E-Book - A Produção de Energia Cerebral e Sua Conexão Com A Nutrição

ALIMENTE O SEU CÉREBRO
METABOLISMO ENERGÉTICO
CEREBRAL APLICADO À
NUTRIÇÃO
THAÍS POÇAS
thaispocas
thais.pocas@gmail.com
WWW.THAISPOCAS.COM.BR
SUMÁRIO
Introdução
Capítulo 1 - A "Moeda Energética da Vida" e

suas Funções no Cérebro
Capítulo 2: Sinais do Cérebro sem

Combustível
Capítulo 3: Produção de ATP no SNC
Capítulo 4: Corpos Cetônicos no Cérebro:

Uma Fonte Alternativa de Energia com
Potencial Terapêutico
Capítulo 5: Nutrientes Essenciais para a

Produção de ATP no SNC
Considerações finais
Referências bibliográficas
INTRODUÇÃO
O Cérebro Humano:
Uma Usina de Energia.
Você sabia que o Carboidratos e gorduras
cérebro humano é como são os combustíveis
uma usina de energia? essenciais para a
Ele trabalha produção de energia no
incansavelmente para cérebro. E não podemos
processar informações e esquecer das vitaminas e
coordenar as funções do minerais, que
corpo, mesmo em desempenham um papel
repouso. E para manter crucial nas reações
essa atividade intensa, enzimáticas envolvidas
ele precisa de uma nesse processo.
quantidade significativa
de energia. Compreender a relação
entre nutrição e
Aqui está a boa notícia: metabolismo energético
Você pode potencializar é fundamental para
o funcionamento do seu cuidar da sua saúde
cérebro através da mental.
nutrição adequada.
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INTRODUÇÃO
Descubra a função vital Este eBook oferece uma

do ATP, a molécula visão abrangente do
responsável por papel da nutrição no
armazenar energia no metabolismo energético
cérebro. do SNC, abordando:
Saiba como o seu A função do ATP;

cérebro produz ATP e
como os nutrientes A produção de ATP
desempenham um papel no SNC;
fundamental nesse
processo. A importância dos
nutrientes na
Além disso, explore o produção de ATP;
impacto que doenças
podem ter no O impacto de
metabolismo energético doenças no
cerebral. metabolismo
energético.
CAPÍTULO 1
A "Moeda Energética da Vida"

e suas funções no Cérebro
A molécula de adenosina Síntese de várias
trifosfato (ATP) é substâncias, como
frequentemente neurotransmissores e
chamada de "moeda lipídios das
energética da vida". Sua membranas celulares.
estrutura consiste em Reparação e
uma base de adenina, manutenção das
um açúcar de ribose e células cerebrais.
três grupos fosfato Potencial de ação
unidos por ligações de (geração de impulsos
alta energia. elétricos) e liberação
de
A quebra de uma dessas neurotransmissores.
ligações libera uma Manutenção do
grande quantidade de equilíbrio
energia, utilizada para eletroquímico dentro
diversas funções e fora dos neurônios,
celulares no cérebro: crucial para a função
neural.
CAPÍTULO 1
O cérebro humano, apesar de representar apenas cerca de

2% da massa corporal total, consome uma quantidade
desproporcionalmente alta de energia.
Estima-se que cerca de 20% do total de ATP produzido

pelo corpo é usado pelo cérebro. Isso ocorre porque o
cérebro é um órgão extremamente ativo, com milhões de
neurônios disparando impulsos elétricos e liberando
neurotransmissores a cada segundo. Cada uma dessas
ações requer ATP.
Estima-se que, o maior consumo de ATP pelo cérebro, seja

destinado para sinalização via potencial de membrana.
Essa sinalização é crucial para a comunicação do sistema

nervoso, pois a variação da carga elétrica gera o potencial de
ação, que por sua vez desencadeia a liberação de
neurotransmissores.
Foi comprovado que em baixas concentrações de ATP,

canais KATP de baixa afinidade, hiperpolarizam os neurônios
GABAérgicos, desinibindo os neurônios glutamatérgicos e
aumentando a atividade glutamatérgica (efeito excitatório).
Já em concentrações extremamente baixa de ATP, os
canais KATP de alta afinidade hiperpolarizam os neurônios
glutamatérgicos, cessando a atividade glutamatérgica (efeito
neuroprotetor). Essa resposta bifásica demonstra a
capacidade adaptativa dos conjuntos neuronais em
diferentes cenários de deficiência energética.
CAPÍTULO 1
Ou parte importante que o ATP é altamente consumido, se

refere as funções de "housekeeping" ("limpeza da casa"),
modular o estresse oxidativo, sintese de fosfolipideos,
garantir o funcionamento de organelas, atividade da
microglia e regulação proteica.
Entender o ATP e sua importância é fundamental para

