Faculdade de Medicina da Universidade do

Porto
Servio de Fisiologia

Aula Terico-Prtica

MECANISMOS DE ADAPTAO AO EXERCCIO

FSICO

Texto de Apoio

Alexandre Lima Carneiro

Tiago Lopes
Prof. Doutor Adelino Leite Moreira

Porto, Ano Lectivo 2002

NDICE:
!" INTRODUO ......................................................................................................................... Pg. 3
!" ADAPTAES AO EXERCCIO ................................................................................................ Pg. 3
Adaptaes musculares agudas .................................................................................. Pg. 4
Adaptaes musculares crnicas ................................................................................ Pg. 8
Adaptaes cardiovasculares e pulmonares agudas ............................................... Pg. 10
Adaptaes cardiovasculares crnicas ..................................................................... Pg. 15
Adaptaes hormonais ................................................................................................ Pg. 18
!" BENEFCIOS DO EXERCCIO .................................................................................................. Pg. 18
!" PRESCRIO DO EXERCCIO ................................................................................................. Pg. 22
!" RISCOS DO EXERCCIO ......................................................................................................... Pg. 24

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 Introduo

A actividade fsica regular considerada desde h muito como um componente preponderante de um

estilo de vida saudvel. Recentemente, esta ideia tem sido reforada por novas evidncias cientficas que
associam positivamente a actividade fsica regular a um vasto rol de benefcios na sade fsica e mental. No
obstante esta evidncia, bem como a aceitao aparentemente generalizada da importncia da actividade
fsica, milhes de pessoas optam por um estilo de vida sedentrio.
luz dos conhecimentos actuais, um grupo de especialistas designado pela Centers for Disease
Control and Prevention (CDC) e a American College of Sports Medicine (ACSM) desenvolveu um
mensagem de sade pblica concisa e clara no que diz respeito actividade fsica, visando a sua
implementao, cada vez mais generalizada, no quotidiano do mundo ocidental. Esta mensagem preconiza
que todos os adultos devem acumular 30 minutos ou mais de actividade fsica de intensidade moderada na
maior parte, ou de preferncia todos, os dias da semana, j que esta prtica regular acarreta benefcios
significativos, irrefutveis para a sade.

Actividade fsica definida como qualquer movimento corporal produzido pelos msculos
esquelticos que implica dispndio de energia. A actividade fsica moderada a actividade efectuada com
uma intensidade de 3-6 METs (taxa metablica durante a realizao de trabalho/ taxa metablica em
repouso) o equivalente a marcha (caminhar em passo rpido) a 5-6.7 kph para a maior parte dos adultos
saudveis.
Esta definio de actividade fsica est intimamente relacionada, mas difere, das definies de
exerccio fsico e de forma fsica (physical fitness).
O exerccio fsico um subset de actividade fsica, definido como um movimento corporal planeado,
estruturado e repetitivo efectuado para manter ou melhorar um ou mais componentes da forma/capacidade
fsica.
A forma fsica (physical fitness) um conjunto de atributos inatos ou adquiridos que se relacionam
com a capacidade de realizar actividade fsica.

Adaptaes fisiolgicas ao exerccio

A expresso exerccio fsico aplica-se a uma variedade de actividades fsicas, que diferem
largamente quanto sua intensidade, durao e quanto s capacidades exigidas para a sua prtica. No
entanto, todas elas consistem de uma srie de aces musculares que conduzem a uma alterao do estado
basal do organismo. Esta modificao visa o fornecimento de energia ao tecido muscular envolvido e a
manuteno da homeostasia local e sistmica. Estas mudanas constituem adaptaes que no tm apenas
um carcter imediato (agudo), mas tambm retardado (crnico) e que tornam possvel no s a sobrevivncia

