau de mobilidade

Presença de sinais inflamatórios, especialmente a dor

Exemplos
Adenomegalia Processos infecciosos focais
 localizadas: como faringite, foco dentário ou
furúnculo.
Gânglios dolorosos, Infecção aguda
aumentados
assimetricamente e
fundidos, com a pele
sobrejacente
eritematosa:

Adenomegalia de Tuberculose
consistência flutuante
com tendência à
supuração ou à
caseificação :

Adenomegalia de Linfomas
consistência elástica e Gânglios envolvidos com
firme, indolor à carcinomas metastáticos são,
palpação: em geral, duros e fixos ao tecido
subjacente.
Qual o mecanismo Grupos de doenças:
da adenomegalia -Infecciosas;
febril ? Neoplásicas (primária ou metastática);
-Imunológicas (p. ex., colagenose, hipersensibilidade às drogas, doença do soro);
-Outras (p. ex., sarcoidose, doença de Kikuchi, doença de Castleman).

Uma vez identificada a adenomegalia febril como a síndrome principal ou secundária da

apresentação clínica, devem ser integrados os achados relevantes da anamnese e do
exame físico e postuladas as hipóteses diagnósticas etiológicas
Avaliação Clínica
diagnostica Exames complementares, sejam de laboratório, de imagem ou histopatológicos.
Inicialmente: Hemograma, leucograma, VHS, proteína C reativa, provas de função
hepática e renal e radiografia de tórax PA e P.
Mononucleose infecciosa: Linfocitose atípica e aumento discreto de
transaminases.
Doença de Hodgkin : Anemia, reação leucemoide, monocitose e eosinofilia.
Exames sorológicos : Mononucleose infecciosa (Epstein- -Barr) ou mononucleose-
símile (Toxoplasma gondii, CMV, rubéola), doença por arranhadura do gato, a
brucelose, o linfogranuloma venéreo e a infecção aguda pelo HIV (anti hiv
negativo , antígeno p24 + , CV-HIV >10.000 cópias / ml)
Chagas aguda (vetorial, transfusional ou associada ao uso de drogas endovenosas)
indica a realização de sorologias específicas.
Colagenose: Fator reumatoide (artrite reumatoide), painel de anticorpos
antinucleares – AAN; anticorpos contra o ADN bicatenular – ADNb e anticorpos
antimúsculo liso (lúpus eritematoso sistêmico).
Em algumas situações: Hemoculturas para bactérias, fungos e micobactérias.
Especiais cuidados são necessários quando se trata de bactérias de difícil
crescimento como a Bartonella henselae, a Brucella melitensis ou a Francisella
tularensis.
Exames por imagem (ecografia e tomografia computadorizada) : Visceromegalias
intra-abdominais, adenomegalias mediastinais e retroperitoneais (secundárias à
doença de Hodgkin e ao linfoma não Hodgkin, à tuberculose, à histoplasmose, à
sarcoidose).
Aspirado de medula óssea: Linfoma não Hodgkin e leucemia aguda.
Mielocultura: aumenta a sensibilidade diagnóstica para diversas infecções
sistêmicas.
 Toracocentese, paracentese, broncoscopia com lavado e biópsia pulmonar:
Diagnóstico de diversas doenças sistêmicas (tuberculose, metástase).
A aspiração ou a biópsia com agulha de gânglio podem ser úteis no diagnóstico de
tumor metastático e de infecções (tuberculose ganglionar, linfogranuloma
venéreo, tularemia e peste),
Para o diagnóstico dos linfomas e de outras doenças hematológicas. A biópsia-
excisional sempre deve ser priorizada.
Biópsias não diagnósticas ou quando não existirem gânglios superficiais passíveis
de biópsias ( adenomegalias mediastinais ou retroperitoneais, secundárias a
linfoma, tuberculose, histoplasmose), a toracoscopia, a laparoscopia ou a
laparotomia exploratória podem ser necessárias.
Estudo histopatológico: Descrições morfológicas e uso de corações especiais
(Giemsa para linfogranuloma venéreo; Ziehl-Neelsen para micobacteriose; Grocott
ou PAS para doença fúngica e Warthin-Starry para bartonelose), geralmente
define o diagnóstico.
Técnicas mais específicas como a imuno-histoquímica ou a reação em cadeia da
polimerase (PCR) podem se necessárias.
Considerar sempre a realização de biópsia ganglionar em adultos com um ou mais
linfonodos firmes, maiores de 1 cm de diâmetro, não associados a doenças
infecciosas e que persistem por mais de 4 a 6 semanas.
Aproximadamente 10 a 20% dos pacientes com biópsias ganglionares não
diagnósticas podem manifestar, em um ano, uma doença relacionada à indicação
da biópsia, geralmente linfoma. Por esse motivo, diante da persistência de
linfadenomegalia, deve ser discutida a realização de uma nova biópsia.