apreciar o papel da nutrição no metabolismo energético do
Sistema Nervoso Central.
Ao compreender os possíveis destinos do ATP, é importante

saber qual nutriente ele precisa para liberar sua energia e
gerar ação. Nesse sentido, destaca-se o mineral magnésio
(Mg2+).
O magnésio desempenha um papel crítico na produção e

uso de ATP em nossos corpos. A ativação do ATP, que o
torna biologicamente disponível para alimentar uma
variedade de reações bioquímicas, requer magnésio.
CAPÍTULO 1
Mg-ATP
No organismo, a Essa reação libera a
molécula de ATP é energia armazenada no
comumente encontrada ATP, que é então utilizada
associada a um íon de para alimentar diversos
Mg2+, formando o processos metabólicos.
complexo Mg-ATP. Este
complexo é A hipomagnesemia é
indispensável para uma comum na população
série de reações geral, estimasse que 70%
enzimáticas, pois muitas dos brasileiros têm
enzimas dependem do deficiência desse mineral.
Mg-ATP para funcionar
adequadamente. Portanto, sem a presença
do magnésio, o ATP não
O magnésio também seria capaz de cumprir
atua como cofator sua função vital.
crucial para a enzima
ATPase, responsável
pela transformação do
ATP em ADP (adenosina
difosfato) e fosfato
inorgânico.
CAPÍTULO 2
Sinais do Cérebro
sem Combustível
Sintomas que Indicam Deficiência
de ATP:
Fadiga e Falta de Energia: A Quando a produção do

sensação de cansaço crônico ATP é comprometida,
e falta de energia é um dos disfunções neurológicas e
primeiros sinais.
cognitivas podem surgir
OU se agravar.
Dificuldade de Concentração
e Função Cognitiva Reduzida:
problemas de concentração,
memória e aprendizado.
Dores de Cabeça e
Enxaquecas: A produção
inadequada de ATP impacta o
sistema vascular cerebral,
causando dores de cabeça e
enxaquecas. Isso ocorre
porque o ATP regula o
diâmetro dos vasos
sanguíneos.
CAPÍTULO 2
Sintomas que Indicam Deficiência

de ATP:
Alterações no Humor: Como É crucial investigar esses

depressão e ansiedade. O ATP
sinais, pois podem indicar
é necessário para a função
um problema de saúde
dos neurotransmissores que
regulam o humor.
subjacente que requer
tratamento.
Problemas de Sono: O ATP é
fundamental para o ciclo
circadiano, o relógio interno
que controla o sono e a vigília.
Sua produção inadequada
pode resultar em distúrbios
do sono, como insônia e
sonolência excessiva.
Doenças
Neurodegenerativas: Falta de
ATP eleva a produção de
radicais livres, gera
inflamação, danifica os
neurônios e contribui para o
quadro de degeneração
cerebral, podendo agravar
doenças como Alzheimer e
Parkinson.
CAPÍTULO 3
Produção de ATP
no SNC
No cérebro as É provável que a Estas relações
correlações das vias interação entre vias metabólicas
metabólicas não bioenergéticas atualmente são
ocorrem dentro de intracelulares seja abordadas a um
uma única célula. relevante para nível mecanicista, se
doenças cerebrais faz necessário
A formação de degenerativas. aprofundar práticas
energia é um que impactam de
trabalho de parceria Já se suspeita que forma positiva na
entre células do as relações entre a saúde do cérebro
SNC: os neurônios e alteração da com alto grau de
as células da glia eficiência da evidência científica.
(astrócitos, glicólise, o desvio de
oligodendrócitos, pentose fosfato, o
micróglia). ciclo de Krebs e os
fluxos de
A produção de ATP fosforilação
no SNC é INICIADA oxidativa afetam a
por meio de duas sinalização e
vias metabólicas: transcrição
glicólise (a via observadas em
principal) ou β- doenças
oxidação. E neurodegenerativas
concluída na relacionadas à
Fosforilação idade.
oxidativa dentro das
mitocôndrias.
CAPÍTULO 3
Glicólise
A glicólise é uma Ele pode ser transformado em lactato,
série de reações para abastecer os neurônios ou ir
anaeróbicas, ou seja, direto para as mitocôndrias formar
sem a presença de acetil-CoA.
oxigênio, que
ocorrem no
citoplasma das
células, cujo objetivo
é “abrir” a molécula
da glicose
(C6H12O6) e dividi-
la em duas novas
moléculas chamadas
piruvato (C3H4O3).
O piruvato nas
células do SNC será
direcionado para
duas vias,
dependendo da Quando o lactato chega nos neurônios,
célula e da ele será transformado em piruvato,
necessidade. para então entrar nas mitocôndrias e
formar acetil-CoA.
CAPÍTULO 3
Glicólise
Os neurônios são as estrelas do SNC, porém, quem oferta o
substrato de forma significativa, para que eles possam formar
ATP e executar as suas funções, são os astrócitos.
Os astrócitos, fazem parte das células da glia, são os

