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Choque Hipovolemico
Choque Hipovolemico
FISIOPATOLOGIA E TERAPUTICA*
1. INTRODUO
O termo choc (parada) foi utilizado pela primeira vez pelo mdico francs Le
Dran em 1743 para indicar colapso agudo aps episdio traumtico grave. At final do
sculo passado no houve evoluo no entendimento e teraputica desta situao
clnica. Em 1891 foi registrada a introduo de soluo salina intravenosa no choque
hemorrgico e somente aps 1942, a partir de modelo experimental desenvolvido por
WIGGERS, novos conhecimentos sobre a fisiopatologia e teraputica do choque foram
adquiridos (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993). Sndrome de insuficincia circulatria
aguda e colapso vascular agudo so tambm denominaes usuais para esta complexa
sndrome. Apesar dos avanos, ainda hoje muitos pontos importantes no entendimento
da patognese do choque continuam a nos desafiar.
2.DEFINIO DE CHOQUE
Estado clnico resultante de suprimento inadequado de oxignio aos tecidos ou
inabilidade dos tecidos em utilizar adequadamente o oxignio aportado (Di
BARTOLA, 1992) e que resulta em metabolismo celular alterado, morte celular e
disfuno ou falha dos rgos (MUIR, 1998).
Quadro de hipoperfuso disseminada de tecidos e clulas devido a reduo do
volume sangneo ou dbito cardaco ou redistribuio de sangue, resultando em um
volume circulante efetivo inadequado (COTRAN; KUMAR & ROBBINS, 1994).
Choque pode ser entendido como um estado clnico de dficit circulatrio agudo,
grave e generalizado, resultando em hipxia celular com as suas conseqncias.
3. CLASSIFICAO DE CHOQUE
Vrios esquemas baseados na participao de mecanismos fisiolgicos e
patolgicos tm sido utilizados como base para a classificao dos diversos tipos de
choque. As controvrsias relacionadas classificao advm do fato que o choque
Seminrio apresentado na disciplina BIOQUMICA DO TECIDO ANIMAL do Programa de PsGraduao em Cincias Veterinrias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, pelo aluno
LEANDRO H. GAIGA, no primeiro semestre de 2004. Professor responsvel pela disciplina: Flix H. D.
Gonzlez.
CHOQUE VASCULOGNICO
Aumento agudo da capacitncia do leito vascular sem perda do volume intravascular.
1- Paralisia vasomotora (trauma medular, barbitricos, frmaco hipotensor)
2- Agentes vasoativos de anafilaxia (picadas de serpentes, transfuses de sangue)
CHOQUE HIPOVOLMICO
Diminuio aguda no volume sanguneo circulante para fora do espao vascular
1- Hemorragia
1.1 Externa (ferimentos traumticos, cirurgias prolongadas)
1.2 Interna ( ruptura de vscera compacta e vasos, fraturas)
2- Hemoconcentrao
Queimaduras, desidratao, gastrenterites, peritonite, obstruo e toro intestinal
4.PATOGNESE DO CHOQUE
dois
os
mecanismos
homeostticos
hemodinmicos
bsicos
(DIBARTOLLA, 1992):
Manuteno da presso arterial e do fluxo sangneo de distribuio
determinados basicamente pelo tnus de artrias e arteriolas (resistncia perifrica) e
pelo dbito cardaco (fora de contrao e freqncia).
Controle do armazenamento e distribuio do volume sangneo disponvel
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estimulam a gliconeognese.
Quando a magnitude e a durao do insulto ultrapassa a capacidade de regulao
homeosttica instala-se um quadro de insuficincia circulatria aguda, denominado
choque. A persistncia da agresso pode permitir a evoluo do processo para a fase
seguinte, progressiva e descompensada.
Ocorre falncia cardaca por hipofluxo coronariano: a hipotenso diminui o
fluxo de sangue para as artrias coronrias, deprimindo a funo cardaca. Esta
depresso do miocrdio agrava a presso precariamente baixa, completando um ciclo
que tende a tomar-se irreversvel
A insuficincia microcirculatria isqumica (Figura 2) estabelecida pela
constrio desencadeada atravs dos mecanismos compensatrios do choque.
Inicialmente o sangue flui apenas pelas metarterolas devido ao fechamento dos
esfncteres pr-capilares. Nesta fase h passagem de liquido intersticial para a luz
capilar, tentando repor a volemia. A medida que se acentua a constrio na arterola
terminal o fluxo desviado pelas comunicaes artrio-venosas para as vnulas distais.
nesta fase, est bastante ampliado. Isto causa dois efeitos: (1) a quantidade de sangue
que mesmo em condies de normovolemia seria insuficiente para irrigar todo o leito
capilar distendido precariamente baixa e resulta em diminuio do retorno venoso, da
presso venosa central e do dbito cardaco; (2) o fluxo capilar sofre estase e no supre
as necessidades da clula que se torna anxica. Esta fase agravada pela constrio das
arterolas proximais e vnulas distais que esto sob efeito dos fatores vasotrpicos
sistmicos. Em conseqncia a presso hidrosttica sistmica no transmitida ao
sangue estagnado e os catablitos no retornam pela circulao venosa.
A acentuada reduo no fluxo perifrico propicia o acmulo de fatores
vasotrpicos locais que diminuem o tono vascular perifrico agravando ainda mais a
hipotenso. Esta expanso do leito vascular caracteriza a fase II do choque (Figura 3). A
acidose resultante da hipxia celular deprime diretamente o miocrdio e diminui a
resposta deste estimulao simptica das catecolaminas.
5.1 CREBRO
O crebro o rgo que menos sofre interferncia das variaes sistmicas da
volemia, pois seu fluxo sanguneo tem regulao local.O tono vascular local no
regulado pelo sistema nervoso simptico, mas por agentes da circulao. Os principais
so o oxignio, dixido de carbono e prtons hidrognio cujas concentraes ao serem
alteradas provocam vasodilatao nesta circulao regional durante o choque.
Recentemente tem sido demonstrado, no entanto, que h variaes significativas
no fluxo sanguneo em diferentes regies do crebro, em resposta a hipovolemia,
resultando em redistribuio do mesmo. Esta redistribuio parece favorecer aquelas
reas onde se localizam os neurnios relacionados ao controle cardiovascular. Presso
sangnea mantida ao redor de 35 mmHg por mais de duas horas produz leso
irreversvel no sistema nervoso central.
5.2-ALTERAES PULMONARES
Os pulmes so bastante resistentes isquemia, sendo raramente afetados no
choque hipovolmico puro, mas quando o colapso vascular causado por sepsis ou
trauma alteraes importantes podem ocorrer.
INSUFICINCIA PULMONAR PROGRESSIVA, tambm conhecida como
Sndrome de adaptao respiratria do adulto (SARA) ou pulmo de choque surge
aps trauma severo, sepsis, grande cirurgia, insuficincia renal aguda ou insuficincia
cardaca. Embora aparea como conseqncia da evoluo de choque severo seguido de
recuperao pode ocorrer mesmo antes do estabelecimento do estado de choque.
Caracteriza-se por apresentar aumento do lquido extravascular pulmonar em
conseqncia do incremento da permeabilidade endotelial, com edema intersticial
extravasamento de lquidos e protenas plasmticas para os alvolos e reduo de
surfactante devido hipofuno dos pneumcitos tipo II, culminando com colabamento
progressivo dos alvolos. Pode haver desenvolvimento de fibrose septal pulmonar.
Apesar da estabilizao hemodinmica o agravamento da dificuldade respiratria com
hipercapnia e hipxia, pode evoluir para completa falncia pulmonar e parada cardaca.
A sua causa no est bem definida, sendo apontados como fatores principais a
hiperhidratao, microembolia e/ou sepsis.
Na fase final da evoluo do choque podem ocorrer atelectasias , congesto
alveolar, edema e hemorragia parenquimal. Ao contrrio da insuficincia progressiva
estas alteraes contribuem mas no so responsveis pela evoluo fatal.
renal pode permanecer mesmo aps o retomo da presso arterial sistmica a nveis
fisiolgicos. Clinicamente pode ser observada oligria ou anria, isostenria, glicosria
e presena de clulas renais na urina.
Os rins podem ser severamente afetados pelo dficit de perfuso levando
ocorrncia de insuficincia renal aguda com oligria/anria e distrbios eletrolticos. O
substrato morfolgico bsico necrose tubular aguda.
eletroltico,
gasometria
sangunea,
hemograma
(hematcrito,
7. TERAPUTICA DO CHOQUE
7.1-PROCEDIMENTOS BSICOS
A determinao e correo dos fatores que ameaam a vida fundamental para o
sucesso da teraputica. O paciente deve ser mantido em posio confortvel e
manuseado o mnimo possvel, pois nestas circunstncias os mecanismos homeostticos
esto comprometidos, podendo haver agravamento do quadro clnico.
7.2-ESTABILIZAO DA HEMODINMICA
O restabelecimento do volume circulatrio efetivo fundamental (HASKINS,
1992), sendo a administrao de fluidos a pedra angular da teraputica em todos os
tipos de choque, exceto no cardiognico (MUIR, 1998).
A reposio de volume com fluidos cristalides isotnicos, como-salina 0,9% e
soluo de Ringer lactato, adequada para o tratamento da hipovolemia moderada
associada a fase de choque compensada ou fase inicial do choque descompensado. A
dose inicial de 50 a 90 ml/kg/h em ces e 40 a 60 ml/kg em gatos. O volume a ser
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7.4-EQUIL1BRIO CIDO/BSICO
O estado de choque acompanhado de acidose metablica, cuja gravidade est
diretamente relacionada com a extenso e durao da hipoperfuso tecidual.
Pode tambm estar associada acidose respiratria pela ventilao pulmonar
inadequada. Mesmo quadros em que h hiperventilao, como o hemorrgico e o
sptico, esta no suficiente para neutralizar a acidose tecidual, principalmente se
considerarmos que a hiperventilao desaparece nas fases avanadas do choque.
Quando a restaurao da perfuso tecidual feita precocemente, o desequilbrio
cido/bsico revertido com facilidade pela eliminao pulmonar do CO2 e
metabolismo heptico do lactato tecidual. Porm, se a acidose atingir nveis perigosos
(pH menor que 7,28) a correo com NaHCO3 deve ser feita; a dose pode ser estipulada
a partir da determinao do pH e pCO2 arterial, concentrao de HCO3 circulante e
dficit de base e usando a seguinte frmula:
Bicarbonato necessrio (mEq/kg) = dficit de bases x 0.3 x peso corporal
Caso no seja possvel obter estes valores, administrar bicarbonato de sdio na
dose de 1 a 5 mEq/kg, dependendo da gravidade da acidose (avaliao clnica). Deve ser
administrada lentamente por um perodo superior a 20 minutos, por via venosa
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(HASKINS, 1992). O uso de NaHCO3 envolve certos riscos, podendo causar alcalemia
(infuso rpida), hipercapnia (comprometimento respiratrio) hipocalcemia e pode
exarcebar hipocalemia (HASKINS, 1992).
7.5-ANTINFLAMATRIOS
Glicocorticides so largamente utilizados em grande variedade de condies
clnicas, inclusive no tratamento do choque, principalmente cardiognico e sptico
(HOWE, 1998).
Os potenciais benefcios destas drogas na teraputica do choque incluem inibio
da fosfolipase A2, da cascata de acido araquidnico, acumulao de leucotrienos,
formao de radicais livres de oxignio, ativao de complemento, produo de
citocinas e outros mediadores pro-inflamatrio que estabilizam as membranas celulares
e intracelulares, auxiliam na manuteno da integridade capilar, aumentam a
sensibilidade e densidade de beta-receptores e contribuem para a estabilidade
hemodinmica.
As evidncias que suportam o uso de glicocorticides no choque hipovolmico
esto limitadas a estudos experimentais, no tendo sido demonstrada benefcios em
ensaios clnicos, o que torna o seu uso controverso (WADDELL et al., 1998). Embora
haja tambm controvrsia alguns autores observaram ser a metilprednisolona mais
efetiva que a dexametasona no choque sptico (HOWE, 1998). A utilizao de
glicocorticides no choque apesar de controversa justificvel (MUIR, 1998). Os
corticides causam vasodilatao e no devem ser administrados sem fluidoterapia
apropriada (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993).
Doses macias de sais solveis so utilizadas. As doses recomendadas so:
hidrocortisona - 150-300 mg/kg EV
prednisolona - 15 a 30 mg/kg EV e metilprednisolona- 15 a 30 mg/kg EV
dexametasona -4 a 8 mg/kg EV
Estas doses podem ser repetidas cada 4 a 6 horas por no mximo, 48 horas;
podem
ocorrer
manifestaes
de
toxicidade,
especialmente
associados
7.6-ANTIMICROBIANOS
Fluidoterapia, antibioticoterapia apropriada e drenagem do foco infeccioso
representam os aspectos mais importantes da teraputica do choque sptico.Aps a
coleta de material para cultura e antibiograma deve ser iniciada a teraputica
antimicrobiana emprica, baseada na experincia do clnico, na localizao do foco
infeccioso e se possvel na colorao pelo mtodo de Gram no material coletado
(HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993), at que estejam disponveis os resultados
mcrobiolgicos.
Dados epidemiolgicos oriundos principalmente de estudos realizados em
pacientes humanos mostram a participao de gram negativos em 30 a 70% dos
isolados, gram positivos em 25 a 50%, anaerbios em 10 a 30% e infeces mistas em
10 a 50%, em situaes de choque sptico (HASKINS, 1992), o que indica a utilizao
emprica de protocolos antimicrobianos com mais de uma droga, de amplo espectro
como a associao de ampicilina e gentamicina ou cefazolina, metronidazol e
gentamicina ou cefotetano (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993).
Muitos outros esquemas foram propostos, sendo que em funo de suas
caractersticas farmacolgicas e espectro de ao antimicrobiana vrias drogas podem
ser teis na sepsis (HASKINS, 1992; MUIR, 1998), como: amicacina (30 mg/kg/dia),
ampicilina (11 a 22 mg/kg cada 6h), cefazolina (10 a 20 mg/kg cada 8h), gentamicina (2
a 3 mg/kg cada 6 ou 12h) , penicilina G (20000 a 40000 UI/kg cada 4h).
As novas quinolonas, como enrofloxacina, norlloxacina e ciprofloxacina podem
ser efetivas no tratamento de infeces por bactrias gram negativas, estafilococos mas
no so efetivas para estreptococos e anaerbios. Cefalosporinas de terceira gerao,
como por exemplo a cefotaxima e ceftriaxona, apresentam tima atividade frente a
bactrias gram negativas, gram positivas e anaerbios, sendo teis inclusive na
monoterapia. Agentes carbapnicos como o imipenem, em funo do seu amplssimo
espectro antimicrobiano pode ser droga de escolha, especialmente em infeces de
origem desconhecida. A vancomicina e cloranfenicol podem representar alternativas
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7.7.1-- Vasoconstritores
Adrenalina: catecolamina agonista alfa-l, alfa-2, beta-l e beta-2, indicada no
choque anafiltico e s vezes no cardiognico. Envolve vrios efeitos indesejveis como
taquiarritmias, vasoconstrio renal e aumento do consumo de 02. A dose em ces varia
de 0,01 a 0,1 ug/min.
Dopamina: catecolamina ativadora de receptores alfa l, beta l e dopaminrgicos.
Determina vasoconstrio nos rgos no vitais e dilatao do leito renal e coronariano,
alm de atividade inotrpica positiva sem atividade cronotrpica. Estes efeitos seletivos
so dose dependente, isto , de 2-5 ug/kg/min h aumento do fluxo sanguneo renal e
coronariano e de 5-10 ug/kg/min inotropismo. Doses maiores aumentam a freqncia
cardaca e contraem os vasos renais. Deve ser diluda em soro, na proporo de 200
mg/500 ml e administrada gota a gota. Solues alcalinas causam a sua inativao.
Os efeitos colaterais (hiperatividade adrenrgica) podem ser rapidamente
abolidos pela reduo da velocidade ou pela interrupo da infuso (curta meia-vida). O
extravasamento causa necrose isqumica do tecido perivascular.
Dobutamina:
catecolamina
sinttica
com
inotropismo
sem
alterar
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7.7.2 Vasodilatadores
teis nos pacientes com insuficincia ventricular esquerda grave, reduzem a pr
e/ou ps-carga, o que atenua a congesto pulmonar e reduz o trabalho cardaco.
Indicados tambm para reduzir o espasmo arterial da hiperatividade simptica, que
ocasionalmente persiste aps a reposio volmica, impedindo a normalizao da
perfuso tecidual.
Nitroprussiato de sdio: vasodilatador com ao direta no msculo liso arteriolar
e venular. A reduo da resistncia perifrica facilita a ejeo ventricular esquerda,
aumentando o dbito em tomo de 30% e reduzindo a presso capilar pulmonar.
Pacientes chocados com baixo dbito, resistncia perifrica aumentada e refratariedade
aos agentes inotrpicos positivos, podem responder bem ao nitroprussato, melhorando
da funo ventricular, a perfuso tecidual e o dbito urinrio. A dose de 1 ug/kg/min
aps a diluio de 1 ampola de 50 mg em 500 ml de soluo de glicose 5%. O frasco e o
equipo devem ser protegidos da luz. Utilizao deve ser monitorada com cuidado,
especialmente comportamento da presso sangnea.
A dose de 50 ug/kg EV, e pode ser repetida aps 30 minutos. Alm do custo elevado,
induzem vomito e hiperglicemia.
Gluconato de Clcio: indicado quando as aes deletrias da hiperpotassemia,
sobre o miocrdio, se evidenciam. A dose de 10-20 ml/kg EV lentamente, em soluo
a 10%.
Antiarrtmicos: A lidocana est indicada na teraputica de arrtimias no choque
na dose de 1 a 2 mg/ kg na forma de bolus ou 40 a 80 ug/kg/min (MUIR, 1998)
7.8- ANTICOAGULANTES
Deve uso restrito fase inicial de CIVD, a heparina contra-indicada nas fases
tardias devido ao risco de desenvolvimento de coagulopatia de consumo. A dose de
250 UI/kg EV e pode ser repetida aps 4 horas.
7.9- DIURTICOS
Hipotenso e baixa perfuso representam riscos aos rins embora ces e gatos
apresentem grande resistncia isquemia renal. A normalizao da volemia geralmente
normaliza o dbito urinrio. Em situaes onde o quadro de oligria persiste aps
reposio volmica drogas diurticas podem ser teis.
Manitol: exibe vrios efeitos benficos, no paciente em choque: aumenta o
volume circulante, retm gua dentro do nfron proximal, aumenta fluxo sanguneo
renal, reduz edema das clulas epiteliais tubulares, restabelece filtrao glomerular. A
dose de 1-3 g/Kg gotejada rapidamente.
Furosemida: indicado quando o manitol no restabeleceu a diurese no prazo de 1
hora de infuso e no h sinais de necrose tubular. Usar na dose de 2 mg/kg EV.
Indicado tambm quando h risco, ou j se instalou edema pulmonar agudo; neste caso a
dose pode ser aumentada para 5-10 mg/kg EV. Potente espoliador de potssio.
8.1- TEMPERATURA
Pode variar, devendo ser verificada a intervalos regulares. Os lquidos de infuso
devem ser previamente aquecidos at 37C antes de serem administrados; temperatura
corporal abaixo de 33C determina aquecimento cuidadoso, pois o aquecimento
excessivo causa vasodilatao cutnea, o que poder agravar o quadro clnico. A
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temperatura deve ser medida no reto e em espao .interdigital de membro posterior. Esta
ltima normalmente 1 a 5C menor que a retal. Durante o choque, a diferena entre as
temperaturas retal/interdigital aumenta (maior que 5C) indicando reduo do dbito
cardaco e da perfuso tecidual (quanto maior a diferena maior o dficit de perfuso).
Este procedimento pode ser til na avaliao da evoluo do choque.
8.2- PULSO
O retorno da freqncia, ritmo e tnus normalidade, durante a terapia, indica
prognstico favorvel. Sua verificao deve ser feita em mais de um lugar, em funo
da distribuio irregular do fluxo sangneo no choque.
8.3- RESPIRAO
O diagnstico precoce das alteraes pulmonares fundamental, pois a evoluo
para estgios de leso que no respondem teraputica rpida. A recuperao da
capacidade respiratria indica prognstico favorvel.
correta a IS tende normalizao mais rapidamente que o Hct. A diferena entre o Hct
do sangue perifrico e o central pode informar sobre a eficincia teraputica.
Normalmente o Hct central 3% menor que o perifrico, assim um aumento na
diferena indica hipoperfuso perifrica. Durante a reposio volmica, o Hct e o IS
devem ser usados para decidir qual a reposio mais adequada (cristalides, sangue ou
plasma). Uma reduo do Hct para 20% e do TS para 3,5 g/100ml so toleradas pelo
animal, desde que os pulmes estejam normais. Redues maiores comprometem o
fornecimento de 02 aos tecidos e podem desencadear edema pulmonar agudo. Por outro
lado, um Hct maior que 50% compromete a perfuso tecidual e o trabalho cardaco,
devido ao aumento da viscosidade sangnea.
9. CONSIDERAES FINAIS
O choque uma sndrome grave, complexa, que exige tratamento precoce e
correto, alm de monitoramento continuado. O conhecimento da patognese do
processo, embora ainda no entendido na sua totalidade, hoje permite diagnstico e
conduta racional frente ao problema. O choque hipovolmico o tipo mais comum na
clnica de animais e embora inicialmente os distrbios hemodinmicos e metablicos
resultantes sejam corrigveis, a demora no estabelecimento do diagnstico e na tomada
de medidas teraputicas prontas e corretas permite a persistncia e o conseqente
agravamento do quadro o que pode levar a danos irreversveis, inclusive morte.
10 .REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
ADAMS,H.R. Physiologic, pathologic, and therapeutic implication for endogenous nitric oxide. Journal
Am. Vet. Med. Assoc., v.209,n.7,p.1297- 1302, 1996.
COTRAN R.S.;KUMAR,V. & ROBBINS.S.L. Robbins - Pathologic basis of disease. 5 ed. Philadefphia,
Saunders Company, 1994. 1400p.
DiBARTOLA,S.P. FIuid therapy in small animal practice. 1 ed. Philadelphia, Saunders Company,
1992. 720p.
HASKINS,S.C. Management of septic shock. Joumal Am. Vet. Med. Assoc.,v.200,n.12, p.1915-1924,
1992.
HAUPTMAN,J., CHALJDRY,I.H. Shock: Phathophysiology and management of hypovolemia and
sepsis. ln: Slatter,D. Textbook of Small Animal Surgery,2a ad, Saunders Company, Philadelphia,
1993, p.1 11.
HOWE,L.M. Treatment of endotoxic shock: glucocorticoids, lazaroids, nonsteroidals and others. Vet.
Clin. North. Am: Small Animal Pract.,v28,n.2, p.249-267, 1998.
MUIR,W.W. Shock. Compend. Contin. Educ. Pract. Vet.,v.20,n.5,p.549-566, 1998.
RAISER, A.G. Choque In: Patologia cirrgica veterinria pg 47-99, Santa Maria 1995.
RUDLOFF,EHKIRBY,R. Fluid therapy. Crystaloides and colloids, Vet. Clin. North Am: Small Ani.
Pract., v.22, n.2, p.297-328, 1998.
WADDEL, L. S. ; DROBATZ, K. J. ; OITO, C. M. Corticosteroids in hypovolemic shoc Compond.
Contin. Educ. Pract. Vet.,v.20, p571-588, 1998.
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