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ADAPTAES CELULARES Aps a formao de um tecido as clulas podem continuar a se dividir continuamente, (clulas lbeis), eventualmente (clulas estveis), ou perdem esta capacidade (clulas permanentes). Esta capacidade est geralmente associada a diferenciao celular. As clulas nervosas no se dividem, enquanto que as do epitlio de revestimento e sangneas so constantemente renovadas. Fibroblastos e hepatcitos se dividem rapidamente apenas quando so estimulados. As clulas podem sofrer modificaes bioqumicas e morfolgicas quando submetidas a estmulos fisiolgicos e patolgicos, dependendo de sua capacidade de resposta e adaptao. Deve-se tambm considerar que os cnceres mais freqentes so oriundos de clulas lbeis, ou seja, so carcinomas da pele, cervix, boca, pulmo, prstata e mama. Hipertrofia Hipertrofia o aumento do tamanho das clulas e consequentemente do tecido ou rgo. A hipertrofia causada por demanda funcional maior ou estimulao hormonal. As fibras musculares estriadas cardacas e esquelticas aumentam de tamanho quando estimuladas por maior demanda. O aumento da massa muscular do halterofilista, ou do corao em hipertensos ou com valvopatias so bons exemplos. Em pacientes hipertensos o corao bombeia o sangue para a aorta com maior fora, sofrendo hipertrofia. O peso normal do corao 350g, podendo atingir at 700-800g no indivduo hipertenso. Na gravidez, o tero sofre concomitantemente hipertrofia e hiperplasia das clulas musculares lisas pelos hormnios estrognicos. A hipertrofia do msculo masseter pode ser confundida clinicamente com aumentos tumorais da glndula partida. O aumento de volume gengival, causado pela fibromatose gengival hereditria ou pelo tratamento com ciclosporina ou dilantina sdica, no se caracteriza bem como hipertrofia ou hiperplasia. Nestes casos acontece ao mesmo tempo um aumento no nmero de fibroblastos gengivais e da matriz extracelular que os circunda. Hiperplasia Crescimento de um tecido ou rgo pelo aumento do nmero de clulas. Ocorre em clulas com capacidade de mitose, quando estimuladas para maior atividade. As clulas lbeis e estveis, como da epiderme e fibroblastos, podem sofrer intensa hiperplasia. As permanentes como as musculares cardacas e esquelticas respondem com hipertrofia. A hiperplasia fibrosa inflamatria uma das alteraes mais freqentes da mucosa bucal. Deve ser ressaltado que a hiperplasia, ao contrrio da neoplasia, regride uma vez cessado o estmulo causador. Hiperplasia hormonal Proliferao do epitlio glandular da mama na puberdade e gravidez. Como citado anteriormente, proliferao e hipertrofia das clulas musculares lisas ocorrem concomitantemente no tero grvido. Na gravidez tambm h maior produo de TSH, resultando em hiperplasia da tireide. No ciclo menstrual h hiperplasia das glndulas do endomtrio. Hiperplasia compensatria Como na regenerao heptica que ocorre aps a hepatectomia parcial. No rato a regenerao total ocorre em 2 semanas, aps remoo de 2/3 da massa heptica. Quando h remoo de um rim, o outro sofre hiperplasia ("Prometeu - roubou o fogo dos deuses e trouxe

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aos mortais - foi preso a uma montanha, o seu fgado era diariamente devorado por abutres, e se regenerava a cada noite"). Hiperplasia nodular A hiperplasia geralmente afeta o rgo como um todo, entretanto pode ocorrer em ndulos, podendo ser considerado como processo patolgico, e se necessrio pode ser removido cirurgicamente. Ocorre na prstata, tireide, adrenal e mama. Metaplasia a transformao de uma clula ou tecido em outro com caractersticas diferentes. A metaplasia pode ser considerada como uma adaptao da clula a estmulos adversos. Ocorre nas vias respiratrias quando por irritao crnica (fumo), o epitlio pseudo-estratificado ciliado se transforma em epitlio escamoso. Clculos dos ductos excretores das glndulas salivares, pncreas ou vias biliares podem causar a substituio do epitlio colunar por escamoso. Na bexiga, a presena de clculo estimula o epitlio de transio (clulas cuboidais) a se tornarem escamosas. A