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05-10-2015

A ATP indispensável ao funcionamento das células e à vida

ENCOMENDAR O NUTRIENTE EVOCADO

NESTE ARTIGO Com o passar dos anos, a produção de ATP diminui,
tendo como consequências possíveis disfunções
orgânicas ou musculares. A toma de suplementos
por via oral faz subir os níveis de ATP no fígado, nos
glóbulos vermelhos, no plasma e nos órgãos.
Melhora a tonicidade dos vasos sanguíneos e alisa as
suas paredes, aumentando o uxo sanguíneo para os
PEAK ATP™ 400 mg pulmões, o coração e as zonas periféricas – sem
A ATP (adenosina trifosfato) afectar o ritmo cardíaco nem a tensão arterial.
biodisponível por via oral! Finalmente, ajuda a restabelecer no organismo níveis de ATP semelhantes aos observados nos

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indivíduos mais jovens.
Quando um alimento é consumido, a sua energia é convertida e armazenada no interior das ligações
fosfato da ATP, ou adenosina 5'-trifosfato. Esta molécula de armazenamento de energia está presente
no interior e no exterior de cada célula do organismo. Quando as ligações se quebram, a energia
libertada alimenta os processos biológicos.
A energia é necessária em todos os níveis do nosso organismo. A nível celular, serve para produzir
novas proteínas, fornecer nutrientes para a célula e expelir do seu interior os resíduos celulares,
reparar as lesões do ADN ou sintetizar os neurotransmissores.
Ao nível orgânico, o coração utiliza a energia para bombear o sangue, os rins utilizam-na para ltrar os
resíduos e reciclar os nutrientes, o cérebro para conduzir os impulsos eléctricos nervosos, os pulmões
para absorver o oxigénio e expulsar o dióxido de carbono.
Ao nível do indivíduo, utilizamos a energia para caminhar, correr, falar, trabalhar ao computador…
A cada um destes níveis, a principal fonte de energia é a molécula de adenosina trifosfato (ATP).
Trata-se de um nucleótido composto de adenina, de ribose e de uma unidade de fosfato. É o principal
meio de transporte de energia de todas as formas de vida.
O ATP é armazenado nos órgãos e nos glóbulos vermelhos, estando concentrado particularmente no
fígado.

Criada nas mitocôndrias

A ATP é criada nas mitocôndrias que encontramos em todas as células de cada um dos órgãos. Mas é
provavelmente no cérebro que trabalham mais. O cérebro utiliza praticamente 20% do oxigénio do
organismo e 50% dos açúcares que ingerimos – para responder às suas necessidades constantes de
energia. A produção energética mitocondrial realiza-se por dois processos metabólicos estreitamente
ligados: o ciclo do ácido cítrico, também conhecido por ciclo de Krebs, e a fosforilação oxidativa. O
primeiro converte o carburante biológico (hidratos de carbono e gorduras) em ATP – a principal fonte
de energia celular. O segundo combina o hidrogénio com o oxigénio para gerar quantidades ainda
maiores de ATP. Produz cerca de dez vezes mais ATP que o ciclo do ácido cítrico. Na verdade, a
fosforilação mitocondrial oxidativa produz perto de 80% da ATP utilizada pelas células do organismo.
Infelizmente, com o passar dos anos, o funcionamento das mitocôndrias torna-se menos e caz. Nos
jovens adultos, as mitocôndrias respondem a um aumento das necessidades de energia por uma
replicação rápida que resulta num maior número de mitocôndrias a produzir mais ATP para fornecer
esta energia. Com a idade, as mitocôndrias replicam-se menos rapidamente e o seu número diminui.
Menos numerosas, tendem a responder a um aumento da procura aumentando o seu tamanho. Mas
tornam-se menos e cazes e produzem também mais radicais livres.

