Os gânglios da base têm sua função no

planejamento e programação dos movimentos

motores, supressão de
movimentos voluntários e involuntários e
cognição. Possui duas vias: a via direta, que
estimula as atividades, e a via indireta, que inibe
as ações, conforme descrito nas Figuras 3, 4 [39].
Em
indivíduos com ST, a hipótese é que o mecanismo
inibitório defeituoso nos gânglios da base não
consegue parar
sinais indesejados cheguem ao córtex motor
(cérebro). Isso causa a execução de ações
indesejadas
pelo paciente, que forma a base dos tiques. Pensa-
se que há reação acoplada de inibição falha
nos gânglios da base e aumento da atividade na
via motora que resulta na geração de movimentos
Há fortes evidências de que a hiperatividade no
sistema dopaminérgico está relacionada à geração
de tiques.
Estudos sugerem que a hipersensibilidade do
sistema de dopamina é devido à disfunção do
desenvolvimento na dopamina
neurônios. Acredita-se que a dopamina envie
sinais para aliviar o desejo de fazer movimentos.
A Figura 5 representa o
mecanismo de ação da dopamin

vias
DIRETA: Excitatória: desinibição cortical
-Projeções do pálido externo à pálido
interno à núcleos talâmicos.
· INDIRETA: Inibitória: inibição
cortical
A principal hipótese estudada envolve uma hiperatividade dopaminérgica,
visto que os neurolépticos, antagonistas da dopamina, geralmente
promovem uma grande redução os tiques. Enquanto que, os estimulantes
como a cocaína e a L-dopa causam exacerbação dos tiques. O
envolvimento do sistema noradrenérgico foi hipotetizado com base na
resposta terapêutica à um agonista alfa-2. O sistema serotonérgico
também tem sido responsabilizado pela fisiopatologia do TT; entretanto,
há poucas evidências que sustentem essa hipótese. Outros mecanismos
de neurotransmissão vêm sendo estudados, tais como a acetilcolina, o
GABA, o sistema opióide endógeno, entre outros.

Acredita-se que seja resultante de alterações no circuito motor,

constituído por projeções do córtex motor, motor suplementar e
somatossensorial para o putâmen e para a porção dorsolateral do
núcleo caudado, respeitando uma distribuição somatotrópica.
Pacientes com TT apresentam alterações volumétricas no
caudado, putâmen e globo pálido.
 Uma hipótese considerada para a manifestação dos tiques
seria que a atividade inibitória exercida por projeções
GABAérgicas do striatum para o globo pálido estaria reduzida
nos pacientes com TT. Se o corpo estriado não inibe os neurônios
glutaminérgicos situados no tálamo, isso implica uma liberação de
projeções do tálamo para o córtex, as quais são excitatórias.
Considera-se que pacientes com TT seriam incapazes de
inibir estímulos secundários a fenômenos sensoriais
premonitórios, induzindo a ativação do circuito motor e o
surgimento de comportamentos motores e fônicos.

DIRETO- INICIA O MOVIMENTO

INDIRETO- ACABA O MOVIMENTOS, MOV INDESEJADOS

Inicio córtex e acaba no córtex. Neostrtium é putamen e núcleos caudados. DIRETO-

EXCITATÓRIO E PROVOCA MOVIMENTO. GABA-
CORTEX MOTOR ENVIA NEURÓNIOS EXCITATORIOS PARA O STRIATUM.
OS NEURÓNIOS SÃO O GLUTAMATO. O STRIATUM ENVIA NEURONIOS
INIBITORIOS QUE SÃO OS GABA PATA OS GLOBOS PALIDOS INTERNOS E
NIGRA. ESTES VAO DESATIVAR A NIGRA. OS GLOBOS E NIGRA MANDAM
NEURONIOS INIBITORIOS PARA O TALAMO E O TALAMO ENVIO
NEURONIOS EXCITATORIOS DE VOLTA AO CORTEX

INDIRETO- INIBIÇÃO DO MOVIMENTO. O INDIRETTO TBM CMC NO

CORTEX EM QUE ESTE ENVIA SINAIS EXCITATORIOS PARA O STATIUM.
ESTE ENVIA OS INTERNEURONIOS INIBIDORES PARA O GLOBO PALIDO
EXTERNO, ESTE ENVIA INTERNEURONIOS INIBIDORES PARA OS NUCLEOS
SUBTALAMICOS. ESTE ENVIA INTERNEURONIOS EXTITATORIOS DE
VOLTA PARA OS GLOBOS PALIDOS INTERNOS E NIGRA. ESTES ENVIAM OS
NEURONIOS INIBIDORES PARA O TALAMO E O TALAMO ENVIA
NEURONIOS EXCITATORIOS PARA O CORTEX MOTOR
A NIGRA TEM COMO PRINCIPAL FUNÇÃO INIBIR O MOVIMENTO E INIBIR O
TALUMOS QUE NUMA SITUAÇÃO NORMAL O CORTEX. SE A NIGRA INIBE
O TALUMUS, NÃO VAI HAVER MOV PLANEADO