CHOQUE CIRCULATRIO: ASPECTOS BSICOS DE

FISIOPATOLOGIA E TERAPUTICA*
1. INTRODUO
O termo choc (parada) foi utilizado pela primeira vez pelo mdico francs Le
Dran em 1743 para indicar colapso agudo aps episdio traumtico grave. At final do
sculo passado no houve evoluo no entendimento e teraputica desta situao
clnica. Em 1891 foi registrada a introduo de soluo salina intravenosa no choque
hemorrgico e somente aps 1942, a partir de modelo experimental desenvolvido por
WIGGERS, novos conhecimentos sobre a fisiopatologia e teraputica do choque foram
adquiridos (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993). Sndrome de insuficincia circulatria
aguda e colapso vascular agudo so tambm denominaes usuais para esta complexa
sndrome. Apesar dos avanos, ainda hoje muitos pontos importantes no entendimento
da patognese do choque continuam a nos desafiar.

2.DEFINIO DE CHOQUE
Estado clnico resultante de suprimento inadequado de oxignio aos tecidos ou
inabilidade dos tecidos em utilizar adequadamente o oxignio aportado (Di
BARTOLA, 1992) e que resulta em metabolismo celular alterado, morte celular e
disfuno ou falha dos rgos (MUIR, 1998).
Quadro de hipoperfuso disseminada de tecidos e clulas devido a reduo do
volume sangneo ou dbito cardaco ou redistribuio de sangue, resultando em um
volume circulante efetivo inadequado (COTRAN; KUMAR & ROBBINS, 1994).
Choque pode ser entendido como um estado clnico de dficit circulatrio agudo,
grave e generalizado, resultando em hipxia celular com as suas conseqncias.

3. CLASSIFICAO DE CHOQUE
Vrios esquemas baseados na participao de mecanismos fisiolgicos e
patolgicos tm sido utilizados como base para a classificao dos diversos tipos de
choque. As controvrsias relacionadas classificao advm do fato que o choque

Seminrio apresentado na disciplina BIOQUMICA DO TECIDO ANIMAL do Programa de PsGraduao em Cincias Veterinrias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, pelo aluno
LEANDRO H. GAIGA, no primeiro semestre de 2004. Professor responsvel pela disciplina: Flix H. D.
Gonzlez.

clnico envolve em algumas situaes etiologia mltipla e, principalmente, envolve

manifestaes que podem ser comuns a diferentes tipos de choque, dependendo da
durao, severidade do insulto, resposta do paciente e adequao teraputica.

CLASSIFICAO E CAUSAS BSICAS DO CHOQUE

(RAISER,1995)
CHOQUE CARDIOGNICO
Insuficincia da bomba cardaca, com decrscimo primrio no dbito cardaco.
1- Interferncia com o fluxo cardaco e retorno venoso (tamponamento cardaco)
2- Interferncia com esvaziamento do ventrculo (distrbios de conduo)

CHOQUE VASCULOGNICO
Aumento agudo da capacitncia do leito vascular sem perda do volume intravascular.
1- Paralisia vasomotora (trauma medular, barbitricos, frmaco hipotensor)
2- Agentes vasoativos de anafilaxia (picadas de serpentes, transfuses de sangue)

CHOQUE HIPOVOLMICO
Diminuio aguda no volume sanguneo circulante para fora do espao vascular
1- Hemorragia
1.1 Externa (ferimentos traumticos, cirurgias prolongadas)
1.2 Interna ( ruptura de vscera compacta e vasos, fraturas)
2- Hemoconcentrao
Queimaduras, desidratao, gastrenterites, peritonite, obstruo e toro intestinal

4.PATOGNESE DO CHOQUE

4.1- CONSIDERAES HEMODINMICAS

So

dois

os

mecanismos

homeostticos

hemodinmicos

bsicos

(DIBARTOLLA, 1992):
Manuteno da presso arterial e do fluxo sangneo de distribuio
determinados basicamente pelo tnus de artrias e arteriolas (resistncia perifrica) e
pelo dbito cardaco (fora de contrao e freqncia).
Controle do armazenamento e distribuio do volume sangneo disponvel
2

para o retorno venoso e enchimento atrial, sob domnio da microcirculao e sistema

venoso.
A microcirculao a maior unidade corporal, representando 90% de todos os
vasos. Estrutura-se em arteriolas terminais, metarteriolas, capilares e vnulas coletoras,
alm de esfncteres pr-capilares e anastomoses (shunts) arteriovenosos funcionalmente
muito importantes (Figura 1).
Arterolas e vnulas sofrem regulao autonmica simptica, enquanto as outras
estruturas tem seu tnus fortemente influenciado por mecanismos de autorregulao
controlados pela concentrao de 02 e metabolismo celular. Os esfncteres pr-capilares
so extremamente sensveis, sofrendo relaxamento em funo do aumento nas
concentraes locais de ons hidrognio e potssio, CO2, adenosina , histamina, oxido
ntrico, bradicinina e outros fatores , contraindo quando h reduo destas substncias e
presena de catecolaminas.

Figura 1. Microcirculao esquemtica em condio de normovolemia. Poro escura representa

rea vascularizada. Poro clara representa capilares isqumicos (RAISER, 1995)

4.2 DINMICA DO CHOQUE

Sempre que uma agresso interfere com o funcionamento adequado do sistema
circulatrio mecanismos homeostticos so mobilizados com o objetivo de restaurar a
fisiologia do sistema. So ativados mecanismos reflexos mediados por via neural,
mecanismos humorais e autorregulatrios. Estes mecanismos compensatrios consistem
na fase I do choque (RAISER, 1995).