Consequências importantes

Estudos realizados com culturas celulares de mamíferos mostram que o stress oxidativo afecta a
actividade de enzimas chave das mitocôndrias, levando a uma diminuição da produção de ATP. Os
danos induzidos pelos oxidantes nas proteínas da membrana mitocondrial interna podem levar a um
aumento da fuga de superóxidos e de peróxidos de hidrogénio que podem causar mutações do ADN
mitocondrial.
Mesmo uma queda fraca da capacidade de produção de energia das mitocôndrias pode ser
responsável por fraqueza, fadiga ou di culdades cognitivas. O declínio da produção de ATP está
associado a falhas no funcionamento dos órgãos e dos músculos.
Um estudo 1 que mediu os níveis de ATP nos glóbulos vermelhos constatou que as pessoas na casa
dos setenta anos tinham cerca de 50% menos ATP que os jovens com cerca de vinte anos. Esta
diminuição da produção de ATP poderia ser responsável pelo aumento da tensão arterial associada ao
envelhecimento. Assim, pacientes com uma hipertensão pulmonar primária sofrem de uma libertação
defeituosa de ATP para os glóbulos vermelhos 2. É também verdade nos pacientes com mucoviscidose
que desenvolvem igualmente uma hipertensão pulmonar 3.

A adenosina – um produto da degradação da ATP – poderia ser um agente endógeno protector do

coração. Trabalhos de investigação sugerem que – por vários processos químicos – poderia inibir os
efeitos nefastos das doenças cardíacas isquémicas ou de insu ciências cardíacas4. É portanto crucial
manter níveis correctos de produção interna de adenosina pelo coração e pelas artérias, como
fornecê-la por fontes exteriores como alimentos ou suplementos nutricionais.

Problemas de produção

O cérebro não consegue armazenar a ATP, e as mitocôndrias não sabem “partilhar” a ATP com as
mitocôndrias de outros órgãos. Estima-se que a procura de ATP para um ser humano em repouso seja
de 40 kg para 24 horas. Durante uma actividade vigorosa, esta necessidade aumenta em 500 g por
minuto.
Quando a ATP é utilizada como uxo de energia para todas as células, as suas quantidades são muito
limitadas. Na verdade, apenas 70 mg são armazenadas no organismo a cada instante, representando
apenas alguns segundos de consumo. Assim, durante uma actividade vigorosa, as reservas de ATP
apenas durariam entre 5 a 8 segundos.
É portanto evidente que a ATP deve ser sintetizada de forma constante e e caz para fornecer
reservas constantes de energia. É o que se veri ca em condições normais.
Quando se veri ca uma interrupção no aporte das substâncias produtoras de energia (como o
oxigénio ou os nutrientes transportados pelo sangue, por exemplo em caso de enfarte ou de acidente
vascular cerebral), a produção de ATP é afectada e inicia-se uma cascata de danos radicalares.

Aumentar as reservas do organismo

Estudos realizados mostraram os benefícios consideráveis para o organismo da toma de um

suplemento de ATP. Durante quarenta anos, cientistas trabalharam para criar uma forma e caz de
ATP, para tomar por via oral, que permite fazer subir os seus níveis endógenos. Há 5 anos foi
desenvolvida e patenteada uma forma de ATP administrável por via oral com o nome de Peak ATP™.
Ela permite aumentar e cazmente as reservas de ATP do organismo.
Ingerida, a ATP é dividida em adenosina e fosfato livres, que são absorvidos pelo intestino e
incorporados nas reservas hepáticas de ATP que – por seu lado – aumenta as de glóbulos vermelhos.
Os primeiros estudos sobre a administração exógena de ATP foram realizados com soluções
injectáveis por via intravenosa, que eram absorvidas e cazmente. Foram realizados dois estudos em
pacientes oncológicos. No primeiro, 14 homens com um cancro avançado receberam uma vez por mês
uma perfusão de ATP durante 96 horas. O tratamento aumentou signi cativamente os níveis de ATP
no sangue, tendo o aumento perdurado por um mês após a interrupção do tratamento4. O segundo
constatou que a administração de ATP durante 30 horas a 28 pacientes aumentava signi cativamente
a concentração desta nos eritrócitos, originando apenas efeitos secundários mínimos5.
Outros estudos interessaram-se pela administração de ATP por via oral. Um estudo, realizado com
coelhos, constatou que ao m de 14 dias a administração de ATP conduz a uma diminuição da
resistência vascular periférica, da resistência pulmonar e da frequência respiratória, sem qualquer
incidência na tensão arterial nem no ritmo cardíaco 6. Estes resultados diferem dos obtidos em
estudos animais anteriores – que utilizaram ATP por via intravenosa – nos quais os animais haviam tido
uma resposta cardíaca rápida. Os investigadores concluíram que a administração de ATP por via oral
tem efeitos farmacológicos diferentes dos obtidos por via intravenosa. A mesma equipa observou que
a administração de ATP por via oral a ratos durante 30 dias aumentava a capacidade do intestino para
capturar a purina dos nucleósidos intracelulares e exportar a ATP para a circulação sanguínea.
Ao aumentar a energia celular e o uxo sanguíneo, a toma de um suplemento de ATP é bené ca para
a saúde geral, mas também para o bom funcionamento da circulação sanguínea ou da saúde mental.

