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Hanseníase
Definição……………………………………………………………………………………………………..
● A hanseníase é uma doença infectocontagiosa crônica, causada pelo Mycobacterium leprae, que
tem tropismo pelas células da pele e nervos periféricos, e que pode levar à incapacidade física.
● Primeira doença humana em que se atribuiu uma etiologia bacteriana
● Pode afetar praticamente todos os órgãos e sistemas em que existam macrófagos, exceto o sistema
nervoso central.
● Embora curável, seu diagnóstico ainda causa grande impacto psicossocial, pelas deformidades
físicas e os preconceitos e estigmas que envolvem a doença desde a antiguidade

Epidemiologia…… ………………………………………………………………………..
● Endêmica em países da Ásia, África e América Latina, Índia, Brasil e indonésia - Brasil é o 2º
lugar do mundo
● O Brasil é responsável pela endemia no continente americano
● Ambos os sexos e qualquer idade

Etiologia…… ………………………………………………………………………..
○ B.A.A.R → cora em vermelho pela fucsina ácida
○ Parasita intracelular obrigatório (macrófagos)
○ Reprodução muito lenta → 11 a 16 dias - no ambiente sobrevive de 36h a 9d
○ Afinidade → pele e nervos periféricos, tropismo pelas células de Schwann e do
sistema reticuloendotelial
○ Não cultivável em meios artificiais
○ Nos tecidos → isolados ou em globais

Transmissão ……………………………………………………………………………..
● Via aérea - Eliminação de bacilos pelas VAS
● Contato com doentes das formas contagiosas não tratadas
● Hansenomas úlcera
● Período de incubação prolongado → 3 a 5 anos / 10 anos

Resposta imunológica……… ……………………………………………………………………..

● Suscetibilidade individual
● 90% têm defesas naturais genéticas determinadas contra o M. Leprae
● Existe correlação bem nítida entre a apresentação clínica da doença e o grau de imunidade do
paciente
● Quando o sistema linfático-macrofágico é competente, a pessoa infectada não adoece
● Capacidade do macrófago lisar ou não o M. Leprae
● A capacidade do M. Leprae de regular a produção de citocinas e induzir respostas Th1 ou Th2
contribui para a variedade de apresentações clínicas da doença
● Hanseníase → doença espectral com pólos

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Classificação…… ……………… ………………………………………………..

● Devido às interações entre o M. Leprae e a resposta imune do hospedeiro, a hanseníase se
manifesta com grande polimorfismo clínico, justificando a existência de diversas classificações
da doença propostas ao longo da história
● Formas interpolares - classificação de Madri
○ Indeterminada, tuberculóide, borderline ou dimorfo e virchowiana
● OMS - classificação simplificado
○ Paucibacilar - menos de 5 lesões
○ Multibacilar - mais de 5 lesões

Diagnóstico…… ……………………………………………………………..
● Sensibilidade diminuída (dormência)
○ Queda de pelo
○ Não coça
○ Não dói
○ Não pegam pó
● O diagnóstico de caso de hanseníase é essencialmente clínico e epidemiológico, realizado por
meio da anamnese, exame geral e dermatoneurológico para identificar lesões ou áreas de pele
com alteração de sensibilidade e/ou comprometimento de nervos periféricos, com alterações
sensitivas e/ou motoras e/ou autonômicas

Manifestações clínicas… …………………………………………………………………..

● Considera-se caso de hanseníase a pessoa que apresente um ou mais dos seguintes sinais cardinais
○ Lesão/lesões e/ou áreas da pele com alteração da sensibilidade térmica e/ou dolorosa e/ou
tátil
○ Comprometimento do nervo periférico, geralmente espessamento, associado a alterações
autonômicas e/ou sensitivas e/ou motoras
○ Presença de bacilos M. Leprae, confirmada na baciloscopia de esfregão intradérmico e/ou
biópsia de pele (a baciloscopia negativa não descarta o diagnóstico de hanseníase)

Hanseníase indeterminada (HI) ……………………… …………………………………………..

● Mancha hipocrômica ou eritemato-hipocrômica
● Uma ou poucas
● Bordas bem ou mal delimitadas
● Alteração da sensibilidade térmica, sensibilidade dolorosa normal ou pouco alterada
● Hipohidrose
● Rarefação de pelos
● Sem espessamento neural, alteração motora ou trófica
● Diagnóstico diferencial: eczemátide, pitiríase versicolor, vitiligo, leucodermias, nevo hipocrômico

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Hanseníase tuberculóide (HT) ……………………………………………………………………..

● Lesões eritemato-infiltradas, com bordas bem definidas, pode ter configuração anular ou
circinada
● Poucas lesões (1 a 5)
● Distribuição assimétrica
● Queda dos pelos
● Hipoidrose ou anidrose
● Hipoestesia ou anestesia precoce
● Comprometimento neural - um ou poucos nervos
● Diagnóstico diferencial - dermatofitose, granuloma anular, sarcoidose

Hanseníase dimorfo ou borderline (HD) ……………………………………………………..

● Lesões infiltradas anulares em “queijo suíço” ou foveolares - eritematosas ou ferrugíneas
● Distribuição assimétrica
● Um pavilhão auricular infiltrado
● Comprometimento neural assimétrico
● Características de HT e HV no mesmo paciente devido à instabilidade imunológica

Hanseníase virchowiana (HV) ……………………………………………………………………..

● Placas infiltradas, tubérculos e nódulos; em geral distribuição simétrica
● Comprometimento de todo tegumento
● Madarose bilateral
● Fáscies leonina
● Lóbulos auriculares
● Mucosas (nariz, faringe, laringe), olhos
● Anestesia em “luvas” e/ou “botas” - polineurite simétrica
● Doença sistêmica (adenopatia, fígado, testículos)
● Diagnóstico diferencial: sífilis, leishmaniose difusa, neurofibromatose

Manifestações neurológicas da hanseníase ………… …………………………………………..

● Manifestações neurológicas podem ser a única manifestação da doença (neural pura)
● M. Leprae → neurotropismo
● Ataca o sistema nervoso periférico
○ Sensitivo → hipoestesia ou anestesia
○ Autônomo → redução ou ausência de sudorese
○ Motor → paralisias e amiotrofia
● Térmica, dolorosa e tátil
● Neuropatia desmielinizante

Avaliação motora… …………………………………………………………………..

● Pesquisa da força muscular
● Avaliação das deformidades
○ Mão em garra → n. mediano e ulnar
○ Garra cubital → n. ulnar

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○ Mão caída → n. radial

○ Pé caído (marcha escarvante) → n. ciático poplíteo externo
○ Dedo em martelo e Mal perfurante plantar → n. tibial posterior
○ Lagoftalmo → n. facial
○ Anestesia da córnea e conjuntiva → n. trigêmio

OBS.: Sempre testar a sensibilidade térmica - pode ser a única a ser alterada
Ordem de alteração - térmica → dolorosa → tátil
Na hanseníase tuberculóide, pode ter a queixa de dormência cedo

Diagnóstico…… ………………………………………………………………..
● É eminentemente clínico
● Exame baciloscópico
○ A baciloscopia da pele (esfregaço intradérmico) sempre que disponível, deve ser
realizada
○ Utilizada como exame complementar para a classificação dos casos em PB (paucibacilar)
ou MB (multibacilar)
○ É usada principalmente para classificação e não para diagnóstico
○ IB diferente de zero: paucibacilar
○ O resultado negativo não exclui o diagnóstico
■ Ex.: uma mancha hipocrômica, fez o teste de sensibilidade e deu alterado para a
térmica - fecha diagnóstico. Se depois fizer a baciloscopia e der negativo,
grandes chances de ser paucibacilar
● Exame histopatológico
○ Em casos de difícil diagnóstico e como diagnóstico diferencial de outras doenças
○ Colorações
■ Hematoxilina & eosina
■ Fite-Faraco, Wade ou Ziegler-Nielsen → evidenciam o BAAR
○ Hanseníase Virchowiana
■ Infiltrado compacto de histiocitos vacuolados, “espumosos”, denominador
células de Virchow
■ BAAR +
● Exames de contato
○ Contratos familiares recentes ou antigos de pacientes MB e PB devem ser examinados -
exame dermatoneurológico - independentemente do tempo de convívio
● Vacina BCG
○ A vacina BCG-ID deve ser aplicada nos contratos examinados sem presença de sinais e
sintomas de hanseníase
○ Todo contato de hanseníase deve ser informado que a vacina BCG não é específica para
hanseníase
○ Uma ou mais lesão: aplicar uma dose da BCG
○ Duas ou mais lesões: não aplicar dose da BCG

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Tratamento… …………………………………………………………………..
● PQT-U (poli quimioterapia única)
○ Rifampicina 600 mg + dapsona 100 mg + clofazimina 300 mg, supervisionado 1 x mês
○ Dapsona 100mg/dia + Clofazimina 50 mg/dia autoadministrado diariamente
○ Paucibacilar: 6 meses
○ Multibacilar: 12 meses
○ Medidas de prevenção de incapacidade
○ Geralmente é bem tolerado
○ Eventos adversos
■ Rifampicina: rash cutâneo generalizado
■ Clofazimina: xerose, pigmentação da pele
■ Dapasona: anemia