Ao baixar a presso arterial os baro-receptores ou presso-receptores localizados

nos seios carotdeos e arco artico diminuem os estmulos aferentes ao sistema nervoso
central. Em resposta reduo na atividade vagal eferente com predomnio do tono
simptico. Este induz taquicardia e vasoconstrio que mais acentuada na pele,
msculo esqueltico, rins e leito vascular esplncnico que so ricos em alfa receptores.
Deste modo o sangue dirigido para a circulao central mantendo rgos essenciais
sobrevivncia imediata, como corao, sistema nervoso central e pulmes.
Presso arteriolar muito baixa estimula os quimioreceptores perifricos sensveis
a anxia que se instala pela perfuso diminuda nos tecidos. O estmulo desses
receptores acentua a vasoconstrio perifrica e produz taquipnia. Este estmulo
respiratrio melhora o retorno venoso devido a ao bombeadora auxiliar determinada
pelo pulmo, durante a inspirao.
Presso sangnea abaixo de 40 mmHg resulta em isquemia do sistema nervoso
central devido ao afluxo inadequado de sangue e sobrevm descarga simptica mais
intensa que a soma daquela desencadeada pelos receptores. acentuada ainda mais e
aumenta a contratilidade do miocrdio.
Respondendo ao estimulo simptico a medula libera catecolaminas em
quantidades expressivas (epinefrina at 50 vezes quela em condies fisiolgicas) na
tentativa de compensar a hipotenso persistente. As catecolaminas promovem
contrao esplnica, vasoconstrio perifrica e tm estmulo crono e inotrpico sobre
o miocrdio.
A baixa perfuso renal em presses abaixo de 60 mmHg estimula a liberao de
renina pelo aparelho justaglomerular. Esta transforma o angiotensinognio do plasma
em angiotensina que tem potente ao vasoconstritora. A angiotensina estimula
tambm a secreo da aldosterona que promove reabsoro de sdio e gua desde os
tbulos renais.
A presso baixa nos trios e a nvel dos presso-receptores promove a liberao
do hormnio antidiurtico (ADH) ou vasopressina e do hormnio adrenocorticotrfico
(ACTH) pelo lobo posterior da hipfise. A vasopressina um dos mais potentes
vasoconstritores liberados no organismo e atua controlando excreo renal de gua.
Em presses sangneas inferiores a 50 mmHg aumenta 20 a 50 vezes.
O ACTH estimula a secreo de corticosterides (aldosterona e hidrocortisona).
A aldosterona auxilia a estabilizar o volume plasmtico aumentando a reabsoro de
sdio pelos rins. Os glicocorticides potencializam o efeito das catecolaminas e
4

estimulam a gliconeognese.
Quando a magnitude e a durao do insulto ultrapassa a capacidade de regulao
homeosttica instala-se um quadro de insuficincia circulatria aguda, denominado
choque. A persistncia da agresso pode permitir a evoluo do processo para a fase
seguinte, progressiva e descompensada.
Ocorre falncia cardaca por hipofluxo coronariano: a hipotenso diminui o
fluxo de sangue para as artrias coronrias, deprimindo a funo cardaca. Esta
depresso do miocrdio agrava a presso precariamente baixa, completando um ciclo
que tende a tomar-se irreversvel
A insuficincia microcirculatria isqumica (Figura 2) estabelecida pela
constrio desencadeada atravs dos mecanismos compensatrios do choque.
Inicialmente o sangue flui apenas pelas metarterolas devido ao fechamento dos
esfncteres pr-capilares. Nesta fase h passagem de liquido intersticial para a luz
capilar, tentando repor a volemia. A medida que se acentua a constrio na arterola
terminal o fluxo desviado pelas comunicaes artrio-venosas para as vnulas distais.

Figura 2. Microcirculao no choque. Insuficincia microcirculatria isqumica (fase I). Capilares

isqumicos com sangue desviado pelas comunicaes artrio-venosas (RAISER, 1995).

Com a persistncia da constrio sistmica os tecidos entram em acidose devido

hipxia tecidual. Este fenmeno intensifica a produo de fatores vasotrpicos locais
que relaxam os esfncteres pr-capilares. O sangue flui ento para o leito capilar que,

nesta fase, est bastante ampliado. Isto causa dois efeitos: (1) a quantidade de sangue
que mesmo em condies de normovolemia seria insuficiente para irrigar todo o leito
capilar distendido precariamente baixa e resulta em diminuio do retorno venoso, da
presso venosa central e do dbito cardaco; (2) o fluxo capilar sofre estase e no supre
as necessidades da clula que se torna anxica. Esta fase agravada pela constrio das
arterolas proximais e vnulas distais que esto sob efeito dos fatores vasotrpicos
sistmicos. Em conseqncia a presso hidrosttica sistmica no transmitida ao
sangue estagnado e os catablitos no retornam pela circulao venosa.
A acentuada reduo no fluxo perifrico propicia o acmulo de fatores
vasotrpicos locais que diminuem o tono vascular perifrico agravando ainda mais a
hipotenso. Esta expanso do leito vascular caracteriza a fase II do choque (Figura 3). A
acidose resultante da hipxia celular deprime diretamente o miocrdio e diminui a
resposta deste estimulao simptica das catecolaminas.

Figura 3. Esquema da microcirculao na fase II do choque. Seqestro de volume devido a

dilatao da microcirculao e constrio sistmica (RAISER, 1995).

Este conjunto de eventos recrudesce a isquemia e favorece o aparecimento de

leses endoteliais, liberao de tromboplastina e a agregao de hemcias , tornando o
sangue hipercoagulvel iniciando a fase de coagulao intravascular disseminada que
caracteriza a fase III do choque. A perda funcional da barreira epitelial do trato
gastrintestinal permite a passagem de flora e toxinas para o meio circulante.
Com a generalizao e agravamento da hipxia tissular as funes de rgos

vitais comeam a deteriorar, ocorrendo hemorragias por coagulopatia de consumo,

ativao generalizada de plasminognio com fibrinlise sistmica , microinfartos ,
vasoplegia, necrose tubular aguda e finalmente falncia mltipla de rgos
caracterizando a fase IV ou de choque irreversvel (Figura 4).

Figura 4. Esquema da microcirculao na fase IV do choque (RAISER, 1995).