responsáveis por ofertar para os neurônios o lactato através
da glicólise.
2023 | https://doi.org/10.3389/fnins.2023.1217451
CAPÍTULO 3
β-oxidação
β-oxidação no sistema nervoso central é um processo
importante que permite ao cérebro utilizar ácidos graxos
como uma fonte alternativa de energia.
Ácidos graxos livres (AGL) entram nos astrócitos e

oligodendrócitos, onde sofrem algumas conversões no
citoplasma até se formar Acilcarnitina.
A Acilcarnitina atravessa a membrana mitocondrial por via

de translocadores específicos, ela é transformada em Acil-
CoA dentro da mitocôndria.
CAPÍTULO 3
β-oxidação - Carnitina
O Acil-CoA é então oxidado na matriz mitocondrial através
da β-oxidação. Essa via gera Acetil-CoA, NADH e FADH2.
A carnitina é um composto crucial na β-oxidação, ela atua

como um transportador, levando os ácidos graxos de cadeia
longa para dentro das mitocôndrias, onde podem ser
oxidados para produzir ATP.
A L-carnitina é um composto encontrado

naturalmente no nosso organismo e também pode
ser obtido através da alimentação:
Carnes vermelhas
Aves
Peixes
Leite e derivados
Alimentos vegetais: embora em quantidades
menores, como abacate, grãos integrais e
aspargos.
Em relação à suplementação de L-carnitina, ela geralmente

não é necessária para a maioria das pessoas saudáveis,
uma vez que o organismo é capaz de sintetizar e obter a
quantidade adequada através da alimentação.
CAPÍTULO 3
β-oxidação
Para os oligodendrócitos, esse processo é fundamental na
formação da bainha de mielina.
Acetil-CoA, um produto central do metabolismo energético,

pode ser convertido em corpos cetônicos, como o beta-
hidroxibutirato (BHB), em um processo chamado
cetogênese.
Essa conversão ocorre principalmente no fígado, mas

também pode acontecer em outros tecidos, como o cérebro,
especificamente nos astrócitos.
CAPÍTULO 3
Ciclo de krebs,
tricarboxílico
ou acido citrico
CAPÍTULO 3
É uma série de De forma O NADH e FADH2

reações químicas simplificada, no transportam o
que ocorrem na ciclo de Krebs as hidrogênio para a
matriz da moléculas de fosforilação
mitocôndria, hidrogênio oxidativa formar o
utilizando oxigênio (eletrons) serão ATP.
da respiração retiradas dos
compostos de No cérebro, a
celular para
carbono acetil, para fosforilação
acontecer.
serem oxidativa ocorre
transportados para nas mitocôndrias
O ciclo de Krebs
a fosforilação dos neurônios e
tem a finalidade de
oxidativa através do células gliais.
oxidar a acetil-CoA
FADH2 e NADH.
(acetil coenzima A),
Essas Células
que se obtém da
Quando o NAD usam a
degradação de
(Nicotinamida fosforilação
carboidratos
Adenina oxidativa para
(glicolise), ácidos
Dinucleótido) e o gerar a energia
graxos (β-oxidação)
FAD (Dinucleotídeo necessária para
e aminoácidos (em de Adenina Flavina) várias funções,
menor proporção). recebem os elétrons como a
que estão com o manutenção do
Este ciclo inicia-se hidrogênio, passam potencial de
quando o piruvato para forma reduzida membrana, a
é transformado em NADH e FADH2 e os transmissão de
acetil CoA transportam para sinais elétricos e
(coenzima A) por cadeia de a liberação e
ação da enzima transporte de captação de
piruvato elétrons, localizada neurotransmissor
desidrogenase. na matriz es.
mitocondrial.
CAPÍTULO 3
Fosforilação Oxidativa
Atenção para a enzima piruvato desidrogenase, esse

complexo é crucial no metabolismo energético, pois
converte piruvato em Acetil-CoA e NADH, alguns
nutrientes são essenciais para formação dos principais
cofatores do complexo, formado por 5 coenzimas:
Tiamina pirofosfato (TPP) - Tiamina (B1)

