Discente(s): Ana Gabriela, Diogo Freitas, Gabriel de Sá, Gabriel Neil, Lucas Liberato, Rodrigo Andrade,

Victor Carbonari e Welton Salmer.

ATIVIDADE 03 – Farmacologia do SNA

QUESTÃO 1
Um homem de 61 anos apresentou aumento da pressão intraocular em uma consulta de rotina no
oftalmologista. A acuidade visual estava normal em ambos os olhos. O olho dilatado ao exame físico não
revela evidência de dano do nervo óptico. Teste de campo visual mostra leve perda de visão periférica. Ele é
diagnosticado com glaucoma primário de ângulo aberto e é iniciado o tratamento com gotas oftálmicas de
pilocarpina. (0,5 PONTO CADA ITEM)

A - O que é o glaucoma primário de ângulo aberto?

Glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA) é uma neuropatia óptica progressiva, caracterizada por
aumento da escavação do disco óptico (perda de fibras nervosas) associado a déficit visual.

B - Qual a ação da pilocarpina sobre os músculos da íris e ciliares?

A Pilocarpina é um parassimpaticomimético (um medicamento que age estimulando ou imitando o
sistema nervoso parassimpático, também chamadas drogas colinérgicas pois a acetilcolina é o
neurotransmissor utilizado para ativar o sistema parassimpático) que estimula de forma direta os
receptores colinérgicos. Ela produz a contração do músculo do esfíncter da íris, que origina a
constrição do músculo pupilar (miose), constrição do músculo ciliar e uma redução da pressão
intraocular associada com diminuição da resistência ao fluxo de saída do humor aquoso. No
glaucoma de ângulo aberto, aparentemente, abre os espaços intertrabeculares e facilita o fluxo do
humor aquoso.

C - Qual receptor medeia essa ação?

Os receptores envolvidos são os receptores colinérgicos (M3 muscarínicos, a partir de uma molécula
de acetilcolina) produzindo contração do esfíncter da íris causando miose. Causa também constrição
do músculo ciliar e redução da pressão intraocular.

D - Quais os possíveis efeitos colaterais com o uso da pilocarpina?

As reações adversas podem ser: pungência e irritação local, espasmo ciliar, miose, diminuição da
visão noturna, visão borrada e cefaleia.

E - A pilocarpina é o medicamento de primeira linha apropriado para o tratamento de glaucoma primário de

ângulo aberto? Qual o fármaco de primeira linha para o tratamento dessa condição?
No passado, o glaucoma era tratado com agonistas diretos (pilocarpina, metacolina, carbacol) ou
com inibidores da colinesterase (fisostigmina, demecario, ecotiofato, isoflurofato). Para o glaucoma
crônico, esses fármacos tem sido substituídos por derivados da prostaglandina e β-bloqueadores
tópicos.

QUESTÃO 2
Mulher de 65 anos dá entrada na unidade de terapia intensiva (UTI) do hospital com sepse causada por
infecção do trato urinário. Ela está hipotensa, com pressão arterial de 80/40 mm Hg e frequência cardíaca
elevada (taquicardia), além de apresentar diminuição da produção de urina (oligúria). Junto com a terapia
antibiótica apropriada, é tomada a decisão de iniciar uma infusão de dopamina para tentar aumentar a
pressão arterial. (0,5 PONTO CADA ITEM)

A - Que efeitos podem ser esperados com dopamina em baixas doses?

Em baixas doses espera-se vasodilatação dos vasos renais, mesentéricos e das coronárias, o resultado
líquido é a redução da pressão arterial e aumento da contratilidade cardíaca. Além disso, ocorre
aumento da filtração glomerular e da excreção de sódio.

B - Quais receptores medeiam esses efeitos?

O receptor que medeia esse efeito é o D1 e D2.

C - Que efeitos ocorrem com doses mais altas de dopamina e quais receptores são ativados?
Com elevação da dose a dopamina passa a interagir com receptores alfa e beta adrenérgicos,
resultando em aumento da contratilidade e frequência cardíaca (beta 1), além da vasoconstrição (alfa
1) que juntos resultam em elevação da pressão arterial.