Diagnostico diferencial
Leucemia Linfadenomegalias são mais frequente nas formas linfocítica aguda (LLA) ou
crônica (LLC).
LLA predomina em crianças, adolescentes e adultos jovens, representando 80 e
20% das leucemias agudas em crianças e adultos, respectivamente.
90% dos casos de LLC se apresentam depois dos 50 anos de idade, com idade
média de 65 anos ao momento do diagnóstico.
Nas leucemias agudas, a adenomegalia é generalizada, de tamanho pequeno e
consistência fibroelástica.
Nas formas crônicas, a consistência é mais dura, mas pode ser variável.
A febre é frequentemente relatada, e pode decorrer da própria doença ou da
infecção bacteriana associada.
Achados clínicos LLA : Palidez; episódios de sangramento, principalmente em
mucosa; dor óssea; cefaleia intensa; dores em membros, principalmente
inferiores; e queda do estado geral.
Achados clínicos LLC : Curso clínico mais insidioso e indolente, maior frequência de
linfadenopatia generalizada (80%) e hepatoesplenomegalia (50%).
Diagnóstico laboratorial da LLA : Análise do esfregaço de sangue periférico, com
presença de blastos em 90% dos casos, ou mediante estudo da medula com
demonstração de mais de 30% de blastos. Outros achados incluem pancitopenia,
especialmente neutropenia, assim como alterações metabólicas (hiponatremia,
hipocalcemia, hiperuricemia).
Diagnóstico de LLC: Identificação do imunofenótipo específico em amostras de
aspirado de medula óssea. Outros achados frequentes incluem linfocitose sem
alterações do hematócrito ou da contagem de plaquetas.

Linfoma de Hodgkin Início geralmente insidioso, porém pode ser subaguda ou aguda.
Distribuição etária bimodal: 15 - 30 anos, com incidência similar em homens e
mulheres e curso clínico mais benigno; acima dos 50 anos, com maior incidência
em homens e curso clínico mais agressivo.
Principal manifestação clínica: Hipertrofia laterocervical ou supraclavicular. Existe
 tendência a comprometer grupos ganglionares contíguos. Tardiamente, observa-
se invasão vascular e disseminação hematogênica.
Os gânglios tendem a ser duros, indolores e de tamanho variável. Descreve-se,
raramente, adenomegalia dolorosa após consumo de álcool.
Febre, perda de peso ou sudorese noturna, podem estar presentes. A febre
periódica (Pel-Ebstein) tem sido descrita de forma característica.
O prurido pode aumentar a suspeita diagnóstica, mas não é constante.
A presença concomitante de adenomegalia mediastinal pode causar sintomas
respiratórios.
Outras possíveis manifestações : Anemia, esplenomegalia, hepatomegalia e
icterícia.
Diagnóstico geralmente é realizado por meio da biópsia de gânglio. Não se
recomenda a punção-aspiração ou a biópsia com agulha.

Linfoma não Hodgkin Início geralmente insidioso, porém pode ser subaguda ou aguda.
Distribuição etária bimodal: 15 - 30 anos, com incidência similar em homens e
mulheres e curso clínico mais benigno; acima dos 50 anos, com maior incidência
em homens e curso clínico mais agressivo.
Principal manifestação clínica: Hipertrofia laterocervical ou supraclavicular. Existe
tendência a comprometer grupos ganglionares contíguos. Tardiamente, observa-
se invasão vascular e disseminação hematogênica.
Os gânglios tendem a ser duros, indolores e de tamanho variável. Descreve-se,
raramente, adenomegalia dolorosa após consumo de álcool.
Febre, perda de peso ou sudorese noturna, podem estar presentes. A febre
periódica (Pel-Ebstein) tem sido descrita de forma característica.
O prurido pode aumentar a suspeita diagnóstica, mas não é constante.
A presença concomitante de adenomegalia mediastinal pode causar sintomas
respiratórios.
Outras possíveis manifestações : Anemia, esplenomegalia, hepatomegalia e
icterícia.
Diagnóstico geralmente é realizado por meio da biópsia de gânglio. Não se
recomenda a punção-aspiração ou a biópsia com agulha.
Colagenose Adenomegalia febril de forma variável, frequentemente associada a outras
manifestações sistêmicas.
Mulheres em idade reprodutiva são as mais afetadas, embora existam exceções,
como a PAN, doença discretamente mais frequente em homens.
A adenomegalia generalizada : LES, AR, na PAN e na dermatomiosite/polimiosite. É
um achado mais constante na síndrome de Felty (AR + esplenomegalia +
neutropenia).
Os gânglios são geralmente indolores, pequenos, moles e não aderentes aos
planos profundos.
Manifestações sistêmicas : Febre, em conjunto com fadiga, mal-estar, anorexia,
náuseas e perda de peso.
Lúpus Artralgias/ mialgias (95%); poliartrite (60%); miopatia/miosite (45%); erupção
malar (50%); erupção discoide (15%); fotossensibilidade (70%); alopecia (40%);
sinais de vasculite (20%); linfadenomegalia (20 a 50%); esplenomegalia (15%);
polisserosite (30 a 50%); abortos espontâneos (30% das gestações); e síndrome
seca (15%).
A adenomegalia é generalizada, mas as cadeias ganglionares mais acometidas são
as cervicais, as axilares e as inguinais.
Exames inespecíficos: Anemia, leucopenia, trombocitopenia e, como na maioria
das colagenoses, valores aumentados da VHS e da proteína C reativa.
O diagnóstico de LES utiliza critérios clínicos e laboratoriais bem definidos, que
incluem autoanticorpos específicos.
PAN Alteração dos seguintes sistemas: renal ( insuficiência renal e hipertensão
arterial)- 60%; musculoesquelético - 64% ; sistema nervoso periférico (neuropatia
periférica e mononeurite múltipla) - 51% ; trato gastrointestinal (dor abdominal,
 infarto mesentérico), - 44% ; pele (livedo reticularis, fenômeno de Raynaud) -
43% ; cardíaco (insuficiência cardíaca, infarto, pericardite) -36%; geniturinário
(dor testicular, ovariana ou epididimal) - 25%; e sistema nervoso central (acidente
vascular cerebral e convulsões) - 23%
Diagnóstico: Clínica + demonstração de achados característicos de vasculite no
material de biópsia dos órgãos afetados. Na ausência de tecidos acessíveis, a
demonstração, mediante imagens, dos vasos acometidos, sobretudo aneurismas
das artérias de pequeno e médio calibres, define o diagnóstico.
AR Maior frequência em mulheres de 40 a 50 anos
Poliartrite distal simétrica e rigidez matutina.
Diversos padrões de apresentação clínica: (1) insidiosa; (2) brusca; e (3) policíclica
ou intermitente.
A presença de febre baixa faz parte dos sintomas constitucionais que
acompanham os sintomas reumatológicos.
A linfadenomegalia febril é mais frequente quando a doença se inicia de forma
brusca.
Síndrome de Felty, que caracteriza-se pela presença de AR crônica,
esplenomegalia, linfadenomegalia e neutropenia

AR juvenil: Menores de 16 anos => Pode cursar com linfadenomegalia febril

quando se inicia de forma sistêmica (doença de Still).
Diagnóstico AR e da SD de Felty : Clínico, mas utiliza alguns critérios laboratoriais,
como a presença do fator reumatoide e de alterações radiológicas.
VHS e a proteína C reativa elevadas.
É frequente o achado de anemia e, na vigência de doença clínica ativa, observa-se
trombocitose.
DOENÇA DE STILL DO Doença inflamatória de etiologia desconhecida.
ADULTO Apresenta-se em adultos: Similar à doença de Still (AR juvenil de início sistêmico).
Apresentação clínica: Febre alta; faringite; artralgias ou artrite; mialgias; exantema
cor salmão, não pruriginoso e fugaz, que acompanha a febre; linfadenopatia
generalizada; hepatoesplenomegalia; e poliserosite.
Curso clínico: (1) monofásico ou autolimitado (completa resolução dos sintomas);
(2) policíclico ou intermitente (remissão completa entre os episódios e
recorrências que costumam ser de menor gravidade e duração) e (3) crônico
(doença persistentemente ativa).
Laboratorio: Leucocitose, VHS elevada, discreto aumento das transaminases e
aumento dos níveis de ferritina. Fator reumatoide ou anticorpos antinucleares
negativos.