Câncer de Próstata

UNIVERSIDADE ESTADUAL DE
LONDRINA
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
CÂNCER DE PRÓSTATA
Antonio Fernandes Neto
PROLIFERAÇÃO CELULAR
CÂNCER DA PRÓSTATA
Antonio Fernandes Neto
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA
Centro de Ciências da Saúde

Departamento de Cirurgia
Setor de Urologia
ANATOMIA - PRÓSTATA
Peso:
15 a 20 gramas.
Localização:
Abaixo da bexiga.
Atravessada pelo canal
uretral.
Função:
Reprodutiva.
ANATOMIA ZONAL
ZONA DE TRANSIÇÃO
ZONA CENTRAL
ZONA PERIFÉRICA
PORQUE A PRÓSTATA CRESCE ?
 Importância da testosterona.
Nos primeiros 20 anos a próstata cresce e

a testosterona é importante nesta fase.
Dos 20 aos 30 anos a próstata não cresce

e volta a cresce aos 30 anos.
REDESPERTAR EMBRIOLÓGICO
TESTOSTERONA
PRODUZ FATORES DE CRESCIMENTO 5 alfa redutase
DIIDROTESTOSTERONA
 Os estrógenos também podem ser

estimuladores dos fatores de crescimento.
Com a idade a quantidade sanguínea de testosterona diminui, havendo uma
maior percentagem de estrógeno.
 Inflamação na próstata (linfócitos produz

citosina que provoca hiperplasia).
A inflamação produz expressão de genes ontogênicos que faz a
próstata proliferar.
Fatores de risco - CaP
 Idade;
 Raça / Afro-americano;
 Historia familiar;
 Dieta rica em gordura / carne vermelha;
Ann Internal Med 1993;118:798-803

Fator de risco para CaP –Idade
Prevalência do Câncer da Próstata em Autópsia
50%
45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
10%
5%
0%
40-49
Idade

50%
45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
10%
5%
0%
40-49 50-59
Idade

50%
45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
10%
5%
0%
40-49 50-59 60-69
Idade

50%
45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
10%
5%
0%
40-49 50-59 60-69 70-79
Idade

50%
45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
10%
5%
0%
40-49 50-59 60-69 70-79 80+
Idade

Fator de risco para CaP – Raça
Taxa de CaP por 100.000 homens
140
120
100
80 Branca
Negra
60
40
20
0
Incidência
1985
Cancer Epid, Biomarkers Prev 1997;6:763-768
J Urology 1986;136:948-954
CA Cancer J Clin 2002;52:23-47
Fator de risco para CaP – Raça
Taxa de CaP por 100.000 homens
250
200
150 Branca
Negra
100
50
0
Incidência Incidência
1985 1992-1998
Cancer Epid, Biomarkers Prev 1997;6:763-768
J Urology 1986;136:948-954
Fator de risco para CaP - Genética
Urologia: princípios e prática: 1.ed. 1999

J Urol 1993; 150(3): 797-802.
Fator de risco para CaP – Alimentação
Carne vermelha Carne assada

gordurosa
Sinopse de Urologia 2003; 7(1):3.
Urology 1999; 53(4): 769-74.
J Clin Endocrinol Metab 1982; 54(6): 1104-8.
Epidemiologia - Incidência Mundial
Taxa de Incidência por 100.000 habitantes
Maior Taxa de Incidência

America do Norte
Cancer Biol 1998; 8(4): 219-35
Br J Urol 1987; 59(6): 493-502 Europa
London, Mosby, 1996; p. 170.
Oceania
Taxa baixa
Cancer Biol 1998; 8(4): 219-35 Asia

Br J Urol 1987; 59(6): 493-502
Taxa intermediária
América do Sul e Central
Cancer Biol 1998; 8(4): 219-35
Leste Europeu
Br J Urol 1987; 59(6): 493-502 Africa
Epidemiologia – Incidência nos Estados Unidos
Incidência anual
Incidência dede
anual casos dede
casos Câncer dede
Câncer Próstata
Próstata
350.000
300.000
Introdução do PSA
250.000
200.000
150.000
100.000
50.000
0
1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003

