CM 3 - Neuro PR1

Beatrix Kompier 2023.
Semiologia Neurológica
Conceitos gerais …………………………………………………………………….
1º neurônio motor…… ……………………………………………………………….
● Localizado no córtex cerebral, logo, se temos uma problema no 1º neurônio motor (NM) temos
uma lesão no córtex cerebral
● É responsável pelo movimento voluntário muscular e pela força muscular
● Lesão: fraqueza muscular (paresia) e/ou paralisia (plegia)
● Lesão central: 1º NM acometido
● Os exames de reflexos podem estar positivos em lesões de 1º NM, pois os reflexos não precisam
voltar para o cérebro, o sinal volta somente para a medula (2º NM)
2º neurônio motor……… …………………………………………………………….

● Localizado no corno anterior da medula, logo, se temos um problema no 2º neurônio motor NM),
temos uma lesão na medula
● Recebe informações do 1º NM e manda para a junção neuromuscular
● Provoca contração muscular
● Lesão: paresia, hipotonia e hiporreflexia
● Lesão periférica: 2º NM acometido
● Os reflexos estarão negativos em lesões de 2º NM, pois a informação não vai voltar da medula
Exame neurológico………………………………………………………………………………………….
● Categorias principais
○ Estado mental
○ Nervos cranianos
○ Motor
○ Sensorial
○ Reflexos
○ Função cerebelar e coordenação
○ Marcha e postura
○ Sempre ver a força antes da coordenação
● Nem todos os pacientes necessitam de todos os testes, mas todos necessita, de um exame de
triagem
● Exame neurológico inicial
○ Atividade mental e comunicação durante a conversa com o examinador
○ Marcha e equilíbrio
○ Tônus, força e volumes musculares proximal e distal em todas as extremidades
○ Coordenação: movimentos alternados rápidos das mãos, teste dedo-nariz
○ Reflexos: bíceps, tríceps, braquiorradial, quadríceps, aquileu, plantares, clônus.
○ Nervos cranianos.
○ Sensibilidade superficial e profunda
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Beatrix Kompier 2023.1
Estado mental …………………………………………………………………….

● Pode ser avaliado durante a anamnese ou no decorrer do exame.
● Nível de consciência
● Orientação
○ Podem ser utilizadas também as perguntas do mini mental.
● Raciocínio e comunicação com o examinador
Marcha e equilíbrio……………… …………………………………………………….

● Verificar largura da base, pés, encurtamento da passada, movimentos dos quadris, balanço dos
braços
● Mudanças de direção, andar na ponta dos pés ou calcanhar.
● Estática
○ Atitude ou maneira de ficar de pé
○ Paciente em posição ortostática, com os pés juntos
■ Observar qualquer oscilação ou instabilidade
○ Tandem
○ Pull test
■ Puxa o paciente em sua direção e ele tem até 1 passo para manter o equilíbrio
● Sinal de Romberg
○ O sinal está presente quando o paciente se mostra apto a manter-se de pé com os olhos
abertos, mas perde o equilíbrio ou cai quando os olhos estão fechados
○ Indica perturbação na propriocepção
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■ Alteração de propriocepção: ao fechar o olho, desequilibra sem ter lado certo

■ Alteração vestibular: latência e desequilibra para o mesmo lado
■ Lesão cerebelar: mesmo com olho aberto, não há equilíbrio - não é usado o
sinal de Romberg para lesão no cerebelo
Tônus……………………… …………………………………………….
● Tensão do músculo passivo ou a resistência ao movimento passivo quando não há contração
voluntária
○ Um músculo normal tem consistência semi elástica
● Testada flexionando, estendendo e girando passivamente a parte do corpo, por toda a amplitude
do movimento (cotovelo, ombro, joelho, pescoço, punho).
○ Variar a velocidade e a orientação para que o paciente não te “ajude” e falsifique o teste
● Cuidado com dor → pode simular hipertonia
● Hipertonia
○ Tônus muscular aumentado a movimentação passiva
○ Lesões do trato corticoespinhal (após a fase aguda).
○ Espasticidade (canivete) - Hipertonia elástica
■ 1º neurônio motor
■ Não é uniforme durante a amplitude do movimento.
■ Varia com a velocidade
○ Síndromes extrapiramidais – Hipertonia plástica (ex.: parkinson)
■ Roda dentada ou cano de chumbo.
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■Presente em toda a amplitude do movimento, em todas as direções, não varia com

a velocidade.
○ OBS: Paratonia
■ Manifestação de doença difusa do lobo frontal.
■ Resistência parece proporcional ao vigor da tentativa de movimento (Depende da
velocidade)
● Hipotonia
○ Tônus muscular reduzido a movimentação passiva
■ Com fraqueza associada: doença da unidade motora
■ 2º neurônio motor
■ Sem fraqueza: síndrome cerebelar
Força………… ………………………………………………………….
● Avaliar contração muscular voluntária e contra a resistência
● Músculos são mais fortes quando há encurtamento máximo de suas fibras.

● Paresia: redução da força
● Plegia ou paralisia: ausência da força, ausência de contração muscular
● A principal preocupação é detectar uma lesão envolvendo o trato corticoespinhal (TCE)
○ Inerva preferencialmente alguns grupos musculares que têm maior probabilidade de
ficarem fracos devido à lesão do 1º NM
○ MMSS: extensores dos dedos, extensores do punho, supinadores do antebraço, rotadores
externos do ombro, tríceps e deltóide.
○ MMII: flexores do quadril, isquiotibiais e os dorsiflexores do
○ pé e dos artelhos.
○ O TCE também realiza o controle motor fino, incluindo movimentos alternados
rápidos, e depende de função cerebelar normal
● Importante
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○ Embora seja comum, a força de preensão não é uma boa técnica para avaliação da força
nas lesões do TCE.
○ Os flexores dos dedos e do punho não têm inervação corticoespinhal e há pouca
probabilidade de estarem fracos em uma lesão discreta do TCE.
● O restante da musculatura não deve deixar de ser examinado, já que pode estar comprometida em
outras doenças neurológicas, como as neuropatias periféricas.
● Manobras auxiliares
○ MMSS e MMII - Mingazzini - deixar os braços elevados paralelamente de 30s a 1 min
■ Quando positivo: membro afetado cai
○ MMSS - Desvio do pronador
○ MMII - Barré
■ Mingazzini - deitado de barriga para cima, pernas suspensas a 90º
■ Barré - deitado de barriga para baixo, pernas suspensas a 90º, com coxa apoiada
Provas cerebelares - coordenação motora ………………………………………………………….

● Marcha - ataxia cerebelar
● Teste dedo-nariz / dedo/dedo (índex)
○ Dismetria
○ Tremor (intenção)
● Movimentos alternados rápidos
○ Pronação e supinação alternada das mãos
■ Alterado: Disdiadococinesia
● Teste do rebote de Holmes
○ Pedir para o paciente fazer força oposta a sua, soltar e ver se ele é capaz de segurar o
rebote
● Movimentação ocular
○ Nistagmo
■ Movimentos mais acentuados e de maior amplitude quando olha pro lado da
lesão
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Reflexos ………… ………………………………………………………….
● Jendrassik
○ Técnica de reforço do reflexo
○ Duração de 1 a 6 segundos
● Outras manobras de reforço
● Reflexo cutâneo plantar
○ É uma das mais significativas indicações de doenças em qualquer nível do trato
corticoespinhal
○ Flexão plantar do pé e dos artelhos
○ Reflexo normal
○ Sinal de Babinski
■ Nas doenças do sistema corticoespinhal,
pode haver dorsiflexão (extensão) dos
artelhos, especialmente o hálux, com
separação variável e abertura em leque dos
quatro artelhos laterais.
■ Ao invés de haver uma flexão plantar e dos artilheiros, eles abrem como um
leque
○ Os únicos movimentos com significância são aqueles do hálux. Abertura em leque sem o
movimento do hálux raramente tem alguma significância clínica
OBS.: sucedâneos de Babinski

● A variação mais útil é o sinal de Chaddock - Extensão do dedo grande do pé despertada por
beliscamento da pele do maléolo externo. É indicativo de uma disfunção da via piramidal.
Clônus… ………………………………………………………………….
● Série de contrações musculares rítmicas involuntárias induzidas pela distensão passiva
súbita de um músculo ou tendão
● Acompanha frequentemente espasticidade e os reflexos profundos hiperativos vistos em doenças
do TCE
● Ocorre mais frequentemente no tornozelo, no joelho e no punho.
● Clônus prolongado nunca é normal
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Reflexos superficiais (cutâneos)… ………………………………………………………………….

● Abolidos em lesões do trato piramidal
○ Cutâneo abdominal (T7 - T12)
○ Consistem em contração dos músculos abdominais, evocada por um toque leve ou
arranhão na parede abdominal anterior, puxando a linha alba e o umbigo na direção do
estímulo
Pares cranianos …………………………………………………………………….
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I Olfativo… ………………………………………………………………….
● É um nervo sensitivo e sua função é conduzir impulsos olfatórios
● Somente é realizado quando há queixas específicas da redução de olfato ou suspeita de que
possa existir lesão na base da fossa anterior do crânio
● Ao examinar, certifique-se que as vias nasais estão desobstruídas
● Utilizar estímulos não irritativos, pois estes podem estimular o nervo trigêmeo
○ Cravo, canela, café, etc.
● Examinar cada narina separadamente e com os olhos fechados, começando pelo lado que deve
estar comprometido, e as perdas geralmente são unilaterais
● Hiposmia, anosmia
II Óptico………… ………………………………………………………….
● É um nervo sensitivo e sua função é conduzir impulsos visuais
● Ocluir olho não examinado
● Visão e cores
● Oftalmoscopia
● Acuidade visual
○ Acuidade visual normal é 20/20
○ Carta de Suellen (6 m) ou Rosenbaum (35,5 cm)
○ Testar com e sem correção visual
● Campo visual
○ Campineira por confrontação
● Aferência do reflexo fotomotor
○ Miose e midríase
III Oculomotor, IV Troclear e VI Abducente……………… …………………………………………….

● Esses nervos são examinados em conjunto, pois inervam os vários músculos que possuem a
função de motilidade dos globos oculares
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III Oculomotor …………………………………………………………………….

● É um nervo motor e inerva os músculos do bulbo do olho (reto superior, inferior e medial e
o oblíquo inferior) e o levantador da pálpebra superior
● Controle parassimaptico da pupila (faz miose)
○ Faz eferência da pupila
● Controle parassimpático do músculo ciliar
○ Acomodação da lente
● Reflexo fotomotor
○ Reflexo direito a luz - bota a luz no canto do olho para não confundir com reflexo de
acomodação
○ Reflexo consensual
● Reflexo de acomodação
○ Aumento da curva do cristalino (contração de músculos ciliares)
○ Constrição pupilar (constritor pupilar)
○ Convergência dos olhos (reto medial)
● Lesão: Ptose, midríase (pupila dilatada – predomínio simpático), paralisia da acomodação e da
musculatura já citada..
IV Troclear …………………………………………………………………….
● É um nervo motor e sua função é inervar o músculo oblíquo superior
● Abaixa, abduz e rotação medial do globo ocular - gira o olho inferolateralmente
VI Abducente …………………………………………………………………….
● É um nervo motor e sua função é inervar o músculo reto lateral
● Abdução do olho
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V Trigêmeo… ………………… …………………………………………….