5. ALTERAES NOS DIFERENTES ORGOS NO CHOQUE

5.1 CREBRO
O crebro o rgo que menos sofre interferncia das variaes sistmicas da
volemia, pois seu fluxo sanguneo tem regulao local.O tono vascular local no
regulado pelo sistema nervoso simptico, mas por agentes da circulao. Os principais
so o oxignio, dixido de carbono e prtons hidrognio cujas concentraes ao serem
alteradas provocam vasodilatao nesta circulao regional durante o choque.
Recentemente tem sido demonstrado, no entanto, que h variaes significativas
no fluxo sanguneo em diferentes regies do crebro, em resposta a hipovolemia,
resultando em redistribuio do mesmo. Esta redistribuio parece favorecer aquelas
reas onde se localizam os neurnios relacionados ao controle cardiovascular. Presso
sangnea mantida ao redor de 35 mmHg por mais de duas horas produz leso
irreversvel no sistema nervoso central.

5.2-ALTERAES PULMONARES
Os pulmes so bastante resistentes isquemia, sendo raramente afetados no
choque hipovolmico puro, mas quando o colapso vascular causado por sepsis ou
trauma alteraes importantes podem ocorrer.
INSUFICINCIA PULMONAR PROGRESSIVA, tambm conhecida como
Sndrome de adaptao respiratria do adulto (SARA) ou pulmo de choque surge
aps trauma severo, sepsis, grande cirurgia, insuficincia renal aguda ou insuficincia
cardaca. Embora aparea como conseqncia da evoluo de choque severo seguido de
recuperao pode ocorrer mesmo antes do estabelecimento do estado de choque.
Caracteriza-se por apresentar aumento do lquido extravascular pulmonar em
conseqncia do incremento da permeabilidade endotelial, com edema intersticial
extravasamento de lquidos e protenas plasmticas para os alvolos e reduo de
surfactante devido hipofuno dos pneumcitos tipo II, culminando com colabamento
progressivo dos alvolos. Pode haver desenvolvimento de fibrose septal pulmonar.
Apesar da estabilizao hemodinmica o agravamento da dificuldade respiratria com
hipercapnia e hipxia, pode evoluir para completa falncia pulmonar e parada cardaca.
A sua causa no est bem definida, sendo apontados como fatores principais a
hiperhidratao, microembolia e/ou sepsis.
Na fase final da evoluo do choque podem ocorrer atelectasias , congesto
alveolar, edema e hemorragia parenquimal. Ao contrrio da insuficincia progressiva
estas alteraes contribuem mas no so responsveis pela evoluo fatal.

5.3 ALTERAES RENAIS

Estes rgos sofrem intensa isquemia durante o choque por serem ricos em alfareceptores. A vasoconstrio que se estabelece na fase adrenrgica proporcional ao
grau de hipotenso e diminui a filtrao glomerular agravando a acidose. A capacidade
renal para utilizao do lactato pouco afetada pelo decrscimo gradual no fluxo renal,
entretanto, a hipotenso aguda prejudica sua irrigao e diminui a metabolizao do
lactato.
Em presses abaixo de 50 mmHg h redistribuio do fluxo sangneo neste
rgo. Enquanto a medular perfundida adequadamente a cortical no o . A
insuficincia renal no choque, no entanto, no comum em ces. Para que ocorra h
necessidade de leso dos tbulos renais o que acontece somente na hipoperfuso do
rgo por mais de horas. Em 24 horas ocorre necrose tubular aguda. A vasoconstrio
8

renal pode permanecer mesmo aps o retomo da presso arterial sistmica a nveis
fisiolgicos. Clinicamente pode ser observada oligria ou anria, isostenria, glicosria
e presena de clulas renais na urina.
Os rins podem ser severamente afetados pelo dficit de perfuso levando
ocorrncia de insuficincia renal aguda com oligria/anria e distrbios eletrolticos. O
substrato morfolgico bsico necrose tubular aguda.

5.4 ALTERAES CARDACAS

Quando a presso arterial cair abaixo de 70 mmHg o fluxo coronariano diminui
paralelamente ao dbito cardaco. A depresso da funo cardaca devida reduo na
tenso de oxignio nas coronrias, acidose mista, perfuso reduzida e a substncias
liberadas pelos tecidos hipoperfundidos. So exemplos os peptdeos txicos liberados
em altas concentraes pelo pncreas isqumico (fator depressor do miocrdio) e fatores
cardiodepressores liberados no intestino em hipxia. A hipotenso aliada a uma
taquicardia acima de 260 batimentos/minuto diminuem a perfuso coronariana porque
neste evento o tempo de distole menor propiciando, assim, menor afluxo de sangue
nestes vasos. Morfologicamente aparecem hemorragias e necrose subendocrdicas,
leses zonais (banda ) devido a uma aparente hipercontrao do cardiomicito, com
encurtamento e deformao do sarcmero. Estas leses no so exclusivas do choque.

5.5 ALTERAES ADRENAIS

Depleo focal de lipdeos nas clulas corticais devido a hiperproduo de
esterides para atender a demanda em situaes de estresse severo.

5.6 ALTERAES NO TRATO GASTROINTESTINAL

A isquemia intestinal pode determinar leses do epitlio e vilosidades com
extensas reas de necrose , ulcerao com hemorragia de mucosa em placa. No co as
leses intestinais de enteropatia hemorrgica so mais precoces e mais graves que as
alteraes hepticas, ocorrendo o inverso no homem. Alteraes isqumicas em outros
rgos podem ocorrer como encefalopatia, infiltrao gordurosa e necrose hemorrgica
central no fgado.