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Piodermites
Introdução…………………………………………………………………………………………………...
● São processos infecciosos da pele, produzidos, em geral, pelos cocos piogênicos:
Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes
● Doença comum que atinge 7% da população
● Idade variável
○ Impetigo: recém-nato e crianças de 5/6 anos
○ Hidroadenite: adolescente e adulto jovem
○ Furunculose, erisipela: adultos
○ Antraz: idoso

Patogenia ………………………………………………………………...
● Flora bacteriana residente
○ Bactérias que colonizam a pele e vivem como comensais
○ Difícil remoção
○ Varia quantitativa e qualitativamente com vários fatores (idade, sexo, raça, sítios
anatômicos)
○ Comum em áreas expostos (mãos, face e pescoço)
○ Dificulta a colonização de outras bactérias
● Flora bacteriana transitória
○ Colonizam a pele e podem permanecer em pequeno número e por tempo variável
○ Remoção relativamente fácil
○ Depósito a partir de mucosas e ambiente
○ O Staphylococcus aureus faz parte da flora transitória de até um terço da população
geral, tendo como sítios reservatórios o vestíbulo nasal (35%) e região perineal
(20%) – Tratar reservatórios!
■ Além de tratar a doença, aplicar clorexidina degermante ou pomada de
mupirocina na região acometida, para fazer a descolonização
○ O Streptococcus pyogenes faz parte da flora transitória cutânea em apenas 0,5-1% da
população
● Flora bacteriana opportunista
○ É um germe, normalmente comensal, que por fatores circunstanciais podem ficar
patogênicos

Nova era? … ……………………………………………………………...

● Indivíduos humanos são 99,9% idênticos uns aos outros em termos de genoma, mas podem ser
80%-90% diferentes quando estudamos, por exemplo, о microbioma cutâneo.
● Temos 10 a 100 x mais microrganismos do que células humanas.

Patogenia … ……………………………………………………………...
● Considerar diversos fatores na patogenia das piodermite
○ Barreira mecânica celular íntegra dificulta a multiplicação bacteriana

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○ Umidade da pele favorece a multiplicação bacteriana

○ pH alcalino facilita a multiplicação bacteriana
○ Interferência da flora residente que dificulta a colonização de outras bactérias
○ Capacidade imunológica do indivíduo – DM pode afetar características biofísicas da pele
○ Patogenicidade e grau de virulência do germe
○ Uso de corticóides e imunossupressores

Classificação por etiologia ………………………………………………………………...

Staphylococcus aureus ………………………………………………………………...
● Faz parte da flora transitória de 1/3 da população geral (portadores sãos)
● Principais reservatórios: narinas (35%), períneo (20%), axilas (10%) e pododáctilos (10%) –
tratar reservatórios!
● Maior aderência na pele já lesada
● Produz toxinas biologicamente ativas
● Formação de bolhas - a pele descola

Streptococcus pyogenes…… …………………………………………………………...

● O mais patogênico é o beta-hemolítico do grupo A (secreta a proteína M que dificulta a
fagocitose)
● Principais reservatórios: Orofaringe (10%) e pele (flora transitória em 1%) – geralmente cepas
diferentes
● O contágio se dá pelo contato direto (agrupamentos humanos)
● Maior frequência em indivíduos com prurido (pequenas soluções de continuidade)
● O streptococcus pyogenes que habita a nossa pele é de uma cepa diferente dos que a habita a
orofaringe
○ O que pode complicar com febre reumática é a cepa da orofaringe
○ O da pele tem afinidade com células renais

Classificação por profundidade ………………………………………………………………...

● Todas as doenças de pele são acusados pelo streptococcus pyogenes menos o impetigo
bolhoso, que é pelo staphylococcus aureus
● Doenças de anexos é causada por staphylococcus aureus

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Doenças de pele ………………………………………………………………...

Impetigo …… …………………………………………………………...
● São infecções primárias da pele, contagiosas, superficiais (epiderme) produzidas pelos
Staphylococcus e Streptococcus
● Atingem principalmente face e membros superiores (outros locais: auto inoculação)
● Impetiginização: complicação de dermatose preexistente (eczema) – origem staphylocóccica
● Características gerais: formação de vesículas ou bolhas que rapidamente se transformam
em pústulas e rompem-se, originando lesões úlcero crostosas que lembram queimadura de
cigarro
● 2 formas clínicas
○ Bolhoso
○ Não bolhoso ou crostoso

Impetigo não bolhoso ………………………………………………………………...

● Streptococcus pyogenes
● 70% dos casos
● Bolha efêmera - quase nunca detectada
● Crosta espessa - predomina
● Sem tendência a circinação
● Sintomas gerais ausentes
● Linfadenite
● Face e membros superiores
● Aglomerações, má higiene e lesões preexistentes (solução de continuidade)
● Raro em menor de 2 anos (comum em crianças)
● Cepa nefrogênica M-49: Glomerulonefrite difusa aguda estreptocócica (GNDA) – principal
complicação na criança (⅓ da GNDA origina-se de impetigo)
● Não pode causar febre reumática - cepa diferente
● Diagnóstico diferencial: herpes simplex

Impetigo bolhoso ………………………………………………………………...

● Staphylococcus aureus
● Bolha persistente (2-3 dias)
● Crosta resultante é fina e acastanhada - não deixa cicatriz
● Tendência à confluência das lesões (aspecto circinado - cura central e extensão periférica)
● Não há necessidade de solução de continuidade
● Pode afetar mucosas
● A partir da 2ª semana de vida (neonatal e 2 a 5 anos)
● Face e pernas
● Não causa GNDA
● Diagnóstico diferencial: herpes simplex e tinha corporais

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Prevenção e tratamento ………………………………………………………………...

● As mãos são o meio mais importante para transmitir a infecção.
● A fonte mais comum de propagação epidêmica são as lesões supurativas.
● Higiene pessoal, em especial lavagem de mãos • Higiene das roupas de cama
● Uso de toalhas de banho individual
● Orienta-se que troque a roupa pessoal diariamente
● Orienta-se que a roupa depois de lavada seja secada ao sol ou passada a ferro Quanto mais seca a
pele do paciente, menor é o risco de contrair a infecção
● Tratar os reservatórios! (No bolhoso)
● Quadro localizado
○ Higiene com água e sabão
○ Compressa com antissépticos
○ ATB tópico
■ Mupirocina (reservatórios também)
■ Ácido fusídico
■ Neomicina + bacitracina
■ Retapamulina
● Quadro extenso
○ Mais que 5 lesões, linfadenopatia, couro cabeludo
○ ATB oral
■ Cefalosporina 1ª geração (cefalexina, cefadroxil)
■ Eritromicina
■ Amoxicilina + ácido clavulânico
■ Azitromicina

Ectima… ……………………………………………………………...
● Infecção piogênica que acomete epiderme e derme
● Streptococcus pyogenes
● Sinergismo com Staphylococcus aureus ?
● Inicia-se por pústula que se aprofunda, originando uma lesão ulcerada recoberta por crosta
espessa e muito aderida, deixando cicatriz ao involuir
● Pode ser única ou múltipla
● Localização preferencial nas pernas e nádegas
● Acomete qualquer idade
● Relacionado a má higiene e desnutrição - uma das doenças de pele mais comuns de moradores
de rua

Tratamento ………………………………………………………………...
● Higiene
● Compressas com antissépticos
● Antibiótico sistêmico
○ Tetraciclina
○ SMT + TMP
○ Fluoroquinolonas

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Erisipela … ……………………………………………………………...
● Infecção da derme, com importante comprometimento linfático
● Streptococcus pyogenes e menos frequentemente staphylococcus aureus (mais provável que se
estabeleça secundariamente ou em casos de celulite)
● Início se dá após perda da barreira cutânea
● Normalmente se dá após quadro de intertrigo (“frieira”)
● Fatores de risco: tinea pedis, insuficiência venosa, diabetes, tromboflebite, trauma,
desnutrição…

Quadro clínico ………………………………………………………………...

● Período de incubação de poucos dias
● Qualquer idade: Idosos com IVC principalmente
● Eritema vivo
● Intenso edema doloroso (dor e calor)
● Bordas bem delimitadas
● Podem surgir bolhas, necrose e úlceras
● Locais mais comuns
○ Brasil: intertrigo interpododáctilo > MMII
○ EUA e Europa: Dermatite seborreica > Face
● Linfangite e linfadenopatia regional aguda
● Recidivas frequentes
○ Edema duro (linfedema) – elefantíase
● Complicações: nefrite e septicemia

Celulite…… ………………………………………………………...
● Infecção bacteriana aguda da hipoderme
● Streptococcus pyogenes, staphylococcus aureus, S. Agalactiae e H. Influenzae (celulite facial na
infância)
● Em imunocomprometidos há uma variedade de agentes etiológicos
● Evolução semelhante a erisipela
● Eritema menos vivo
● Bordas mal delimitadas
● Complicações: fasciíte, miosite, abscessos subcutâneos e septicemia

Tratamento da celulite e da erisipela ………………………………………………………………...