CA Cancer J Clin 1985-2002
Epidemiologia - Câncer da Próstata
 É o câncer não cutâneo mais comum no

homem.
De cada 6 homens 1 vai ter câncer na próstata.
Somente 1/30 morre do CaP.
 Sério problema de saúde pública no Brasil com

altas taxas de incidência e mortalidade.
É o segundo tipo mais comum de câncer nos homens Brasileiros.
É a segunda causa mais comum de morte por câncer nos homens Brasileiros.
INCA, 2003
USPSTF, Williams and Wilkins;1996:119-131
Cancer 1997;80:1805-1807
American Cancer Society, 2003
Diagnóstico precoce
Curável quando diagnosticado

precocemente.
Rastreamento - CaP
Sociedade Brasileira de Urologia
 Realização anual de EDR e
dosagem de PSA nos homens com
mais de 50 anos ou acima de 45
anos se forem negros ou tiverem
história de antecedentes de câncer
de próstata em parentes de
primeiro grau.
I Consenso Brasileiro do Câncer de Próstata, 1998

Diagnóstico clínico do CaP
Sinais e Sintomas
Exame digital Retal (EDR)
PSA
Sinais e Sintomas
As manifestações clínicas são um

evento tardio. Ocorre quando a
doença avançou localmente ou
metastizou. Destacam-se a retenção
urinária e a hematúria.
Câncer urológico. Platina, 1990; p. 460.

Lancet.1991; 338(8765): 469-71.
Exame Digital Retal
Nódulo ou área endurecida

Problemas: Falso Positivo
 Hiperplasia prostática benigna;
 Calculose prostática;
 Prostatite crônica;
 Fibrose;
 Infarto prostático;
 CaP.
Câncer urológico. São Paulo, Platina, 1990; p. 460.
Exame Digital Retal
Problemas
 Dos nódulos prostáticos endurecidos
apenas 50% são malignos.
 40 a 60% não são palpáveis.
 25% com doença metastática apresentam

toque normal.
.Brit J Urol 1993; 72(2): 173-6 Radiology 1981; 141(3): 757-62

Med Clin North Am 1996; 80(1):83-98. Acta Oncol 1991; 31(8): 815-21.
PSA
 Alto se > que 4 ng/ml.
 Entre 4 e 10 ng/ml, possibilidade

de CaP em cerca de 35% dos casos.
- zona cinzenta -
 > 10 ng/ml possibilidade de CaP

aumenta para 60%.
Damião e Carretie, 1997
Exame Digital Retal e PSA
4 e 10 ng/ml Probabilidade
de CaP de 35%
PSA
+ Nódulo
Nódulo presente Nódulo ausente

PROBABILIDADE PROBABILIDADE
CaP DE 80 a 90% CaP DE 15 a 20%
PSA
Problemas
 PSA normal até 4.0 ng/ml.
20% de falso negativo (pode ter CaP).
PSA RICO DE CaP (%)
< 0,6 0,4%
> 0,6 e < 2,5 4% (10x mais)
2,5 – 4,0 24% (60x mais)
 Questiona-se o ponto de corte do PSA

para 2,5 ou 3,0 – 4,0 ng/ml.
New Engl. J. Med 1991; 324(17): 1156-61.
Jornal CFM 1997; p.13.
JAMA 1996; 276(16): 1309-15.
PSA
Problemas
Aumenta o PSA: Falso Positivo
 Idade;
 HPB;
 Biópsia prostática;
 Prostatite, Infecção urinária;
 Ejaculação recente;
 Retenção urinária;
 Massagem vigorosa.
American Urological Society, 2000
PSA - Aumento da especificidade
PSA ajustado pela Idade / Raça
Antígeno Prostático Específico Sérico ng/ml

Limite superior normal do PSA sérico
Idade (anos)
Negro Amarelo Branco
40 - 49 2,0 2,0 2,5
50 - 59 4,0 3,0 3,5
60 - 69 4,5 4,0 4,5
70 - 79 5,5 5,0 6,5
Oesterling, JAMA 1993; 270(7): 860-4.