● É um nervo misto (sensitivo e motor)
● Possui 3 divisões maiores
○ Oftálmico
○ Maxilar
○ Mandibular
● Maior nervo sensitivo da face
● Função motora na inervação do músculo masseter
○ A maior função motora deste nervo é a mastigação - músculo masseter
○ Avaliar o volume e a força dos masseteres e pterigóides palpando-os quando o paciente
cerra o maxilar.
○ Fraqueza unilateral desvia o maxilar do lado lesado.
○ Também pode-se testar solicitando que o paciente efetue protrusão e retração do maxilar,
notando-se qualquer tendência a desvio.
● Reflexo córneo palpebral
○ É evocado tocando-se a córnea com um chumaço de algodão. A resposta é o ato de
piscar.
○ O estímulo deve ser trazido de baixo ou do lado, para que o paciente não o veja.
○ A aferência é dada pelo V1 e a eferência pelo VII
VII Facial… ………………………………………………………………….

● É um nervo misto (motor e sensitivo)
○ Motor: músculos de expressão facial e couro cabeludo
○ Sensitivo: paladar nos ⅔ anteriores da língua
● Pede-se ao paciente para rir mostrando bem os dentes, fechar os olhos com força, elevar as
sobrancelhas, enrugar a testa, inflar as bochechas e puxar os cantos da boca para baixo, para a
tirar o platisma
● Sorriso espontâneo x forçado
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OBS.: Tudo que é central é 1º neurônio motor

Tudo que é periférico é 2º neurônio motor
A metade superior do rosto tem inervação bilateral
VIII Vestibulococlear …………………………………………………………………….

● É um nervo essencialmente sensorial, e sua função é de audição e equilíbrio
● Possui 2 ramos, o vestibular e o coclear
○ Ramo vestibular: equilíbrio corporal (percepção postural originária do labirinto)
○ Ramo coclear: percepção auditiva
● Testar Audição - surdez, tinnitus.
● Testar Equilíbrio - lateralização.
● Nistagmo
● Teste Impulso Cabeça.
● Rinne e Weber?
IX Glossofaringeo e X Vago…… ……………………………………………………………….

● Nervos mistos (sensitivos e motores)
● Sensibilidade especial: gustação de 1/3 posterior da língua (IX).
● Reflexo de vômito (Evocado tocando-se a faringe).
● Via aferente - IX
● Viaeferente - IX e X.
● Disfonia, disfagia-X.
● Diga "aaaah" - elevação simétrica do palato, úvula na linha média.
XI Acessório……………………… …………………………………………….
● É um nervo motor e sua função é inervar o músculo trapézio e esternocleidomastóideo
● Solicitar que mantenha os ombros elevados e tentar baixá-los.
● Solicitar que mantenha a cabeça virada para um dos lados e tentar virada para o lado oposto,
fazendo resistência no queixo, enquanto palpa o esternocleidomastóideo oposto.
XII Hipoglosso… ………………………………………………………………….

● É um nervo puramente motor que supre a língua (motricidade da língua)
● Primeiramente deve-se observar a língua em repouso (fascicula?). Posteriormente é pedido para
que o paciente realize diversos movimentos com sua língua
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○ Colocá-la para fora e para dentro, movê-la de um lado para o outro, e de cima para baixo.
○ Se houver lesão do nervo, quando o paciente coloca a língua para fora, ela desvia para o
lado que não há lesão
Sensibilidade… ………………………………………………………………….
● Na dúvida - parestesia
Sensibilidade superficial… ………………………………………………………………….

● Superficial (exteroceptiva)
○ Térmica (5-10ºC / 40/50ºC)
○ Dolorosa
○ Tátil
● Melhor examinado com o paciente de olhos fechados
● Paciente deve responder quando sentir os estímulos
● Sugerir sempre que os estímulos são iguais
● Fazer estímulos regulares
Sensibilidade profunda… ………………………………………………………………….

● Profunda (Proprioceptiva)
● Movimento e posição
○ Examinar hálux e articulação interfalangiana distal
○ Articulações mais proximais só devem ser examinadas se alteração nas mais distais
○ “Para cima ou para baixo?” ; Cuidado com a pressão!
○ Sentido de posição perdida antes do sentido do movimento.
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● Vibratória (Palestesia): Capacidade de perceber vibração quando um diapasão é apoiado

em extremidades ósseas.
○ Hálux, maléolos, joelhos, articulações dos dedos, processo estilóide...
○ Olhos fechados.
○ Diferenciar diapasão parado (sensibilidade superficial) da “vibração”
○ Manter o diapasão vibrando até o paciente parar de sentir
■ Em um exame normal o paciente sente até praticamente o diapasão parar de
vibrar.
○ Comparar lados
■ 3-5 segundos a mais em algum lado pode indicar anormalidade.
● Pressão
○ Também relacionada ao sentido de posição
○ Compressão não dolorosa de músculos, tendões, nervos ou toque firme sobre a pele
● Dor profunda ou dor por pressão
○ Dor difusa e menos localizada
○ Compressão de músculos, tendões, testículos, nervos superficiais, bulbo do olho e base da
unha
Sinais de irritação meníngea …………………………………………………………………….

● A rigidez de nuca é pesquisada fletindo-se o pescoço do paciente, que se encontra em
decúbito dorsal
○ Em indivíduos idosos, que apresentam paratonia ou rigidez osteoarticular, a interpretação
pode ser difícil.
● Sinal de Brudzinski:
○ Ao se tentar fletir passivamente o pescoço como na pesquisa de rigidez de nuca, ocorre
ligeira flexão das coxas e dos joelhos.
● Sinal de Kernig:
○ Impossibilidade de permitir a extensão passiva das pernas quando o paciente está em
decúbito dorsal e as coxas são semifletidas, formando ângulo de 90º com o tronco.
○ A tentativa de estender as pernas um pouco além da horizontal causa dor e reação de
defesa do paciente.
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Sinal de irritação radicular …………………………………………………………………….

● Sinal de Lasègue:
○ Caracteriza-se por dor lombar irradiada para a face posterior do membro inferior quando
este é elevado passivamente da cama pelo examinador, que com a outra mão impede que
o joelho seja fletido. O encontro do sinal de Lasègue sugere comprometimento das raízes
lombossacras que participam da formação do nervo ciático
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Acidentes Vasculares Encefálicos

Introdução…………………………………………………………………………………………………...
● Déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou rápida evolução, sem outra
causa aparente que não seja vascular, com duração maior que 24 horas
● Divididos didaticamente, de acordo com processo fisiopatológico em
○ Isquêmico - 80 a 85% (obs: Ataque isquêmico transitório)
○ Hemorrágico - 15 a 20%
■ Hemorragia Intraparenquimatosa
■ Hemorragia subaracnóidea
● A apresentação dos sintomas depende da região cerebral acometida
● Determinar o tempo de evolução do déficit é de extrema importância.
● Procurar reconhecer os fatores de risco e mecanismo fisiopatológico em cada paciente
● Neuroimagem é fundamental
Anatomia do encéfalo……………………………………… ………………………………...

● O SNC (telencéfalo) pode ser dividido em lobos sendo eles o lobo frontal, lobo parietal, lobo
temporal, lobo occipital e a ínsula
● Áreas corticais
○ Córtex motor primário
■ Localizado em frente ao sulco central e vascularizado pela circulação carotídea.
■ É o local onde se inicia o sistema piramidal (motricidade voluntária)
■ Lesões nessa área provocam hemiplegia, hemiparesia, espasticidade,
hiperreflexia profunda e sinal de Babinski
○ Área de Broca
■ Vascularização pela circulação carotídea
■ Área responsável pela elaboração da palavra falada
■ Lesões nessa área provocam afasia motora
○ Área pré frontal
■ Lesões nessa área provocam alterações de comportamento
○ Área de Wernicke
■ Área responsável pela interpretação da palavra falada
■ Lesões nessa área provocam perda da capacidade de interpretar uma conversa - o
paciente fala mas não consegue entender o que falam com ele
○ Córtex visual
■ Vascularização pelo sistema vertebrobasilar
■ Ataques isquêmicas transitórios do sistema vertebrobasilar podem gerar
episódios esporádicos de perda de visão bilateral
○ Núcleos da base
■ Vascularização pelas artérias lenticuloestriadas (ramo da cerebral média)
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○ Cápsula interna
■ Vascularização pelas artérias lenticuloestriadas (ramo da cerebral média)
■ Lesões nessa área provocam síndrome piramidal a nível da cápsula interna -
paresia ou paralisia da área inferior da face, braço e perna contra lateral da lesão
Vascularização do encéfalo… ……………… ………………………………...

● Os ⅔ anteriores do cérebro são irrigados
pela circulação carotídea e o ⅓ posterior é
irrigado pela circulação vertebrobasilar
● Sistema Carotídeo
○ Artéria Carótida Comum -
bifurca em:
■ Artéria Cerebral Anterior
■ Artéria Cerebral Média
● Sistema Vertebro-Basilar
○ Artérias Vertebrais - se unificam
em:
■ Artéria Basilar - se bifurca
em Artérias Cerebrais
Posteriores
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● Ramos Corticais: vascularização cortical e substância branca adjacente

● Ramos Centrais: penetram no parênquima cerebral, irrigando núcleos da base, cápsulas internas,
diencéfalo
● Toda a drenagem venosa do encéfalo é feita para dentro dos seios, que por sua vez drenam
para as jugulares
● Polígono de Willis (tentativa de circulação colateral entre ambos territórios)
○ Integração entre o sistema anterior e o sistema posterior
● A clínica do AVE dependerá do território acometido
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Acidente vascular encefálico ………………… ………………………………...

Déficit neurológico focal, com ou sem distúrbio de consciência, de início súbito, agudo ou
rapidamente progressivo, decorrente de dano vascular, sendo ele isquêmico ou hemorrágico
● É uma lesão estabelecida (ictus instalado), que resulta no comprometimento vascular encefálico
● O principal fator de risco é a hipertensão
● O AVE incapacita mais do que mata
● Sinais clínicos persistentes
AVE isquêmico ………………… ………………………………...

● Oclusão aguda de um vaso intracraniano, que reduz o fluxo sanguíneo para a região
cerebral que ele supre
○ A isquemia ocorre quando o fluxo sanguíneo cerebral é insuficiente para suprir a
demanda cerebral
○ Na hora que a isquemia for identificada, temos que atuar para que a isquemia seja
revertida e para não deixar que a área de penumbra (área que não está isquemiada, mas
que tem a circulação alterada) não se transforme em área isquêmica também
■ Atuar na área de penumbra para diminuir as sequelas neurológicas
● Principais mecanismos
○ Trombose de grandes vasos (doença aterosclerótica)
■ Trombose in situ
■ Tromboembolismo arterial
○ Cardioembolismo (arritmias, valvulopatias)
■ O êmbolo também pode ser gorduroso em casos de fraturas ósseas
○ Trombose pequenas artérias (HAS, DM; "lacunas")
○ Trombofilias, arterites, dissecções arteriais…
● Fatores de risco modificáveis
○ HAS, sedentarismo, doença coronariana, DM, fibrilação atrial, ICC, tabagismo,
dislipidemia, obesidade e terapia de reposição hormonal
● Fatores de risco não modificáveis
○ Idade, raça, sexo, peso ao nascer e histórica familiar
● O quadro clínico dependerá da circulação acometida, do lado e se a região acometida é
cortical, subcortical ou ambos
Ataque isquêmico transitório… ……………… ………………………………...

● Uma placa acaba obstruindo uma artéria, o paciente começa a apresentar quadro clínico
relacionado à região acometida, mas por algum mecanismo fisiológico, o trombo é dissolvido, a
perfusão começa a melhorar e com isso, a funcionalidade do paciente também
● Sinais e sintomas regridem em até 24 horas (maioria em 1h)
● Fator preditor para AVC isquêmico
● Diagnóstico deve demandar neutro imagem - caso haja lesão isquêmica recendente —> “AVC
menor”
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AVE hemorrágico ……………… ………………………………...