metaplasia escamosa pode favorecer a formao de carcinomas de clulas escamosas (neoplasia maligna originada nas clulas escamosas). A metaplasia menos comum nas clulas mesenquimais. Fibroblastos podem transformar-se em osteoblastos e material calcificado pode ser encontrado em tecidos moles como a gengiva (metaplasia ssea). Os fatores que controlam as respostas celulares como hiperplasia, hipertrofia e metaplasia no so bem conhecidos, sendo diferentes em cada tipo de tecido. Provavelmente os fatores de crescimento participam deste processo, como EGF (epidermal growth factor), FGF (fibroblast growth factor) e TGF (tumor growth factor). Estes, atravs de seus respectivos receptores celulares, ativam proto-oncogenes, que por sua vez que tm a capacidade de estimular a proliferao celular. Displasia (formao anormal, mal formado, desenvolvimento desordenado) So alteraes citolgicas atpicas no tamanho e forma das estruturas celulares. comum no epitlio do cervix uterino, no carcinoma "in situ". As clulas basais sofrem hiperplasia, com maturao desorganizada das clulas nas camadas mais superficiais. Estas alteraes so consideradas como precursoras do carcinoma. Displasia tambm ocorre no epitlio metaplsico das vias respiratrias devido ao tabagismo. As displasias so consideradas como alteraes pr-cancerosas. H perda da arquitetura do tecido epitelial e da uniformidade das clulas. Anaplasia Reverso da clula a sua forma mais primitiva e indiferenciada. Anaplasia o termo usado para clulas cancerosas que no sofreram diferenciao a partir das clulas que se originaram. Neoplasia (crescimento novo) Crescimento celular desordenado e autnomo, sem finalidade biolgica. Agenesia Ausncia de formao de um rgo ou tecido. Agenesia dentria. Aplasia

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Formao rudimentar de um rgo (atrofia congnita). Usado s vezes como sinnimo de agenesia. Hipoplasia Formao deficiente de um rgo ou tecido que pode ou no funcionar. Ex: Hipoplasia de esmalte Distrofia (nutrio difcil) Qualquer desordem causada por falta de nutrio. Ex: Distrofia muscular. Teratoma Formao de tecido por clulas das trs camadas germinativas, a partir de clulas totipotenciais, como as das gnadas. Formam vrios tecidos, como pele, msculo, gordura e dente. comum o teratoma dermide cstico do ovrio (cisto dermide) que contm pele com pelos, secrees sebceas, e estruturas dentrias. 95% dos teratomas ovarianos so benignos, mas 1% sofre transformao maligna de um de seus elementos, geralmente para carcinoma epidermide. Ocorrem em mulheres jovens. Os teratomas encontrados em crianas so do tipo slido e imaturo e geralmente malignos. Hamartoma Formao excessiva de clulas e tecidos normais, com arquitetura diferente do normal. Os hamartomas muitas vezes so considerados neoplasias benignas, mas devem ser considerados como alteraes do desenvolvimento, como os hemangiomas e linfagiomas congnitos. Os hemangiomas congnitos podem sofrer regresso espontnea. Coristoma Clulas e tecidos normais em localizaes no habituais (Heterotpico). Resto de tecido pancretico na parede do estmago ou intestino, ou clulas da supra-renal nos rins, ou ainda formao de tecido sseo na lngua. Raramente causam problemas. Adaptaes do epitlio 1 - Ortoqueratina - queratina de aspecto homogneo, hialino e acelular, normalmente encontrada no epitlio da pele e mucosa mastigatria da boca. Geralmente simplesmente chamada de queratina. O aumento de espessura da camada de queratina, como ocorre nas leucoplasias e "calos", chamado de Hiperqueratose. A hiperqueratose tambm pode ocorrer em epitlios paraqueratinizados. 2 Paraqueratina - em epitlios de mucosa mvel, como da bochecha, ventre de lngua e assoalho bucal, a queratina tem uma maturao menos completa, com presena de ncleos na camada crnea. ento chamada de paraqueratina, e o aumento da espessura de hiperparaqueratose. 3 - Disqueratose ( dis- ruim, difcil) Termo usado, s vezes, para descrever queratinizao precoce e atpica das clulas epiteliais. Ex.: disqueratose focal acantollica. 4 Espongiose - Edema intercelular da epiderme.