Vashi, Mayo Clinic Proceedings, 72(4):337-344, April 1997.
Relação PSA livre/ PSA total
Útil para pacientes com PSA entre 4 e 10 ng/ml
HPB produz mais PSA livre que CaP.
CaP produz menos PSA livre que HPB.
PSA
PSA livre Complexado
Sintetizariam concentrações maiores de:
∝-1-antiquimotripsina
∝-2-macroglobulina
PSA L / PSA T < 0,15
Aumenta Probabilidade de CaP
HPB produz mais PSA livre que CaP.
PSA livre = 2,5 PSA total = 7,5
PSA L / PSA T = 2,5/7,5 = 0,33 > 0,15

10% probabilidade de CaP.
CaP produz menos PSA livre que HPB.
PSA livre = 1.0 PSA total = 7,5
PSA L / PSA T = 1,0/7,5 = 0,08 < 0,15

59% probabilidade de CaP.
Catalona et al 1997, J of Urology
 Indica biópsia se < 0,15.
 PSA livre diminui no CaP
60% 56%
50%
40%
Probabilidade 28%
de CaP 30%
20%
16%
20%
8%
10%
0%
0-10 10-15% 15-20% 20-25% > 25%
% de PSA livre Catalona, JAMA 1993; 270(8): 948-54.

Catalona, JAMA 1998; 279(19): 1542-7.
 Densidade do PSA = PSA/Peso da próstata
Útil para pacientes com PSA entre 4 e 10 ng/ml.
Anormal se > que 0.15 ng/ml/cm³
PSA=7 PSA=7
Peso=70 gramas Peso=30 gramas
PSA/Peso = 0,10 PSA/Peso = 0,23
Probab. CaP = 19% Probab. CaP = 68%
 Velocidade do PSA
Anormal se > que 0,75 ng/ml/ano.
JAMA 1992;267:2215-2220
Urol Clin N America 1997;24:339-350 J Urology 1992;147:815-821
JAMA 1998;279:1542-1547 Fernandes NA 2007, Tese doutorado
Diagnostico por imagem
 USTR;
 Tomografia computadorizada (TC);.
 Ressonância magnética com bobina endo-retal;
 Cintilografia óssea;
 Radiografia do esqueleto.
Nenhuma modalidade de imagem

efetivamente diferencia tecido prostático
canceroso do normal.
USTR
 É útil para guiar a agulha de biópsia.
 Permite ver áreas sugestivas de CaP.
 67% dos tumores são hipoecogênicos.

32% isoecogênicos.
1% hiperecogênicos.
J Urol 1996; 155(4): 1299-300.
Urol ClinNorth Am. 1989; 16(4): 635-55.
Diagnóstico do CaP
Indicações de biópsia
 EDR anormal.
 e/ou PSA elevado (> 2,5 ng/ml);
 PSA anormal ajustado para a idade.
 e/ou velocidade aumentada do PSA;
 PIN, ASAP.
Diagnóstico do CaP
Biópsia prostática
– Insere agulha através da parede do reto até a próstata.
– Remove fragmentos da próstata.
– Exame ao microscópio.
Diagnóstico do CaP
Diagnóstico do CaP
Não existe ainda uma técnica aceita universalmente
sextante 8 a 10 fragmentos
J Urol 2003; 169(1): 12-9.

J Urol 2000; 163(3): 179-80.
J Urol 1989b; 142(1): 71-4.
J Urol 2001; 165(3): 757-60.
J Urol 2000 164(2):388-392
12 fragmentos 13 a 18 fragmentos
Diagnóstico Histológico do
CaP
Patologia: epitélio normal,PIN e CaP
Epitélio normal PIN CaP
Histoquímica: Histoquímica: Histoquímica:

citoqueratina Perda parcial Ausência da
34 beta E12 da Membrana Membrana
evidencia a
Membrana Basal Baixo grau Alto grau
Seabra DDG. Tese de Doutorado 2000.

Cancer 1988; 61(3): 555-61. 30% de possibilidade de ter câncer
Patologia: ASAP – Imunohistoquimica
ASAP = Proliferação atípica de pequenos ácinos
ASAP 34βE12 P504S

Marcador positivo Marcador negativo
50% de
probabilidade de Positivo = Normal Negativo = Normal
CaP
Negativo = CaP Positivo = CaP
www.medscape.com/viewarticle/466981_3
Patologia
Baseada em arranjo arquitetural
Hum.Patholo 1992; 3(23): 273-9.

J.Chol 1974; 111: 58-64.
História natural do CaP
 Não é bem compreendida.
 Grande parte não progride/ ou

progride lentamente: 1 a 2 cm a cada
2 a 4 anos.
Progressão do Após 5 anos Após 10 anos Após 15 anos
tumor com <
de 5% da 5% 15 a 20 % 25 a 35%
glândula
J Urol 1986; 136(4): 840-3. Lancet ii 1965; 1037-9.