● Ruptura de vasos sanguíneos que irrigam o cérebro
● A clínica é mais aguda, mais evidente
● Entrada de sangue em um local que não tem espaço —> aumento da pressão intracraniana
● Cefaléia, náusea, vômito, queda do nível de consciência, aumento da pressão arterial
● Principais fatores de risco: HAS descontrolada, angiopatia amilóide, aneurisma, MAV,
hemangioma, coagulopatia, uso de anticoagulantes/trombolíticos, aneurismas saculares
● Subdivido em dois tipos: hemorragia intraparenquimatosa (HIP) e hemorragia
subaracnóidea (HSA)
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) ……………… ………………………………...

● HAS é a causa mais comum.
○ Outras causas - MAV, distúrbios de coagulação, tumores, drogas
● Locais mais frequentes: Núcleos da base, Ponte; Cerebelo; Substância branca dos lobos
cerebrais
● É o tipo mais comum de hemorragia intracraniana
Hemorragia Subaracnóidea (HSA) ……………… ………………………………...

● Principal causa é a ruptura de aneurismas saculares
○ Falha na parede arterial que eventualmente se rompe
● As artérias mais acometidas são as comunicantes (conectam o polígono de Willis)
● Déficit mais súbito e intenso, acompanhado de cefaléia, náuseas e vômitos, redução do nível de
consciência, aumento importante PA
● “Thunderclap headache”
○ Paciente descreve que é a pior dor de cabeça da sua vida
○ Penetração de sangue no espaço aracnóide - irritação meníngea, convulsões, náuseas e
vômitos, fundo de olho alterado, cefaleia sentinela (30%) - GRAVE
Como diferenciar uma hemorragia subaracnóidea de um AVEi? ………………

● TC do encéfalo é a técnica padrão ouro para detectar se há ou não hemorragia
intracraniana
○ AVEi (1): região fica hipodensa, o tecido morre (hipóxia —> necrose —> morte tecidual)
○ HIP (2): região fica hiperdensa e há sangue dentro do parênquima cerebral
○ HSA (3): sangue se localiza basicamente no espaço subaracnóide
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● A clínica de algum evento hemorrágico é muito mais evidente do que de um evento isquêmico
● No evento hemorrágico, a pressão intracraniana vai aumentando
● A clínica é muito mais súbita
● Náusea, vômito, dor de cabeça, aumento importante da pressão arterial, perda de consciência
● Thunderclap headache
● Pode dar irritação meníngea, convulsões, déficit focal…
Na Emergência - Atendimento Inicial …………… ………………………………...

● História clínica detalhada (ictus, fatores de risco, uso de medicações, uso de drogas, alergias)
● Escala de Coma de Glasgow/ NIHSS - trombólise?
● Eletrocardiograma
● Exames laboratoriais
○ Hemograma, eletrólitos, coagulograma
○ Glicemia!! - Afastar distúrbios infecciosos e metabólicos
■ Alterações metabólicas podem mimetizar eventos vasculares - principalmente
uréia, sódio e glicose
● Acesso venoso periférico
● Pesquisar diagnóstico diferencial
● Outros exames: ecocardiograma, doppler de carótidas e vertebrais e holter
Escala de Glasgow… ………… ………………………………...

● Analisa o sistema nervoso de maneira global
● Consegue predizer o doente e o tratamento
● Acompanha o nível de consciência
● O escore leva em consideração a abertura ocular, a resposta verbal e a resposta motora
● Quanto menor a pontuação, mais grave é o quadro
○ Glasgow ≤ 8 indica IOT
○ Glasgow 3 indica morte encefálica
○ Glasgow 15 é a maior pontuação - normal
○ Ou seja, máxima de 15 e mínima de 3
Escala de NIHSS …………… ………………………………...

● Total de 42 pontos
○ Quanto maior a pontuação, mais grave é o quadro clínico e maior chance de
hemorragia pós trombólise
○ Acima de 28 é muito ruim e contraindica trombólise
● Prediz recanalização
● Fornece padronização e não se faz rotineiramente
Neuroimagem: TC de crânio …………… ………………………………...

● Baixo custo, alta disponibilidade, rapidez do exame, grande sensibilidade a sangramento
● A TC de crânio evidenciará processo fisiopatológico, indicando direção terapêutica
● A TC realizada nas primeiras horas do AVEi é negativa em 30% dos casos e em 50% nas
primeiras 24h
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● 90% dos casos de HSA são diagnosticados pela TC

● Caso haja forte suspeita e TC não evidencie sangramento, punciona o líquor
○ LCR hemorrágico, xantocrômico, hiperproteinorraquia, glicose normal
○ Ideal até 12h do ictus
● A tomografia normal não afasta AVC isquêmico, mas ajuda a descartar o AVC hemorrágico
● Sinais precoces de AVEi na TC de crânio
○ Perda de contorno da substância branca e cinzenta
○ Sinal da artéria hiperdensa (SAH)
○ Edema cerebral
■ Significa que a isquemia já aconteceu (isquemia → hipóxia → perda de fluxo →
necrose → edema → aumento PIC) - agravamento do quadro - hipodenso (mais
escuro, sem brilho), sem sulco
● Neuroimagem no AVEh
○ Presença de hemorragia
■ As áreas mais claras na imagem são os locais onde há hemorragia / sangue
■ Fica branco porque fica hiperdenso
○ Quanto maior a escala de Fisher, maior a quantidade de sangue
Diagnóstico diferencial dos AVEs …………… ………………………………...

● Crises epilépticas (déficit pós ictus)
● Alterações metabólicas: hipoglicemia, hiperglicemia, hiponatremia, encefalopatia hepática
● Infecções sistêmicas: idosos - prejuízo funcional de regiões encefálicas previamente lesadas,
mesmo que antes a assintomáticos
● Neoplasias
● Infecções no SNC: meningite, abscessos e ventriculites
● Crises psicogênica
● Encefalopatia hipertensiva
Suporte na Emergência - AVCs - Passos a serem seguidos ……… ……

● Abordagem inicial (estabilização e suporte clínico do paciente)
● Tratamento específico (AVCi × HIP × HSA) + prevenção e tratamento de complicações
neurológicas e não neurológicas
● Instituição precoce de profilaxia secundária
● Monitorização
● Prudente dieta zero - vigiar nível de consciência
● Garantir permeabilidade das vias aéreas
○ O2 suplementar se SO2 < 95%
○ Proteção de vias aéreas, evitar broncoaspiração (ECG menor ou igual a 8 - IOT)
● Evitar desidratação - hidratação venosa adequada
● Hemoglobina > 7 g/dL
● Correção de distúrbios metabólicos
○ Sobretudo uréia, sódio e glicose
○ Evitar hipoglicemia ou hiperglicemia (alvo: 80 - 140 mg/dL)
● Correção agressiva de hipertermia
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○ A febre aumenta muito o metabolismo cerebral, o que vai piorar ainda mais o prognóstico
e a morte neuronal
○ Atentar processos infecciosos
● Avaliação fisioterápica e fonoterápica - cabeceira elevada
● Reavaliação constante do nível de consciência
● Pressão arterial: manejo dependente do tipo de AVC
Suporte AVCi - condução da PA …………… ………………………………...

● Após ictus / isquemia - aumento fisiológico da PA, visando manter o fluxo sanguíneo
cerebral adequado na região acometida (autorregulação cerebral)
○ Fluxo sanguíneo cerebral adequado: 50 ml / 100g / min - viabilidade da área de
penumbra
■ Penumbra: tissue at risk - prevenir que essa área que está em risco também sofra
isquemia
■ Tentar manter o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) em torno de 50 (abaixo de 20 já
tem disfunção elétrica e abaixo de 10 tem lesão de membrana neuronal - neurônio
morre)
● Pressão de perfusão cerebral
○ Quanto manda de sangue menos quanto de resistência tem dentro
○ A pressão de perfusão cerebral é a pressão média menos a pressão intracraniana
■ FSC ~ PPC = PAM - PIC
● Em casos de AVEi deve-se deixar o paciente hipertenso e não tratar o aumento de PA -
evitar hipotensão pois pode levar a uma piora funcional
○ Exceção: emergências hipertensivas, fora isso, tolera o aumento de pressão
○ Tratar em situações especiais em que a PAS > 220 e/ou PAD > 120 e/ou PAM > 130
mmHg
○ Anti hipertensivos IV, procurando diminuir a PA em 15% nas primeiras 24h
Intervenções de suporte - AVEi …………… ………………………………...

Trombólise venosa …………… ………………………………...
● Déficit neurológico agudo com início menor que 4,5h até a infusão do trombolítico - dissolver o
trombo
● Tem como objetivo restaurar o fluxo sanguíneo nas áreas mal perfundidas
● Principal complicação é hemorragia intracerebral
● Critérios de inclusão para a terapia trombolítica
○ Idade maior que 18 anos
○ Diagnóstico clínico de AVC isquêmico
○ Déficit neurológico significativo
○ Delta T início dos sintomas - início trombolítico < 4,5 h
○ TC crânio sem evidências de sangramento
● Critérios de exclusão
○ Paciente que operou a cabeça há 1 semana
○ Paciente que teve sangramento gastrointestinal ou urinário há 21 dias
○ Paciente que fez punção lombar há 7 dias
22
○ PAS > 185 e/ou PAD > 110 mmHg

○ História de hemorragia cerebral
Alteplase …………… ………………………………...

● Manter PA < 185 x 110 mmHg
● Nitroprussiato de sódio
● Evitar início de anticoagulantes ou antiplaquetários nas primeiras 24h
● Monitorização intensiva
Complicações AVCi …………… ………………………………...

● Transformação hemorrágica
○ Durante a trombólise: TC urgência, interromper infusão, plasma e crioprecipitado
○ Sem indicação de trombólise: grande minoria sintomática, observar evolução e corrigir
distúrbio de coagulação
● 10% dos eventos: convulsões, sem indicação de DAE profilática
● Edema cerebral: medidas para manejo de hipertensão intracraniana
● AVC maligno: hemicraniectomia descompressiva - < 60 anos, edema na fossa posterior e deve
ser precoce
Instituição precoce de profilaxia secundária AVEi …………… ……………

● Pacientes submetidos à trombólise devem ser mantidos unidade fechada com monitorização
intensiva
● Pacientes sem indicação de trombólise
○ Realizar a profilaxia secundária o mais rápido possível
○ AAS 160 - 300 mg + estatina
○ Anticoagulação urgente: sem benefício do uso rotineiro (sobretudo em pacientes com
AVC moderado-grave)
○ Monitorização em unidade fechada
● Profilaxia de complicações não neurológicas: trombose venosa profunda, úlcera gástrica…
Tratamento específico - Suporte AVEh …………… ………………………

Hematoma intraparenquimatoso …………… ………………………………...
● Suporte - abordagem inicial semelhante ao AVEi (dieta zero, evitar hipoglicemia, febre,
anemia e etc…)
● Avaliação de necessidades de neurocirurgia
● Evitar AAS
● Não trombólise o paciente!
● Sem indicação de anticonvulsivante profilático
● Corrigir distúrbios de coagulação
● Sem consenso sobre o tempo de retorno de anticoagulação pós AVEh
● Prevenção mecânica de TVP por no mínimo 72h
● Não pode deixar a pressão permissiva, tem que abaixar a pressão
○ PA alta é fator de risco - o corpo vai tentar aumentar a pressão para perfundir essa
área já lesada, só que a PA elevada vai aumentar as chances de sangramento
23
○ A queda de pressão deve ser controlada de maneira que geralmente mantenha PAS 150
mmHg (garante mínima perfusão e tenta evitar ao máximo que o paciente sangre)
● Considerar EEG em pacientes com alteração de consciência persistente
● Medidas contra edema e hipertensão intracraniana
● Acompanhamento em conjunto com neurocirurgia - abordar se
○ Hemorragia cerebelar > 3cm de diâmetro
○ Hemorragia lobar com deterioração neurológica
● Considerar DVE (hematoma ventricular)
● Escore ICH estratifica mortalidade em até 30 dias
Hemorragia subaracnóidea …………… ………………………………...

