CHOQUE do conteúdo de O2 no sangue são a quantidade de

hemoglobina e sua saturação.

É caracterizado por hipóxia celular, tecidual e
orgânica, resultado da incapacidade do sistema
circulatório suprir as demandas de oxigênio, seja
por aumento da demanda (VO2) ou por oferta
insuficiente de oxigênio (DO2) - Hipoperfusão
tecidual. Trata-se de uma emergência, pois com o
tempo os efeito da hipóxia podem se tornar
irreversíveis, o que resulta em falência orgânica,
síndrome da disfunção de múltiplos órgãos e
sistemas (SDMOS) e morte.
Existem 4 mecanismos: distributivo,
cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo. Mas
esse não são exclusivos, e muitos pacientes com
insuficiência respiratória, por exemplo, pode
apresentar mais de um tipo.
O choque é mais comum em UTIs, afetando
cerca de ⅓ dos pacientes internados, sendo o
choque séptico, um tipo de distributivo, o mais
comum nesse ambiente. Já no DE o mais comum
é o choque hipovolêmico.
FISIOPATOLOGIA
O processo de
utilização do oxigênio
tecidual envolve os
seguintes passos:
1. Difusão do oxigênio
dos pulmões ao
sangue: O O2 entra nos
pulmões a partir da
pressão negativa gerada
pela inspiração, esse
passa do alvéolos para o
capilar pulmonar. A
quantidade depende da
perfusão e ventilação e
da concentração de
oxigênio inspirado (FiO2).
2. Ligação do oxigênio à hemoglobina: 98% do
O2 é ligado à hemoglobina (principal carreador de
O2) e 2% é dissolvido no plasma. A afinidade da
hemoglobina pelo O2 aumenta na medida em que
o complexo com a hemoglobina se satura. Nos
capilares pulmonares, a ligação do oxigênio à
hemoglobina é facilitada, enquanto nos capilares
periféricos, a dissociação do O2 é promovida.
4. Difusão de oxigênio para a mitocôndria: O o2
do sangue, pela difusão, é transferido para a
mitocôndria, mas também por mecanismos de
controle da microcirculação local que controlam o
fluxo total, tempo de trânsito e recrutamento
capilar. O consumo de oxigênio (VO2 ) é definido
pela equação de Fick:
Consumo de oxigênio (mL O2 /min) = (CaO2 –
CvO2 ) × DC × 10 (normal 180-280 mL/min).
Com diminuições graduais da oferta, o consumo
permanece constante devido a um aumento da
extração periférica. Porém, diminuições
progressivas podem superar a capacidade de
adaptação da microcirculação e a produção
aeróbica de ATP cai abaixo da necessidade
metabólica.
Uma vez estabelecido o choque, o organismo
lança mão de mecanismos compensatórios
inicialmente, mas a hipoperfusão tecidual leva à
disfunção orgânica, o que perpetua a resposta
inflamatória, levando a mais disfunção orgânica.
Gerando um ciclo vicioso.
DIAGNÓSTICO
Deve ser suspeitado em pacientes com sinais
de hipoperfusão tecidual. Para avaliação dessa: :
Pressão arterial média Débito urinário
Nível de consciência Tempo de enchimento
capilar
Perfusão de pele/livedo Cianose de extremidades

3. Transporte de oxigênio pelo débito cardíaco Saturação mista de pCO2 venosa mista
para periferia: transporte de O2 aos tecidos oxigênio venoso (SmvO2
depende da quantidade presente no sangue e do ou ScvO2 )
débito cardíaco. Os dois principais componentes
 Lactato sérico pH arterial, bicarbonato
laboratorial aumenta a acurácia do diagnóstico.
Não há consenso entre os critérios clínicos para o
Oxigenação do tecido diagnóstico de choque, mas a presença de quatro
musculoesquelético ou mais critérios define o choque.
(StO2 )
- Aparência ruim
- Alteração do estado mental
OBS: A hipotensão arterial geralmente está - Hipotensão > 30 minutos
presente no choque, mas pode estar ausente, em - FC > 100 bpm
especial em pacientes portadores de HAS. - FR > 20 irpm
OBS: Em indivíduos com quadro de choque, a - Débito urinário < 0,5 mL/kg/h
PAS tipicamente é menor que 90 mmHg OU PAM a - Lactato > 4 mmol/L ou > 32 mg/dL
é menor que 70 mmHg, com taquicardia - Excesso de bases < –4 mEq/L.
associada.
OBS: A combinação de tempo de enchimento
MECANISMOS DE CHOQUE
capilar > 2 segundos, livedo e diminuição da
Existem quatro mecanismos clássicos de
temperatura da pele pode predizer baixo índice
choque: distributivo, cardiogênico,
cardíaco, e, assim, choque.
hipovolêmico e obstrutivo. Os três últimos são
OBS: Livedo reticular ao redor do joelho está
caracterizados por baixo débito cardíaco e,
diretamente relacionada à mortalidade, sendo um
portanto, por transporte inadequado de oxigênio.
marcador importante de hipoperfusão tecidual no
Já no distributivo existe diminuição da resistência
exame físico.
vascular sistêmica e alteração da extração de
oxigênio; nesses casos, o débito cardíaco costuma
Existem 3 janelas de perfusão tecidual, que
ser inicialmente alto, embora possa reduzir como
identificam os danos que o choque causou no
resultado de depressão miocárdica associada.
organismo:
- Pele: pele fria e úmida, cianose, palidez, livedo
➯ CHOQUE HIPOVOLÊMICO: redução do
reticular (Motting score), tempo de enchimento
volume intravascular (pré-carga reduzida) que, por
capilar prolongado, gradiente temperatura
sua vez, reduz o DC.
central-periférica (> 7°C = má perfusão periférica)
PVC e retorno venoso diminuídos,
- Rim: débito urinário < 0,5 mL/kg/h.
consequentemente DC diminuído. Como
- Sistema nervoso central: estado mental
mecanismo compensatório, há aumento da FC e
alterado, que inclui torpor, desorientação e
da RVS. Com isso o tratamento consiste em
confusão.
reposição volêmica!
Além disso, é importante avaliar também:
Pode ser dividido em:
- Respiratório: dispneia, uso de musculatura
- Hemorrágico: várias causas, mas o trauma é o
respiratória acessória, hipoxemia, relação PaO2
mais comum, seguido por hemorragia varicosa e
/FiO2 < 400.
úlcera péptica. Causas menos comuns incluem
- Cardiovascular: hipotensão, taquicardia,
hemorragia perioperatória, aneurisma aórtico
hiperlactatemia.
abdominal roto e iatrogênico.
- Hepática: icterícia, encefalopatia, aumento de
- Não hemorrágico: volume intravascular reduzido
bilirrubinas.
por perda de fluidos que não sejam sangue.
- Hematológica: sangramentos, petéquias,
Exemplo: sódio e água, que podem ocorrer a partir
alargamento de RNI, plaquetopenia.
de vários sítios anatômicos, como perdas
gastrointestinais, cutâneas e renais.
Em relação aos critérios laboratoriais, a
hiperlactatemia, geralmente presente, indica o
➯ CHOQUE CARDIOGÊNICO: patologias
metabolismo anormal de oxigênio celular.
cardíacas que levem à falência da bomba e à
O nível normal de lactato no sangue é de
redução do débito cardíaco (DC).
aproximadamente 1 mmol/L (ou 9mg/dL), e o nível
Consequentemente, há um aumento da PVC
é aumentado (>2 mmol/L ou >18mg/dL) no choque.
Como mecanismo compensatório há um aumento
da RVS (já que está tendo retenção do fluxo). Tto
Parâmetros clínicos isolados não sejam capazes
depende da causa.
de predizer o diagnóstico de choque com precisão,
Dividida em:
a combinação da clínica,com a hemodinâmica e
- Cardiomiopatia: incluem infarto do miocárdio da PVC e do RV, e, consequentemente, ao
envolvendo mais de 40% do miocárdio do aumento do DC. Com isso, o tratamento consiste
ventrículo esquerdo, infarto do miocárdio de em reposição volêmica + drogas vasopressoras.
qualquer tamanho se for acompanhado por - Choque séptico: A sepse é definida como
isquemia extensa e grave devido a doença resposta desregulada do hospedeiro à infecção.
coronariana multiarterial, infarto agudo do Choque séptico é sepse com necessidade de
ventrículo direito, exacerbação da insuficiência terapia vasopressora e presença de níveis
cardíaca em pacientes com cardiomiopatia dilatada elevados de lactato, apesar da ressuscitação
grave subjacente, miocárdio atordoado após volêmica adequada.
parada cardíaca, isquemia prolongada ou Além disso, há SIRS (pós operatório, pancreatite,
circulação extracorpórea, depressão miocárdica grande queimado, politrauma), neurogênico,
por choque séptico ou neurogênico avançado e anafilático, endócrino e por cianeto e monóxido de
miocardite. carbono.
- Arrítmica: tanto as taquiarritmias atriais (FA e
Flutter) e ventriculares (taqui e FV) quanto as
bradiarritmias podem induzir hipotensão. Bloqueios
- Mecânica: insuficiência valvar aórtica ou mitral
grave, defeitos valvares agudos (ruptura de um
músculo papilar ou de cordoalhas tendíneas),
dissecção retrógrada da aorta ascendente, ruptura
aguda do septo interventricular, mixomas atriais e
ruptura do aneurisma da parede livre ventricular
são causas de choque cardiogênico.

➯ CHOQUE OBSTRUTIVO: Causado por

problemas extracardíacos, que vão culminar na
insuficiência cardíaca.
Redução do débito cardíaco (DC),
consequentemente há um aumento da PVC.
Como mecanismo compensatório há um aumento
da RVS (já que está tendo retenção do fluxo). Tto
da causa base.
Pode ser dividido:
- Vascular pulmonar: a maioria dos choques
obstrutivos é devido a insuficiência ventricular
direita decorrente de tromboembolismo pulmonar
hemodinamicamente significativo (TEP) ou
hipertensão pulmonar grave (HP).O VD vai ser
capaz de gerar uma pressão suficiente para vencer
a alta pressão pulmonar. TRATAMENTO
- Mecânica: diminuição da pré-carga, em vez da Os suportes hemodinâmico e ventilatório
falha da bomba (redução do retorno venoso ao precoce e adequado de pacientes em choque são
átrio direito ou enchimento inadequado do essenciais para evitar piora clínica (SDMOS e
ventrículo direito). Causas mecânicas de obstrução morte). O tratamento do choque deve ser iniciado
de choque incluem: pneumotórax hipertensivo, enquanto se investiga a etiologia.
tamponamento pericárdico, pericardite constritiva e O atendimento do paciente em choque deve ser
cardiomiopatia restritiva. realizado em sala de emergência, e, a menos que
o choque seja rapidamente revertido, um cateter
➯ CHOQUE DISTRIBUTIVO: O déficit ocorre por arterial deve ser inserido para monitorar a pressão
vasodilatação periférica grave com queda da arterial invasiva, além de um cateter venoso
resistência vascular sistêmica, geralmente causada central para drogas vasoativas. Se indicação de
por liberação de citocinas. iniciar drogas vasoconstritoras, estas podem ser
Diminuição da RVS, que leva à diminuição iniciadas em um acesso venoso periférico calibroso
até obter o central com segurança.
OBS: Drogas vasoativas sem ação vasoconstritora
como dobutamina, nitroglicerina e nitroprussiato de
sódio não necessitam de acesso venoso central.
Para todo tipo de choque, devemos racionar no
sentido de otimização da relação DO2 × VO2, pois
é nesse que está o desequilíbrio.
- Otimização da pré-carga: Reposição de volume,
melhorar o fluxo sanguíneo microvascular e
aumentar o débito cardíaco. O tipo e a quatidade
depende do tipo de choque.
Em relação aos fluidos:
Cristalóides: Sç salina (soro fisiológico) e sç
balanceadas (Ringer lactato). Até 2L, prefere-se as
sç salinas, pois a administração agressiva de
solução salina clássica resulta em maior taxa de
acidose metabólica hiperclorêmica e piores
desfechos renais Já o Ringer Lactato está mais
associado a alcalose metabólica. Deve-se
considerar a quantidade de volume a ser
administrada, eletrólitos e função renal do
paciente.
Colóides: Ocorre menor extravasamento vascular,
que leva a uma expansão volêmica mais rápida.
Albumina: Tem o custo mais elevado. Deve ser
evitada no contexto de trauma cranioencefálico.
Pacientes com cirrose e hipoalbuminemia, redução
do volume intravascular e sobrecarga volêmica
total se beneficiam mais.
Amidos: Evitados! Injúria renal aguda.
Hemocomponentes: Os mais usados são:
concentrado de hemácias, concentrado de
plaquetas, aférese de plaquetas, plasma fresco
congelado e crioprecipitado.
Em relação ao tipo de choque:
Hemorrágico: Como a maioria dos pacientes são
do trauma, há uma perda predominante de sangue,
devendo ser reposto. O ideal é iniciar a reposição
volêmica com cristaloides, até que os hemo-
componentes cheguem à sala de emergência, pois
a administração de cristalóides pode levar a
coagulopatia por diluição dos fatores de
coagulação, além de hipotermia, e os
hemocomponentes não são rapidamente
disponíveis. A recomendação é de 1 L de
cristaloide inicialmente, seguida de
hemocomponentes, caso o paciente mantenha-se
hipotenso, exceto nos graus III e IV, que os hemo-
componentes são indicados.
“Ressuscitação hipotensiva” ou “hipotensão
permissiva”, em que se almeja uma pressão
arterial sistêmica (PAS) > 80-90 mmHg até que
haja o controle do foco de sangramento. Para isso,
evita-se uma ressuscitação volêmica agressiva,
que poderia levar a coagulopatia por diluição de
fatores de coagulação e a destruição de coágulos
que já estejam tamponando algum foco de
sangramento. No entanto, esse conceito não é
aplicado para TCE grave, visto que a hipotensão
pode piorar a perfusão cerebral. Nesse caso,
objetiva-se uma pressão arterial média (PAM) ≥ 80
mmHg.
Não hemorrágico: há déficit no conteúdo
intravascular, porém sem perdas sanguíneas. Usa-
se apenas cristalóides, sem necessidade de
hemocomponentes. Não há preferência no tipo de
cristalóide, com exceção do choque séptico, em
que se prefere Ringer Lactato!
A quantidade ideal é de 250 a 500 mL EV,
reavaliando a resposta do paciente (PA, TEC,
diurese…).
- Otimização da pós-carga: Em pacientes com
hipotensão persistente após ressuscitação
volêmica, a administração de vasopressores é
indicada, sendo que o ideal é iniciar a droga
quando a reposição volêmica ainda está
ocorrendo.
Norepinefrina é o vasopressor de primeira
escolha nos quadros de choque, exceto no
anafilático, em que a epinefrina é superior.
Há um aumento clinicamente significativo na PAM,
com pouca alteração na frequência cardíaca ou no
débito cardíaco.
Dopamina possui muitos efeitos adversos,
principalmente arritmias, e por isso não é tão
utilizada.
Epinefrina é o mais potente, sendo a escolha no
choque anafilático e em refratários. Deve ser
evitada no choque cardiogênico, pois está
associada a mais arritmias, hipoperfusão
esplâncnica e hiperlactatemia.
Vasopressina atua em receptores V1, diferente
dos sítios de ação da norepinefrina, dopamina e
epinefrina. Sobretudo em pacientes com choques
distributivos, pode haver uma deficiência de
vasopressina, e sua administração em doses
baixas pode resultar em aumentos substanciais na
pressão arterial. Segunda droga em pacientes com
quadro de choque séptico, já em uso de
noradrenalina, que mantêm hipotensão arterial e
que não apresentam depressão miocárdica
importante associada.
Não pode ser utilizada em doses superiores a 0,04
UI por minuto e só deve ser administrada em
pacientes com um débito cardíaco normal ou
elevado.
Outra forma de otimizar a pós-carga é reduzi-la no
contexto de choque cardiogênico, pois facilita o
funcionamento da bomba cardíaca. Para isso,
utiliza vasodilatadores endovenosos, como a
nitroglicerina e o nitroprussiato de sódio. Mantendo
uma PAS acima de 90 mmHg.
OBS: Apesar do nitroprussiato de sódio não
causar efeito na perfusão coronariana, ser tóxico
às gestante, ele é mais potente hipotensor.
- Otimização do DC: Dobutamina é o agente
inotrópico mais usado, apresentando efeitos em
receptores beta-1 e beta-2- adrenérgicos. Uma
dose inicial de apenas 2-20mg/kg por minuto pode
aumentar substancialmente o débito cardíaco.
Tem efeitos limitados sobre a PA, embora possa
causar hipotensão quando iniciada, devido ao
efeito beta-2, sobretudo em pacientes
hipovolêmicos. Entretanto, para pacientes com
disfunção miocárdica importante, a pressão tende
a aumentar, devido ao aumento do inotropismo.
Em pacientes com pressão arterial sistólica < 80
mmHg, deve-se ter cautela
em utilizar a dobutamina
sem vasopressor
associado.
- Otimização da
oxigenação: A
administração de O2
suplementar deve ser
iniciada precocemente,
para aumentar o
fornecimento de oxigênio
aos tecidos e prevenir
hipertensão pulmonar.
Sempre monitorando pela gasometria arterial.
Pacientes com dispneia grave, hipoxemia,
acidemia grave e persistente ou com rebaixamento
do nível de consciência são elegíveis para
ventilação mecânica invasiva. Esse tipo de
ventilação reduz a demanda de O2 dos músculos
respiratórios e diminui a pós-carga ventricular
esquerda. Antes de intubar, deve-se otimizar a
hemodinâmica do paciente, para evitar piora da PA
e da perfusão periférica após a intubação
orotraqueal. O ideal é utilizar sequência rápida de
intubação com etomidato ou quetamina EV,
associados a um bloqueador neuromuscular, como
succinilcolina ou
rocurônio EV. Mas a dose
dos indutores no paciente
chocado deve ser
reduzida, pois pode piorar
o choque, e a dose dos
bloqueadores deve ser
aumentada, já que o
paciente está
hipoperfundido,
necessitando de doses
maiores para um bloqueio efetivo.
A ventilação não invasiva tem uma limitada
utilidade no tratamento de choque, porque a sua
falha pode resultar rapidamente em insuficiência
respiratória e parada cardíaca.

- Suporte transfusional: De maneira geral,

recomenda-se manter um alvo de hemoglobina
(Hb) acima de 7 g/dL, sendo indicada transfusão
de concentrados de hemácias se estiver abaixo.
Para cardiopatas o alvo passa a ser Hb acima de 8
a 8,5 g/dL.
No choque hemorrágico, realiza a ressuscitação
volêmica com concentrados de hemácias, se o
paciente estiver hipotenso, independentemente
dos níveis de Hb.

- Redução do VO2: Outro ponto importante é a

redução do consumo periférico de oxigênio. Para
isso, devemos:
- Evitar hipertermia (antitérmicos, se necessário).
- Controlar a dor (analgésicos, se necessário).
- Reduzir a ansiedade (ansiolíticos, se necessário).
- Reduzir o trabalho respiratório (ventilação
mecânica, quando indicada, e esta deve ser bem
ajustada, evitando assincronias).
 ICC DESCOMPENSADA
O primeiro passo no manejo dos pacientes com
IC aguda é determinar a etiologia e o motivo da
descompensação. Os principais fatores de
descompensação de IC são:
Mas a maioria das descompensações de IC ocorre
por falta de aderência ao tratamento farmacológico
ou às medidas dietéticas.
A avaliação das comorbidades do paciente traz
informações importantes para a tomada de decisão
no departamento de emergência. Fragilidade em
especial é uma comorbidade comum nos idosos.
Fragilidade é associada com status e reserva
funcional reduzidos, pior resposta às medidas
terapêuticas e prognóstico reservado.
Outras comorbidades importantes na
insuficiência cardíaca:
- Cardiovascular: coronariopatia, fibrilação atrial,
acidente vascular cerebral (AVC), doença vascular
periférica, doença valvar, hipertensão.
- Sistêmica: diabetes mellitus (DM), insuficiência
renal, insuficiência hepática, doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC), infecção, apneia do
sono, deficiência de ferro, doenças reumatológicas,
amiloidose, câncer, tireoide.
- Condições gerais: obesidades, desnutrição,
fragilidade.
- Psicossocial: demência, depressão, abuso de
substância, tabagismo, etilismo, suporte
inadequado social e não aderência.
DIAGNÓSTICO
Em geral, é clínico, com base em Framingham,
mas alguns exames laboratoriais e de imagem
podem ser necessários:
- ECG
- Radiografia de tórax
- Exames laboratoriais (função renal, eletrólitos,
hemograma completo, urina 1.
OBS: BNP!
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Exacerbação de DPOC: Tosse produtiva,
usualmente cursa com hipercapnia
- Exacerbação de asma: Tosse, sibilância e
sensação de sufocamento
-Tromboembolismo pulmonar Início abrupto com
dor torácica e dispneia. Suspeita de TVP.
- Pneumonia: Febre, leucocitose, mialgia, dor
pleurítica
- Pneumotórax: Dor torácica, tórax silente,
timpanismo a percussão, desvio da traqueia
- Dissecção de aorta: Dor torácica súbita,
diferença de pressão entre os dois membros
- Pericardite ou tamponamento pericárdico:
Edema periférico, distensão jugular, bulhas
abafadas, complexos QRS em ECG de baixa
voltagem.
TRATAMENTO
A abordagem inicial de pacientes com ICAD
depende do grau e do tipo de descompensação da
IC e da pressão arterial inicial do paciente.
Podemos classificar os pacientes que chegam
ao DE em quatro subgrupos distintos de acordo
com o grau de congestão e com o grau de
perfusão tecidual:
Os objetivos iniciais são estabilização
hemodinâmica, melhora da oxigenação e da
ventilação e resolução ou alívio dos sintomas.
Deve-se tentar encontrar fatores
descompensadores da IC e o tratamento
específico deve ser realizado
A) Avaliar outras causas para os sintomas.
A maioria dos pacientes não tem necessidade de
internação, e deve-se titular medicações de
insuficiência cardíaca (drogas que reduzem a
mortalidade) e considerar diagnósticos diferenciais.
Conhecendo-se o(s) fator(es) desencadeante(s) da
IC, o tratamento específico destes fatores deve ser
realizado.
B) DIU + Vasodilatadores.
Diuréticos de alça: melhoram a congestão e a
dispneia e têm ação vasodilatadora imediata.
Furosemida, pode ser associada a diurético
tiazídico e espironolactona se houver resposta
insatisfatória.
Os vasodilatadores parenterais diminuem a pré e a
pós-carga e podem ser utilizados de acordo com a
pressão arterial com administração oral (IECA,
BRA ou hidralazina e isossorbida) ou parenteral e
incluem: nitroglicerina, uso preferencial na
isquemia miocárdica, e nitroprussiato.
C) Inotrópico + vasodilatadores (PAS > 90).
Se PAS < 90 deve-se usar a noradrenalina primeiro
para normalizar a pressão arterial.
Em relação ao inotrópico, pode-se usa a
dobutamina.
D ou L) Hidratação venosa.
A maioria encontra-se hipovolêmica (abuso de
diurético).
Reposição volêmica em geral é o suficiente para
tratamento.
Casos em que não haja melhora, com sinais de
baixo débito: inotrópicos conforme necessidade.
- Alteração na perfusão: FRIO
- Congestão: ÚMIDO
- Pior prognóstico: FRIO + ÚMIDO
- O perfil do paciente com (IC) descompensada na
emergência mais comum é o paciente B (bem
perfundido e congesto).
TRAJETÓRIA DOS PACIENTES NA URGÊNCIA
Pacientes podem apresentar três trajetórias:
- Primeiro caso, apresentam melhora dos
sintomas após terapia inicial, por exemplo, melhora
da congestão, estáveis hemodinamicamente e sem
complicações. Esses pacientes devem realizar a
transição para terapia oral, otimizar a terapia
domiciliar de insuficiência cardíaca, receber
orientação sobre a causa da descompensação e
sobre comorbidades e reforçar medidas educativas
sobre insuficiência cardíaca em geral.
- Segundo caso, os pacientes podem ter melhora
inicial, mas sem atingir alvo satisfatório. As ações a
serem consideradas são: doses mais altas de
diurético, associar segunda classe de diurético;
vasodilatador EV; revisar mudanças terapêuticas
recentes, reavaliar comorbidades; reavaliar
diagnósticos diferenciais;interconsulta cardiológica;
rever objetivos; considerar cuidados paliativos.
- Terceiro caso, os pacientes não melhoram ou
até apresentam piora do quadro clínico. As ações a
serem consideradas são: doses mais altas de
diurético, associar segunda classe de diurético;
monitorização invasiva; cateterismo de câmaras
direitas; iniciar inotrópico ou vasopressor; instalar
dispositivo de assistência ventricular; considerar
transplante cardíaco; reavaliar comorbidades;
reavaliar diagnósticos diferenciais; interconsulta
cardiológica ou insuficiência cardíaca avançada;
considerar cuidados paliativos.
INDICAÇÃO DE INTERNAÇÃO, UTI e ALTA
HOSPITALAR
Não é toda IC descompensada que necessita de
internação hospitalar, mas 80% das internações
por IC originam-se no departamento de
emergência. A principal razão de internação é para
tratamento de congestão e em frequências
menores para insuficiência respiratória, choque
cardiogênico, taquicardia ventricular incessantes
ou necessidade de terapia urgente. Alguns
pacientes com razão de descompensação óbvia
como um lapso no uso de diurético podem ser
tratados no DE com alta após. Poucos parâmetros
são definidos para esta indicação, mas diferentes
diretrizes sugerem as seguintes indicações para
internação hospitalar:
1. Pacientes com insuficiência cardíaca e
primodiagnóstico ou primodescompensação.
2. Pacientes com ICC recorrente complicada por
eventos ou situações clínicas agudas graves (IAM
recente, edema agudo de pulmão, hipotensão,
TEP, arritmias sintomáticas etc.).
3. Dispneia ao repouso com congestão
significativa.
4. Piora da função renal.
5. Alterações hidroeletrolíticas potencialmente
graves, como níveis de potássio maiores que 7
mEq/L ou com expressão eletrocardiográfica.
6. Arritmias cardíacas, alterações hemodinâmicas
significativas ou pós-PCR ou arritmia ventricular
maligna.
7. Síndrome coronariana aguda associada.
8. Síncope associada.
9. Intoxicação digitálica.
10. Hipoxemia.
11. Tempestade elétrica.
12. Indicações relativas: informação limitada sobre
a doença, regime de tratamento domiciliar
inadequado, aderência comprometida ao
tratamento.

São critérios para internação em UTI:

1. Necessidade de intubação.
2. Sinais ou sintomas de hipoperfusão.
3. SatO2 < 90% apesar de O2 suplementar.
4. Uso de musculatura acessória ou FR > 25 irpm.
5. FC < 40 bpm ou > 130 bpm.
6. PAS < 90 mmHg.

Os critérios de alta para os pacientes com

insuficiência cardíaca sugeridos são:
1. Fator de exacerbação controlado ou com
intervenção para controle em andamento.
2. Melhora do estado volêmico.
3. Iniciada a transição de diuréticos endovenosos
para oral.
4. Orientação adequada de paciente e familiar.
5. Orientação e intervenção para interrupção do
tabagismo.
6. Adequação de medicações orais.
7. Idealmente, consulta de seguimento em 1 a 2
semanas.