Coenzima A (CoA) - Pantotenato (B5)
Dinucleotídeo de Nicotinamida Adenina (NAD+) -
Niacina (B3)
Flavina adenina dinucleotídio (FAD) - Riboflavina
(B2)
Ácido lipóico - Ácido Alfa Lipoico.
Etapa final da respiração celular, onde a energia

armazenada nas moléculas de NADH e FADH2 são
utilizadas para sintetizar ATP.
CAPÍTULO 3
Fosforilação Oxidativa
Transporte de elétrons: O NADH A energia liberada pela

e FADH2, gerados nas etapas transferência de elétrons é
anteriores da respiração celular utilizada para bombear prótons
(glicólise e ciclo de Krebs OU β- do citoplasma para o espaço
oxidação ), doam elétrons para intermembrana da mitocôndria,
uma série de proteínas criando um gradiente de
transportadoras na membrana prótons.
interna da mitocôndria.
A força motriz do gradiente de
Essa série de proteínas, como prótons impulsiona a passagem
ubiquinona (coenzima Q10), de prótons através da ATP
transfere os elétrons de um sintase, uma enzima
transportador para outro, transmembrana. Essa passagem
liberando energia no processo. de prótons gera a energia
necessária para a fosforilação da
ADP em ATP.
CAPÍTULO 4
Corpos Cetônicos no
Cérebro: Uma Fonte
Alternativa de Energia com
Potencial Terapêutico
O fígado produz corpos cetônicos em situações como
jejum, dieta cetogênica ou exercícios intensos.
Os corpos cetônicos são convertidos em acetoacetato e

então em Acetil-CoA no cérebro. O Acetil-CoA alimenta
o ciclo de Krebs para gerar ATP.
CAPÍTULO 4
Beta-hidroxibutirato (BHB)
Transportadores de Corpos Cetônicos no CÉREBRO:
MCT1: Transporta BHB dos astrócitos para os neurônios.
MCT2: Transporta BHB para dentro dos neurônios.
MCT4: Transporta BHB para fora da mitocôndria.
Propriedades Antioxidantes e Anti-inflamatórias do BHB:
Proteção contra danos: O BHB protege as células

cerebrais contra danos oxidativos e inflamatórios. Em
doenças neurodegenerativas e psiquiátricas.
Mecanismos de Ação do BHB:
O BHB captura e neutraliza moléculas danosas como o

superóxido e o hidroxila.
O BHB aumenta a produção de enzimas como SOD, GPx e
catalase, que combatem o estresse oxidativo.
Ativação da via Nrf2, aumentando a produção de
proteínas antioxidantes.
Modulação da via AKT/mTOR, protege as células e
promove a neurogênese.
Os corpos cetônicos, especialmente o BHB, demonstram

grande potencial terapêutico para doenças
neurodegenerativas e outras condições relacionadas ao
estresse oxidativo.
CAPÍTULO 5
Nutrientes Essenciais para a

Glicose e suas Glicose nos Neurônios:

Funções
Essenciais: Entrada: A glicose entra nos
neurônios através do transportador
GLUT3, presente na membrana
A glicose, o açúcar plasmática.
simples que serve
como principal Armazenamento: Ao contrário de
fonte de energia do outros órgãos, os neurônios não
corpo, assume um armazenam glicose na forma de
papel crucial no glicogênio.
funcionamento do
cérebro. Metabolismo: A glicose é direcionada
principalmente para a via das
Para pentoses-fosfato, onde é convertida
compreendermos a em NADPH e ribose, moléculas
complexa dinâmica essenciais para a síntese de RNA e
da glicose no SNC, é DNA.
necessário
desvendar seu
metabolismo em
diferentes células:
neurônios e
astrócitos.
CAPÍTULO 5
Glicose nos Neurônios:
Produção de energia: A glicólise, processo de quebra da

glicose, ocorre nos neurônios, mas não é a principal via de
produção de energia.
Lactato como fonte de energia: Os neurônios dependem do

lactato, fornecido pelos astrócitos, para gerar ATP e realizar
funções como sinapses e síntese de neurotransmissores.
Glutationa: A via das pentoses-fosfato também é fundamental

para a produção de glutationa reduzida (GSH), a principal
molécula antioxidante dos neurônios. A GSH protege os
neurônios contra danos oxidativos, combatendo radicais livres
e prevenindo a peroxidação lipídica.
CAPÍTULO 5
Glicose nos Astrócitos:
Entrada: A glicose entra nos astrócitos através do

transportador GLUT1, presente na membrana plasmática.
Armazenamento: Os astrócitos armazenam glicose como

glicogênio, funcionando como reserva energética para o
cérebro.
Produção de lactato: Quando necessário, o glicogênio é

convertido em glicose e então em lactato, que é secretado
para o meio extracelular e captado pelos neurônios.
Glicólise e ciclo de Krebs: A glicose também é metabolizada

através da glicólise e do ciclo de Krebs nos astrócitos, gerando
ATP para as funções celulares.
A Parceria Essencial: Neurônios e astrócitos