● Suporte - abordagem inicial semelhante ao AVEi e HIP
● Tão logo possível, complementar neuroimagem (angio TC x angiografia), contatar neurocirurgia
e correção do aneurisma roto / monitorização invasiva
● Monitorar três principais complicações neurológicas
○ Ressangramento
■ Mais frequente nas primeiras 24-48h
■ PAS < 160 mmHg / PAM < 110 mmHg (sem correção do aneurisma)
○ Vasoespasmo
■ 3 - 21 dias (pico 3 - 14 dias): 50% progride para infarto
■ Relacionado à déficit neurológico tardio
■ Nimodipino 60mg VO 4/4h
■ Induzir HAS para aumentar PPC (após tratamento do aneurisma - PAS
aproximadamente 180 mmHg)
○ Hidrocefalia
■ Aguda ou tardia
■ Sangue obstrui granulações aracnóideas
■ Implante DVE x DVP
● Manter a PAS em torno de 150 mmHg (abaixo de 160 mmHg)
● Prevenir convulsões (principalmente nas primeiras 24h)
● DAE profilática não recomendada
● Profilaxia mecânica de TVP enquanto aneurisma não é abordado
● Medidas de controle de edema cerebral (isquemia por vasoespasmo)
● Manter euvolemia / normotermia
● Observar distúrbios de sódio
24
Parkinsonismo
Definição……………………………………………………………………………………………………..
● Síndrome caracterizada pela presença de 2 ou mais de 3 sinais cardinais, sendo eles
○ Bradicinesia: lentidão do movimento com redução da amplitude do movimento
○ Rigidez: hipertonia plástica; resistência à movimentação passiva do início ao fim do
movimento
○ Tremor de repouso
● O paciente não tem problema de coordenação e sim na velocidade do movimento, ele tem
lentidão e rigidez dos movimentos
● Nem todo parkinsoniano tem doença de Parkinson
Doença de Parkinson …………………………………………………………………………………..

● Desordem degenerativa, heterogênea e complexa, idiopática, lentamente progressiva
● É uma doença assimétrica, com sintomas motores e não motores e tem boa resposta a levodopa
(não é obrigatório responder a Levodopa para ser doença de Parkinson)
● 2ª doença degenerativa mais comum
● Mais prevalente em homens
● Início por volta dos 55 - 60 anos
● Prevalência na faixa etária
○ 45-54 anos 1% H-M
○ 85 anos - 4% H e 2% M
○ Quanto mais velha a população, maior a incidência e prevalência da doença
○ Antes dos 45: Parkinson de início precoce
○ Antes dos 20: Parkinson juvenil
Etiopatogenia……… …………………………………………………………………………..
● Predisposição genética + fatores ambientais + estilo de vida + idade
○ Fatores genéticos e ambientais que levam a disfunção oxidativa, agregação proteica,
prejuízo da autofagia e neuroinflamação
○ Predisposição genética
■ A mais comum é a mutação do gene PARK2/LRRK2
■ A maior parte dos casos são esporádicos, sem história familiar positiva
○ Idade: a incidência da doença aumenta conforme a idade da população aumenta
Anatomopatologia…… ……………………………………………………………………………..
● Degeneração dos neurônios dopaminérgicos do SNC com subsequente depleção
dopaminérgica estriatal
● Presença dos corpos e negritos de Lewy - corpúsculo de Lewy - na substância negra e locus
coeruleus
○ O corpúsculo de Lewy é um marcador anatomopatológico da doença de Parkinson (DP)
○ Não é patognomônico da doença de Parkinson!!!
25
○ É um marcador patológico importante, junto com a clínica típica, mas pode não estar
presente
○ São infusões eosinofílicas dentro dos citoplasmas celulares
● Os sintomas motores da DP são desencadeados pela morte dos neurônios dopaminérgicos da
substância negra (localizada no mesencéfalo)
○ Como há morte neuronal, há diminuição na produção de dopamina nos outros núcleos da
base
○ A dopamina não chega no núcleo caudado o no núcleo lenticular, fazendo com que o
movimento autonômico fique lento, e fazendo com que apareça o tremor de repouso e a
rigidez característicos da DP
● A clínica se manifesta quando há perda de aproximadamente 60% dos neurônios dopaminérgicos
da substância negra
Estágios patológicos da doença de Parkinson ………………………………………………..

● Estágios 1 e 2: Atinge o nervo olfatório, bulbo e ponte
○ Fase pré motora
○ Manifestações pré motoras: hiposmia, constipação intestinal, depressão, fadiga, distúrbio
comportamental de sono REM
● Estágio 3: estágio do diagnóstico
○ Atinge mesencéfalo e as funções motoras
○ Perda de 30% dos corpos neuronais ou de 70% das terminações nervosas
● Estágios 4, 5 e 6: Atinge o córtex
○ Fase avançada
○ Complicações motoras e não motoras
○ Confusão e demência
Critérios diagnósticos… ………………………………………………………………………………..

Bradicinesia …………………………………………………………………………………..
● Bradicinesia + pelo menos 1 dos sintomas abaixo
○ Rigidez muscular
○ Tremor de repouso
○ Instabilidade postural não causada por distúrbios visuais, vestibulares, cerebelares ou
proprioceptivas
● A bradicinesia é o fenômeno mais importante dos parkinsonismo
○ Cursa com redução da velocidade e da amplitude dos movimentos
Critérios de suporte positivo para o diagnóstico de DP ………………

● Início unilateral, presença de tremor de repouso, doença progressiva
● Persistência da assimetria dos sintomas
● Excelente resposta ao levodopa (70-100%)
● Presença de discinesias induzidas por Levodopa
● Resposta a levodopa por 5 anos ou mais
● Excluir causas secundárias de parkinsonismo
26
Exame físico …………………………………………………………………………………..

● Maior dificuldade em movimentos simultâneos
● Movimentos rápidos alternados
○ Tocar cada dedo no polegar (Finger e Foot Tapping, movimento de tocar piano)
○ Realizar cada movimento o mais rápido e amplo possível, por cerca de 20 segundos
● Sacudir o paciente pelos ombros e comparar a amplitude do movimento em MMSS
Manifestações cranianas …………………………………………………………………………………..

● Amimia / hipomimia facial
● Redução do piscar (< 12 piscadas por minuto)
● Hipofonia aprosódica
● Sialorréia (dificuldade na deglutição)
Manifestações gerais …………………………………………………………………………………..

● Micrografia
● Dificuldade em se barbear, escovar os dentes, passar maquiagem, sair do carro…
● Marcha
○ Redução do movimento conjugado dos braços
○ Virada em bloco
○ Pequenos passos
○ Freezing (aspecto congelado e robotizado)
● Bradifrenia
● Lentidão mental
○ Fenômeno da ponta da língua - o paciente sabes o que quer falar mas não consegue
imediatamente
● Cinesia paradoxal
○ Pacientes que não podem se mover, mas em algumas atividades conseguem, ou seja,
período súbito e breve de mobilidade
● Rigidez
○ Tônus muscular aumentado e movimentação passiva
○ A rigidez no Parkinson é em roda dentada (hipertonia plástica)
○ Por conta da rigidez, o paciente vai se curvando e tende a “diminuir de tamanho”
○ Testa-se a rigidez flexionando, estendendo e girando a parte do corpo examinado
(cotovelo, ombro, joelho, pescoço, punho…)
○ Aumento da resistência em toda a amplitude do movimento
○ Em casos mais graves, a rigidez é em cano de chumbo (uniforme)
○ Manobra de Froment
■ Aumento da resistência ao movimento passivo do membro detectada durante o
movimento voluntário do membro contralateral
○ Paciente pode se queixar de dor no ombro - não relaxa e apresentam leve contração em
repouso
○ Cifose, escoliose, camptocormia, mão estriatal
27
● Tremor
○ A forma tremulante da doença de Parkinson está associada a uma progressão mais lenta
da doença
○ É mais frequente em repouso
■ Pode envolver todas as partes do corpo
■ Distal é mais comum
■ Exacerbado com manobras provocativas (andar e contar de trás para frente)
■ Frequência de 6-8 Hz
■ Latência de até 1 minuto para iniciar
○ Mais típico é o tipo “contar moedas”
■ Observar a presença de tremor de repouso sútil (apenas no polegar, ao realizar
movimentos rápidos com os dedos da mão contralateral…)
○ Flexão-pronação do cotovelo
○ Pronação e supinação do antebraço
○ Lábios, queixo e mandíbula
○ Tremor da cabeça é mais comum no tremor essencial
● Instabilidade postural
○ Medo crescente por quedas, devido à imobilização e dependência por declínio motor e
cognitivo
■ Aumento do risco de depressão, osteoporose e constipação grave
○ Maioria das quedas ocorrem para frente ou para o lado
○ Avaliação pelo pull test
● Aumento da frequência de visitas médicas 4 a 6 anos antes das manifestações clássicas
○ Sudorese excessiva, dermatite seborreica, urgência urinária, disfunção erétil, perda
ponderal, hipotensão postural, doenças e medicamentos, maior frequência de alterações
de humor e dor, principalmente no ombro
Sintomas não motores …………………………………………………………………………………..

● Disautonomia
○ Hipotensão postural, arritmia cardíaca, diminuição da libido, disfunção erétil, sialorréia,
disfagia, lentificação do esvaziamento gástrico, constipação intestinal, urgência urinária,
sudorese, seborréia, oleosidade de pele
● Distúrbios de sono
● Distúrbios psiquiátricos: alucinações, ansiedade, depressão, delírios, apatia e declínio cognitivo
Bandeiras vermelhas que caracterizam o parkinsonismo atípico ……………………..

● Paciente com 3 anos de evolução com equilíbrio muito debilitado
● Sinal do aplauso, bate em palma três vezes e não consegue parar, fica repetindo as palmas.
Indicação de paralisia supranuclear progressiva
● Paralisia do olhar vertical
● Paciente em cadeiras de rodas com 4 anos de evolução, geralmente não é doença parkinsonianas
● Membro alienígena, que o paciente não tem controle sobre o membro.
● Paciente com demência de Lewy geralmente tem muita demência
● Tremor em "bater de asas"
28
Diagnóstico da DP… ………………………………………………………………………………..

● TC e RNM de crânio normalmente estão normais
● RNM 3T - Sinal da cauda de andorinha
○ Nigrossoma - I encontra-se ausente bilateralmente
● Cintilografia de perfusão cerebral com 99mTC TRODAT-1
● USG transcraniano
● Cintigrafia miocárdica
○ Avaliar terminais pós-GG simpáticos cardíacos
Diagnóstico diferencial……… …………………………………………………………………………..