QUESTÃO 3
CONSTRUÇÃO DE 01 (UM) CASO CLÍNICO, COM ABORDAGENS SOBRE A
FARMACOLOGIA ADRENÉRGICA OU COLINÉRGICA. (1,0 PONTO CADA ITEM)

A - O PROBLEMA CLÍNICO

Paciente G.A.G, sexo masculino, 30 anos, refere visão “embaçada” há aproxidamente 3 meses, com piora à
noite e melhora ao acordar. Há cerca de dois meses, o paciente notou que as pálpebras estavam ficando
mais baixas e relatou início de desconforto persistente na região cervical, com melhora em repouso. No
último mês passou a apresentar dificuldade de deglutição, com frequentes engasgos com alimentos sólidos.
Relatou também fraqueza mandibular, com cansaço pelo ato da mastigação. Há aproximadamente duas
semanas, evoluiu com alteração da fala, fraqueza em MMSS e cansaço ao final do dia. Ao realizar exame
físico, notou-se paciente dispnéico porém com estado geral regular, mucosas coradas e hidratadas, afebril.
Pressão e frequência cardíaca normais. Expansibilidade da caixa torácica diminuída, com uso de
musculatura acessória. Constatou-se presença de semiptose palpebral bilateral, motricidade ocular extrínseca
fatigável e força muscular moderadamente diminuída em MSD e MSE. Demais grupos musculares,
incluindo em MMII, não demonstraram alteração significativa. Nos exames laboratoriais, presença de
elevados níveis de anticorpos séricos para AChR confirmou o diagnóstico de Miastenia gravis.

B – O TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

O tratamento farmacólogico divide-se em duas partes principais: tratamento sintomatológico e tratamento de

manutenção (por imunossupressão). O tratamento farmacológico de manutenção ocorre primariamente
através de glicocorticoides (como prednisona, prednisolona ou deflazacort). O tratamento sintomatológico,
principal enfoque deste trabalho sobre farmacologia do SNA, se dá através do farmáco colinérgico
piridostigmina (de nome comercial “Mestinon”).

C - O MECANISMO DE AÇÃO DO(S) FÁRMACO(S);

Numa sinapse, os potenciais de ação são conduzidos ao longo de nervos motores para os seus terminais,
onde iniciam um influxo de Ca2 + e liberam acetilcolina (ACh), que se difunde através da fenda sináptica e
liga-se a receptores na membrana pós sináptica, causando um influxo de Na+ e um efluxo de íons K+,
resultando em despolarização. Se grande o suficiente, esta despolarização resulta num potencial de ação.
Para prevenir a estimulação constante uma vez que a acetilcolina é libertada, uma enzima chamada
acetilcolinesterase está presente na membrana de placa terminal perto dos receptores na membrana pós-
sináptica, e rapidamente hidrolisa ACh.
A Piridostigmina age inibindo a degradação da Acetilcolina (ACh) pela acetilcolinesterase na fenda
sináptica a partir do bloqueio competitivo da enzima Acetilcolinesterase (AChE). Esse efeito prolonga a
duração e a intensidade da ACh nos terminais sinápticos, o que favorece a realização da contração muscular.
Além dessa inibição, a piridostigmina apresenta, em sua estrutura molecular, um grupo carbamil que se liga
à serina da AChE, mantendo-a no estado inativado por um período de tempo mais longo.

D - OS POSSÍVEIS EFEITOS COLATERAIS.

Os possíveis efeitos colaterais do uso de Piridostigmina estão relacionados a hiperatividade do sistema

nervoso parassimpático. Os sintomas muscarínicos são náuseas, vômitos, diarreia, cólicas abdominais,
aumento do peristaltismo e das secreções brônquicas, hipersalivação, além de bradicardia e de miose. Os
sintomas nicotínicos são lacrimejamento, diplopia, hiperemia conjuntival, convulsões, disfonia e
laringoespasmos. Em superdose pode ocorrer paralisia respiratória, muscular e central, parada respiratória,
broncoespasmo e morte.