Os astrócitos fornecem lactato, a principal fonte de energia dos
neurônios, enquanto os neurônios utilizam o lactato para gerar ATP
e realizar suas funções.
CAPÍTULO 5
Lipídeos
Os lipídios, principalmente na forma de ácidos graxos, são uma

fonte de energia alternativa para o cérebro, especialmente
durante períodos de restrição de glicose.
Estrutura da Membrana Celular:

Fosfolipídios: Os AGs compõem a estrutura dos
fosfolipídios, moléculas que formam a bicamada lipídica da
membrana plasmática e de organelas, conferindo fluidez e
permeabilidade seletiva.
Esfingolipídios: Presentes na bainha de mielina, essencial

para a condução rápida dos impulsos nervosos.
Colesterol: essencial para formação da bainha de mielina.
Sinalização Celular:
Eicosanoides: Moléculas de sinalização derivadas de AGs,
como prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos, que
modulam diversas funções no SNC, como neuroinflamação
e apoptose.
CAPÍTULO 5
Lipídeos
Armazenamento de Energia:
Triglicerídeos: Armazenados em adipócitos e

astrócitos, fornecendo energia sob demanda para o
SNC.
Metabolismo Energético:
Beta-oxidação: Processo de degradação de AGs

para gerar Acetil-CoA, que alimenta o ciclo de
Krebs para produção de ATP.
Cetogênese: Em situações de jejum ou dieta

cetogênica, os AGs são convertidos em corpos
cetônicos no fígado, que podem ser utilizados
como fonte de energia alternativa pelo SNC.
Desevolvimento e Plasticidade Neuronal:
DHA (ácido docosahexaenoico): Importante para o

desenvolvimento e função das células nervosas, na
retinae no cérebro.
EPA (ácido eicosapentaenoico): Promove a

neurogênese, a formação de novas células
nervosas, e a plasticidade neuronal, a capacidade
do cérebro de se adaptar e modificar em resposta
a novas experiências.
CAPÍTULO 5
Lipídeos
Apolipoproteína E (APOE) e Ácidos Graxos:

A APOE é uma proteína que transporta lipídios no sangue e no
cérebro. Estudos sugerem uma co-relação entre a APOE e os AGs
no SNC:
Apolipoproteína E4 (APOE4): Variante genética associada a um

maior risco de Alzheimer. A APOE4 pode influenciar o
metabolismo de AGs no cérebro, aumentando a produção de
AGs inflamatórios e diminuindo a produção de AGs
neuroprotetores.
Transporte de AGs: A APOE facilita o transporte de AGs através

da barreira hematoencefálica e para dentro das células
cerebrais.
Neuroinflamação: A APOE4 pode aumentar a neuroinflamação

no cérebro, o que pode contribuir para o desenvolvimento de
doenças neurodegenerativas como Alzheimer.
Lipídios e Células da Glia (Neurônios, Astrócitos e

Oligodendrócitos):
Quando os neurônios não recebem lactato e os astrócitos não

recebem glicose para formar piruvato, os oligodendrócitos
fornecem ácidos graxos para os astrócitos realizarem a β-
oxidação.
CAPÍTULO 5
Lipídios e Células da Glia (Neurônios, Astrócitos e

Oligodendrócitos):
Fonte dos Ácidos Graxos:

Os ácidos graxos ofertados pelos oligodendrócitos provêm da
bainha de mielina.
Disfunção da Bainha de Mielina:

Se essa condição for frequente, ocorre uma disfunção da
bainha de mielina, prejudicando a transmissão e a eficiência
dos impulsos nervosos.
Analogia com Fios Elétricos:

As células da glia funcionam como o revestimento de um fio
elétrico, protegendo e facilitando o fluxo de corrente.
Condições de Alta Demanda Metabólica:

Essa disfunção pode acontecer em situações de alta demanda
metabólica, como na resistência à insulina.
Metabolismo de Ácidos Graxos:

Os neurônios não realizam β-oxidação, mas a produção de
ácidos graxos neles é possível.
Esses ácidos graxos são conduzidos aos astrócitos pela APOE

para que a β-oxidação ocorra, evitando a utilização dos ácidos
graxos da bainha de mielina.
CAPÍTULO 5
Biossíntese da Glutationa Reduzida (GSH):

O principal antioxidante do SNC precisa de alguns cofatores
para ser produzida, além da glicose.
Cisteína: Aminoácido precursor da GSH, obtido da dieta ou

sintetizado no citosol.
Ácido Glutâmico: Precursor da glutamina.
Magnésio (Mg2+): Essencial para a atividade da Glutamato-