Efeitos bené cos para os atletas

Além disso, o aumento da circulação sanguínea, que pode produzir um aumento do uxo sanguíneo
nos músculos esqueléticos – fornecendo mais nutrientes e oxigénio eliminando os resíduos
catabólicos – é particularmente interessante para os atletas. Ao fazer subir os stocks de ATP intra e
extra celulares, a toma de um suplemento fornece uma energia acrescida susceptível de melhorar os
desempenhos atléticos. A ATP é igualmente bené ca para o crescimento, a força e a recuperação
muscular, e atenua a percepção de fadiga e a dor associada ao exercício físico.
Um centro de investigação da saúde em Dallas, Texas, realizou um estudo onde examinou o impacto
da toma de um suplemento de Peak ATP™ em 27 atletas masculinos saudáveis. O estudo foi realizado
em dupla ocultação e controlado por placebo e utilizou doses de 150 ou 225 mg de Peak ATP™ ou um
placebo. Observou-se que os níveis de ATP no sangue no plasma diminuíam com a idade dos sujeitos.
A toma de um suplemento provoca, também ela, um aumento do nível de ATP no plasma sanguíneo
signi cativamente dependente da idade. Os sujeitos do grupo que tomou a dose mais elevada de ATP
apresentaram também um aumento dos seus desempenhos físicos inversamente proporcional à idade.
Os investigadores sugerem que estes resultados indicariam que os sujeitos mais jovens utilizariam
mais a cazmente os suplementos de ATP e os convertiriam melhor nos músculos, ao passo que nos
sujeitos de mais idade os benefícios seriam observados no plasma sanguíneo e poderiam ajudar a
tratar problemas crónicos de saúde 7.

1. Rabini R.A. et al., Diabetes mellitus and subjects' ageing: a study on the ATP content and ATP-related enzyme activities in human erythrocytes, Eur. J. Clin.

Invest., 1997 Apr, 27(4): 327-32.

2. Sprague R.S. et al., Impaired release of ATP from red blood cells of human with primary pulmonary hypertension, Exp. Biol. Med. (Maywood), 2001 May,

226(5): 434-9.

3. Sprague R.S. et al., Deformation induced ATP release from read blood cells requires CFTR activity, Am. J. physiol., 1998 Nov, 275(5Pt2): H1726-32.

4. Kitakase M. et al., Adenosine and cardioprotection in the diseased heart, Jpn. Circ. J., 1999 Apr, 63(4): 213-43.

5. Haskell C.M. et al., Phase I trial of extracellular adenosine 5'-triphosphate in patients with advanced cancer, Med. Pediatr. Oncol., 1996, 27: 165-73.

6. Agteresh H.J. et al., Pharmacokinetics of intravenous ATP in cancer patients, Eur. J. Clin. Pharmacol., 2000, 56: 49-55.

7. Kichenin K. et al., Cardiovascular and pulmonary response to oral administration of ATP in rabbits, J. Appl. Physiol., 2000, 88: 1962-8.

8. Jordan A.N . et al., E ects of oral ATP supplementation on anaerobic power and muscular strength, Med. Sci. Sport Exerc., 2004, 36, 6: 983-90.

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