JAMA 1992; 267(16): 2191-6. J Urol 1980; 124(5): 626-31.
História natural do CaP -
Estágios
Epitélio Câncer da Câncer da

prostático Câncer da
próstata próstata
normal próstata localmente
histológico localizado avançado
10 a 15
anos
Câncer da próstata Câncer da
ÓBTO andrógeno próstata
independente metastático
Estadiamento do CaP
 Estimar a extensão da doença.
 Auxiliar a decisão terapêutica.
 Prever os resultados (prognósticos).
Estadiamento clínico
 Toque e PSA;
TC ou ressonância magnética da próstata;
 RX do esqueleto;
 Cintilografia óssea.
Estadiamento do CaP
Cintilografia óssea:
Múltiplas áreas de
metástases ósseas
no esqueleto axial e
apendicular
(fêmures e
úmeros). Portador
de neoplasia
prostática
Estadiamento do CaP
Estadiamento Patológico
É a confirmação da extensão da
doença pós cirurgia radical com
estudo da peça cirúrgica e dos
gânglios.
Estadiamento do CaP - TNM
Tumor Primário
TX Não se pode avaliar o tumor primário
T0 Nenhuma evidencia do tumor primário
T1 Tumor inaparente clinicamente, pela palpação e métodos de imagem
T1a Tumor achado incidentalmente em 5% ou menos de tecido
ressecado
T1b Achado incidental em mais de 5% do tecido ressecado
T1c Tumor identificado por biópsia por agulha (p.ex., por PSA elevado)
T2 Tumor confinado à próstata
T2a Tumor confinado a metade de um lobo ou menos
T2b Tumor em mais da metade de um lobo, ma sem atingir o outro
T2c Tumor envolvendo ambos os lobos
T3 Tumor extendendo-se além da cápsula prostática
T3a Extensão extra-capsular
T3b Extensão extra-capsular bilateral
T3c Tumor invadindo as vesículas seminais
T4 Tumor fixo invadindo estruturas adjacentes que não as vesículas seminais
T4a Tumor invadindo colo vesical, esfíncter externo ou reto
T4b Tumor invadindo músculos elevadores ou parede pélvica
Estadiamento do CaP - TNM
Linfonodos Regionais
NX Linfonodos regionais não podem ser avaliados
N0 Nenhuma metástase em linfonodos regionais
N1 Metástase em um único linfonodo com menos de 2 cm de maior diâmetro
N2 Metástase em um único linfonodo, com mais de 2 cm no maior diâmetro,
mas menos
de 5 cm no seu maior diâmetro; ou metástases em mais de um linfonodo,
nenhuma com
mais de 5 cm de diâmetro
N3 Metástase em linfonodo com mais de 5 cm de diâmetro
Metástases à Distância
MX Não se pode avaliar metástases à distância
M0 Ausência de metástases à distancia
M1 Metástases à distancia
M1a Linfonodos (exceto os regionais)
M1b Ósseas
M1c Em outros locais
Tratamento do CaP
Localizado T1 e T2
 Conduta expectante (Watchefful Waiting).
 Prostatectommia radical (disf. erétil e incontinência)
- Retropúbica;
- Perineal;
- Laparoscópica;
 Radioterapia;
- Externa:Tradicional (7.000 rads);
- Conformacional (8.000 rads);
Qual destes tratamentos oferece
benefício na sobrevida ?
10 anos de expectativa de vida em CaP localizado
90%
80%
70%
radioterape
60% utas
50% Urologistas
40%
30%
20%
10%
0%
Braquiterapia
JAMA 2000;23:3217-3222
benefício na sobrevida
90%
80%
70%
60% Radioterape
utas
50%
Urologistas
40%
30%
20%
10%
0%
Braquiterapia radioterapia
externa
JAMA 2000;23:3217-3222
benefício na sobrevida
100%
90%
80%
70% radioterape
60% utas
50% Urologistas
40%
30%
20%
10%
0%
Braquiterapia radioterapia Prostatectomia
externa radical
JAMA 2000;23:3217-3222
Tratamento do CaP
Localmente avançado T3
 Esquema BOLLA
Hormonioterapia 4 meses seguida
de radioterapia e posteriormente 6
meses de hormônio terapia.
 Prostatectomia radical já seguida de
radioterapia.
(avisa o paciente que ele vai fazer radioterapia depois da cirurgia)
 Hormonioterpia seguida de
prostatectomia radical não funciona.
Tratamento do CaP
Metastático
 Endocrinoterapia.
Orquiectomia;
Estrógenos;
Análogos do LHRH;
Anti-andrógenos periféricos.
 Quimioterapia.
 Terapia gênica – vacinas.
 Terapia alternativas – PC SPES (ervas).
Tratamento do CaP
Importância do PSA no seguimento
 Recidiva de PSA
- Maior 0,2 após 30 dias de cirurgia radical.
- Maior 0,4 após 6 a 12 meses da radioterapia.
 Doença sistêmica
- Tempo de duplicação do PSA < 10 meses.
 Doença local
- Tempo de duplicação do PSA > 10 meses.
Tratamento do CaP
 Recidiva local.
Radioterapia da loja prostática.
 Recidiva sistêmica.
Endocrinoterapia.
DISCUSSÃO DE CASO
• Manoel 70 anos, negro.
• Assintomático vem para check-up.
• AP: hipertensão leve.
• AF: irmão com CaP.
• EF: próstata com 30 gramas sem nódulo.
• PSA total: 5,5 ng/ml.
• PSA livre:0,5 ng/ml (relação PSA T/ PSA L = 0,09
• PSA do ano anterior: 3,5 ng/ml.
•Manoel 70 anos.
• A idade é fator de risco?
50%
45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
10%
5%
0%
40-49 50-59 60-69 70-79 80+
•Manoel negro.
•A raça é fator de risco?
250
200
150 Branca
Negra
100
50
0
Incidência Mortalidade Incidência Mortalidade
• AF: irmão com CaP.