Cisteína Ligase (GCL).
Ferro (Fe2+): Participa da ativação da GCL e da estabilização

da estrutura da enzima.
NADPH: Fornece elétrons para a redução do grupo

sulfidrílico da cisteína.
Glicina: Importante para a formação da GSH.
Fatores que Afetam a Biossíntese da GSH:
Deficiência de cofatores: Mg2+, Fe2+ e NADPH podem limitar

a biossíntese da GSH.
Estresse oxidativo: Aumento da demanda por GSH pode

levar à sua depleção.
Doenças: Alterações na expressão de enzimas e no

metabolismo de aminoácidos podem afetar a biossíntese da
GSH em doenças como Alzheimer e Parkinson.
CAPÍTULO 5
Nutrientes Essenciais para a

Vitamina B2
(Riboflavina): Magnésio:
Vitaminas e
Cofator das Essencial para a
Minerais:
enzimas atividade de
flavoproteínas, diversas
Muitas vitaminas e
que participam enzimas da
minerais atuam
da cadeia glicólise.
como cofatores
transportadora
para as enzimas
de elétrons.
envolvidas na
glicólise e na beta-
Vitamina B3
oxidação, bem
(Niacina):
como na cadeia de Cofator das
transporte de enzimas
elétrons. desidrogenase,
que oxidam
Cofatores para NADH e FADH2.
glicólise:
Vitamina B1 Ácido alfa
(Tiamina): lipoico: Cofator
Cofator da da enzima
enzima piruvato piruvato
desidrogenase, desidrogenase,
que converte que converte
piruvato em piruvato em
Acetil-CoA. Acetil-CoA.
CAPÍTULO 5
Vitaminas e Minerais:
Cofatores para Beta-oxidação: Ferro: Essencial para a

atividade da enzima
Vitamina B2 (Riboflavina): citocromo oxidase, na
Cofator da enzima acil-CoA cadeia transportadora de
desidrogenase, que inicia a elétrons.
beta-oxidação.
Carnitina: Transporta
Vitamina B3 (Niacina): ácidos graxos para
Cofator das enzimas dentro das mitocôndrias
desidrogenase, que oxidam para serem oxidados.
NADH e FADH2.
Cofatores para produção de corpos

cetônicos: Beta-hidroxibutirato (BHB)
Suplemento de BHB - 3g/dia
Ácido caprílico (C8) puro - até 30g/dia
CAPÍTULO 5
Cofatores para Fosforilação Magnésio: Essencial para

Oxidativa: a produção de ATP.
Vitaminas B1 (Tiamina), B2 Deficiências em vitaminas e

(Riboflavina) e B3 (Niacina): minerais podem levar a
Cofatores de enzimas da disfunções metabólicas no
cadeia transportadora de SNC, com consequências
elétrons. como:
Coenzima Q10: Transportador Fadiga; Fraqueza

de elétrons na cadeia muscular; Dificuldades de
transportadora. memória, concentração e
aprendizagem;
Ferro: Essencial para a Degeneração de células
atividade da enzima nervosas.
citocromo oxidase.
Outras vitaminas e minerais importantes para o SNC:

Vitamina B12: Essencial para a produção da bainha de mielina.
Vitamina C: Antioxidante que protege as células cerebrais dos
danos oxidativos.
Vitamina D: Importante para o desenvolvimento e função das
células nervosas.
Zinco: Essencial para a comunicação entre os neurônios
(sinapses), ele é cofator de diversas enzimas.
É fundamental ter uma dieta rica em vitaminas e minerais para

garantir o bom funcionamento do metabolismo energético do
SNC. A suplementação pode ser necessária, quando a alimentação
não supre a demanda.
CAPÍTULO 5
Cofatores para Fosforilação Magnésio: Essencial para

Oxidativa: a produção de ATP.
Vitaminas B1 (Tiamina), B2 Deficiências em vitaminas e

(Riboflavina) e B3 (Niacina): minerais podem levar a
Cofatores de enzimas da disfunções metabólicas no
cadeia transportadora de SNC, com consequências
elétrons. como:
Coenzima Q10: Transportador Fadiga; Fraqueza

de elétrons na cadeia muscular; Dificuldades de
transportadora. memória, concentração e
aprendizagem;
Ferro: Essencial para a Degeneração de células
atividade da enzima nervosas.
citocromo oxidase.
Outras vitaminas e minerais importantes para o SNC:

Vitamina B12: Essencial para a produção da bainha de mielina.
Vitamina C: Antioxidante que protege as células cerebrais dos
danos oxidativos.
Vitamina D: Importante para o desenvolvimento e função das
células nervosas.
Zinco: Essencial para a comunicação entre os neurônios
(sinapses), ele é cofator de diversas enzimas.
É fundamental ter uma dieta rica em vitaminas e minerais para

garantir o bom funcionamento do metabolismo energético do
SNC. A suplementação pode ser necessária, quando a alimentação
não supre a demanda.
CAPÍTULO 5
Magnésio
AVALIAÇÃO RECOMENDAÇÃO DE
LAOBORATORIAL: MAGNÉSIO (mg) RDA:
O magnésio sérico não é um Homem +/- 360mg
marcador fidedigno. Mulher +/- 310mg
Somente 0,3% do total de
magnésio está no soro.
Formas de suplementação de
Além disso, assim como o 100mg a 400mg
cálcio, o magnésio possui um 1. Magnésio citrato
mecanismo de regulação 2. Magnésio malato
para manter os níveis séricos 3. Magnésio bisglicinato
dentro da normalidade. 4. Magnésio treonato
Consumo de alimentos fonte para atingir a recomendação diária de

magnésio (310 - 400mg):
Alimentos Quantidade Quantidade (mg)
Semente de abóbora 25g 150
Rúcula (crua) 100g 47
Arroz integral 100g 86
Cacau em pó 20g 100
CAPÍTULO 5
VITAMINA B1 (Tiamina)
ATENÇÃO: B1 é a mais RECOMENDAÇÃO DE
sensível no complexo B e é Benfotiamina:
instável em pH alcalino. Homem +/- 1,20
Mulher +/- 1,1mg dia
Quem come peixe cru tem
TIAMINASES – que destroem Em casos de suplementação:
a tiamina no trato GI. utilizar até 20mg.
Interação medicamentosa:
Chás e café prejudicaM a Redução nos níveis sanguíneos
absorção – POLIFENOIS de tiamina foram relatados em
indivíduos com distúrbios
álcool também reduz a sua convulsivos (epilepsia) em uso
absorção de medicamentos
anticonvulsivantes, fenitoína, por
longos
períodos.

vitamina B1 (1,2 mcg):
Alimentos Quantidade Quantidade (mcg)
Aveia, flocos, crua 50g 0,08
Chá, erva-doce,
100ml 1,3
infusão5%
Chocolate meio
50g 0,1
amargo
Bisteca de porco
100g 0,77
grelhada
CAPÍTULO 5
VITAMINA B2 (Riboflavina)
Interação medicamentosa: RECOMENDAÇÃO DE
Anticonvulsivantes como o RIBOFLAVINA:
fenobarbital Homem +/- 1,20mg dia
Antipsicóticos: Mulher +/- 1,1mg dia
CLORPROMAZINA e
ANTIDEPRESSIVOS Em casos de suplementação:
TRICICLICOS podem inibir a 1,6 a 10mg (não dar mais que
incorporação de B2 no FAD e 27g por dose).
FMN Ela é fotosensível.
DEFICIENCIA DE RIBOFLAVINA É COMUM NA DOENÇA

DE PARKINSON (mesmo com ingestão adequada, a
absorção parece estar prejudicada). Redução da defesa
antioxidante glutationa.
Esclresose múltipla (A B2 possui um papel importante
na formação da mielina).

vitamina B2 (1,1 a 1,3 mg):
Queijo cottage 50g 0,35
Farelo de aveia 50g 1,2
Ovo cozido 45g 0,25
Cupuaçu 50g 0,18
CAPÍTULO 5
VITAMINA B3 (Niacina)
Nicotinamida ribosídeo RECOMENDAÇÃO DE NIACINA:
(ribosídeo de nicotinamida) - Homem +/- 16mg
vem sendo vendida com Mulher +/- 14mg
apelos de longevidade.
Não é fácil de acontecer a
Cuidado: A co-administração
deficiência de niacina
de ácido nicotínico com uma
comparada a outras vitaminas
estatina parece aumentar
do complexo B.
o risco de rabdomiólise.
Suplementação:
1- Hexanicotinato de inositol / 2- Nicotinamida / 3- Ácido nicotínico
- Pode usar as formas nicotinamida e hexanicotinato de inositol
quando for prescrever doses farmacológicas, para doses
nutricionais (< 35mg) normalmente não ocorrem efeitos colaterais.

vitamina B3 (14 a 16 mg):
Abacate 100g 1,9
Frango cozido 100g 13,4
Cenoura cozida 50g 1,34
Amêndoas 30g 1,16
Todas as condições Prejuízo na Com a barreira
de saúde que formação de hematoencefálica
diminuem o fluxo glutationa permeável:
sanguíneo cerebral, redutase,
reduzem o aporte de afetando a A absorção de
glicose para o produção da glicose é
cérebro. molécula prejudicada.
antioxidante
Isso ocorre porque a mais importante Os neurônios
primeira captação de do neurônio. ficam mais
glicose acontece na suscetíveis a
barreira Diminuição da substâncias
hematoencefálica, produção de indesejadas que
através do ATP. passam pela
transportador GLUT1. barreira.
Aumento das
Quando essa barreira moléculas Aumenta a
sofre lesão, os oxidantes. quantidade de
transportadores proteínas que
também se alteram. Prejuízo no devem ser
processo de eliminadas,
Menor captação de “housekeeping” gerando um
glicose resulta em: (limpeza) celular. acúmulo, por
exemplo, de
Menor produção beta-amiloides,
de piruvato pelos favorecendo
astrócitos e doenças
menor oferta de neurodegenerati
lactato para os vas.
neurônios.
O fluxo sanguíneo cerebral diminui com o envelhecimento,
por isso, é preciso ter atenção especial nesse momento.
O fluxo sanguíneo também pode ser prejudicado em