● Parkinsoniano atípico: outras doenças que geralmente são degenerativas que não são DP, mas
podem causar tremor
● Parkinsonismo secundário: Aquelas que não são degenerativas que levam ao parkinsonismo
(ex.: medicamentoso)
● Parkinsonismo hereditodegenerativo/hereditário: doença hereditária que pode se manifestar
como parkinsonismo, como por exemplo doença de Wilson, doença de Huntington…
Tratamento medicamentoso……… …………………………………………………………………..

● Levodopa + carbidopa ou benserazida (prolopa)
○ Precursor da dopamina + inibidor da descarboxilase
○ Administrar um precursor de dopamina e um que impressa que esse precursor seja
degradado não sistema periférico, e sim apenas no cérebro
○ É o tratamento mais efetivo
○ Precaução aos efeitos adversos
● Pramipexol / rotigoina (agonistas dopaminérgicos)
● Selegilina / rasagilina / safinamida (IMAO)
● Entacapona (inibidor da COMT)
● Amantadina (aumenta a liberação de dopamina)
● Biperideno / triexifenidil (efeito anticolinérgico)
○ Boca seca, constipação, alteração cognitiva e alteração do QRS
Tratamento não medicamentoso… ………………………………………………………………..

● Reabilitação, fisioterapia, fonoterapia, tango (ajuda no equilíbrio)
Tratamento cirúrgico…… ……………………………………………………………………………..

● Deep brain stimulation (DBS)
○ Núcleos subtalâmicos: bradicinesia, tremor e rigidez
○ Globo pálido interno: discinesia
○ Paciente não deixa de fazer o tratamento medicamentoso, somente reduz a dose
○ Indicado para pacientes com mais de 5 anos de doença, sem demência ou depressão e
com sintomatologia resistente à medicação e/ou discinesias mais graves
○ A cirurgia não é curativa, mas ajuda a diminuir a dose da medicação
29
Cefaleias
Cefaleia é todo processo doloroso referido no segmento cefálico, podendo envolver tanto estruturas
faciais quanto cranianas.
● 3 bilhões de indivíduos no mundo em 2016

● Prevalência de 14,4% para enxaqueca e 26,1% para tensional
● Principal causa de anos vividos com incapacidade, dos 15-49 anos
● Barreira: deficiência educacional entre os profissionais de saúde
● Educação profissional: reduzir o impacto da cefaleia no mundo
Cefaleias……………………………………………………………………………………………………..
● Primárias
○ Enxaqueca
○ Tensionai
○ Em salvas
● Secundárias
○ HSA - hemorragia subaracnóidea
○ HIC - hipertensão intracraniana
○ Dissecção
○ Trombose
○ Neoplasia
○ Arterite temporal
○ Meningite
○ Neuralgia do trigêmio
História clínica ………………………………………………………………………..

● Idade de início da dor
○ Raramente pacientes idosos abrem quadro de alguma cefaleia primária, a cefaléia
primária normalmente se inicia na juventude
● Localização da dor
○ Se a dor for sempre fixa, também é um sinal de alarde para investigar causas secundárias,
pois a dor da cefaléia primária é móvel
● Caráter
● Intensidade
● Duração
● Agravamentos
● História familiar de cefaleia
● Uso de medicamentos
● Doenças coexistentes
30
SNOOP… …………………………………………………………..
Enxaqueca ………………………………………………………………………..
● Reação neurovascular anormal, relacionada à herança genética multifatorial, desencadeada por
fatores ambientais (gatilhos)
Epidemiologia ………………………………………………………………………..
● História familiar
● Sexo feminino (3:1)
● Mais prevalente em consultório médico
● Segunda causa mais comum de cefaleia
Fisiopatologia…… ………………………………………………………..
● Vasodilatação e ativação do sistema trigeminal
● Liberação de neuropeptídeos - CRGP
● Ativação dos núcleos sensitivos no tronco cerebral
● Sensibilização central da dor no tálamo e córtex
31
Fases da crise de enxaqueca…… ………………………………………………………..

● Pródromo: irritabilidade, desatenção, hiper sonolência, perda de foco…
● Aura: sensitiva, motora, visual
● Fase álgica
● Fase de recuperação
Enxaqueca sem aura… …………………………………………………………..

Critérios diagnósticos ……………………………………………………………..
● Pelo menos cinco episódios preenchendo critérios de B a D
● B - Episódios de cefaleia com duração de 4 a 72 horas
● C - A cefaleia tem, pelo menos, duas das quatro características seguintes
○ Localização unilateral
○ Pulsátil
○ Dor moderada ou grave
○ Agravada por atividade física rotineira
● D - Durante a cefaleia, pelo menos, um dos seguintes
○ Náuseas e/ou vômitos
○ Fotofobia e fonofobia
● E - Não melhor explicada por outro diagnóstico da ICHD 3
Aura…………… ………………………………………………..
● Pode ser visual, sensitiva, motora e afásica
● Sintoma neurológico focal ou transitória
● Progressiva em 5-20 min
● Duração de menos de 60 min
● Pode preceder ou acompanhar a dor
● Em 20% dos casos pode vir isolada
32
Enxaqueca - fase aguda (crise) ……………………………………………………………..

● Analgésicos
○ Paracetamol
○ Dipirona
● AINEs
○ AAS
○ Naproxeno
○ Ibuprofeno
○ Corticóide
● Triptanos
○ Sumatriptan
○ Naratriptano
○ Zomitriptano
○ Razatriptano
● Ergóticos
○ Ergotamina
○ Diidroergotamina
Profilaxia da enxaqueca… …………………………………………………………..

● Indicações
○ Ataques que interferem significativamente na rotina do paciente
○ Frequência de crises ( ≥ 4 crises / mês)
○ Contraindicação ou falência das medicações agudas
○ Alguns subtipos de auras (ex.: aura hemiplégica)
○ Preferência do paciente
● Duração
○ Avaliar o tratamento profilático por no mínimo após 8 semanas
○ Duração do tratamento: 6 meses a 4 anos (média de 1 ano)
● Toxina botulínica - inibição da hiperexcitabilidade trigeminal
● Anticorpos monoclonais
33
Cefaléia tensional ……………………………………………………………..

● Frequente (40- 78%)
● Pior no final do dia
● Tem caráter de pressão ou aperto
● Localização bilateral
● Não é agravada por atividades físicas de rotina
● Pode estar associada a rigidez da musculatura cervical
● CTT episódica
○ Pouco frequente: crises em < 1 dia / mês (< 12 dias / ano)
○ Frequente: crises em 1 a 14 dias / mês
● CTT crônica
○ Crises em pelo menos 15 dias de cada mês (≥ 180 dias / ano)

● A - Pelo menos dez episódios de cefaleia ocorrendo em <1 dia no mês (<12 dias no ano) e
preenchendo os critérios de B a D.
● B - A cefaleia dura desde 30 min a 7 dias
● C - A cefaleia tem pelo menos duas das características seguintes:
○ localização bilateral
○ em pressão ou aperto (não pulsátil)
○ intensidade ligeira a moderada
○ não é agravada por atividade física rotineira
● D - Acompanha-se dos seguintes aspectos
○ ausência de náuseas/vômitos
○ apenas um dos sintomas: fotofobia ou fonofobia
● E - Não melhor explicada por outro diagnóstico
Tratamento…… ………………………………………………………..
● Orientar quanto à baixa gravidade do quadro
● Medidas educativas (sono regular, controle de estresse)
● Prescrição de analgésicos
○ Associações com cafeína aumentam a eficácia analgésica.
○ Se não há resposta em 1 ou 2 horas com uma medicação, pode-se usar outra
● Abordagens acessórias
○ Terapia cognitivo-comportamental.
○ Técnicas de relaxamento.
○ Fisioterapia.
○ Uso de aparelhos ortodónticos (na disfunção oromandibular).
○ Acupuntura (parece aumentar o limiar da dor).
○ Exercícios aeróbicos (aumenta produção e liberação de endorfinas).
34
Profilaxia …… ………………………………………………………..
● Indicação: Cefaléia tensional crônica (15 ou mais dias de dor no mês, por mais de três meses)
○ Antidepressivo tricíclico - 1ª linha
○ Mirtazapina
○ Topiramato
○ Auxílio psicológico ou psiquiátrico
Cefaleias trigêmino-autonômicas ……………………………………………………………..

● Cefaleia em salvas
● Hemicraniana paroxística
● Hemicraniana contínua
● Cefaleia de curta duração, unilateral e neuralgiforme
○ SUNCT
○ SUNA
● Sempre afastar quadro secundário
Cefaleia em salvas ……………………………………………………………..

Epidemiologia ……………………………………………………………..
● Prevalência: 0,4 a 1% da população
● Início entre 20 e 40 anos
● Distribuição por sexo: homens 6:1 mulher
● Regularidade na duração e época de instalação dos surtos (sazonalidade)

● A. Pelo menos 5 crises preenchendo os critérios B-D.
● B. Dor forte ou muito forte unilateral, orbitária, supra-orbitária e/ou temporal, durando de
15 a 180 minutos se não tratada
● C. A cefaléia acompanha-se de pelo menos um dos seguintes.
○ injeção conjuntival ipsilateral e/ou lacrimejamento
○ congestão nasal ipsilateral e/ou rinorréia
○ edema palpebral ipsilateral
○ sudorese frontal e facial ipsilateral
○ miose e/ou ptose ipsilateral
○ sensação de inquietude ou agitação
● D. Crises têm frequência de l a cada dois dias até 8 por dia
● E. Não se atribui a nenhuma outra moléstia
Fatores desencadeantes ……………………………………………………………..

● Vasodilatadores periféricos
● Ingestão de bebidas alcoólicas
● Altitude, calor, frio, apnéia do sono
35
Fatores de alívio ……………………………………………………………..

● Compressão da artéria temporal
● Exercícios físicos
Fisiopatologia ……………………………………………………………..
● Desregulação central dos marca-passos circadianos diencefálicos
● Alteração funcional e estrutural do hipotálamo
Tratamento agudo ……………………………………………………………..

● Oxigênio a 100% em máscara com fluxo de 10-12 L / min durante 20 min
● Sumatriptano 6 mg via subcutânea
● Evitar fatores desencadeantes (bebida alcóolica)
● Analgésicos comuns e opióides são ineficazes
Profilaxia ……………………………………………………………..
● Verapamil
● Lítio
● Divalproato de sódio
Hemicrânia paroxística ……………………………………………………………..

● Descrição
○ Crises com características similares à CS
○ Durações mais curtas, mais frequentes e ocorrem mais comumente em mulheres
○ Respondem de maneira absoluta à indometacina
Cefaleias de curta duração ……………………………………………………………..

Neuralgia do trigêmio ……………………………………………………………..
● Paroxismos dolorosos de curta duração no território de distribuição de um ou mais ramos
do nervo trigêmio
● Epidemiologia
○ Início após os 50 anos
○ Distribuição por sexo: 1,5 mulheres: l homem
36
● Manifestações clínicas
○ Dor lancinante, tipo choque elétrico
○ Curtíssima duração
○ Espontâneos ou desencadeados por estimulação em “zonas de gatilho”
● Possibilidade de compressão vascular
● Tratamento
○ Carbamazepina
○ Baclofeno
○ Gabapentina
○ Pregabalina
○ Fentoína
Cefaleias secundárias ……………………………………………………………..

Cefaleia e doença vascular … …………………………………………………………..
● Doenças cerebrovasculares
○ Isquêmicas
○ Hemorrágicas
■ Hemorragia intracraniana
■ Hemorragia subarcnóidea
Arterite temporal… …………………………………………………………..