5.7 ALTERAES CELULARES

Nos choques hipovolmico (depleo de volume) e cardiognico (insuficincia
9

da bomba) o mecanismo bsico e fundamental da sua gnese esta associado a uma

diminuio do dbito cardaco e hipotenso, o que determina importante dficit de
perfuso, com oferta insuficiente de oxignio e nutrientes s clulas, alm de eliminao
inadequada de metablitos.
A hipxia celular bloqueia a fosforilao oxidativa mitocondrial determinando
depleo de ATP e deslocamento do metabolismo aerbio para anaerbio, resultando
em maior produo de lactato e muitas vezes acidose lctica. O dficit de ATP reduz a
atividade das bombas de membrana dependentes de energia culminando com aumento
da concentrao intracelular de sdio e clcio e conseqente edema celular. O
edemaciamento celular pode levar a destruio da matriz intracelular com ruptura de
vesculas lisossomais. O acumulo de clcio e a conseqente alterao no seu ciclo
intracelular parece ser importante para a falncia celular.
A isquemia tissular leva a produo e acumulo de hipoxantina e a converso da
xantina desidrogenase em xantina oxidase, uma enzima responsvel pela produo de
radicais livres de oxignio histolesivos.

6. SINAIS CLNICOS NO CHOQUE

O choque uma sndrome complexa que requer teraputica rpida e correta,
sendo o diagnstico muitas vezes indireto e presuntivo com base em achados clnicos e
laboratoriais consistentes com a sndrome (HASKINS,1992).
O primeiro exame fsico deve ser rpido, avaliando basicamente a perfuso
perifrica (cor das mucosas, tempo de enchimento capilar), estado de hidratao,
freqncia e qualidade de pulso, presso arterial, funo renal, pulmonar e cardaca,
temperatura corporal e estado mental.
Depois de tomadas as medidas teraputicas de emergncia, deve-se proceder a
novo exame minucioso e completo, onde devem ser avaliados por exemplo estado
cido/bsico

eletroltico,

gasometria

sangunea,

hemograma

(hematcrito,

hemoglobina, eritrograma, leucograma), totais de slidos e presso venosa central.

No choque hipovolmico os sinais clnicos dependem da velocidade e volume da
perda de sangue ou fludos,sendo que a perda de cerca de 25% do volume circulante
est associado com sinais clnicos moderados (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993).
Ocorre diminuio do dbito cardaco, da presso arterial e da presso venosa central,
taquicardia com pulso rpido e fraco, dficit de perfuso perifrica caracterizado por
pele e mucosas frias, descoradas e midas (em situaes crticas pode ocorrer cianose),
10

tempo de enchimento capilar aumentado (>2 segundos). Ocorre reduo da oferta

efetiva de oxignio associado a uma tendncia de maior consumo efetivo devido
hipertonia simptica. H sede intensa a produo urinria est diminuda (MUIR, 1998).
A hipotenso pode determinar desaparecimento de pulso observvel em pequenas
artrias perifricas, assim como colabamento vascular.
Baixo aporte de oxignio para o crebro pode determinar alteraes variveis no
nvel de conscincia e na dependncia da gravidade observa-se agitao, ansiedade,
sonolncia, torpor e coma.
lnicialmente ocorre hiperpnia devido acidemia, dor, excitao, hipotenso e
hipxia, podendo aparecer depresso respiratria com o agravamento do quadro. A
temperatura corporal apresenta comportamento varivel, sendo a hipotermia indicador
de choque severo.
No choque cardiognico o evento fundamental est representado pela diminuio
do dbito cardaco e conseqentemente da presso arterial, levando dficit de
perfuso, determinando sinais clnicos similares aqueles do choque hipovolmico,
embora a presso venosa central esteja aumentada (MUIR, 1998), ocorrendo pulso e
aumento da turgidez nas jugulares. Pode haver congesto pulmonar.

7. TERAPUTICA DO CHOQUE

7.1-PROCEDIMENTOS BSICOS
A determinao e correo dos fatores que ameaam a vida fundamental para o
sucesso da teraputica. O paciente deve ser mantido em posio confortvel e
manuseado o mnimo possvel, pois nestas circunstncias os mecanismos homeostticos
esto comprometidos, podendo haver agravamento do quadro clnico.

7.2-ESTABILIZAO DA HEMODINMICA
O restabelecimento do volume circulatrio efetivo fundamental (HASKINS,
1992), sendo a administrao de fluidos a pedra angular da teraputica em todos os
tipos de choque, exceto no cardiognico (MUIR, 1998).
A reposio de volume com fluidos cristalides isotnicos, como-salina 0,9% e
soluo de Ringer lactato, adequada para o tratamento da hipovolemia moderada
associada a fase de choque compensada ou fase inicial do choque descompensado. A
dose inicial de 50 a 90 ml/kg/h em ces e 40 a 60 ml/kg em gatos. O volume a ser
11

administrado pode ser divido de acordo com o seguinte esquema: 20 a 30 ml/kg em 10

minutos, seguidos de 10 ml/kg nos prximos 10 minutos, em seguida 20 a 30 ml/kg por
mais 20 minutos e mais 10 ml/kg nos 20 minutos restantes (RUDLOFF & KIRBY,
1998).
As vias intraperitoneal e subcutnea no so recomendadas quando o
restabelecimento rpido do volume intravascular requerido (RUDLOFF & KIRBY,
1998), sendo recomendado a infuso atravs de cateter inserido na veia jugular com
acesso at a veia cava cranial ou atrio direito permitindo assim a monitorao da presso
venosa central.
Em procedimentos de ressuscitao no choque descompensado devido a
hipovolemia aguda, soluo hipertnica de NaCl (7,0-7,5 %) pode ser administrada por
via venosa como bolus de 1 a 4 ml/kg em gatos e 4 a 8 ml/kg em ces, produzindo
rpida expanso do volume intravascular por atrao de fluidos intersticial e
intracelular. O efeito de curta durao devido ao equilbrio que ocorre com o tempo
entre sdio e gua atravs das paredes dos vasos. Quando colides so associados com
solues hipertnicas (NaCl 7,0% + dextran-70 a 6% ou amido hidroxietil na dose de
5,0 ml/kg) ocorre o prolongamento do efeito (RUDLOFF & KIRBY, 1998).No homem
tem sido utilizada a soluo hipertnica na dose de 4 a 6 ml/kg, dividida em quatro
fraes administradas por cinco minutos com intervalo de quinze minutos.
Provavelmente a soluo hipertnica de maior beneficio que solues isotnicas em
procedimentos de ressuscitao no choque porque o edema celular devido a dficit
energtico e falha na bomba de sdio tem papel proeminente na patognese do processo,
alm de outros aspectos ainda indefinidos (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993).
Nas hemorragias com perda de volume maior que 25 ml/kg, especialmente com
hematcrito <20%, a administrao de sangue ou substitutos pode ser de grande valor,
especialmente em pacientes extremamente hipotensos e hipoxmicos. Esta indicada a
administrao de sangue total, papa de hemcias associada salina isotnica, plasma ou
colide (RUDLOFF & KIRBY, 1998).O processo hemorrgico deve ser controlado para
que a fluidoterapia seja efetiva. As doses usuais so 20 a 30 ml/kg de sangue total e 10 a
20 ml/kg de plasma (MUIR, 1998).
Durante o choque, em funo de m perfuso renal e devido sada de K+ do
intra para o extracelular pode haver hipercalemia grave. A reposio volmica e
normalizao da diurese normalmente reverte esta situao. Quando a hipercalemia
refrataria reposio volmica est indicada a utilizao de glicose 25% (7,5 ml/kg)
12

associada a insulina (1 UI/2g de glicose).

Na fase ps choque, aps restaurao da volemia e normalizao da diurese pode
haver hipocalemia, de forma que pode ser aconselhvel a adio de KCI soluo de
manuteno, na dose de 20 mEq/500 ml.

7.3- VENTILAO E OXIGENAO

Ventilao deficiente contribuinte importante para o agravamento do choque
podendo estar relacionada com acidose respiratria e hipxia e pode ser causada por
fatores como obstruo area, trauma torcico, depresso dos msculos respiratrios e
depresso do sistema nervoso central.
Suporte ventilatrio em animais conscientes a partir de tubos oro ou
nasotraqueais difcil. Administrao de oxignio (20 a 30 ml/kg/min) atravs de
mascara ou tubo nasal relativamente fcil e pode ser facilitada pela aplicao de
anestsicos tpicos ou agentes opiides. Ocasionalmente com objetivo de manter
patncia de vias areas pode ser necessrio a entubao traqueal ou a traqueostomia
(MUIR, 1998).

7.4-EQUIL1BRIO CIDO/BSICO
O estado de choque acompanhado de acidose metablica, cuja gravidade est
diretamente relacionada com a extenso e durao da hipoperfuso tecidual.
Pode tambm estar associada acidose respiratria pela ventilao pulmonar
inadequada. Mesmo quadros em que h hiperventilao, como o hemorrgico e o
sptico, esta no suficiente para neutralizar a acidose tecidual, principalmente se
considerarmos que a hiperventilao desaparece nas fases avanadas do choque.
Quando a restaurao da perfuso tecidual feita precocemente, o desequilbrio
cido/bsico revertido com facilidade pela eliminao pulmonar do CO2 e
metabolismo heptico do lactato tecidual. Porm, se a acidose atingir nveis perigosos
(pH menor que 7,28) a correo com NaHCO3 deve ser feita; a dose pode ser estipulada
a partir da determinao do pH e pCO2 arterial, concentrao de HCO3 circulante e
dficit de base e usando a seguinte frmula:
Bicarbonato necessrio (mEq/kg) = dficit de bases x 0.3 x peso corporal
Caso no seja possvel obter estes valores, administrar bicarbonato de sdio na
dose de 1 a 5 mEq/kg, dependendo da gravidade da acidose (avaliao clnica). Deve ser
administrada lentamente por um perodo superior a 20 minutos, por via venosa
13

(HASKINS, 1992). O uso de NaHCO3 envolve certos riscos, podendo causar alcalemia
(infuso rpida), hipercapnia (comprometimento respiratrio) hipocalcemia e pode
exarcebar hipocalemia (HASKINS, 1992).

7.5-ANTINFLAMATRIOS
Glicocorticides so largamente utilizados em grande variedade de condies
clnicas, inclusive no tratamento do choque, principalmente cardiognico e sptico
(HOWE, 1998).
Os potenciais benefcios destas drogas na teraputica do choque incluem inibio
da fosfolipase A2, da cascata de acido araquidnico, acumulao de leucotrienos,
formao de radicais livres de oxignio, ativao de complemento, produo de
citocinas e outros mediadores pro-inflamatrio que estabilizam as membranas celulares
e intracelulares, auxiliam na manuteno da integridade capilar, aumentam a
sensibilidade e densidade de beta-receptores e contribuem para a estabilidade
hemodinmica.
As evidncias que suportam o uso de glicocorticides no choque hipovolmico
esto limitadas a estudos experimentais, no tendo sido demonstrada benefcios em
ensaios clnicos, o que torna o seu uso controverso (WADDELL et al., 1998). Embora
haja tambm controvrsia alguns autores observaram ser a metilprednisolona mais
efetiva que a dexametasona no choque sptico (HOWE, 1998). A utilizao de
glicocorticides no choque apesar de controversa justificvel (MUIR, 1998). Os
corticides causam vasodilatao e no devem ser administrados sem fluidoterapia
apropriada (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993).
Doses macias de sais solveis so utilizadas. As doses recomendadas so:
hidrocortisona - 150-300 mg/kg EV
prednisolona - 15 a 30 mg/kg EV e metilprednisolona- 15 a 30 mg/kg EV
dexametasona -4 a 8 mg/kg EV
Estas doses podem ser repetidas cada 4 a 6 horas por no mximo, 48 horas;
podem

ocorrer

manifestaes

de

toxicidade,

especialmente

associados

imunossupresso e ulcerao gstrica.

Em funo da toxicidade dos glicocorticides foram produzidos esterides
anlogos no corticides, os 21-aminoesterides comumente conhecidos como
lazarides. Estas novas drogas so potentes antioxidantes e esto sendo avaliados na
teraputica do choque (HOWE, 1998).
14

Antiinflamatrios no hormonais como ibuprofeno, cetoprofeno e flunixin

meglumine tm sido utilizados na teraputica do choque endotxico, apesar dos
resultados oriundos de ensaios experimentais e clnicos no serem conclusivos e muitas
vezes contraditrios. Isto torna o desenvolvimento de novos ensaios clnicos bem
controlados fundamental para o esclarecimento da questo (HOWE, 1998).

7.6-ANTIMICROBIANOS
Fluidoterapia, antibioticoterapia apropriada e drenagem do foco infeccioso
representam os aspectos mais importantes da teraputica do choque sptico.Aps a
coleta de material para cultura e antibiograma deve ser iniciada a teraputica
antimicrobiana emprica, baseada na experincia do clnico, na localizao do foco
infeccioso e se possvel na colorao pelo mtodo de Gram no material coletado
(HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993), at que estejam disponveis os resultados
mcrobiolgicos.
Dados epidemiolgicos oriundos principalmente de estudos realizados em
pacientes humanos mostram a participao de gram negativos em 30 a 70% dos
isolados, gram positivos em 25 a 50%, anaerbios em 10 a 30% e infeces mistas em
10 a 50%, em situaes de choque sptico (HASKINS, 1992), o que indica a utilizao
emprica de protocolos antimicrobianos com mais de uma droga, de amplo espectro
como a associao de ampicilina e gentamicina ou cefazolina, metronidazol e
gentamicina ou cefotetano (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993).
Muitos outros esquemas foram propostos, sendo que em funo de suas
caractersticas farmacolgicas e espectro de ao antimicrobiana vrias drogas podem
ser teis na sepsis (HASKINS, 1992; MUIR, 1998), como: amicacina (30 mg/kg/dia),
ampicilina (11 a 22 mg/kg cada 6h), cefazolina (10 a 20 mg/kg cada 8h), gentamicina (2
a 3 mg/kg cada 6 ou 12h) , penicilina G (20000 a 40000 UI/kg cada 4h).
As novas quinolonas, como enrofloxacina, norlloxacina e ciprofloxacina podem
ser efetivas no tratamento de infeces por bactrias gram negativas, estafilococos mas
no so efetivas para estreptococos e anaerbios. Cefalosporinas de terceira gerao,
como por exemplo a cefotaxima e ceftriaxona, apresentam tima atividade frente a
bactrias gram negativas, gram positivas e anaerbios, sendo teis inclusive na
monoterapia. Agentes carbapnicos como o imipenem, em funo do seu amplssimo
espectro antimicrobiano pode ser droga de escolha, especialmente em infeces de
origem desconhecida. A vancomicina e cloranfenicol podem representar alternativas
15

interessantes em situaes selecionadas na teraputica da sepsis.

7.7- DROGAS VASOATIVAS:

Quando a reposio volmica no restaura adequadamente a presso arterial, o
uso de drogas cardio e vasoativas faz-se necessrio.

7.7.1-- Vasoconstritores
Adrenalina: catecolamina agonista alfa-l, alfa-2, beta-l e beta-2, indicada no
choque anafiltico e s vezes no cardiognico. Envolve vrios efeitos indesejveis como
taquiarritmias, vasoconstrio renal e aumento do consumo de 02. A dose em ces varia
de 0,01 a 0,1 ug/min.
Dopamina: catecolamina ativadora de receptores alfa l, beta l e dopaminrgicos.
Determina vasoconstrio nos rgos no vitais e dilatao do leito renal e coronariano,
alm de atividade inotrpica positiva sem atividade cronotrpica. Estes efeitos seletivos
so dose dependente, isto , de 2-5 ug/kg/min h aumento do fluxo sanguneo renal e
coronariano e de 5-10 ug/kg/min inotropismo. Doses maiores aumentam a freqncia
cardaca e contraem os vasos renais. Deve ser diluda em soro, na proporo de 200
mg/500 ml e administrada gota a gota. Solues alcalinas causam a sua inativao.
Os efeitos colaterais (hiperatividade adrenrgica) podem ser rapidamente
abolidos pela reduo da velocidade ou pela interrupo da infuso (curta meia-vida). O
extravasamento causa necrose isqumica do tecido perivascular.
Dobutamina:

catecolamina

sinttica

com

inotropismo

sem

alterar

cronotropismo. Promove aumento do fluxo urinrio atravs da melhora do dbito

cardaco. Por no ativar receptor alfa l no mantm a presso arterial, podendo inclusive
reduzir a presso diastlica, o que exige a sua suspenso se o paciente se tomar
hipotenso. A dose de 2,5-10 ug/kg/min, e as caractersticas farmacocinticas so
semelhantes as da dopamina.
Metaraminol: adrenrgico de ao mista que tem efeitos sobre o corao, vasos e
rins semelhantes aos da noradrenalina. A dose inicial de 1 ug/min podendo ser alterada
na dependncia do efeito pressrico desejado.
Fenilefrina: agonista alfa-l puro, que causa vasoconstrio intensa com
bradicardia reflexa, a dose de 20-200 ug/min.

16

7.7.2 Vasodilatadores
teis nos pacientes com insuficincia ventricular esquerda grave, reduzem a pr
e/ou ps-carga, o que atenua a congesto pulmonar e reduz o trabalho cardaco.
Indicados tambm para reduzir o espasmo arterial da hiperatividade simptica, que
ocasionalmente persiste aps a reposio volmica, impedindo a normalizao da
perfuso tecidual.
Nitroprussiato de sdio: vasodilatador com ao direta no msculo liso arteriolar
e venular. A reduo da resistncia perifrica facilita a ejeo ventricular esquerda,
aumentando o dbito em tomo de 30% e reduzindo a presso capilar pulmonar.
Pacientes chocados com baixo dbito, resistncia perifrica aumentada e refratariedade
aos agentes inotrpicos positivos, podem responder bem ao nitroprussato, melhorando
da funo ventricular, a perfuso tecidual e o dbito urinrio. A dose de 1 ug/kg/min
aps a diluio de 1 ampola de 50 mg em 500 ml de soluo de glicose 5%. O frasco e o
equipo devem ser protegidos da luz. Utilizao deve ser monitorada com cuidado,
especialmente comportamento da presso sangnea.

7.7.3- Cardiotnicos e antiarrtmicos

No choque cardognico ou quando ocorre falncia cardaca secundria ao
choque, surge a necessidade de se administrar drogas que restaurem a funo
miocrdica, como:
Glicosdeos digitlicos: so drogas com ao inotrpica positiva indicadas
quando h reduo severa da capacidade contrtil do miocrdio. A dosagem varia com o
caso, sendo baseada no grau de reduo da freqncia cardaca e nas alteraes
eletrocardiogrficas de intoxicao.
Na emergncia o mais indicado Lanatosideo C, por ser mais potente e ter ao
e eliminao mais rpida que os outros. A dose total mdia de digitalizao varia de
0,022 a 0,044 mg/kg; desta 25-50% deve ser lentamente injetada na veia. Aps 1 hora
mais 25% e assim por diante at a obteno do efeito desejado. So indispensveis na
digitalizao rpida o conhecimento da potassemia e monitorao eletrocardiogrfica.
So drogas de baixo ndice teraputico e de elevado potencial txico.
Glucagon: um polipeptdeo com atividade cardioestimuladora, sem efeito
arritmognico, que usado com digital potencializa o inotropismo positivo deste, atravs
da reduo da potassemia. Promove aumento do dbito urinrio, da excreo de sdio,
da P.A. e reduo da presso venosa, o que o torna importante no choque cardiognico.
17

A dose de 50 ug/kg EV, e pode ser repetida aps 30 minutos. Alm do custo elevado,
induzem vomito e hiperglicemia.
Gluconato de Clcio: indicado quando as aes deletrias da hiperpotassemia,
sobre o miocrdio, se evidenciam. A dose de 10-20 ml/kg EV lentamente, em soluo
a 10%.
Antiarrtmicos: A lidocana est indicada na teraputica de arrtimias no choque
na dose de 1 a 2 mg/ kg na forma de bolus ou 40 a 80 ug/kg/min (MUIR, 1998)

7.8- ANTICOAGULANTES
Deve uso restrito fase inicial de CIVD, a heparina contra-indicada nas fases
tardias devido ao risco de desenvolvimento de coagulopatia de consumo. A dose de
250 UI/kg EV e pode ser repetida aps 4 horas.

7.9- DIURTICOS
Hipotenso e baixa perfuso representam riscos aos rins embora ces e gatos
apresentem grande resistncia isquemia renal. A normalizao da volemia geralmente
normaliza o dbito urinrio. Em situaes onde o quadro de oligria persiste aps
reposio volmica drogas diurticas podem ser teis.
Manitol: exibe vrios efeitos benficos, no paciente em choque: aumenta o
volume circulante, retm gua dentro do nfron proximal, aumenta fluxo sanguneo
renal, reduz edema das clulas epiteliais tubulares, restabelece filtrao glomerular. A
dose de 1-3 g/Kg gotejada rapidamente.
Furosemida: indicado quando o manitol no restabeleceu a diurese no prazo de 1
hora de infuso e no h sinais de necrose tubular. Usar na dose de 2 mg/kg EV.
Indicado tambm quando h risco, ou j se instalou edema pulmonar agudo; neste caso a
dose pode ser aumentada para 5-10 mg/kg EV. Potente espoliador de potssio.

8. MONITORAO CLNICA DURANTE O CHOQUE

8.1- TEMPERATURA
Pode variar, devendo ser verificada a intervalos regulares. Os lquidos de infuso
devem ser previamente aquecidos at 37C antes de serem administrados; temperatura
corporal abaixo de 33C determina aquecimento cuidadoso, pois o aquecimento
excessivo causa vasodilatao cutnea, o que poder agravar o quadro clnico. A
18

temperatura deve ser medida no reto e em espao .interdigital de membro posterior. Esta
ltima normalmente 1 a 5C menor que a retal. Durante o choque, a diferena entre as
temperaturas retal/interdigital aumenta (maior que 5C) indicando reduo do dbito
cardaco e da perfuso tecidual (quanto maior a diferena maior o dficit de perfuso).
Este procedimento pode ser til na avaliao da evoluo do choque.

8.2- PULSO
O retorno da freqncia, ritmo e tnus normalidade, durante a terapia, indica
prognstico favorvel. Sua verificao deve ser feita em mais de um lugar, em funo
da distribuio irregular do fluxo sangneo no choque.

8.3- RESPIRAO
O diagnstico precoce das alteraes pulmonares fundamental, pois a evoluo
para estgios de leso que no respondem teraputica rpida. A recuperao da
capacidade respiratria indica prognstico favorvel.

8.4- ENCHIMENTO CAPILAR

um indicador de perfuso perifrica. O tempo de enchimento maior que dois
segundos indica hipotenso, hipovolemia ou vasoconstrio perifrica; a hiperemia das
mucosas sugere sepsis e a cianose indica hipoxemia grave.

8.5- HEMATCRITO (HCT) E TOTAL DE SLIDOS(T.S.)

Estes parmetros, isoladamente, fornecem poucas informaes sobre o volume
circulante, mas em conjunto so valiosos na adequao correta da reposio volmica.
O Hct (normal = 35 - 48%) informa sobre alterao no nmero de hemcias e o T.S. a
concentrao de protenas plasmticas (normal 5,5 -8g/100ml). Uma nica dosagem
pode ser insuficiente, por isto recomenda-se fazer medida seriada:
perda de gua Hct e TS aumentado.
perda de plasma Hct aumentado e IS normal ou baixo.
hipovolemia com anemia Hct normal e TS aumentado.
perda de sangue Hct e TS baixos.
No incio do choque hemorrgico tanto o Hct quanto o TS podem estar normais
devido aos mecanismos compensatrios, no podendo assim serem usados na avaliao
da extenso da hemorragia (as alteraes surgem tardiamente).Com a terapia volmica
19

correta a IS tende normalizao mais rapidamente que o Hct. A diferena entre o Hct
do sangue perifrico e o central pode informar sobre a eficincia teraputica.
Normalmente o Hct central 3% menor que o perifrico, assim um aumento na
diferena indica hipoperfuso perifrica. Durante a reposio volmica, o Hct e o IS
devem ser usados para decidir qual a reposio mais adequada (cristalides, sangue ou
plasma). Uma reduo do Hct para 20% e do TS para 3,5 g/100ml so toleradas pelo
animal, desde que os pulmes estejam normais. Redues maiores comprometem o
fornecimento de 02 aos tecidos e podem desencadear edema pulmonar agudo. Por outro
lado, um Hct maior que 50% compromete a perfuso tecidual e o trabalho cardaco,
devido ao aumento da viscosidade sangnea.

8.6- MONITORIZAO CARDACA

De forma ideal todos os animais em choque deveriam ser cardiomonitorados at
a completa recuperao. As anormalidades eletrocardiogrficas podem inclusive
fornecer informaes quanto eficcia da teraputica.

8.7-PRESSO VENOSA CENTRAL (PVC)

o parmetro mais simples e mais barato de todos os necessrios para
diagnstico, tratamento e controle evolutivo do paciente em choque. A medida feita na
veia cava cranial ou trio direito reflete o volume de sangue que retorna ao corao e a
eficincia da bomba cardaca. particularmente til em animais velhos ou em situaes
complexas com falncia cardaca secundria. Sua medida feita atravs de um cateter
introduzido na veia jugular externa at a veia cava cranial ou trio direito. Aps a
insero, o cateter conectado a um manmetro de salina e a um frasco de infuso, por
meio de uma torneira de 3 sadas; isto permite a administrao de liquido diretamente
no trio direito quando o registro da presso no estiver sendo feito. Flutuaes de 2-5
cm no nvel da gua, coincidindo com a respirao, indica posio correta do cateter. O
nvel da PVC varia de indivduo para indivduo, alm de depender do nvel no qual o
zero do manmetro colocado. O nvel zero mais satisfatrio o centro do esterno com
o animal (co ou gato) deitado de lado; neste caso a PVC normalmente varia entre 0-5
cm gua.
PVC baixa indica deficincia circulatria;
PVC alta, maior que 8-l0 cm H2O indica volume sangneo expandido por
velocidade de infuso alta.
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 PVC maior que 15 cm H2O indica falncia miocrdica direita;

PVC alta associada baixa PA, baixa presso de pulso e tempo de enchimento
capilar aumentando, indica falncia miocrdica ou hiperhidratao ou tamponamento
cardaco.
Na avaliao da PVC devem ser considerados alguns fatores como:
tomada da medida com o paciente sempre na mesma posio.
alteraes menores que 3 cm H2O entre as medidas no tm valor significativo.
drogas vasoconstritoras podem elevar intensamente a PVC.
ocluso mecnica do cateter (cogulo) pode causar falsa elevao da PVC,
porm neste caso a coluna de gua tambm para de flutuar com a respirao.
no intervalo dos registros ou a cada 6 horas lavar o cateter com salina
heparinizada (2.000 UI/I).

8.8- DBITO URINRIO

Medida do fluxo urinrio til na avaliao da funo renal, do grau de perfuso
do rgo e inclusive da eficcia da terapia. A monitorao pode feita por cateterizao
de demora ou coletores. A produo normal de urina, em ces e gatos de 0,5 a 1,0
ml/kg/hora.

8.9- PRESSO ARTERIAL

Pode ser monitorada por mtodo direto ou indireto. O direto requer cateterizao
da artria femoral, porm a medida mais precisa, alm do cateter poder ser usado para
obteno de amostras de sangue arterial. Aps ser fixado na perna do animal o cateter
ligado a um esfingomanmetro; e nos intervalos entre as medidas, ou a cada 4 horas
deve ser lavado com salina heparinizada para evitar ocluso. No mtodo indireto, a P.A.
pode ser obtida, sem muita preciso, com um esfingomanmetro ou detector de fluxo
ultrassnico na artria dorsal do p. (90-140 mmHg considerada normal).A P.A. pode
tambm ser estimada pela palpao isto , pela presena ou ausncia de pulso arterial:
pulso femoral ausente - P.A. de 50 mmHg ou menos.
pulso femoral dbil e pulso da artria dorsal do p ausente - P.A. entre 50-70
mmHg,
Mais importante que o valor absoluto da P.A. o seu comportamento durante a
terapia, ou melhor, a sua elevao no animal previamente hipotenso indica prognstico
favorvel.
21

8.10- GASOMETRIA E EQUILIBRIO CIDO/BASICO

Concentrao de gases sangneos, pH, perfil eletroltico, lactacidemia
representam parmetros muito importantes. A oferta efetiva e o consumo efetivo de
oxignio pelos tecidos, pH e lactato srico e medida de dbito cardaco so as medidas
mais importantes na avaliao da evoluo do quadro clnico assim como para
estabelecimento de prognstico.

9. CONSIDERAES FINAIS
O choque uma sndrome grave, complexa, que exige tratamento precoce e
correto, alm de monitoramento continuado. O conhecimento da patognese do
processo, embora ainda no entendido na sua totalidade, hoje permite diagnstico e
conduta racional frente ao problema. O choque hipovolmico o tipo mais comum na
clnica de animais e embora inicialmente os distrbios hemodinmicos e metablicos
resultantes sejam corrigveis, a demora no estabelecimento do diagnstico e na tomada
de medidas teraputicas prontas e corretas permite a persistncia e o conseqente
agravamento do quadro o que pode levar a danos irreversveis, inclusive morte.

10 .REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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Am. Vet. Med. Assoc., v.209,n.7,p.1297- 1302, 1996.
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