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5 Acantose (Akantha - espinho - Ake - pontiagudo - acupuntura) - aumento de espessura da camada espinhosa do epitlio. 6 Acantlise - perda de adeso das clulas do epitlio, como no pnfigo. 7 Coilocitose (coil - concntrico, anel) - clulas epiteliais vacuolizadas, com ncleo picntico, hipercromtico, citoplasma ligeiramente hialino devido a infeco viral. Ex. condiloma ou verruga devido a infeco viral. 8 Hiperplasia pseudo-epiteliomatosa - proliferao epitelial acentuada e irregular com projees profundas no conjuntivo subjacente, lembrando epitelioma. Ex.: paracoccidioidomicose, glossite rombide. 9 - Exocitose - presena de leuccitos infiltrando o epitlio. 10 - Lentiginoso - proliferao de melancitos na camada basal do epitlio. ACMULO DE PIGMENTOS Os pigmentos so substncias coradas, de origem endgena ou exgena, que se acumulam dentro e eventualmente fora das clulas. Carvo Partculas de carvo inaladas, se acumulam nos pulmes (antracose) e so transportadas pelos macrfagos aos ndulos linfticos da regio traqueobrnquica. Os pulmes normalmente so rseos, mas invariavelmente tem colorao escura nos habitantes de cidades com poluio ambiental. Tatuagem A tatuagem uma pigmentao da pele por pigmentos exgenos. Os pigmentos so fagocitados por macrfagos. Lipofuscina (fuscus - marrom) A lipofuscina um pigmento marrom associado ao desgaste celular. Representa resduos de vacolos autofgicos contendo complexos lipoproticos que se acumulam nas regies perinucleares, onde no h miofibrilas. Ocorre principalmente em clulas cardacas e hepticas devido ao envelhecimento, desnutrio, e cncer. O corao e o fgado podem estar atrficos (atrofia parda). A lipofuscina no prejudica as funes celulares. Melanina (melan - preto) A melanina um pigmento endgeno formado pela oxidao da tirosina em diidroxifenilanina nos melancitos. Vitiligo Manchas claras na pele. Ocorre em cerca de 1% da populao. Sugere-se que h acmulo de enzima tetrahidrobiopterina que regula a ao da tirosina. No h cura para o vitiligo. Para estimular a repigmentao usa-se a luz ultravioleta e esterides.