• Antecedentes familiares é fator de risco?
• PSA idade 70 anos / raça negra.

• O PSA ajustado para a idade e
raça é fator de risco?
PSA ajustado pela Idade / Raça

Antígeno Prostático Específico Sérico ng/ml
Idade (anos) Limite superior normal do PSA sérico
Negro Amarelo Branco
40 - 49 2,0 2,0 2,5
50 - 59 4,0 3,0 3,5
60 - 69 4,5 4,0 4,5
70 - 79 5,5 5,0 6,5
• PSA 5,5.
• Qual risco de ter CaP ?
 Entre 4 e 10 ng/ml, possibilidade

de CaP em cerca de 35% dos casos.
- zona cinzenta -
• PSA total: 5,5 ng/ml.

• PSA livre:0,5 ng/ml
• Relação PSA T/ PSA L = 0,09 é fator de risco ?
60% 56%
50%
40%
Probabilidade 28%
de CaP 30%
20%
16%
20%
8%
10%
0%
0-10 10-15% 15-20% 20-25% > 25%
% de PSA livre
• Velocidade do PSA.
• PSA: 5,5 ng/ml.
• PSA do ano anterior: 3,5 ng/ml.
• A velocidade do PSA é normal ou anormal ?
 Velocidade do PSA
Anormal se maior que 0,75 ng/ml/ano.
• Densidade do PSA.
• PSA: 5,5 ng/ml.
• Volume da próstata: 30 g
• PSA / Volume da próstata: 5,5 / 30 = 0,18
• A densidade do PSA = 0,18 é fator de risco ?
Útil para pacientes com PSA entre 4 e 10 ng/ml.

Anormal se > que 0.15 ng/ml/cm³
Qual a probabilidade de CaP

baseado no PSA e toque retal ?
PSA: 5,5 ng/ml.

Toque retal: normal
4 e 10 ng/ml Probabilidade
de CaP de 35%
PSA
+ Nódulo
Nódulo presente Nódulo ausente

PROBABILIDADE PROBABILIDADE
CaP DE 80 a 90% CaP DE 15 a 20%
Conduta ?
Biópsia da próstata
Quantos fragmentos deve ser retirado?
12 fragmentos
 Cada fragmento identificado.

(em frasco separado )
• Resultado do anatomopatógico.
• Adenocarcinoma de próstata Gleason 3+4 = 7
Baseado no anatomopatológico podemos

afirmar que este é um tumor?
• Bem diferenciado
• Moderadamente diferenciado
• Indiferenciado
Gleason 3+3 = 7
Conduta ?
 Conduta expectante (Watchefful Waiting).