● Antibiótico sistêmico - VO, IM ou EV
○ Penicilina procaína 400.000 U i.m. 12/12 hs
○ Penicilina cristalina 3.000.000 U e.v. 4/4 hs
○ Oxacilina 100-150 mg/kg/dia e.v. 4/4/ hs
○ Cefalotina 100-150 mg/kg/dia e.v. 4/4/ hs
○ Cefalexina, amoxicilina+ácido clavulânico, eritromicina
● Imersão com antissépticos
● Elevação do membro
● Tratar as possíveis portas de entrada

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● Casos recorrentes: penicilina benzatina 1.200.000 U IM 3/3 semanas

Doenças dos anexos ………………………………………………………………...

Foliculites ………………………………………………………………...
● Infecções staphylocóccicas que atingem o folículo pilossebáceo
● Tipos
○ Foliculite superficial - óstio foliculite
○ Foliculite profunda
■ Hordéolo
■ Furúnculo
■ Carbúnculo ou antraz

Foliculite superficial ………………………………………………………………...

● Pústula superficial centrada por pelo
● Staphylococcus aureus
● Pequenas pústulas muito superficiais, em número variável, centradas por pelo, atingindo
qualquer área do corpo
● No início podem ser extremamente pruriginosas
● Locais comuns
○ Crianças: couro cabeludo com reação ganglionar regional
○ Adultos: face interna das coxas e nádegas

Furúnculo ………………………………………………………………...
● Staphylococcus aureus
● Lesão necrotizante do aparelho pilossebáceo
● Inicia-se por lesão eritemato inflamatória bastante dolorosa, centrada por pelo
● Evolução aguda (dias) levando a necrose central
● Pode evoluir com vários pontos de necrose e grande área ulcerada (celulite perilesional)
● Tempo de evolução limitado em 10-14 dias
● Antraz ou carbúnculo: confluência ao mesmo tempo e no mesmo lugar de vários furúnculos
● Comum em áreas pilosas sujeitas a fricção (axilas e nádegas)
● Preferência por adultos jovens
● Maior suscetibilidade em idosos, imunodeprimidos, alcóolatras, DM

Tratamento das foliculites ………………………………………………………………...

● Foliculite superficial
○ Cuidados locais
○ Antibiótico tópico ou loções anti acneicas
● Furúnculo
○ Antibiótico VO (início do quadro)
■ Forma uma lesão cística que não permite a penetração do antibiótico tópico - não
serve
○ Compressa quentes / drenagem
○ Descolonização dos reservatórios bacterianos

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■ Mupirocina tópica no vestíbulo nasal

■ Clorexidina degermante
● Carbúnculo ou antraz
○ Antibiótico VO ou EV

Hordéolo ………………………………………………………………...
● É a infecção profunda dos folículos ciliares e glândulas de Meibomius
● “Tersol”
● Staphylococcus aureus
● Infecção de anexos - aparelho ciliar

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Dermatoses pré cancerosas e CBC

Dermatoses pré cancerosas…………………………………………………………………………………
● Dermatoses adquiridas ou genéticas que com frequência acima da causalidade, podem evoluir
para um verdadeiro câncer cutâneo
● Além do aspecto estatístico (acima de 10 a 20% de transformação), em muitos casos, há presença,
ab initio, de alterações histopatológicas de aspecto anaplásico
● Ceratose actínica, doença de Bowen, ceratoses tóxicas, radiodermite, úlceras crônicas e
cicatrizes, leucoplasia, corno cutâneo e queilites

Ceratose actínica ……………………………………………………………………

● É uma manifestação de irradiação solar cumulativa progressiva, persistente e duradoura,
mais comum em idosos
● Pequenas lesões discretamente salientes, de coloração acastanhada e superfície rugosa (lesão
áspera, lixa ao toque), bem definida
● Pode se apresentar como lesão eritematosa com descamação ou atrófica
● Remoção mecânica das lâminas córneas (aderentes) → saída de sangue → indício de possível
transformação
● Epiteliomas originários de ceratose actínica → baixíssima capacidade metastática (se virar um
CEC)

Tratamento ……………………………………………………………………
● Campo de cancerização
○ 5-fluorouracil (5-FU) - revela e trata a lesão
○ Imiquimod- produzir interferon
○ Ingenol-mebutato-citotóxico
○ Diclofenaco c/ ác. hialurônico
● Curetagem e eletrocauterização
● Cauterização química com TCA
● Crioterapia (nitrogênio líquido)
● Terapia fotodinâmica
● Laser de CO2

Doença de Bowen ……………………………………………………………………

● Um verdadeiro carcinoma espinocelular in situ (achados de grande desordem celular)
● A lesão é eritematoescamosa ou vermelho-amarronzada, descamativa ou crostosa
○ Bordas: bem delimitadas irregulares,
○ Superfície: por vezes velvética, ou exsudativa, pouco infiltrada,
○ Crescimento: centrífugo lento
● Em 2% dos casos apresentam coloração enegrecida
● A lesão pode ser única ou múltipla (20%)
● Acomete mais adultos maduros e idosos
● Predomina em áreas fotoexpostas

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● Papel da radiação UV, associação com arsenicismo e alguns tipos de HPV

● Ulceração, sangramento e vegetação são sinais de transformação para CEC (10%)

Diagnóstico diferencial ……………………………………………………………………

● Carcinoma basocelular superficial (CBC), ceratose actínica e melanoma, quando enegrecida,
psoríase, infecção fúngica, papulose bowenóide e doença de paget

Eritroplasia de Queyrat ……………………………………………………………………

● Doença de Bowen nas mucosas e semimucosas do pênis ou da vulva (neoplasia intraepitelial
escamosa)
● Homens não circuncidados > 50 anos
● O CEC que resulta da transformação da eritroplasia é bem + frequente e agressivo do que o
que resulta da Doença de Bowen (DB)
● Lesão em placa bem definida, vermelho-brilhante, amarelada, levemente infiltrada, de
aspecto aveludado e normalmente assintomática, e pode ulcerar e estar associada à secreção
e à dor

OBS.: Os cânceres nas mucosas geram metástases mais rapidamente do que os na pele

Tratamento ……………………………………………………………………
● Cirúrgico
● Quimioterápicos tópicos (5-FU; imiquimod)
● Crioterpia
● Terapia fotodinâmica
● Radioterapia

Ceratose seborreica ……………………………………………………………………

● Neoplasia benigna da epiderme
● Diagnóstico diferencial de melanoma, quando lesão única, CBC pigmentado e ceratose
actínica
● Localizada preferencialmente em tronco e face
● Sugerem em torno da 4ª década e é rara em negros, herança autossômica-dominante

Clínica ……………………………………………………………………
● Formato, tamanho, limites, coloração, evolução, superfície e consistência
● Evolução
○ Pequenas pápulas chatas que posteriormente se tornam elevadas, podendo adquirir grande
dimensão
● Consistência
○ A lesão pode ser erótica , áspera e endurecida, de aspecto verrucoso
● Tampões de queratina escura ou tampões córneos
● As lesões parecem estarem “coladas” na pele

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Tratamento ……………………………………………………………………
● Curetagem
● Eletrocauterização
● Crioterapia + nitrogênio líquido
● Aplicação de TCA

Ceratoacantoma ……………………………………………………………………
● É um tumor benigno folicular, de origem do ⅓ superior do folículo piloso, que sofre
involução espontânea
● Localizações frequentes: parte central da face (60%), tronco, dorso de mãos
● Na maioria dos casos: homens (3x), adultos da raça branca (> incidência em imunodeprimidos)
● Involução espontânea, na maioria dos casos (em 8-16 semanas), deixando cicatriz levemente
deprimida
● A lesão inicia-se por mancha eritematosa, pápula, com a forma de cúpula, cor da pele, e na
parte central, uma rolha ceratósica, que ao ser retirada, deixa fundo crateriforme
● Outra característica importante é a velocidade de crescimento (tamanho médio de 1cm em
poucas semanas)
● Pode apresentar características de crescimento agressivas, semelhantes à CEC invasivo (alguns
consideram variante benigna do CEC)

Tratamento ……………………………………………………………………
● Biópsia (compreender a lesão em toda extensão)
● Curetagem eletrodissecação
● Exérese cirúrgica
● Injeções intralesionais de citostáticos (metotrexato ou 5- fluorouracilo)
● Acitretina para a forma eruptiva (centenas ou milhares, em diversas fases, disseminados)

Câncer de pele …………………………………………………………………………

● Câncer cutâneo, 30% de todos os tumores malignos e o tipo de câncer mais frequente no Brasil
● Tumores cutâneos são subdivididos em câncer de pele melanoma e câncer de pele não
melanoma
○ CPNM é mais frequente (+ 90%) - < mortalidade
■ Representado principalmente pelo Carcinoma Basocelular (CBC) e
Carcinoma Espinocelular (CEC)
○ Melanoma: baixa incidência e alta letalidade - grande capacidade de metastatização
● Fatores de risco: radiação solar UV, HFam / HPPCa de pele, carcinógenos químicos, radiação
ionizante, irritação crônica, infecções e fatores ocupacionais
● Os tipos de câncer variam de acordo com as células da pele que são afetadas

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Carcinoma basocelular (CBC) ……………………………………………………………………