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Hemossiderina Derivada da hemoglobina e de colorao amarelo-marrom. Microscopicamente pode ser corada em azul pela tcnica do Azul da Prssia. Em reas hemorrgicas h acmulo de hemossiderina dentro ou fora de macrfagos. A rea passa por vrias tonalidades - VRAVA Vermelho, Roxo, Azul, Verde e Amarelo. A hemoglobina transformada em biliverdina, bilirrubina e hemossiderina. As hemcias so destrudas no bao, fgado e medula ssea, e hemossiderina pode ser detectada nestes rgos. A hemossiderina tambm se acumula na hemossiderose (hemocromatose). Bilirrubina A bilirrubina encontrada normalmente na bile, no contendo ferro. Em casos de obstruo sada da bile, a bilirrubina encontrada nos sinusides biliares, clulas de Kupfer e hepatcitos, como um pigmento verde amarronzado. A hiperbilirrubinemia (concentrao excessiva de bile no sangue) associada deposio de bilirrubina na pele, mucosas e esclertica ocular, resultando em aparncia amarelada do paciente, chamada de ictercia. Se a ictercia for intensa e prolongada, o pigmento pode se depositar inclusive dentina (dentes com colorao esverdeada). Amlgama Partculas de amlgama so freqentes na mucosa bucal devido as restauraes dentrias. A colorao preta, e so encontradas em macrfagos e tecidos perivasculares. DEPSITOS INTRA E EXTRA CELULARES Lipdeos O termo metamorfose gordurosa (esteatose) significa o acmulo anormal de gordura (triglicerdeos derivados de cidos graxos) nas clulas parenquimatosas. Muitas clulas normalmente contm gordura no citoplasma: clulas adiposas, crtex da supra renal, corpo amarelo do ovrio, intersticial do testculo. A esteatose ocorre em rgos que metabolizam gordura, como o fgado, corao e rins. O mais freqentemente afetado o rim. Os lipdios, do tecido adiposo na forma de cidos graxos e da dieta na forma de quilomicrons (triglicerdio, fosfolipdio e protena), so esterificados em triglicerdios no fgado. O triglicerdio secretado pelo fgado na forma de lipoprotena. De um modo geral qualquer alterao do metabolismo lipdico pode causar acmulo intracelular, como nos exemplos abaixo. Dependendo da gravidade a alterao reversvel.

Diabete

Ac. graxo

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Jejum esterificao de FFA para triglic. Etanol oxidao de FFA para acetil-CoA Hipxia Toxinas (CCl4, clorofrmio, etanol) Malnutrio (FFA = free fat acid; cido graxo livre) lcool Altera as funes dos hepatcitos de forma mltipla. a causa mais comum de esteatose. Ocorre devido a deficincia de protenas. O lcool uma hepatotoxina, e as mulheres parecem ser mais suscetveis. A toxicidade do etanol devida provavelmente ao acetaldedo formado. Se a ingesto for de grande quantidade pode desenvolver hepatite, com necrose celular e aumento de transaminases, processo tambm reversvel. A esteatose pelo lcool reversvel. Hialinizao Hialinizao a transformao de protenas intra e extracelulares em material homogneo, vtreo e rseo, nos cortes corados com H E. Hialinizao intracelular - gotculas nas clulas renais em casos de proteinria - corpsculo de Russell. So incluses eosinoflicas dos plasmcitos, dentro de vesculas do RER. So oriundos do acmulo de anticorpos no secretados. - incluses citoplasmticas ou nucleares (corpos esonoflicos envolvidos por halo claro, vistos em infeces virais) - corpsculo de Mallory alcoolismo acmulo de filamentos de queratina e outras protenas, observados como incluses citoplasmticas eosinoflicas nos hepatcitos. - corpsculo de Councilman - corpsculos arredondados e acidfilos, presentes nos hepatcitos de pacientes portadores de hepatite viral e febre amarela - corpsculo de Negri - na raiva (causada por um vrus RNA de fita simples com envelope, da famla Rhabdoviridae) - incluses citoplasmticas redondas ou ovais, vistos no citoplasma e s vezes nos prolongamentos celulares de clulas nervosas (neurnios do tronco cerebral, particularmente no hipocampo, e clulas de Purkinje do cerebelo). Hialinizao extracelular Geralmente consiste na deposio de material fibrilar protico, em substituio ao parnquima tecidual. So exemplos: - cicatrizes antigas - arterioesclerose, arterioloesclerose apoproteina Acmulo de Triglic.

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- hialinizao de glomrulos renais em leses crnicas - necrose por coagulao - rgos atrficos - substituio do parnquima por tecido fibroso hialinizado, como no ovrio. - fibrina Calcificaes Calcificao distrfica Deposio de sais de clcio em tecidos atrofiados ou necrosados. Macroscopicamente aparecem como grnulos brancos. Histologicamente se coram num tom azulado com a hematoxilina. So comuns na polpa dental e na ateroesclerose. No carcinoma papilar da tiride formam-se esfrulas calcificadas laminadas chamadas de Corpsculo de Psamoma, devido a semelhana com gros de areia (Psammos, do grego, significa areia). Na Arteriosclerose de Mnckeberg h calcificao da camada mdia das artrias musculares. No tem maior significado clnico. Calcificao Metasttica Ocorre em tecidos normais em casos de hipercalcemia, como hiperparatireoidismo, hipertireoidismo, hipercalcemia idioptica da infncia, doena de Addison, aumento do catabolismo sseo associado a tumores intra-sseos (ex: mieloma mltiplo, metstases), e leucemia. A calcificao metasttica pode ocorrer em qualquer parte do corpo, afetando principalmente vasos sanguneos, rins, pulmes e mucosa gstrica. Os sais de clcio precipitados tm aspecto semelhante aos da calcificao distrfica. Normalmente no h conseqncias clnicas graves em decorrncia das calcificaes metastticas. Entretanto, um grave envolvimento pulmonar pode causar insuficincia respiratria e nos rins pode haver falha renal. Calcinose termo usado para descrever a calcificao na pele. Amiloidose O termo amilide foi usado por Rudolph von Virchow em 1853 quando observou no reino animal uma substncia que reagia com o iodo, de forma semelhante ao amido. A substncia amilide de natureza protica, homognea e vtrea. Cora-se em rseo com o vermelho congo, apresentando birrefringncia de cor esverdeada. Na microscopia eletrnica tem aspecto fibrilar. A amiloidose pode ser encontrada sem causar manifestaes clnicas, ou pode causar a morte. O prognstico da amiloidose generalizada no bom. Composio qumica 90% do amilide so protenas fibrilares, e o restante glicoprotena. Amilide Leve (AL), Amilide Associada (AA). A AL sintetizada por linfcitos B, correspondendo a cadeias leves de imunoglobulinas, como ocorre no mieloma mltiplo. A AL derivada das cadeias leves circulantes, sendo chamada de protena de Bence-Jones. A AA consiste de 76 amino cidos e sintetizada no fgado. Outras protenas podem estar presentes no amilide: - transtiretina - protena srica normal que transporta tiroxina e retinol. - 2- microglobulina - componente do MHC - I

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- Protena 2 amilide - na doena de Alzheimer (A5 - amilide senil) - componente P - constitui 10% do amilide - protena prion celular (PrPc) se deposita na forma de amilide quando se transforma em prion scrapie ou infeccioso (PrPsc), nas doenas neurodegenerativas associadas aos prions. Classificao Amiloidose Sistmica - envolve vrios rgos Amiloidose Localizada - limita-se a um nico rgo A sistmica pode estar associada a doenas como: Mieloma mltiplo - protena principal AL. No soro as cadeias leves da Imunoglobulina so chamadas de Protena de Bence-Jones, e so excretadas pela urina. Todos os pacientes com mieloma tm protena Bence-Jones no soro e na urina, mas apenas 10% amiloidose. Amiloidose primria - quando h deposio de amilide do tipo AL, em vrios rgos, mas aparentemente sem doena associada. Reativa - (ou Amiloidose Secundria) - a protena principal AA. secundria a inflamaes crnicas (tuberculose, osteomielite, artrite reumatide) e cnceres (carcinoma de clula renal e doena de Hodgkin). Vrios rgos so envolvidos, como fgado, bao, rins, gnglios e supra-renais. A amiloidose renal a principal causa de morte, envolvendo principalmente os glomrulos. Amilide das doenas causadas por prions - a degenerao e a deposio de material amilide no sistema nervoso central so caractersticas comuns de algumas doenas que atingem o homem (kuru, doena de Creutzfeldt-Jakob - CJD, doena de GerstmannStrussler-Scheinker - GSS e insnia familial fatal - FFI) e animais (scrapie, encefalopatia bovina espongiforme, encefalopatia transmissvel do viso e doena debilitante crnica). Destas, CJD, GSS e FFI so os nicos exemplos conhecidos at o momento de doenas humanas hereditrias e ao mesmo tempo infecciosas. Embora a etiologia deste grupo de doenas tenha permanecido obscura durante muitos anos, sendo atribuda infeco por vrus ou virides, sabe-se hoje que elas so causadas pelo acmulo intracerebral progressivo de uma protena extremamente insolvel conhecida como prion. O prion infeccioso (PrPsc) uma isoforma da protena prion celular (PrPc), expressa normalmente em diversos tecidos, principalmente no tecido nervoso (neurnios e clulas gliais). tambm extremamente insolvel, com caractersticas tpicas de amilide (colorao pelo vermelho Congo e PAS e birrefringncia sob microscopia de luz polarizada). A funo do PrPc ainda desconhecida, embora sua participao em processos como interao clulaclula, clula-matriz extracelular ou mesmo na regulao da expresso de receptores para neurotransmissores j tenha sido sugerida.

Doenas causadas por prions: Scrapie: O scrapie uma doena neurodegenerativa causada por prions, conhecida h mais de 200 anos, que afeta cabras e ovelhas. Os animais comprometidos por esta doena apresentam excitabilidade, coceira, ataxia e paralisia, morrendo em pouco tempo.

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Encefalopatia espongiforme bovina: Tambm conhecida como doena da vaca louca) uma doena do sistema nervoso central de bovinos provocada por prions, que surgiu no Reino Unido por volta de 1986. Em 1987 foram confirmados 9 casos da doena, enquanto que at o final de 1994 j tinham sido registrados 138.359 casos. A epidemia provavelmente se iniciou no ano de 1981, quando foram introduzidas vsceras de carneiros e ovelhas na rao do gado britnico. A possibilidade de transmisso desta doena do gado para o homem provocou uma grande reduo na importao de carne britnica, principalmente pela Frana e Alemanha, causando srios problemas econmicos para o Reino Unido. A hiptese mais plausvel para a etiologia da BSE a exposio do gado ao prion proveniente de ovelhas e carneiros portadores de scrapie, embora exista a possibilidade de ocorrncia natural da doena. Trabalhos analisando o risco de ocorrncia de BSE esto sendo atualmente conduzidos nos EUA, Argentina e Espanha, tendo-se em vista alguns relatos espordicos da doena fora do Reino Unido. Kuru: Doena neurolgica que atingiu, na dcada de 50, nativos do grupo lingstico Fore e tribos vizinhas, em Papua Nova Guin. A palavra kuru significa tremer, no dialeto Fore. A maioria das evidncias indica que o kuru se disseminou neste conjunto de tribos devido a prtica de rituais canibalsticos, principalmente por mulheres e crianas, que tinham o costume de comer as vsceras (inclusive o crebro) de seus parentes mortos como demonstrao de respeito. Provavelmente, durante os rituais canibalsticos ocorreu a ingesto de vsceras de algum portador de CJD, o que provocou a epidemia. Histologicamente o kuru semelhante as outras doenas deste grupo, caracterizando-se pela presena de alteraes espongiformes, astrogliose e deposio de placas amilides na maioria dos casos (kuru plaques), principalmente no cerebelo. Com a extino do canibalismo nestas tribos por volta