○ Início após 50 anos
○ Cefaléia fronto temporal latejante e persistente
○ Artéria temporal ingurgitada, hipo pulsátil e dolorosa a palpação
○ Outros sintomas: anorexia, emagrecimento, febre, dores articulares
● Diagnóstico
○ O mais precoce possível
○ VHS - vai estar elevado
○ Biópsia da artéria temporal
● Tratamento
○ Corticóide em doses altas
Hipertensão intracraniana…… ………………………………………………………..

● Processos expansivos (tumores, abscessos e hematomas)
○ Hidrocefalia
○ Edema cerebral
○ Cefaleia compressiva
○ Vômitos sem náusea
○ Papiledema
● Tríade de Cushing: Bradicardia, bradipnéia e hipertensão arterial
37
Hipotensão intracraniana ……………………………………………………………..

● Cefaleia pós punção lombar
● Fístula liquórica após TCE
● Desidratação severa
○ Cefaléia bilateral latejante ou em pressão
○ Desencadeadas por fatores posturais
○ Desaparecendo no decúbito com cabeça baixa
Cefaleia atribuída a trauma craniano e/ou cervical …………………………………………..
Cefaleia atribuída à moléstia vascular craniana ………………………………………………..
OBS.: sangue agudo na TC é branco - é hiperdenso
38
Demências
Cognição……………………………………………………………………………………………………..
● Atenção complexa
● Função executiva
● Aprendizado e memória
● Linguagem
● Função percepto-motora
● Cognição social
Definição ……………………………………………………………………………..
● O DSM-5 classifica as desordens neurocognitivas em três síndromes: delirium, transtorno
cognitivo leve e transtorno neurocognitivo maior (demência)
● O déficit cognitivo é o sintoma definidor e característico do transtorno neurocognitivo, como por
exemplo na doença de Alzheimer, demência frontotemporal, doença dos corpúsculos de Lewy, etc
○ Ele também pode estar presente em outras doenças, como a esquizofrenia, distúrbio
bipolar do humor ou no transtorno depressivo maior, porém não é o fator definidor destas
afecções
● Além do déficit cognitivo, o transtorno neurocognitivo se caracteriza por déficits adquiridos que
representam um declínio de um nível cognitivo previamente adquirido
○ Estes déficits não podem ser melhor explicados por outras doenças mentais, como a
depressão ou a esquizofrenia
Delirium ……………………………………………………………..
● O delirium é um estado confusional agudo, é um quadro clínico comum em idosos
hospitalizados, com presença de alguma infecção ou uma condição médica geral, que se
caracteriza pelo seu início agudo, de curso flutuante, déficit de atenção, pensamento
desorganizado e alteração do nível de consciência
● Critérios diagnósticos para delirium, segundo o DSM-5
○ (1) Distúrbio na atenção e vigília
○ (2) Mudança na cognição, não explicado por patologia prévia ou demência
○ (3) Início subagudo (horas a dias) e tendência a flutuar durante o dia
■ Paciente está bem e do nada fica mal
○ (4) Evidência a partir da história, do exame físico ou dos achados laboratoriais indicando
que as alterações são causadas por uma condição médica geral
■ Quadros infecciosos pioram o quadro - sempre descartar infecção
● O estado confusional agudo possui três subtipos principais: hiperativo, hipoativo e misto
○ Hiperativo - paciente agitado
○ Hipoativo - paciente sonolento
○ Misto - paciente agitado e sonolento
OBS.: O paciente com demência pode ter delirium, mas delirium não é uma demência
39
Transtorno cognitivo leve!!! ……………………………………………………………..

● O TCL é um estado de transição cognitiva entre o envelhecimento normal e fases iniciais de
demência
● Difere da demência em relação a gravidade do déficit cognitivo e do prejuízo funcional a o
paciente
● O Declínio cognitivo moderado (julgamento subjetivamente pelo examinador) e/ou uma
testagem neuropsicológica que se encontra entre um a dois desvios padrão abaixo da média
normalizado do teste, além do déficit do paciente não interferir com a sua autonomia para
atividades da vida diária
○ As atividades da vida diária permanecem normais
● O TCL pode seguir piorando e virar uma demência, ele pode estabilizar e ele pode reverter
● A estimulação cognitiva, física e social pode ajudar a prevenir o TCL
OBS.: IMPORTANTE - no TCL, o declínio cognitivo é moderado e não interfere na autonomia

para as atividades diárias do paciente
Transtorno neurocientista maior - demência… …………………………………………………………..

● Em quadros demenciais, teremos um comprometimento substancial da performance cognitiva
e/ou uma performance na testagem neuropsicológica pior que dois desvios padrão em pelo menos
um domínio cognitivo
● Preocupação do indivíduo ou informante
● Interferência na independência cotidiana
○ Primeiro há interferência nas atividades instrumentais e posteriormente nas atividades
básicas do cotidiano
● Os déficits não ocorrem apenas no contexto de delirium
● Os déficits não são melhor explicados por outro transtorno mental (ex.: transtorno
depressivo maior, esquizofrenia…)
○ Primeiro corrigir o transtorno mental para depois avaliar a cognição - primeiro excluir o
quadro mental que está em atividade
● Para que haja demência, é necessário que haja comprometimento de pelo menos dois
domínios cognitivos
○ Memória
○ Função executiva
○ Habilidade visuais-espaciais
○ Linguagem
○ Personalidade ou comportamento
OBS.: O que diferencia a demência do TCL é que na demência, temos a interferência na autonomia
para as atividades diárias, e no TCL, não
Diagnósticos etiológicos ……………………………………………………………………………..

● Causas progressivas
○ Alzheimer - mais comum
○ Doença de Lewy
40
● Causas não progressivas

● Causas reversíveis
○ Depressão
○ Intoxicação medicamentosa
○ Problemas metabólicos - hipotireoidismo e deficiência de vitamina B12
Doença de Alzheimer…… ………………………………………………………………………..

Conceitos gerais ……………………………………………………………………………..
● É a principal causa de demência
● 80% dos diagnósticos > 75 anos
○ Quanto mais sobe a idade, maior o risco de ter Alzheimer
● ⅔ no sexo feminino
Fisiopatologia ……………………………………………………………………………..
● Acúmulo de placa beta amiloide
○ É uma proteína transmembrana celular, que na doença de Alzheimer ela sofre uma
clivagem maior do que deveria, formando uma maior quantidade de beta amiloide, que se
deposita em placas, que são tóxicas para os neurônios e provocam morte celular
○ Essas placas também facilitam a fosforilação da proteína TAU
● Alteração na proteína TAU
○ A proteína TAU ajuda a manter a estrutura dos microtúbulos dentro dos neurônios
○ Quando a proteína TAU é hiperfosforilada, ocorre a desintegração do microtúbulo que se
acumula - emaranhado neurofibrilares - consequência da morte neuronal devido à perda
da estrutura do microtúbulo
● Essa alteração patológica vai levar a alteração estrutural do cérebro - atrofia cortical
(principalmente no lobo temporal, onde tem o hipocampo) e hipertrofia ventricular
Clínica………………………………………………………………………… …..
● O principal fundamento clínico para o diagnóstico desta enfermidade é a síndrome
demencial, de início insidioso, evolução progressiva e inexorável
● Alteração de memória
○ Esquece de pagar contas, perde objetos pessoais, esquece compromissos, esquece eventos
recentes
● Visuoespacial
○ Se perde, não reconhece faces e objetos
● Executiva
○ Perde a capacidade de se planejar, solucionar problemas, de atenção e de julgamento
● Linguagem
○ Perde a capacidade de nomeação e compreensão e o discurso se torna não fluente
● Comportamento
○ Depressão, ansiedade, apatia, agressividade, irritabilidade, alucinações ou desinibição,
pouca higiene
41
Fase inicial ……………………………………………………………………………..

● Normalmente se diagnostica nessa fase
● Distração, maior ansiedade
● O comprometimento da memória é o sintoma mais precoce
○ Dificuldade de lembrar nomes e palavras
○ Esquecimento crescente - chama muita atenção
■ Ex.: paciente que sempre andou na rua sozinho e do nada começa a se perder e
errar caminhos
○ Dificuldade para aprender novas informações
○ Desorientação em ambientes familiares
○ Comprometimento da memória declarativa episódica (memória de eventos
autobiográficos)
● Menor iniciativa
● Redução das atividades sociais dentro e fora de casa
Fase intermediária… …………………………………………………………………………..

● Perda marcante da memória e da atividade cognitiva
● Maiores alterações de comportamento - frustração, impaciência, inquietação, agressão
verbal e física
● Deterioração da linguagem, diminuição do conteúdo e da variação da fala
● Alucinações e delírios
● Incapacidade para convívio social autônomo
● Perde-se com facilidade, tendência a fugir ou perambular pela casa
● Maior dificuldade em controlar comportamento impulsivo
● Alteração percepto-motora, como dificuldade de levantar da cadeira ou sentar na mesa
Fase avançada ……………………………………………………………………………..

● Todas as funções cognitivas estão comprometidas e o paciente se torna totalmente
dependente
● A fala torna-se monossilábica e, mais tarde, desaparece
● Continua delirando
● Transtornos emocionais e de comportamento
● Perda do controle da bexiga e do intestino
● Piora da marcha, tendendo a ficar mais sentado ou no leito
● Dificuldade para engolir alimentos, evoluindo para uso de gastrostomia - perda ponderal
● Sonolência
42
Diagnóstico ……………………………………………………………………………..
● Doença insidiosa
● Déficit cognitivo
● Tomar cuidado com outras doenças que podem enganar - história de AVC, doença de Lewy,
doenças psiquiátricas…
Avaliação inicial básica ……………………………………………………………………………..

● Anamnese e clínica
● Exames laboratoriais - afastar outras doenças frequentes nos idosos que possam provocar
disfunção cognitiva
○ Hemograma completo (anemia, sangramento por plaquetopenia)
○ Avaliação bioquímica (dosagem alterada de sódio, potássio, cálcio, glicose, ALT/AST,
creatinina)
○ Avaliação de disfunção tiroidiana (dosagem de TSH)
○ Sorologia para sífilis (VDRL) e HIV (em pacientes com menos de 60 anos)
○ Nível sérico de vitamina B12 e ácido fólico
● TC ou RNM do encéfalo
○ Atrofia da região do hipocampo
○ A neuroimagem não diagnostica o Alzheimer, ela ajuda a excluir outras patologias
● Avaliação neuropsicológica
○ Sempre deve ser realizada
○ Não existe a recomendação formal d e u m teste específico a ser aplicado
○ Testes/escalas mais comumente utilizadas
43
■ MEEM
■ MoCA
■ Fluência Verbal
■ Teste do Relógio
■ A escolaridade influencia no resultado do teste
Teste MEEM ……………………………………………………………………………..

● Orientação, memória imediata, atenção e cálculo, evocação e linguagem
● Alzheimer típico tende a alterar muito a orientação e a evocação
● É um teste sensível - não é específico para Alzheimer - o teste positivo indica a presença de
alguma demência, mas não necessariamente Alzheimer
● Pontuação máxima - 30
○ Nota de corte original: 24
○ Brasil
■ Analfabetos: 13
■ Escolaridade baixa (1 a 4 anos) ou média (4 a 8 anos incompletos): 18
■ Alto nível de escolaridade (8 ou mais anos): 26
Fluência verbal ……………………………………………………………………………..

● Até 8 anos de escolaridade: 9 animais em 1 minuto
● 8 ou mais anos de escolaridade: 13 animais em 1 minuto
Teste do relógio ……………………………………………………………………………..

● Pede para o paciente fazer um círculo e pede para ele botar os números do relógio de maneira
organizada
● Segunda etapa é pedir para um paciente marcar alguma hora no relógio
Teste MoCA ……………………………………………………………………………..

● Vê as mesmas coisas do MEEM
● É um pouco mais sensível do que o MEEM
Biomarcadores ……………………………………………………………………………..
● PET Aß (PiB) - marca as placas amilóides
● FDG-PET
● Os biomarcadores são o depósito da beta amilóide e da proteína TAU
● No líquor
○ Redução da Aß - formação de placas amilóides
○ Aumento da t-TAU e p-TAU - emaranhadas neurofibrilares e neurodegeneração
Fatores de risco genéticos ……………………………………………………………………………..

● APOE - apolipoproteína E - codifica principal transportador de colesterol no cérebro
○ 3 alelos: E2, E3 e E4 . - E4: maior risco. OR 3 para heterozigoto e 8-12 para homozigoto
(E4/E4)
○ 1 . Aumenta agregação e reduz clearance de B-amilóide
44
○ 2 . Aumenta fosforilação de tau

○ 3 . Reduz metabolismo d a glicose
○ 4 Piora função vascular e mitocondrial
○ A genotipagem APOE não é recomendada: é fator de risco e não gene determinante
Fatores de proteção ……………………………………………………………………………..

● Fatores que reduzem o dano neuropático: minimizar a diabetes, tratar a hipertensão, prevenir
doenças cardíacas, parar de fumar, reduzir a obesidade, exercícios físicos frequentes, reduzir
quadros depressivos e evitar consumo excessivo de álcool
● Fatores que aumentam e mantêm a reserva cognitiva: exercícios físicos frequentes, reduzir
quadros depressivos e evitar consumo excessivo de álcool, tratar problemas auditivos, manter
contato social frequente e níveis mais altos de escolaridade
Tratamento de Alzheimer ……………………………………………………………………………..

Fatores gerais ……………………………………………………………………………..
● Dirigido não apenas ao paciente, como também aos seus familiares e cuidadores - evitar
falência do cuidador
● Adaptações e modificações necessárias no ambiente, e programas de atividades específicas
● Tratar alterações comportamentais
○ Antidepressivos, antipsicóticos, remédios para insônia…
○ Cuidado com os efeitos colaterais
● Participação de outros profissionais de saúde
Medicamentos ……………………………………………………………………………..
● Inibidores da acetilcolinesterase - aumentar a acetilcolina - melhorar a função cognitiva
○ Donezepina
○ Rivastigmina
○ Galantamina
○ Efeitos adversos: náuseas, vômitos, bradicardia e anorexia
● Antagonista NMDA
○ Memantina
○ Efeitos adversos: vertigem, cefaléia e sonolência
● Aducanumab
○ Anticorpo monoclonal contra a proteína beta-amiloide
○ O tratamento parece retardar a progressão, mas sem haver efeito curativo da
doença
○ A medicação não teve efeito em fases moderada e grave da doença
Demência vascular ……………………………………………………………………………..

● Segunda causa mais frequente de demências
● Causada por alterações vasculares
● Demência pode ser mista (DA + DV)
● Sintomas relacionados a volume e localização das lesões
● Evolução em degraus - depende do acontecimento dos eventos vasculares
45
Demência por corpos de Lewy……………………………………………………………………………..

● Declínio cognitivo: de intensidade suficiente para interferir no funcionamento social e
ocupacional do paciente
● Comprometimento grave ou persistente da memória não ocorre necessariamente nas fases iniciais
da DCL
● O quadro da doença de Lewy flutua muito
● Cognição flutuante: com oscilações marcantes da atenção e do estado de alerta
● Alucinações visuais: recorrentes que são tipicamente bem formadas e detalhadas - são complexas
● Sinais de parkinsonismo
● Sensibilidade a neuro epilépticos - doses baixas já fica muito sedado ou efeito contrário, efeito
eufórico
● Quadro de declínio cognitivo e alterações parkinsonianas com menos de 1 ano de doença
Demência frontotemporal ……………………………………………………………………………..

● Segunda causa mais comum de demência em < 65 anos
● Atrofia predominante da área frontal
● Alteração progressiva comportamental e/ou da linguagem
○ Variante comportamental e afasia primária progressiva
○ O paciente fica altamente agressivo
● Pode ter associação com doença do neurônio motor (ex.: ELA) e parkinsonismo
OBS.: Como diferenciar demência frontotemporal com Alzheimer?

Demência frontotemporal: pacientes mais jovens (< 65 anos) e abrem o quadro com alteração
comportamental e/ou linguagem
Alzheimer: pacientes mais idosos (> 75 anos) e abrem o quadro com comprometimento da memória
Hidrocefalia de pressão normal………… ………………………………………………………………..

● Tríade clássica: alteração de marcha + declínio cognitivo + incontinência urinária
● Pode apresentar parkinsonismo simétrico (não é um sintoma clássico)
● Potencialmente reversível
● Neuroimagem: pouca atrofia do cérebro e muita dilatação ventricular - desbalanço na produção e
na redução do líquor
● TAP test: tira 30-40 ml de líquor e vê se a clínica dele melhora
● DVP
Demências rapidamente progressivas……………………………………………………………………..

● Grupo heterogêneo de condições que se caracterizam por apresentar um ritmo evolutivo rápido
● Condições que evoluem de seu início para demências em menos de 1 a 2 anos, a maioria
ocorrendo em semanas a meses
○ Doenças priônicas são o protótipo das DRP
● Prognóstico variável
○ Importante diagnóstico rápido e preciso para evitar sequelas irreversíveis
46
Encefalites ……………………………………………………………………………..
● Inflamação do parênquima cerebral
○ Pode ser infecciosas, paraneoplásicas ou autoimunes
Encefalite límbica… …………………………………………………………..

● Alteração do nível de consciência + declínio cognitivo rápido + alteração do humor + crise
convulsiva
○ Pode ter outra doença autoimune associada e também pode ser paraneoplásica
(principalmente pequenas células pulmonar)
● Exames
○ Anticorpo mais comum: anti VGKC e seus subtipos
■ Detecção sérica mais provável que no líquor
○ EEG
■ Lenhificação, anormalidades regionais e atividade epileptiforme (mais comum
vindo de lobo temporal)
○ LCR
■ Aumento de proteínas (> 100 mg/dL), leucócitos e lgG, BOC podem estar
presentes
○ RNM de crânio
■ Hipersinal mesial temporal em T2 na RNM
Doenças priônicas ……………………………………………………………..

● O príon é uma partícula de proteína de membrana celular
● O príon SC (mutável) tem tropismo pelo SNC
● Quadro clínico: tremor + ataxia + disfunção motora progressiva (Coreia / atetose) +
labilidade emocional
Doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) ……………………………………………………………..

● Encefalopatia espongiforme que tem como causa uma partícula proteinácea infecciosa
(príon)
● Pode ser esporádica (85%), hereditária (10 a 15%), iatrogênica (< 1%) e variante
○ Variante: Associada a o consumo de carne e subprodutos de bovinos contaminados com
Encefalite Espongiforme (Doença da "Vaca Louca")
● Doença rara, período de incubação longo com período sintomático curto
● Forma esporádica
○ Maior parte dos casos entre 50 e 75 anos
○ Maior parte dos pacientes morrem em 6 meses
● Clínica
○ Demência rapidamente progressiva (DRP) + ataxia cerebelar + sinais piramidais +
mioclonias
■ Sinais extrapiramidais, alterações visuais e da motilidade ocular e alucinações
também podem estar presentes
■ Estágio final: mutismo acinético
47
● Exames
○ LCR
■ Glicose e celularidade normais
■ Pode ter discreto aumento de proteína
■ Proteína 14-3-3 - indica degeneração neuronal
● Falsos positivos podem ocorrer em outras condições em que ocorra dano
neuronal (AVE, inflamação, por crise convulsiva, em paraneoplasias)
■ RT-QuIC
● Sensibilidade 92% e especificidade 100%
■ EEG
● Complexo periódico generalizado de ponta-ondas trifásicos com
repetição em 1 a 2 segundos
● A sensibilidade é menor nas fases iniciais
■ RNM
● Hipersinal em T2/Flair e difusão em caudados putâmen e córtex
48
Epilepsia
Conceitos gerais……………………………………………………………………………………………..
● Crise epiléptica
○ Ocorrência transitória de sinais e/ou sintomas devido à atividade neuronal anormal
excessiva e síncrona no cérebro
○ Crise de início focal: originada em circuitos limitados a um hemisfério e podem ser bem
localizadas ou mais difusamente distribuídas
○ Crise de início generalizado: originadas em algum local de uma rede neuronal com
rápido envolvimento de redes distribuídas bilateralmente
○ Crise epiléptica de início desconhecido: o início pode ser não observado ou ser obscuro
● Epilepsia
○ Distúrbio cerebral caracterizado pela predisposição persistente do cérebro para
gerar crises epilépticas e as consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e
sociais desta condição
● A crise epiléptica é um evento transitório e a epilepsia é uma doença crônica
● O diagnóstico de epilepsia é clínico, realizado pela anamnese da semiologia dos eventos
● O cérebro normal é suscetível à crise epiléptica sob determinadas circunstâncias e o limiar varia
entre os indivíduos
○ Anóxia
○ Hipoglicemia
○ Traumatismo craniano
○ Intoxicações
○ Uso excessivo de álcool o Abuso de drogas ilícitas
○ Abstinência alcoólica
○ Infecção
● Eletroencefalograma
● O EEG confirmou a natureza das crises epilépticas como uma atividade paroxística e
anormal dos neurônios
Crises epilépticas ……………………………………………………………………………..

Classificação das crises ……………………………………………………………………………..
49
Crises focais ……………………………………………………………………………..

● Crises parciais são definidas como alterações clínicas e eletroencefalográficas limitadas a
uma determinada região de um dos hemisférios cerebrais
● Podem apresentar alteração da consciência (disperceptivas)
● Geralmente, auras seguidas por automatismos simples oroalimentares ou manuais (mastigação,
engolir, pegar objetos) ou automatismos complexos (correr, pular, pedalar)
● Semiologia variada, geralmente é a expressão da localização do início da crise (motoras,
sensitivas, autonômicas, psíquicas)
● Pode haver difusão ou propagação para regiões cerebrais adjacentes ou "generalização"
● Pode haver alteração da função transitoriamente após a crise - “mecanismo de exaustão cortical”
(Ex. Paralisia de Todd)
● Pode haver confusão pós-ictal
● Início da crise em qualquer região encefálica, mais comumente temporal e frontal
● Epilepsia mesial do lobo temporal
○ Tipo mais frequente de ELT
○ 70-80%- relacionados a esclerose hipocampal
○ Início na infância tardia ou adolescência
○ Convulsões febris na infância e história familiar de epilepsia ou de convulsões febris
● Em crises focais, a investigação neurorradiológica pode identificar a causa
Crises generalizadas ……………………………………………………………………………..

● Principais formas clínicas
○ Crises de ausência ou “pequeno mal”
○ Crises tônico-clônicas generalizadas ou “grande mal”
● Não lembram que tiveram crise
Crise convulsiva febril ……………………………………………………………………………..

● Crianças de 6 meses a 5 anos, apresentam um tipo especial de crise convulsiva, em geral,
generalizada, desencadeada exclusivamente pela febre por pequenas alterações na temperatura -
37.5 graus ou grandes hipertemias - 39 graus.
● A medida mais importante na emergência é afastar com exame clínico, laboratorial e LCR a
possibilidade de infecção do sistema nervoso
○ Principal diagnóstico diferencial de infecção do SNC
Crises atônicas ……………………………………………………………………………..

● São caracterizadas por perda do tônus de forma súbita e intensa e podem ser precedidas
por um ou mais abalos mioclonais
50
Crises de ausência ……………………………………………………………………………..

● Alteração rápida e maciça da consciência sem perda do controle postural
● Crise com início e término abruptos, acompanhados de manifestações motoras muito
discretas, como automatismos orais e manuais, piscamento ou aumento e diminuição do
tônus muscular, com duração em média de 10 segundos (5 a 30"), com retorno às atividades
anteriores
● Não há confusão pós-ictal
● Geralmente manifestam-se na infância.
● São desencadeadas por hiperventilação
● EEG: complexos ponta-onda, 3Hz, simétricos e bilaterais
Crise tônico clônico generalizada… ………………………………………………………………..

● Tipo mais comum associado a alterações metabólicas
● Início abrupto - Fases tônica e clônica
● Pode haver mordedura de língua, perda do controle esfincteriano e elevação da frequência
cardíaca e pressão arterial
● Alteração pós-ictal (confusão, sonolência ou até coma que pode durar horas)
● Em geral a duração total da crise é curta, 1-3 min
○ Crises mais prolongadas (> 5 min) podem fazer lesão neuronal
● EEG: intercrítico: poliponta-onda e ondas ou descargas de ondas pontiagudas e ondas lentas,
bilaterais síncronas
51
Crises mioclônicas… …………………………………………………………………………..

● Myoclonus deriva do grego “myo” (músculo) e "clônus" (perturbação, inquietação)
● Crises mioclônicas são contrações musculares breves, súbitas, semelhantes a choques
Epilepsia ……………………………………………………………………………..
Introdução ……………………………………………………………………………..
● Distúrbio do cérebro caracterizado pela predisposição persistente do cérebro em gerar
crises epilépticas
● O que é epilepsia?
○ 2 crises não provocadas com intervalo maior que 24 horas
○ Uma crise epiléptica não provocada (ou reflexa) e a probabilidade de ocorrência de crises
epilépticas similar ao risco de recorrência em geral (de pelo menos 60%) após duas crises
epilépticas não provocadas, ocorrendo nos próximos 10 anos
○ Diagnóstico de uma síndrome epiléptica
● A epilepsia é considerada resolvida para indivíduos que
○ Tenham uma síndrome epiléptica dependente da idade, mas já ultrapassaram a idade
limite da mesma
○ Tenham permanecido 10 anos sem crises e sem fármacos antiepilépticos por pelo menos
os últimos 5 anos
○ O termo “resolvida” não é necessariamente idêntico ao que se convenciona chamar de
“cura” ou “remissão”
Conceitos… …………………………………………………………………………..
● Conceitualmente, a definição de epilepsia requer a ocorrência de pelo menos uma crise
epiléptica não provocada, quando há risco elevado para outra, embora o risco real seja
sujeito a debate
● Após uma única crise epiléptica não provocada, o risco para outra é de 40 a 52%.
52
● Com duas crises não febris não provocadas, a chance de ter outra crise em 4 anos é de 73%, com
um intervalo de confiança de 95% (IC) de 59- 87%, e o risco é subsequentemente retratado em
aproximadamente 60 a 90%
● A epilepsia existe em um paciente que teve uma crise epiléptica e cujo cérebro, por qualquer
motivo, demonstra uma tendência patológica e duradoura de gerar crises epilépticas
recorrentes
○ Essa tendência pode ser imaginada como uma redução patológica do limiar
epileptogênico, quando comparada ao limiar de pessoas sem essa condição
● Crise única com alteração na neuroimagem ou no eletroencefalograma
● O termo “resolvida” não é necessariamente idêntico ao que se convenciona chamar de cura” ou
“remissão”
Crise epiléptica provocada ……………………………………………………………………………..

● Em resposta a estímulos fóticos
○ Representa crises epilépticas provocadas que são definidas como epilepsia
○ Embora as crises nesta condição sejam provocadas , a tendência a responder com crises
epilépticas de forma repetitiva a tais estímulos vai de encontro com a definição conceitual
de epilepsia, em que as epilepsias reflexas estão associadas a uma predisposição anormal
persistente para gerar crises epilépticas
● Por concussão, com febre ou associada à abstinência de álcool
○ Exemplificaria, cada uma delas, uma crise epiléptica provocada que não levaria a um
diagnóstico de epilepsia
Abordagem inicial ao paciente com crise epiléptica… …………………………………………………..

● Primeira coisa a se pensar é se realmente se trata de uma crise epiléptica ou não
○ Principais diagnósticos diferenciais
■ Crise não epiléptica psicogênica
■ Síncope
■ Distúrbio do movimento (tics, distonias, mioclonias)
■ Distúrbio do sono (narcolepsia, cataplexia)
■ Enxaqueca
■ Transtornos psiquiátricos
■ Uso de drogas
■ Ataque isquêmico transitório
OBS.: Crise convulsiva x síncope

Crise convulsiva: abalos, liberação esfincteriana, período pós octal e déficits neurológicos focais
Síncope: palpitações, rápida recuperação da consciência, ortostase prolongada e cardiopatia
● A segunda etapa é descobrir qual a etiologia ou o fator precipitante

○ Neuroimagem, EEG, vídeo EEG
● A terceira etapa é determinar se necessita de tratamento contínuo
○ 2 ou mais crises epilépticas não provocadas separadas intervalo de 24h (Crises epilépticas
que ocorrem dentro de um período de 24h são considerados evento único)
53
○ 1 crise epiléptica + alteração estrutural neuroimagem

○ 1 crise epiléptica + alteração epileptiforme EEG
Tratamento ……………………………………………………………………………..
● Drogas de amplo espectro (início focal ou generalizado)
○ Clobazam
○ Lamotrigina
○ Levetiracetam
○ Topiramato
○ Valproato de sódio
● Drogas de menor espectro (início focal)
○ Carbamazepina
○ Lacosamida
○ Oxcarbazepina
○ Fenobarbital
○ Fenitoína
OBS.: é importante alertar a todas as mulheres que todos os remédios para a epilepsia são
teratogênicos, uns mais e outros menos
Mais seguros - lamotrigina e levetiracetam
54
Tratamento - emergência ……………………………………………………………………………..

● Benzodiazepínicos injetáveis
○ São a medicação de escolha para o tratamento de emergência de convulsões porque
rapidamente atingem nível sérico adequado para debelar a crise
○ Em crianças, cuidado com depressão respiratória
○ A duração do efeito do diazepam no SNC é de 15 a 30 minutos
○ A dose inicial e 0,25 mg/kg ( 5 a 30 mg), EV ou por via retal na criança
● Exames laboratoriais
○ Glicemia
○ Eletrólitos: Na+, K+
○ Magnésio, fosfato e cálcio
○ Hepatograma
○ Ureia, creatinina
○ Hemograma Toxicológico(*)
● Neuroimagem
○ TC de crânio
○ RM de crânio
○ Angio TC/RM crânio
○ Eletroencefalograma
● Exame do líquor
○ Caso suspeita de meningite ou se HSA com TC normal
Estado de mal epiléptico - status epilepticus ………………………………………………………..

● Condição resultante da falha nos mecanismos de interrupção ou estímulo exacerbado às crises
epilépticas, levando a uma crise anormalmente prolongada
● No "estado de mal epiléptico" ou "estado epiléptico generalizado" as crises convulsivas se
sucedem, sem recuperação do nível de consciência
● 1. Avaliar a necessidade de monitorização/entubação
● 2. Medidas de suporte vital para paciente em coma
● 3. Investigação laboratorial, de neuroimagem e LCR e uso de anticonvulsivantes
benzodiazepínicos ou difenil-hidantoína
● 4. Iniciar imediatamente tratamento específico em caso de identificação da doença base
● Estágio 1 - primeiros 30 minutos - benzodiazepínico - diazepam IV
● Estágio 2 - 30-120 minutos - fenitoína IV (ou fenobarbital ou valproato de sódio)
● Estágio 3 - > 120 minutos - anestésicos gerais - propofol midazolam, tiopental…
55

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2º neurônio motor……… …………………………………………………………….

Estado mental …………………………………………………………………….

Marcha e equilíbrio……………… …………………………………………………….

■ Alteração de propriocepção: ao fechar o olho, desequilibra sem ter lado certo

■Presente em toda a amplitude do movimento, em todas as direções, não varia com

● Músculos são mais fortes quando há encurtamento máximo de suas fibras.

Provas cerebelares - coordenação motora ………………………………………………………….

Reflexos ………… ………………………………………………………….

OBS.: sucedâneos de Babinski

Reflexos superficiais (cutâneos)… ………………………………………………………………….

Pares cranianos …………………………………………………………………….

III Oculomotor, IV Troclear e VI Abducente……………… …………………………………………….

III Oculomotor …………………………………………………………………….

V Trigêmeo… ………………… …………………………………………….

VII Facial… ………………………………………………………………….

OBS.: Tudo que é central é 1º neurônio motor

VIII Vestibulococlear …………………………………………………………………….

IX Glossofaringeo e X Vago…… ……………………………………………………………….

XII Hipoglosso… ………………………………………………………………….

Sensibilidade superficial… ………………………………………………………………….

Sensibilidade profunda… ………………………………………………………………….

● Vibratória (Palestesia): Capacidade de perceber vibração quando um diapasão é apoiado

Sinais de irritação meníngea …………………………………………………………………….

Sinal de irritação radicular …………………………………………………………………….

Acidentes Vasculares Encefálicos

Anatomia do encéfalo……………………………………… ………………………………...

Vascularização do encéfalo… ……………… ………………………………...

● Ramos Corticais: vascularização cortical e substância branca adjacente

● A clínica do AVE dependerá do território acometido

Acidente vascular encefálico ………………… ………………………………...

AVE isquêmico ………………… ………………………………...

Ataque isquêmico transitório… ……………… ………………………………...

AVE hemorrágico ……………… ………………………………...

Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) ……………… ………………………………...

Hemorragia Subaracnóidea (HSA) ……………… ………………………………...

Como diferenciar uma hemorragia subaracnóidea de um AVEi? ………………

Na Emergência - Atendimento Inicial …………… ………………………………...

Escala de Glasgow… ………… ………………………………...

Escala de NIHSS …………… ………………………………...

Neuroimagem: TC de crânio …………… ………………………………...

● 90% dos casos de HSA são diagnosticados pela TC

Diagnóstico diferencial dos AVEs …………… ………………………………...

Suporte na Emergência - AVCs - Passos a serem seguidos ……… ……

Suporte AVCi - condução da PA …………… ………………………………...

Intervenções de suporte - AVEi …………… ………………………………...

○ PAS > 185 e/ou PAD > 110 mmHg

Alteplase …………… ………………………………...

Complicações AVCi …………… ………………………………...

Instituição precoce de profilaxia secundária AVEi …………… ……………

Tratamento específico - Suporte AVEh …………… ………………………

Hemorragia subaracnóidea …………… ………………………………...

Doença de Parkinson …………………………………………………………………………………..

Estágios patológicos da doença de Parkinson ………………………………………………..

Critérios diagnósticos… ………………………………………………………………………………..

Critérios de suporte positivo para o diagnóstico de DP ………………

Exame físico …………………………………………………………………………………..

Manifestações cranianas …………………………………………………………………………………..

Manifestações gerais …………………………………………………………………………………..

Sintomas não motores …………………………………………………………………………………..

Bandeiras vermelhas que caracterizam o parkinsonismo atípico ……………………..

Diagnóstico da DP… ………………………………………………………………………………..

Diagnóstico diferencial……… …………………………………………………………………………..

Tratamento medicamentoso……… …………………………………………………………………..