● Tumor composto de células morfologicamente semelhantes às células basais da epiderme, de
crescimento lento e localizado, porém destrutivo, entretanto sem dar metástases (salvos
raríssimos casos)
● É o câncer de pele mais frequente (70%) e é a neoplasia maligna de melhor prognóstico
● Mais comum na idade adulta (90% acima de 30 anos) e indivíduos brancos (raro em negros)
○ < fototipo > frequência
● Lesão mais característica: pérola
○ Lesão papulosa translúcida e brilhante de coloração amarelo palha
○ Pode ser toda lesão ou apenas a borda que cresce centrifugamente
● Na superfície da lesão, há discretas teleangiectasias
● Essa lesão globosa geralmente úlcera
● Ao redor das lesões, não há inflamação (lesões em pele sã)
● Localização preferencial: cefálica (90%, sendo 30% nasal), seguida de troncos e membros
● Formas clínicas: papulonodular, globoso ou nódulo cístico, ulcerado, terebrante,
plano-cicatricial, superficial, eritematosa ou pagetóide, fibrosante, esclerodermiforme ou
morféia-like e pigmentada

Papulonodular, globoso ou nódulo cístico…… …………………………………………………

● A pápula perolada é a lesão inicial, que com o crescimento, evolui para formas globosa ou
nodular
● Se não tratada, certamente ulcerará
● Cor da pele ou avermelhada, superfície lisa, com telangiectasias, bem demarcada e de
consistência firme, e partes podem apresentar pontos de pigmentação melamínica
● É a forma mais comum

Ulcerado… …………………………………………………………………
● Início como uma úlcera ou em consequência da forma papulonodular, globosa
● Úlcera, frequentemente coberta por crosta, com bordas cilíndricas que também é
transparente, perolizada, lisa com telangiectasias e firme
● A borda é sempre perolada
● A inflamação é mínima e a secreção é praticamente inexistente

Terebrante ……………………………………………………………………
● É uma forma ulcerada com invasão rápida e caráter intensamente destrutivo, desfigurante,
invadindo os tecidos moles, vasos, nervos, cartilagens e ossos
● Localização mais frequente é a região centro facial, provocando grande destruição do maciço
central da face

Plano cicatricial… …………………………………………………………………

● Tumor relativamente superficial, com crescimento em superfície, centrífugo
● A área central apresenta aspecto cicatricial e periferia perolada
● Na lesão, podem ocorrer microulcerações c/ cicatrização posterior
● Tem predileção pela região orbitária

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Superficial, eritematosa ou pagetóide ……………………………………………………………………

● Geralmente surge como placa fina, oval, eritematoescamosa ou superficial
● A borda é nítida, delimitada por cordão muito fino nem sempre perceptível
● Mais frequente no tronco
● Lembra Doença de Bowen, e a apresentação do CBC própria dos pacientes submetidos a
radioterapia (~DB)

Fibrosante, esclerodermiforme ou morféia-like …… …………………………………………………

● Surge como pequena placa de esclerose, endurecida, semelhante a esclerodermia ou uma
cicatriz superficial
● A superfície é lisa e brilhante, de cor amarelada, cor da pele ou esbranquiçada
● À palpação, apresenta um certo grau de dureza devido à fibrose
● A borda não é nítida nem perolada
● É uma forma rara, de limites pouco definidos e infiltrativa
● Altamente recidivante

Pigmentada… …………………………………………………………………
● Lesão papulosa, globosa ou ulcerada, com coloração do castanho ao preto, devido a grande
quantidade de melanina
● Mais comum em negros e faz diagnóstico diferencial com melanoma

Diagnóstico ……………………………………………………………………
● História suspeita
○ Lesão de evolução lenta que nunca cicatriza...
○ Pelo contrário, passa a sangrar espontaneamente ou por mínimos traumas
● Exame dermatológico
○ Lesão perolada, presença de telangiectasias e evolução com ulceração
● Idade
○ Indivíduos adultos, acima de 30 anos de idade
● Exposição solar
○ Lesão em área fotoexposta, face
● Dermatoscopia
○ Características positivas do CBC (pelo menos 1 deve estar presente
■ Áreas em folha
■ Áreas em raio de roda
■ Grandes ninhos ovóides azul-acinzentados
■ Telangiectasias arboriformes
■ Ulceração
○ Característica negativa do CBC (não deve estar presente)
■ Rede pigmentar
● Exame histopatológico
○ O exame histopatológico é decisivo

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Diagnóstico diferencial ……………………………………………………………………

● Carcinoma espinocelular
● Doença de Bowen
● Lupus eritematoso
● Esclerodermia em placas
● Melanoma
● Ceratoacantoma
● Ceratose seborreica
● Ceratose actínica
● Dermatoses ulceradas de várias etiologias

Evolução e prognóstico… …………………………………………………………………

● Evolução muito lenta (até vários anos)
● Prognóstico é ruim dependendo da localização e manifestação clínica
○ Terebrante - com destruição da órbita ou do maciço central da face
● Maiores chances de recidiva
○ Tumores localizados nos planos de fusão da pele - “H da face”

○ Tumores maiores que 2 cm

○ CBC esclerodermiformes com invasão perineural
○ Em pacientes imunodeprimidas
○ Pacientes que já tiveram um CBC tem até 10x chance de apresentar outro
● No CBC, a regra é ausência de metástase (0,0028 a 0,55%)
○ Quando ocorre, se faz para linfonodos, pulmão, ossos e fígado
● Questões
○ Tumor misto ou metatípico?
○ Radioterapia prévia do tumor?
○ Lesões recidivadas múltiplas vezes, geralmente com + de 5cm-10cm e evolução superior
a 5 anos?
● Sobrevida média de 8-14 meses ; 10% apresentam sobrevida em 5 anos

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Tratamento ……………………………………………………………………
● Curetagem simples
● Eletrocoagulação
● 5- fluorouracil; imiquimode 5%
● Terapia fotodinâmica
● Crioterapia
● Exérese cirúrgica (exérese simples, com rotação de retalho ou enxerto)
○ Menor que 2cm: margem de 4mm
○ > 2cm, esclerodermiformes, com padrão histológico agressivo, infiltração perineural ou
recidivados: margens de 5 a 15mm
● Cirurgia micrográfica de Mohs
○ Indicada nos casos recidivantes (por exemplo, CBC fibrosante) ou próximos aos olhos,
tumores pouco definidos, imunossupressão, doenças agressivas…
● Radioterapia
● Terapia sistêmica - inoperáveis, metástases
○ Inibidores da via hedgehog (Vismodegibe; Sonidegib)
● É um tratamento altamente individualizado, dependendo do tamanho e morfologia da lesão, de
sua localização, da idade do paciente e até da disponibilidade técnica do meio

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CEC e Melanoma
Carcinoma espinocelular (CEC)...................................................................................................................
Introdução ...................................................................................................................
● Corresponde a 20% dos cânceres cutâneos
● Tumor maligno originário das células espinhosas atípicas
● Maior incidênciaàsexo masculino idosos, depois da 6a década ( + tardio que o CBC)
● Relacionado de forma direta com exposição solar
○ Imunossupressão (é o tumor mais frequente)
○ Pacientes com transplante de órgãos sólidos - aumento de 65X na incid.de CEC)
● Evolução: lenta (bem mais rápida que a do CBC)
● Localizações preferenciais: áreas expostas ao sol, mucosas e semimucosas (boca, lábio inf...)
● Surge como pequena pápula, com certo grau de ceratose, crescimento mais rápido que no CBC
● O sangramento é discreto, mas frequente.
● Lesões ulceradas de crescimento contínuo, ulcerovegetantes, vegetações verrucosas ou
condilomatosas, infiltrações e menos frequente/ nódulos
● Crescimento
○ Sentido vertical: para fora (vegetante) ou p/ dentro (invasão p/derme e hipoderme)
○ Longitudinal: área de infiltração + palpável que visível (lábio inferior e mucosas)
● Origina-se frequentemente em pele alterada por processo anterior
○ Ceratose actínica
○ Radiodermite
○ Úlceras crônicas
○ Doenças cutâneas crônicas (lúpus)
○ Cicatrizes antigas, sobretudo queimaduras
● CEC - 90 a 95% das neoplasias malignas da mucosa oral
● Queilite actínica no lábio inferior, leucoplasias orais quando começam a erosar, sangrar, indicam
transformação para CEC
● HPV pode estar implicado na gênese do CEC da base da língua, da orofaringe e do colo uterino
● Mucosas, e semimucosas (boca, lábio inferior, glande e vulva)
○ Os gânglios tornam-se aumentados, duros, passam a ser aderentes e terminam em
ulceração
● Capacidade de metastização
○ Mucosas > semi mucosas > pele
○ Seu prognóstico é mais grave que CBC - possibilidade de gerar metástases

Agressividade do CEC ...................................................................................................................