diversas doenças, como:
Hipertensão arterial.
Resistência à insulina (insulina tem ação no GLUT3).
Diabetes mellitus.
Dislipidemia.
Arteriosclerose.
Apneia do sono.
Traumatismo craniano.
É muito difícil ter acesso a exames de prevenção para

diagnosticar desordens do SNC. No entanto, como
mencionado, existem condições metabólicas bem definidas
e de fácil diagnóstico, que precisam ser tratadas visando
também a saúde do cérebro.
Ao cuidar da saúde geral do corpo, você também está

cuidando da saúde do seu cérebro!
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
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in the grey matter of the brain. Journal of Cerebral Blood Flow &
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Systematic Review. Frontiers in Neuroscience, 15 [740502]. doi:
10.3389/fnins.2021.740502
Se a alimentação é
inadequada, o remédio é
pouco eficiente.
Se a alimentação é
adequada, o remédio é
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Capítulo 1 - A "Moeda Energética da Vida" e

Capítulo 2: Sinais do Cérebro sem

Capítulo 3: Produção de ATP no SNC

Capítulo 4: Corpos Cetônicos no Cérebro:

Capítulo 5: Nutrientes Essenciais para a

Descubra a função vital Este eBook oferece uma

Saiba como o seu A função do ATP;

A "Moeda Energética da Vida"

O cérebro humano, apesar de representar apenas cerca de

Estima-se que cerca de 20% do total de ATP produzido

Estima-se que, o maior consumo de ATP pelo cérebro, seja

Essa sinalização é crucial para a comunicação do sistema

Foi comprovado que em baixas concentrações de ATP,

Ou parte importante que o ATP é altamente consumido, se

Entender o ATP e sua importância é fundamental para

Ao compreender os possíveis destinos do ATP, é importante

O magnésio desempenha um papel crítico na produção e

Fadiga e Falta de Energia: A Quando a produção do

Sintomas que Indicam Deficiência

Alterações no Humor: Como É crucial investigar esses

Os astrócitos, fazem parte das células da glia, são os

Ácidos graxos livres (AGL) entram nos astrócitos e

A Acilcarnitina atravessa a membrana mitocondrial por via

A carnitina é um composto crucial na β-oxidação, ela atua

A L-carnitina é um composto encontrado

Em relação à suplementação de L-carnitina, ela geralmente

Acetil-CoA, um produto central do metabolismo energético,

Essa conversão ocorre principalmente no fígado, mas

É uma série de De forma O NADH e FADH2

Atenção para a enzima piruvato desidrogenase, esse

Tiamina pirofosfato (TPP) - Tiamina (B1)

Etapa final da respiração celular, onde a energia

Transporte de elétrons: O NADH A energia liberada pela

Os corpos cetônicos são convertidos em acetoacetato e

Propriedades Antioxidantes e Anti-inflamatórias do BHB:

Proteção contra danos: O BHB protege as células

Mecanismos de Ação do BHB:

O BHB captura e neutraliza moléculas danosas como o

Os corpos cetônicos, especialmente o BHB, demonstram

Nutrientes Essenciais para a

Glicose e suas Glicose nos Neurônios:

Glicose nos Neurônios:

Produção de energia: A glicólise, processo de quebra da

Lactato como fonte de energia: Os neurônios dependem do

Glutationa: A via das pentoses-fosfato também é fundamental

Glicose nos Astrócitos:

Entrada: A glicose entra nos astrócitos através do

Armazenamento: Os astrócitos armazenam glicose como

Produção de lactato: Quando necessário, o glicogênio é

Glicólise e ciclo de Krebs: A glicose também é metabolizada

A Parceria Essencial: Neurônios e astrócitos

Os lipídios, principalmente na forma de ácidos graxos, são uma

Estrutura da Membrana Celular:

Esfingolipídios: Presentes na bainha de mielina, essencial

Colesterol: essencial para formação da bainha de mielina.

Triglicerídeos: Armazenados em adipócitos e

Beta-oxidação: Processo de degradação de AGs

Cetogênese: Em situações de jejum ou dieta

Desevolvimento e Plasticidade Neuronal:

DHA (ácido docosahexaenoico): Importante para o

EPA (ácido eicosapentaenoico): Promove a

Apolipoproteína E (APOE) e Ácidos Graxos: