POTENCIAIS DE MEMBRANA

E
TRANSMISSÃO
NEUROMUSCULAR
FISIOLOGIA

Profª. Tatiana Oliveira

TOS 1
ANATOMIA DA FIBRA NERVOSA
MOTORA

 DIVISÃO: axônio e
bainha de Schwann
 Axoplasma: líquido
intracelular
 Líquido extracelular
 Nodos de Ranvier

TOS 2
 FIBRAS NERVOSAS
 Mielínicas:
 atividade muscular
rápida;
 sinais sensoriais
críticos.

 Amielínicas:
 vasos sanguíneos;
 sinais sensoriais
não-críticos.
TOS 3
FIBRAS NERVOSAS MIELÍNICAS
 Células de Schwann:
 isolamento elétrico;
 20 a 30 camadas
concêntricas.

 Nodo de Ranvier:
 líquido extracelular;
 fluxo de íons.

TOS 4
 FIBRAS NERVOSAS
AMIELÍNICAS
 Envolvimento das
fibras por uma única
camada das células
de Schwann.

 Espaçamento entre
os axônios
ocasionado pelo
citoplasma das
células de Schwann.

TOS 5
 CONDUÇÃO SALTATÓRIA

 Alta velocidade na
condução do impulso
nervoso.

 Menor gasto
energético.

TOS 6
POTENCIAIS DE MEMBRANA
 Potencial elétrico através da membrana
celular.
 Repouso:
 líquido intracelular: ↑K, ↓Na, proteínasΘ,
(-).
 líquido extracelular: ↓K, ↑Na, (+).
 Membrana axônica: permeável ao K, e
quase impermeável ao Na.
TOS 7
 POTENCIAL DE AÇÃO
IMPULSO NERVOSO

 Transmissão de informações através das

fibras nervosas.
 Aumento da permeabilidade da fibra
nervosa aos íons Na.
 Condução: nos dois sentidos da fibra
nervosa.

TOS 8
 POTENCIAL DE AÇÃO
IMPULSO NERVOSO

 Despolarização;

 Polarização invertida,
potencial de inversão,
“overshoot”;

Repolarização

TOS 9
BOMBA DE SÓDIO-POTÁSSIO

TOS 10
IMPULSO NERVOSO EM FIBRAS
MUSCULARES
 Velocidade:
 Fibras mielínicas calibrosas: 50-100
m/s.
 Fibras mielínicas delgadas: 0,5 m/s.

 Fibras musculares esqueléticas: 4 m/s.

 Fibras musculares cardíacas: 0,4 m/s.
 Fibras musculares lisas: 1 cm/s.
TOS 11
UNIDADE NEUROMUSCULAR
 Motoneurônios anteriores
 Tronco nervoso periférico
 Fibras nervosas sensoriais

 Placa motora: junção terminal entre a

ramificação neural e a fibra muscular.

TOS 12
 PLACA MOTORA
 Placa terminal ou terminal
axônico.
 Goteira ou sulco
sináptico (memb. musc.).
 Fendas subneurais ou
secundárias: pregas.
 Espaço ou fenda
sináptica: substância
amorfa gelatinosa +
líquido extracelular.

TOS 13
TOS 14
 PLACA MOTORA –
TRANSMISSÃO DE IMPULSO
NERVOSO
 P.A. no terminal axônico;
 Rompimento de vesículas de acetilcolina;
 Neurotransmissor na fenda sináptica;
 Aumento da permeabilidade da memb.
musc. ao Na;
 Despolarização da memb;
 P.A. provoca contração.
TOS 15
 PLACA MOTORA – FIM DO
IMPULSO NERVOSO

 Colinesterase;

 Ácido acético + colina.

TOS 16
 MIASTENIA GRAVE
• Fraqueza acentuada
que aparece após
exercício físico ou
mesmo ao final do dia.

• Acomete
principalmente
mulheres, na proporção
de 6:4 homens.

• Faixa etária prevalente: www.deiaestudio.com.br

entre 20 e 35 anos.

TOS 17
 MIASTENIA GRAVE

Sintomas:
Queda das pálpebras (ptose palpebral)
Visão dupla (diplopia)
Fraqueza nos braços e pernas
Dificuldade para mastigar e para engolir (disfagia)
Voz anasalada (disfonia)
Falta de ar (dispnéia)

TOS 18
M. G. Association, UK Soneca

TOS 19
 MIASTENIA GRAVE
• DIAGNÓSTICO:

 História clínica e exame físico.

 Exames complementares:
 Eletroneuromiografia;
 Dosagem de anticorpos anti-receptor de
acetilcolina;
 Teste com injeção de prostigmina.

TOS 20
 MIASTENIA GRAVE
 TRATAMENTO:
• Agentes Anti-Colinesterase: Piridostigmina
(Mestinon) - melhora a força muscular do
paciente;
• Corticosteróides (Prednisona);
• Imunossupressores (Azatioprina).

 Os dois últimos promovem diminuição dos

anticorpos anti-receptores de acetilcolina.

TOS 21
 QUESTIONAMENTOS
 O paciente A. B. S. que apresentava quadro de
paralisia muscular generalizada, recebeu
diagnóstico de MIASTENIA GRAVE. Em relação à
doença citada:

 Qual a principal característica de uma doença auto-

imune?
 Por que alterações nas pregas subneurais
dificultam o P.A. nas fibras musculares?
 Qual o tratamento atual para a doença?
 Em que consiste, FISIOLOGICAMENTE, o
tratamento?

TOS 22
 SÍNDROME DE EATON-
LAMBERT
Doença auto-imune que produz
fraqueza.
Liberação inadequada de acetilcolina,
devido à destruição das vesículas.
Pode aparecer esporadicamente, mas,
geralmente, é um efeito colateral de
alguns tipos de câncer, em especial do
câncer de pulmão.

TOS 23
 DÚVIDAS
 A realização de uma quantificação
bioquímica permitiu a verificação de
alterações na produção de enzima
localizada na junção neuromuscular.

 Clinicamente, qual seria a

conseqüência observada se (a)
ocorresse uma diminuição na produção
enzimática, e se (b) ocorresse um
aumento na produção enzimática ?

TOS 24
 DÚVIDAS
 Em um zoológico, foi constatado o óbito de
um elefante, que apresentava sintomas de
fadiga a várias semanas. Devido a suspeita
de desordens neuro-musculares, foi
solicitada fotomicrografia eletrônica de
placas motoras do animal, constatando-se
que não havia alteração na espessura da
fenda sináptica.

 Qual o diagnóstico?
 Por que não foi realizada uma
eletroneuromiografia?

TOS 25
 REVISÃO
 Supostamente, qual seria a
conseqüência da não existência do
sulco sináptico na placa motora?

 Qual o ganho fisiológico da existência

da placa motora?

 Qual o papel da colinesterase e da

acetilcolina na função muscular?

TOS 26
 REVISÃO
Qual a conseqüência observada na
goteira sináptica ocasionada pela
miastenia grave?

Qual a diferença etiológica entre a

miastenia grave e a Síndrome de Eaton-
Lambert?

TOS 27
 ANESTÉSICOS LOCAIS
• Dificultam diretamente a abertura dos portões
para o sódio reduzindo a excitabilidade da
membrana, e assim, o potencial de ação não
atravessa a área anestesiada.
• Ocasionam o bloqueio reversível da condução
nervosa, o que resulta em perda das sensações, e
bloqueio das funções autônomas e motoras
(OLIVEIRA, E. A. de).
• OBS: Anestésicos gerais = GABA =
Hiperpolarização.

TOS 28
TOS 29