● 1º: invasão local
● 2º: planos profundos
● 3º: linfonodos regionais
● 4º: hematogênica (principalmente pulmão, fígado, SNC, pele e ossos)
● A agressividade do CEC se relaciona com a lesão que lhe deu origem
● Frequência de metástase

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○ Fístula de osteomielite crônica 31%, radiodermite 20%, cicatriz de queimadura 17%,

ceratose actínica 0,5%
● Em pacientes imunossuprimidos, o CEC é a neoplasia frequente

Diagnóstico ...................................................................................................................
● Lesão ceratósica e crescimento progressivo
● Se instala em pele sã, mas especialmente em pele já comprometida
● Em áreas expostas ao sol: face, dorso das mãos e mucosas
● Idosos - 6ª década
● O exame histopatológico é decisivo

Diagnóstico diferencial ...................................................................................................................

● Ceratoacantoma - pela velocidade de crescimento
● Lesões vegetantes ou ulcerovegetantes de várias etiologias
● Melanoma amelanótico
● Granuloma piogênico
● Carcinoma basocelular

Tratamento ...................................................................................................................
● Curetagem e eletrocauterização
○ É contra-indicada nas regiões periorbital, periauricular, perilabial, genital e perianal.
○ Em peq. e bem diferenciadas de origem actínica, que são facilmente definidas
clinicamente
● Criocirurgia
○ Pode ser indicada para lesões pequenas e bem diferenciadas de origem actínica
● Cirurgia

Nevos melanocíticos e melanoma ................................................................................................

Nevo melanocítico Melanoma

Tumor benigno de melanócitos Tumor maligno de melanócitos

Incidência: 2 - 3 anos/puberdade Incidência: 5ª e 7ª décadas

Aspectos morfológicos variados (mácula, Aspectos morfológicos variados (mácula,

pápula, nódulo, pedunculado, etc) pápula, nódulo, ulceração, sangramento, etc)

Cores variadas (cor da pele até negro) Cores variadas (cor da pele até negro)

Tamanhos variados (mm a poucos cm) Tamanhos variados ( > 6 mm a cms)

Assintomático Sintomático ou assintomático

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Regra do ABCDE ...................................................................................................................

Nevo melanocítico displásico ...................................................................................................................

● Os nevos displásicos (ou atípicos) são um dos mais importantes fatores de risco de melanoma
● Usualmente aparecem durante a adolescência
● Mais frequente em dorso, tórax, abdome, nádegas e couro cabeludo.
● Nevos atípicos são geralmente maiores que 0,6 cm e têm coloração variegada (variando do
rosa ao marrom), bordas indistintas e superfície texturizada, podendo apresentar
assimetria.
● Eles podem ter uma pápula central elevada mais escura, e uma mácula ao redor de pigmentação
mais leve (“ovo frito”)

Melanoma ...................................................................................................................
Conceito ...................................................................................................................
● Melanoma é uma neoplasia maligna de origem neuroectodérmica, que se desenvolve como
resultado da transformação maligna dos melanócitos
● Melanócitos: células produtoras de melanina, pigmento responsável pela cor da pele
● São células derivadas da crista neural, que se localizam na camada inferior da epiderme, partes do
olho (a úvea), no ouvido interno, nas mucosas orais, genitais, meninges, no trato gastrointestinal,
nos leitos ungueais, nos ossos e no coração
● A localização mais comum do melanoma é na pele (> 90%)

Melanoma cutâneo ............ .......................................................................................................

● Corresponde a cerca de 4% dos tumores cutâneos
● Ocorre em todas as raças, porém raro em negros (palmoplantar)
● Picos de incidência: 5ª década (expansivo superficial) e 7ª década (lentigo maligno)
● Alto potencial metastático e consequente letalidade
● A sobrevivência está diretamente relacionada a detecção precoce
● Número razoável de casos originados de nevo preexistente *
● Etiologia desconhecida, mas alguns fatores estão muito associados ao aumento do risco de
desenvolvimento de melanoma

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Clínica ...................................................................................................................
● Pode advir de lesão preexistente, ou surgir em pele sã
○ Precursores: lentigo maligno, nevo melanocítico congênito, nevos displásicos e
proliferações melanocíticas de mucosas e extremidades
● Modificações indicadoras de malignização
○ Mudanças no ABCDE
○ Sensação de prurido
○ Inflamação, ulceração e sangramento
○ Derrame de pigmento além das bordas da lesão
● Localizações preferenciais
○ Homens brancos: dorso, região peitoral e pólo cefálico
○ Mulheres brancas: dorso, MMII, extremidade superior e pólo cefálico
○ Negros: palmoplantar
● Surgimento de pequena mancha hipercrômica, com cresci/o lento, às vezes apenas em
superfície, outras, também em profundidade originando uma pápula e, depois um nódulo
● O melanoma apresenta 2 tipos de crescimento
○ Horizontal: expansão em superfície
○ Vertical: expansão para a profundidade
■ Nessa fase, há um período microinvasivo
● Entre a lesão primária e os gânglios regionais pode haver comprometimento dos vasos linfáticos
(satelitose)
● Comprometimento ganglionar: gânglios palpáveis, duros e aderidos → invasão dos planos
nos subjacentes → ulceração
● As metástases internas ocorrem por via hemática ou linfática
● Metástases: Pele, subcutâneo e linfonodo (42 a 59%); pulmão (18 a 36%) ; fígado 914 a 20%);
SNC (12 a 20%); ossos (11 a 17%); TGI (1 a 7%)
● Lesões metastáticas sanguíneas cutâneas habitualmente são nodulares e muitas vezes
amelanóticas.

Diagnósticos diferenciais ...................................................................................................................

● Nevos pigmentados
● CBC pigmentado
● Granuloma piogênico
● Ceratose seborreica
● Melanoacantoma
● Histiocitoma
● Lesão traumática circunscrita (maratonistas)

Formas clínicas ...................................................................................................................

● Melanoma Extensivo Superficial
● Lentigo Maligno Melanoma
● Melanoma Nodular
● Melanoma Lentiginoso Acral
● Melanoma Desmoplásico e melanoma Amelanótico

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Melanoma extensivo superficial ...................................................................................................................

● Pápula ou placa pigmentada plana a ligeiramente elevada (maculopápula), comum
hipopigmentação, halo irregular
● Incidência relativa entre os melanomas: 60 a 70%
● Mais comum nas costas de homens e pernas de mulheres
● Idade média: 45/55 anos
● Características do ABCDE
○ Assimetria
○ Bordas irregulares
○ Variação de cor
○ Diâmetro > 6mm
○ Alterações e crescimento em período recente
● Crescimento: período longo radial, seguido tardia/ de vertical
● Prognóstico: moderado

Lentigo maligno melanoma ...................................................................................................................

● Lesão maculosa c/ margem irregular e grandes diâmetros. Início de cresci/o nodular é lento;
diferentes tonalidades, castanho ao preto, e frequente hiperpigmentação
● Incidência relativa entre os melanomas : 5 %
● Mais comum em cabeça, pescoço, dorso e mãos
● Idade média: 70 anos (2F/1M)
● Características do ABCDE
○ Assimetria
○ Bordas irregulares
○ Variação de cor
○ Diâmetro > 6mm
○ Alterações e crescimento em período recente
● Crescimento: Radial com vertical tardio
● Prognóstico: bom

Melanoma nodular ...................................................................................................................

● Nódulo hemisférico marrom, preto ou azul ou lesão úlcero vegetante
● Incidência relativa entre os melanomas: 15%
● Sangramento frequente
● Mais comum em dorso, cabeça e pescoço
● Idade média: 45/50 anos (2F/1M)
● Crescimento: Rápido crescimento vertical, sem uma fase de crescimento radial significativa
(meses)
● Prognóstico: ruim

Melanoma lentiginoso acral ...................................................................................................................

● Mancha negra inicial, depois nódulo ou ulceração
● Mais comum em extremidades digitais (predileção pelo 1º pododáctilo), áreas peri ou
subungueal e palmoplantar

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● Sinal de Hutchinson: extensão da pigmentação negra ou marrom além das bordas da lesão, em
direção a cutícula e as dobras de pele adjacentes à unha
● Incidência relativa entre os melanomas: 10%
● Idade média: 50/60 anos
● Mais comum em negros
● Crescimento: Radial e depois vertical
● Prognóstico: ruim

Melanoma amelanótico ...................................................................................................................

● Melanomas carentes clinicamente de pigmentos
● Todos os tipos expostos podem apresentar variantes amelanóticas
● Acredita-se que pelo fato dessas células serem incapazes de produzir melanina, elas estejam em
estágio de indiferenciação, assim com comportamento agressivo e metastático.
● Em geral são mais espessos provavelmente pela demora diagnóstica
● Mais comum no sexo masculino, 6ª década de vida e em áreas fotoexpostas
● Prognóstico e terapêutica não diferem das apresentações pigmentadas

Propedêutica do melanoma cutâneo ............................................................................................................

● Dermatoscopia
○ Microscopia de superfície
■ Dermatoscopia
■ Dermatoscopia digital - mapeamento
■ Complementação ao exame clínico (eficaz e fácil)
■ Não substitui o exame anatomopatológico
● Microscopia confocal
○ Técnica não invasiva, in vivo, com imagens cuja resolução se aproxima da histologia,
observando estruturas microscópicas da pele (células e núcleos)
● Biópsia
○ Dever ser excisional e profunda o suficiente para não restar nenhum pigmento na
base
■ Biópsia incisional é permitida em lesões maiores, como LMM, (parte mais
elevada da lesão ou mais escura, quando plana)
● Classificação do estágio - TNM
○ O laudo do patologista deve incluir
■ Tipo histológico
■ Espessura do tumor de Breslow (mais forte preditor de sobrevida)

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 Beatrix Kompier 2023.1

■ Presença de ulceração
■ Taxa de mitose dérmica por mm2
■ Nível de invasão de Clark

■
Presença ou ausência de satelitose micrósp., fase de crescimento (radial ou
vertical), regressão, invasão vascular, presença de infiltração de linfócitos no
tumor,
■ Descrição correta do tamanho das margens profundas e laterais
● Imuno histoquímica - identificação da natureza da linhagem celular da lesão (tumores primários
ou metastáticos pouco diferenciados)
● Biópsia de linfonodo sentinela: tumor = ou > 0,76mm ou lesão ulcerada ou no mitoses > 1/mm2
(estágio T1b para cima)
● Radiografia de tórax: estágio T1b para cima
● Usg abdominal, estudo da função hepática e desidrogenase lática
● A periodicidade do acompanhamento e exames depende do estágio da lesão

Tratamento ...................................................................................................................
● Excisão local ampla
○ Tratamento padrão para melanoma primário e deve ser feita dentro de 3 semanas do
diagnóstico

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 Beatrix Kompier 2023.1

● Linfadenectomia terapêutica
○ Acometimento ganglionar clínico ou histologicamente detectável
● Interferon alfa-2a
○ Breslow > 4mm ou linfonodo sentinela + e toxicidade
● Tratamento cada vez mais personalizado em função de expressões genéticas / mutações
● Tratamento da doença metastática: QT e RT
○ Resultados desapontadores
○ Sobrevida 4-12 meses
● Acompanhamento regular: A cada 3 meses nos 2 primeiros anos e depois a cada 6 / 12 meses -
depende do estadiamento

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 Beatrix Kompier 2023.1

Eczemas
Definição……………………………………………………………………………………………………..
● Grupo de dermatoses inflamatórias
● Manifestação subjetiva que nunca falta: prurido
● Lesões elementares
○ Eritema
○ Edema
○ Vesículas
○ Crostas
○ Descamação
○ Liquenificação (prurido)
● Classificação: Agudo, subagudo, crônico

Epidemiologia… …………………………………………………………………………..
● Homem = mulher
● Ocorrência
○ Eczema de contato > atópico > seborreico
● Faixa etária
○ Dermatite das fraldas (Eczema de contato por irritante primário) - lactente
○ Eczema de contato por sensibilização - após a infância
○ Eczema atópico - início 3° ou 4° mês de vida, ou até adolescência e idade adulta
○ Eczema seborreico - adolescência e idade adulta, mas também primeiros dias de
vida

Dermatites ……………………………………………………………………………..
● Dermatite de contato
○ Dermatite de contato por irritante primário (DCIP)
■ Acontece a lesão / injúria da pele e consequentemente faz a lesão de dermatite
■ Fitofotodermatose (queimadura por substância + exposição ao sol)
■ Dermatite das fraldas (líquidos corporais que pelo uso das fraldas acabam
abafando e friccionando, causando a dermatite)
○ Dermatite de contato alérgica (DCA)
■ Não aparece instantaneamente, normalmente produtos de uso diário que, aos
pequenos contratos, acaba criando um processo alérgico
● Dermatite atópica
● Dermatite seborreica
● Eczemátide ou Pitiríase alba
● Eczema Asteatósico (Craquelê)
● Eczema numular
● Eczema de estase | Dermatite ocre
● Eczema desidrótico (Pompholyx)

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 Beatrix Kompier 2023.1

Dermatite de contato por irritante primário (DCIP) …………………………………………………..

● Geralmente provocada por substâncias alcalinas ou ácidas fracas
● Não há sensibilização prévia, nem formação de célula de memória
● Não tem mecanismo imunológico = sempre restrita ao local do contato
● Injúria dos ceratinócitos > reação inflamatória derme papilar
● Caráter ocupacional
● Agentes comuns
○ Químicos (ácidos, álcalis, solventes, sais de metais)
○ Sabões (abrasivos e detergentes)
○ Plantas (pimenta e asa-de-papagaio)
○ Líquidos corporais (urina e saliva)
○ Cimento, solventes e tintas de parede
● Principais variáveis
○ Concentração da substância
○ Tempo de exposição

Clínica ……………………………………………………………………………..
● Eritema e descamação
● Vesículas e bolhas
● Prurido pode ser discreto ou ausente
● Sensação de dor ou queimação
● Sempre restrita ao local de contato

Fitofotodermatose ……………………………………………………………………………..
● Lesão eritematosa ou eritemato bolhosa, produzida pelo contato de furocumarinas
(existentes em plantas e frutos) com a pele, seguido de exposição solar
● Após, manchas acastanhadas de formas bizarras, dependendo do tipo de contactante
● Localizam-se preferencialmente nas mãos (ato de espremer limão etc) e colo (perfume que
contenha bergamota)
● As lesões regridem espontaneamente

Dermatite das fraldas ……………………………………………………………………………..

● 1º e 2º mês de vida - 2 anos
● Clínica
○ Intensa nas superfícies convexas - forma W
○ Poupa dobras
○ Quadro inicial: eritema com brilho e pregueamento característicos
○ Quadros agravados: edema, pápulas, vesículas, erosões e ulcerações
○ Fase tardia: eritema perde o brilho e descamação
● Como acontece
○ O uso da fralda abafa, provocando aumento da temperatura e umidade, tornando a pele
mais suscetível e permeável aos irritantes presentes na urina e nas fezes
○ Irritação friccional
○ Uso inapropriado de sabonete, anti-sépticos e loções limpadoras

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 Beatrix Kompier 2023.1

● Tratamento
○ Emolientes espessos
○ Preparações com óxido de zinco (ação anti-inflamatória)
○ Nistatina ou cetoconazol (candidíase)
○ Antibióticos tópicos (infecção bacteriana secundária)
○ Cuidado: uso de corticóides potentes - granuloma glúteo infantil - não usar, muito menos
ocluir

Dermatite de contato alérgica (DCA) …………………………………………………………………..

● Envolvimento primário do sistema imunológico
● Exemplo clássico de hipersensibilidade tipo IV de Gell e Coombs (hipersensibilidade
retardada ou mediada por células)
● Alérgenos com alto poder sensibilizante - poucos dias. Pode levar anos.
● Também pode ter caráter ocupacional - adultos de sociedades industrializadas e com
determinadas profissões
● Agentes etiológicos (substâncias químicas pouco complexas)
○ Normalmente, produtos de uso diário, de uso frequente, que aos poucos vão
sensibilizando a nossa pele
○ Grupo para amino do radical benzênico (anilinas, procaína, sulfas)
○ Metais: cromo (couro), níquel (bijoux, utilidades domésticas), mercúrio (remédios)...
○ Antibióticos: neomicina, penicilina, furacin e cloranfenicol
○ Cosméticos: hidroquinona, resorcina, fenol, formol...
○ Borracha e derivados
○ Objetos plásticos: polivinil, polietileno, acrílicos, formaldeído

Clínica - 3 formas e sempre com muito prurido……………… ………………………………………..

● Aguda: eritema, vesículas, exsudação e crostas
● Subaguda: eritema, pápulas, escamas e crostas
● Crônica: liquenificação
● Morfotopografia
○ Lesão arredondada (morfo) no dorso do punho esquerdo (topo) = DCA ao metal do
relógio
○ Lesão arredondada (morfo) no lóbulo da orelha (topo) = DCA ao níquel da bijoux
○ Eczemas nos seios = DCA ao componente do sutiã - regra: bilateralidade
○ Lesão em torno de ferimentos = DCA a medicamentos tópicos
○ Lesão eritematosa em pálpebras superiores = DCA a esmalte - regra: bilateralidade
○ Eczemas no pescoço = DCA por joias, perfumes, casacos...
○ Lesões a distância do sítio original = disseminação pelas mãos ao se coçar

Diagnósticos diferenciais… …………………………………………………………………………..

● Outros eczemas
● Dermatofitoses
● Psoriase
● Farmacodermias

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 Beatrix Kompier 2023.1

Teste de contato ……………………………………………………………………………..

● Úteis para identificar às quais substâncias é alérgico
● Substâncias + podem não estar envolvidas no problema atual
● Substância envolvida pode não ter sido testada
● Suspender corticóide oral 30 dias antes, tópico 15 dias

Tratamento… …………………………………………………………………………..
● Afastar o agente causal
● Priorizar o tratamento de infecções secundárias
● A conduta dependerá da fase e extensão do quadro
○ Fase aguda/subaguda: banho ou compressa com permanganato de potássio, pasta
d'água, corticóide tópico
○ Fase crônica: uso de corticóides tópicos (pomada, oclusivo...)

OBS.: Qual tipo de dermatite que o paciente pode apresentar imediatamente após o primeiro
contato? Dermatite de contato por irritante primário (DCIP)

OBS.: Qual a dermatite que o paciente pode demorar meses ou anos para desenvolver? Dermatite
de contato alérgica (DCA)

OBS.: O prurido na DCIP é mais discreto, já na DCA, é muito intenso - produção de histamina e
célula de memória

OBS.: DCIP é restrita ao local de contato - precisa da injúria acontecendo

DCA pode se manifestar à distância

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Dermatite atópica …………… ……………………………………..

Introdução ……………………………………………………………………………..
● É a principal manifestação cutânea de atopia
● Doença atópica: rinite alérgica, asma e eczema atópico
● Doença genética, de herança poligênica
○ História familiar presente em 70% dos casos
● Evidentes alterações imunológicas, fortemente influenciada por fatores ambientais e,
eventualmente emocionais
● Prevalência: 10-15%
● Pode ocorrer em qualquer idade a partir do terceiro mês de vida
● O prurido é intenso e sempre presente

Imunidade ……………………………………………………………………………..
● Imunidade humoral
○ O anticorpo envolvido na imunopatologia do eczema atópico é o anticorpo IgE,
produzido pelos linfócitos B
○ Aumento dos níveis séricos de IgE em 80% dos indivíduos e parece ter correlação
com
■ Extensão e gravidade da doença
■ Associação com asma e rinite alérgica
● Imunidade celular
○ Diminuição da resposta de hipersensibilidade retardada
■ Se correlaciona inversamente com níveis séricos de IgE
● Disfunção de outras células imunes
○ Diminuição da capacidade das células de Langerhans em estimular linfócitos
○ Redução da quimiotaxia de neutrófilos e monócitos
○ Aumento da liberação espontânea de histamina por basófilos e mastócitos

Dicas importantes!!! ……………………………………………………………………………..

● Localização - as lesões eczematosas são acentuadas em
○ Áreas com grande potencial de exposição a antígenos (face e mãos)
○ Áreas de aumento de vascularização (face e dobras)
○ Áreas de pele fina e/ou coberta, onde a penetração percutânea pode ser aumentada
(dobras antecubitais e poplíteas)

Clínica ……………………………………………………………………………..
● Quadro clássico: lesões eritemato-crostosas
● Prurido intenso é sempre presente
● Xerose é uma característica da pele do atópico (pele seca)

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 Beatrix Kompier 2023.1

● Morfologia e distribuição variam com a idade

○ Primeira infância: lesões exsudativas
○ Faixas etárias mais avançadas: lesões liquenificadas
● Pode ocorrer em qualquer idade a partir do 3° mês de vida
○ Infantil
○ Pré puberal
○ Adolescentes - adultos
○ Pode evoluir de uma fase para outra ou iniciar-se em qualquer uma delas

Curso clínico ……………………………………………………………………………..

● Surge, geralmente, entre 3° e 6° mês de vida
○ Lesões eritemato-crostosas, inicialmente em regiões malares, disseminando-se para
couro cabeludo, pescoço, fronte, punhos, face de extensão dos membros e área das fraldas
○ Fatores desencadeantes ou agravantes: dentição, infecções, distúrbios emocionais,
alterações ambientais (temperatura e umidade), imunizações...
○ Antígenos alimentares (ovo, leite, peixe, soja...) podem ter papel importante até o final
desta fase
○ Resolução espontânea em menos da metade dos casos ao término do 2º ano de vida
● Maioria: Lesões tornam-se menos exsudativas, mais papulosas e com tendência a
liquenificação, comprometendo principalmente dobras antecubitais e poplíteas, punhos,
pálpebras, face e pescoço
○ Nessa fase, aumenta a hipersensibilidade a inalantes (lã, ácaros, pelo...)
○ Podem surgir vesiculações agudas (localizadas ou disseminadas), sugerindo infecção
secundária bacteriana ou viral (S. aureus pp)
● Com a chegada da adolescência, as lesões tornam-se papulo-descamativas e, mais
caracteristicamente, francamente liquenificadas, sujeitas a surtos de agudização
○ Acomete principalmente dobras antecubitais e poplíteas, assim como pescoço, pálpebras,
mão e punhos
● A doença tende a atenuar-se com a idade, sendo rara sua persistência após os 30 anos

Critérios diagnósticos ……………………………………………………………………………..

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Estigmas atópicos ……………………………………………………………………………..

● Dupla prega de Denni-Morgan
○ Prega supranumerária infra ciliar
● Sinal de Hertoghe
○ Rarefação do terço distal dos supercílios, devido à coçadura
● Tubérculo de Kaminsky
○ Protuberância central labial superior
● Hiperlinearidade palmar
○ Mais relacionado à ictiose
● Ceratose pilar
○ Frequente na face lateral dos braços e coxas
● Dermatite das mãos e ceratose punctuate palmoplantar
○ Mais frequente em negros

Tratamento ……………………………………………………………………………..
● Os principais objetivos são evitar a coçadura, a xerodermia e afastar os fatores agravantes
(sabões, lã, extremos de temperatura, baixa umidade do ambiente, exposição a antígenos
inalantes, banhos demorados e quentes, roupas sintéticas, substâncias irritantes a pele...)
● Não tem valor prático grandes investigações laboratoriais
● Uso de emolientes (OAD, uréia, vaselina...) associada ou não a corticóides tópicos de potência
variável ou Imunomoduladores tópicos
● Avaliar uso de antibióticos tópicos, especialmente com atividade anti-estafilocócica
● Anti-histamínicos anti-H1 (ação periférica e sedativa)

Dermatite seborreica ………… ………………………………………..

Introdução ……………………………………………………………………………..
● Hiperproliferação epidérmica (semelhante a psoríase, porém menor intensidade) com eventual
participação do Malassezia spp
● Incidência aumentada: AIDS, Doença de Parkinson e outras doenças neurológicas, IAM, má
absorção, epilepsia, obesidade e alcoolismo
● Recorrente
● Acomete adultos, idosos, adolescentes e lactentes nos primeiros dias de vida
○ Curso da doença na infância não tem relação com a fase adulta (Dermatite seborreica
infantil)
● Distribuição preferencial nas áreas com grande número e atividade das glândulas sebáceas
● Em geral é bilateral
● Prurido é discreto ou até ausente - exceto no couro cabeludo
● É frequente seu agravamento ou desencadeamento por estresse emocional ou físico e pelo
frio
○ A exposição ao sol geralmente diminui sua intensidade

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Clínica ……………………………………………………………………………..
● Lesões maculopapulosas, eritematosas ou amareladas, sem brilho, delimitadas e recobertas
por escamas de aspecto gorduroso, que se distribuem pelas áreas seborreicas
○ Couro cabeludo, face, região pré-esternal, interescapular, flexuras axilares e anogenitais
● O couro cabeludo sempre está comprometido, muitas vezes isoladamente
○ Frequentemente há transgressão da orla do couro cabeludo, com comprometimento da
pele adjacente, formando a “coroa seborreica”
○ Diagnóstico diferencial: Psoríase, tinea capitis
● Eritema, descamação e fissuras retroauriculares e de ouvido externo são comuns
● Na face, há envolvimento característico da parte interna dos supercílios, glabela, sulco nasolabial,
asas do nariz e região paranasal
○ Diagnóstico diferencial: Rosácea, LES
● No tronco, observamos lesões petalóides, especialmente pré-esternal e interescapular (pápulas
eritemato-descamativas que confluem trazendo aspecto figurado, com descamação fina central e
bordas mais elevadas e eritematosas)
○ Diagnóstico diferencial: Dermatofitose

Diagnóstico e diagnósticos diferenciais…… ………………………………………………………..

● O diagnóstico é clínico
● Diagnósticos diferenciais
○ Couro cabeludo: psoríase, pediculose e tinea capitis
○ Face: rosácea e LES
○ Corpo: dermatofitose

Tratamento ……………………………………………………………………………..
● Explicar sobre natureza crônica e recorrente da doença
● Shampoos e/ou sabonetes à base de piritionato de zinco, selênio, LCD, Coaltar, ácido
salicílico, cetoconazol, octopiroolamina, enxofre...
○ Pode usar a espuma para tratar regiões eritemato-descamativas do corpo
○ Sempre recomendar tratamento do couro cabeludo

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● Loções e sprays dos compostos acima e, eventualmente, cremes com corticóides

● Imunomoduladores (tacrolimus e pimecrolimus) têm se mostrado eficientes especialmente em
lesões da face (propriedades anti-inflamatórias com menos efeitos colaterais)
● Antibióticos tópicos ou sistêmicos em caso de infecção secundária
● Casos extensos: cetoconazol ou itraconazol oral

Eczemátide ou Pitiríase alba ………………………………………..

● Origem desconhecida
● Mais frequente (não exclusiva) dos atópicos
● Aparecimento, entre os 3 e 16 anos, de áreas arredondadas ou ovais, eritematosas, hipocrômicas
ou cor da pele, com descamação fina
● Desaparecem espontaneamente, mas deixam hipocromia com leve descamação, mais evidente
após exposição solar
● Diagnóstico diferencial: P. versicolor e hanseníase indeterminada
● São em geral múltiplas, de tamanho variável, sobretudo na face, porção lateral dos braços e
tronco
● Tratamento difícil, sendo recomendados emolientes, imunomoduladores e corticóides tópicos de
baixa potência

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Farmacodermia
Conceito……………………………………………………………………………………………………...
● Doença de pele e/ou mucosas direta ou indiretamente desencadeada pelo uso de
medicamentos em dose habitual
○ Reação medicamentosa adversa (RMA) - é uma reação não intencional
● Manifestações cutâneas e/ou também sistêmicas
● Quadro clínico dermatológico atípico, deve ser uma hipótese
● Evento adverso x efeito colateral
○ Efeito colateral: ação secundária e não terapêutica; diferente do considerado principal
■ Ex: sonolência pelo anti-histamínico de 1ª geração
○ Efeito adverso: ação secundária indesejada

Farmacodermias de interesse ……………………………………………………………...

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OBS.: Qual é a principal manifestação cutânea da farmacodermia? R: exantemas

Fármacos mais prováveis …………………………………………………………………...

● Antibióticos: Penicilinas, aminopenicilinas, sulfonamidas e cefalosporina, tetraciclina,
fluoroquinolonas
● Concentrado de hemácias
● AINEs
● Anticonvulsivante
● Alopurinol
● Inibidores do EGFR

Erupção exantemática …………………………………………………………………...

● Manchas eritematosas de tamanhos variados ou aproximadamente do mesmo tamanho
● Predomínio no tronco e membros
● A erupção exantemática por fármaco é a mais frequente forma de apresentação clínica das RMA
● Ampicilina é a principal droga
● É a manifestação cutânea mais comum das doenças infecciosas sistêmicas (exantema
maculopapular)
○ Vírus, bactéria, parasitas, riquétsia, micoplasma, evento adverso a medicamento e alergia
alimentar

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Erupção Exantemática por fármaco …………………………………………………………………...

● A mais frequente!!!!
● Máculas e pápulas eritematosas por vezes urticariformes simétricas
● Tende a poupar mucosas
● Diagnóstico diferencial: infecções virais
● Pacientes internados tem frequência aumentada - polimedicação
● Ocorre entre 1 e 2 semanas da exposição primária à substância
● Pode ser isolada ou pode preceder casos mais graves - paciente começa com um exantema e
depois evolui para uma causa mais grave de reação adversa

Eritrodermia Esfoliativa …………………………………………………………………...

● Eritema e descamação > 80% superfície corpórea
● Edema variável e prurido intenso, levando à liquenificação (acentuação dos sulcos da pele
decorrente do atrito
● Comprometimento ungueal, alopecia, adenopatia discreta generalizada
● Pode se tornar crônico
● Perda de calor, líquidos e eletrólitos pela perda da barreira da pele
● A patogenia é relacionada ao distúrbio subjacente - investigaria história clínica, histopatologia
(múltiplos exames seriados) e no exame clínico

Etiopatogenias …………………………………………………………………...
● Adultos
○ Psoríase (causa mais frequente)
○ Eczemas (atópico, seborreico e contato)
○ Reação a medicamentos: antibióticos, sobretudo beta lactâmicos, anticonvulsivantes,
sulfonamidas, AINEs, cloroquina e alopurinol
○ Outros: desconhecida, linfomas (T) e buloses
● Crianças
○ Eczemas (causa mais frequente)

Tratamento …………………………………………………………………...
● De acordo com a causa da eritrodermia
● Reparação do equilíbrio oncótico e eletrolítico
● Corticóide em casos selecionados como nos relacionados a medicamento
● Considerar: antibiótico sistêmico, anti histamínico

Urticária …………………………………………………………………...
● O quadro da erupção urticariforme é muito clássico - lesões eritemato edematosas
(extravasamento de líquido devido à alteração da permeabilidade da pele) infiltradas, com
prurido intenso
● É um quadro transitório, são lesões individuais que tendem a desaparecer em menos de 24
hs
● Mais comumente por hipersensibilidade mediada por IgE, por ação direta nos mastócitos ou
por complexos imunes circulantes

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● Pode estar associada a quadros graves com angioedema e anafilaxia

○ Angioedema: acomete derme profunda e hipoderme - lábios, língua, pálpebra, laringe,
genitália e em geral, não há prurido
○ Quando o angioedema está associado com hipotensão, sudorese e hipotermia, acontece
uma reação anafilática muito intensa (reação tipo I), que pode levar à óbito
● Tratamento
○ Anti histamínicos, corticóide
○ Em casos de anafilaxia, usar epinefrina

Urticária vasculite …………………………………………………………………...

● Duração individual das lesões por mais de 24h, dor ou intensa queimação local e
hiperpigmentação
● Pensar em doenças autoimunes (deposição de imunocomplexos)
○ Lúpus eritematoso sistêmico (LES)
○ Doença de Sjogren
○ Infecção pelo vírus da hepatite B ou C
● Diagnóstico diferencial da farmacodermia

Eritema multiforme …………………………………………………………………...

● Síndrome de instalação aguda, principalmente em adultos jovens
● Lesões cutâneas e/ou mucosas, de morfologia variada, lesões “em alvo”
● Pode ser recorrente ou autolimitada
● Localizações mais comuns são dorso das mãos, pés, face extensora dos membros
● Pode haver prurido e sensação de ardência

Lesão “em alvo” …………………………………………………………………...

● Apresenta três zonas
○ Púrpura central
○ Halo pálido e elevado
○ Eritema periférico
● As lesões são eritematosas, com expansão centrífuga, podendo chegar a alguns centímetros e
simétricas

Reações adversas a drogas de maior gravidade… ……………………………………………………...

Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) e Necrólise epidérmica tóxica (NET) … ……………
● Se apresentam como necrose de queratinócito, acometimento mucoso e presença de
sintomas gerais
● Ocorre um mecanismo citotóxico nas células, pela liberação de interleucina que se ligam a
receptores celulares, induzindo a apoptose maciça, o que resulta em necrose
● Clínica: máculas eritematosas com áreas de confluência que se tornam violáceas, culminando em
vesículas / bolhas que confluem e que rompem facilmente, originando ulcerações e áreas de
necrose de extensão variável
● Pode haver comprometimento mucoso - conjuntivite, uveíte, uretrite, estomatite, esofagite,
balanite e vulvovaginite

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● Sinal de Nikolsky: descolamento da epiderme quando se exerce uma pressão digital tangencial
● SSJ: < 10% da área de superfície corporal acometida
● NET: > 30% da área de superfície corporal acometida
● Principais fármacos: penicilina, barbitúricos, sulfas e dipirona

Obs.: Necrólise epidérmica tóxica (NET)

É um quadro grave, sistematizado por Lyell, lembra um grande queimado , o estado geral do
paciente é grave e 30% evolui para óbito
Pode haver crostas hemorrágicas com envolvimento da mucosa

Síndrome de hipersensibilidade a fármacos / Erupções a fármacos com eosinofilia e sintomas

sistêmicos (DRESS) …………………………………………………………………...
● Representa um quadro de difícil reconhecimento
● Clínica: erupção cutânea (morbiliforme, descamativa, infiltrativa, purpúrica e bolhosa sem
necrose), linfadenopatia generalizada, hepatite, insuficiência hepática, artralgia, febre e
eosinofilia (sangue periférico e infiltrado em órgãos - ex.: pulmões e rins) - lesão cutânea +
sintomas sistêmicos
● Surge em geral antes dos 2 primeiros meses de uso do fármaco
● Pode ser fatal em cerca de 10 a 20% dos casos
● Principais fármacos: anticonvulsivantes e sulfonamidas

Conduta …………………………………………………………………...
● Retirada da droga suspeita é a primeira medida
● Medidas de suporte e cuidados gerais
● Imunoglobulina humana mostrou-se eficaz

Eritema pigmentar fixo …………………………………………………………………...

● Localização específica após exposição ao agente causal
● Lesão eritemato edematosa arredondada, que evolui para hipercromia de natureza
melânica
● A lesão reacende (fica eritematosa), sempre no mesmo local, tende a se intensificar em novas
exposições e podem aumentar de tamanho e em número a cada surto
● Casos muito intensos podem levar à formação de bolhas
● O mecanismo é alérgico, mas não é totalmente esclarecido
● O prognóstico da reação é excelente
● Principais fármacos: AINEs, dipirona e sulfas

Erupção acneiforme …………………………………………………………………...

● Mimetizam o quadro clínico de acne vulgar
● Causas: medicações tópicas e sistêmicas (corticóide, vitamina B12, isoniazida, fluconazol,
ciclosporina) - efeito tóxico direto no folículo piloso - veículo oleoso ou contendo substâncias
comedogênicas
● Clínica: aparecimento súbito de inúmeras pústulas ou cistos de aspecto monomórfico, ausência
de comedões, idade e acometimento de áreas atípicas para a acne vulgar

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Obs.: Uma das maiores diferenças entre a acne vulgar e a erupção acneiforme é que na acne vulgar,
há a presença de comedões, e na erupção acneiforme, não

Abordagem nas Farmacodermias …………………………………………………………………...

● A anamnese é, isoladamente, o elemento de maior valia no diagnóstico de uma
farmacodermia
● A concomitância do aparecimento da erupção com a ingestão de um fármaco deve despertar a
atenção
● Pode ocorrer anos após o uso esporádico ou continuado de determinado fármaco
● Sempre fazer biópsia
○ Histopatologia: os achados variam com o tipo de reação
○ Diagnósticos diferenciais

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