de 1960, houve uma rpida reduo na incidncia do kuru. Doena de Creutzfeldt-Jakob: Os primeiros casos de uma doena neurodegenerativa humana chamada de doena de Creutzfeldt-Jakob (CJD), foram relatados em 1920 por H.G. Creutzfeldt e em 1921 por A. Jakob. A transmissibilidade da CJD entre seres humanos j foi descrita: uma paciente com 55 anos de idade se infectou atravs de um transplante de crnea proveniente de um doador com CJD, apresentando dezoito meses depois, letargia, ataxia e rpida deteriorao neurolgica. Aproximadamente 15% dos casos de CJD tm carter familial autossmico dominante, sendo os demais casos espordicos. Portanto, a CJD , ao mesmo tempo, uma doena hereditria e infecciosa. Insnia familial fatal: A insnia familial fatal foi descrita pela primeira vez em 1986 e est associada a uma mutao no codon 178 do gene que codifica a protena prion. Clinicamente a FFI caracterizada por distrbios do sono e do sistema autnomo. A doena se manifesta em mdia aos 48 anos de idade e a sua durao de cerca de 13 meses. Doena de Gerstmann-Strusller-Scheinker: A doena de Gerstmann-StrusslerScheinker uma alterao autossmica dominante rara do sistema nervoso central, caracterizada principalmente por anormalidades motoras e intelectuais. Histologicamente se caracteriza pela deposio de uma substncia amorfa, com caractersticas de amilide no crebro. Buracos no crtex cerebral (alterao espongiforme) so tambm freqentemente observados. A anlise microscpica de material proveniente de pacientes portadores de GSS demonstrou que a deposio de material amilide um achado constante, ao contrrio da degenerao espongiforme. Estas placas amilides reagem positivamente com anticorpo antiprion em reaes imunohistoqumicas.

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Objetivos - Adaptaes Celulares 1. Comente e exemplifique clulas lbeis, estveis e permanentes. 2. Conceitue e exemplifique hipertrofia. 3. Conceitue hiperplasia. 3. Exemplifique hiperplasia hormonal e compensatria. 4. Discuta hiperplasia nodular de prstata, mama e tireide. 5. Que metaplasia? Exemplifique. 6. Que so clulas displsicas? 7. Conceitue e exemplifique- anaplasia, neoplasia, agenesia, aplasia, hipoplasia, distrofia. 8. Descreva as caractersticas de teratoma do ovrio. 9. Discuta se hemangioma e linfangioma congnito so hamartomas. 10. Que coristoma? 11. Explique as principais adaptaes do epitlio- ortoqueratina, paraqueratina, disqueratose, espongiose, acantose, acantlise, coilocitose, hiperplasia pseudo-epiteliomatosa, exocitose, lentiginose. 12. Comente as caractersticas clnicas e microscpicas e exemplifique - antracose, tatuagem, tatuagem por amlgama, pigmentao melnica na gengiva. 13. Descreva a evoluo clnica e microscpica de um hematoma. 14. D as principais caractersticas do vitiligo. 15. Comente o acmulo de bilirrubina na ictercia. 16. Conceitue e exemplifique metamorfose gordurosa. 17. Discuta a metamorfose gordurosa no alcoolismo. 17. Conceitue hialinizao e descreva os aspectos morfolgicos. 18. Exemplifique e explique hialinizao intracelular. 19. Exemplifique e explique hialinizao extracelular. 20. Descreva como ocorre descalcificao distrfica. 21. Que calcificao metasttica. 22. Conceitue amiloidose. 23. Discuta a formao de amiloidose no mieloma mltiplo. 24. Que amiloide leve e associada? 25. Que amiloidose sistmica, localizada, primria e reativa? 26. Quais as caractersticas morfolgicas da substncia amilide? 27. Comente hipertrofia do masseter. 28. Discuta se o aumento de volume gengival hereditrio ou causado pela ciclosporina ou dilantina hiperplasia ou hipertrofia. 29. Que hiperplasia fibrosa da mucosa bucal? 30. Descreva o amilide encontrado nas doenas causadas por prions.