 Prostatectommia radical.
- Retropúbica;
- Perineal;
- Laparoscópica;
 Radioterapia;
- Externa:Tradicional (7.000 rads);
- Conformacional (8.000 rads);
- Braquiterapia.
Paciente realizou prostatectomia radical.

Opção 1
PSA 2 meses após cirurgia = 0,2

PSA 2 anos após cirurgia = 1,3
Recidiva local ou sistêmica?

 Doença local
- Tempo de duplicação do PSA > 10 meses.
Conduta ?
Opção 1
Opção 1
Radioterapia da loja prostática
Paciente realizou prostatectomia radical.

Opção 2
PSA 30 dias após cirurgia = 0,2

PSA 6 meses após cirurgia = 1,3
Recidiva local ou sistêmica?

 Doença sistêmica
- Tempo de duplicação do PSA < 10 meses.
Conduta ?
Opção 2
Opção 2
Endocrinoterapia.
Orquiectomia;
Estrógenos;
Análogos do LHRH;
Anti-andrógenos periféricos.

Câncer de Próstata

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Câncer de Próstata

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

UNIVERSIDADE ESTADUAL DE

CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

UNIVERSIDADE ESTADUAL DE LONDRINA

Centro de Ciências da Saúde

Nos primeiros 20 anos a próstata cresce e

Dos 20 aos 30 anos a próstata não cresce

PRODUZ FATORES DE CRESCIMENTO 5 alfa redutase

 Os estrógenos também podem ser

 Inflamação na próstata (linfócitos produz

Ann Internal Med 1993;118:798-803

Ann Internal Med 1997;126:394-406

Ann Internal Med 1997;126:394-406

Ann Internal Med 1997;126:394-406

Ann Internal Med 1997;126:394-406

Ann Internal Med 1997;126:394-406

Urologia: princípios e prática: 1.ed. 1999

Carne vermelha Carne assada

Maior Taxa de Incidência

Cancer Biol 1998; 8(4): 219-35 Asia

CA Cancer J Clin 2003;53:5-26

 É o câncer não cutâneo mais comum no

 Sério problema de saúde pública no Brasil com

Curável quando diagnosticado

I Consenso Brasileiro do Câncer de Próstata, 1998

As manifestações clínicas são um

Câncer urológico. Platina, 1990; p. 460.

Nódulo ou área endurecida

 40 a 60% não são palpáveis.

 25% com doença metastática apresentam

.Brit J Urol 1993; 72(2): 173-6 Radiology 1981; 141(3): 757-62

 Alto se > que 4 ng/ml.

 Entre 4 e 10 ng/ml, possibilidade

 > 10 ng/ml possibilidade de CaP

Nódulo presente Nódulo ausente

 Questiona-se o ponto de corte do PSA

Antígeno Prostático Específico Sérico ng/ml

Oesterling, JAMA 1993; 270(7): 860-4.

CaP produz menos PSA livre que HPB.

PSA L / PSA T = 2,5/7,5 = 0,33 > 0,15

PSA livre = 1.0 PSA total = 7,5

PSA L / PSA T = 1,0/7,5 = 0,08 < 0,15

% de PSA livre Catalona, JAMA 1993; 270(8): 948-54.

Nenhuma modalidade de imagem

 É útil para guiar a agulha de biópsia.

 Permite ver áreas sugestivas de CaP.

 67% dos tumores são hipoecogênicos.

J Urol 2003; 169(1): 12-9.

Epitélio normal PIN CaP

Histoquímica: Histoquímica: Histoquímica:

Seabra DDG. Tese de Doutorado 2000.

ASAP 34βE12 P504S

Baseada em arranjo arquitetural

Hum.Patholo 1992; 3(23): 273-9.

 Grande parte não progride/ ou

J Urol 1986; 136(4): 840-3. Lancet ii 1965; 1037-9.

Epitélio Câncer da Câncer da

• AF: irmão com CaP.

• PSA idade 70 anos / raça negra.

PSA ajustado pela Idade / Raça

 Entre 4 e 10 ng/ml, possibilidade

• PSA total: 5,5 ng/ml.

Útil para pacientes com PSA entre 4 e 10 ng/ml.

Qual a probabilidade de CaP