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do organismo durante o decorrer do exerccio, mas que tambm o preparam para solicitaes posteriores,
reparando os tecidos danificados e aumentando a sua capacidade funcional.
O aumento das necessidades dos msculos envolvidos num exerccio suprido pelo aumento do
aporte local por parte dos sistemas cardiovascular, respiratrio, endcrino e nervoso. Existem mltiplos
sistemas de sinalizao que pem em contacto os tecidos perifricos com os orgos centrais, determinando
uma alterao quase imediata da sua funo. Estas respostas constituem as adaptaes agudas do organismo
ao exerccio e tm por objectivo a manuteno da capacidade funcional e a sobrevivncia do indivduo
durante a durao do mesmo. No fim do exerccio, para alm das respostas agudas, que visam um retorno
rpido a um estado de equilbrio mais prximo do basal, so sobretudo importantes, as adaptaes crnicas
ao exerccio. Estas adaptaes visam a reparao do organismo aps uma agresso fsica, qumica e
metablica, procurando tambm aumentar a sua capacidade de sobreviver perante uma agresso da mesma
natureza no futuro. Estas alteraes ocorrem tanto ao nvel dos msculos envolvidos no exerccio como nos
sistemas que os sustm, demorando horas/dias/semanas a estabelecerem-se.

Adaptaes musculares agudas ao exerccio

O tecido muscular esqueltico est envolvido no exerccio de uma forma voluntria na medida em
que o praticante escolhe a forma, a direco e a intensidade com que executa os seus movimentos. Pode
orientar o seu esforo de acordo com os resultados que visa obter e com o feedback sensorial que recebe,
nomeadamente as sensaes tcteis, proprioceptivas e de fadiga local e sistmica. No entanto, no toma
conscincia individual dos msculos envolvidos num determinado movimento, dos seus sinergistas ou
antagonistas ou da forma como se processa a utilizao das suas fibras musculares. Neste papel assumem
importncia fulcral os mecanismos de memria motora que permitem associar de uma forma automtica
movimentos elementares, compondo tarefas complexas. Os mecanismos desta aprendizagem so dinmicos
(processam-se desde a nascena) extremamente complexos e ultrapassam o mbito deste texto. Na sua
gnese de salientar a funo desempenhada pelos orgos proprioceptivos musculares e tendinosos (fusos
neuromusculares e orgos de Golgi) que, por serem sensveis ao estiramento e tenso respectivamente,
permitem controlar a fora com que se realizam os movimentos, adequando-a resistncia encontrada e aos
limites estruturais dos tecidos.
A adaptao muscular aguda a um aumento da resistncia passa pelo aumento da frequncia, do
nmero e do tipo de fibras musculares recrutadas. Compreende-se facilmente que aumentando o nmero de
unidades motoras em despolarizao em dado momento e a frequncia com que se d essa despolarizao
produz-se um maior encurtamento/desenvolvimento de fora muscular. No entanto, este recrutamento
ordenado. Numa dada unidade motora, todas as fibras contraem-se ou relaxam-se sincronamente, de acordo,
com o estado de excitao/inibio do motoneurnio correspondente. Este estado depende do balano das
aferncias excitatrias/inibitrias que sobre ele actuam num dado momento. Simultaneamente, impossvel

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contrair simultaneamente todos as fibras de um determinado msculo, mesmo em esforo mximo, pois o
aumento de tenso intramuscular e sobretudo da tenso que se exerce sobre os tendes e o estiramento dos
msculos antagonistas, determina a inibio parcial dos motoneurnios- agonistas. Este um mecanismo
de segurana que limita e uniformiza a tenso e potencia a resistncia muscular permitindo que ocorram
ciclos de actividade/descanso entre as suas fibras. Todavia a percentagem mxima de fibras que possvel
recrutar a um dado momento varia entre indivduos e parece contribuir para a sua inclinao gentica para
actividades de fora ou resistncia.
Os primeiros motoneurnios a serem recrutados so aqueles mais facilmente despolarizados, ou seja
aqueles para que necessrio um estmulo menor para atingir um potencial de aco. O principal factor de
que depende esta sensibilidade a sua superfcie de membrana, ou mais simplesmente as suas dimenses.
Como os motoneurnios mais pequenos enervam unidade motoras constitudas por fibras mais pequenas esta
situao traduz-se na activao primria das fibras musculares do tipo I. De seguida, so activadas fibras de
maiores dimenses, dos tipos I, IIa e IIb sucessivamente, contribuindo para uma gradao crescente da fora
desenvolvida at ser atingido o objectivo ou o limite muscular. A partir do momento em que atingido o
limiar de despolarizao das fibras maiores as fibras mais pequenas encontram-se em constante activao. O
recrutamento portanto incremental. Um maior desenvolvimento de fora significa, simultaneamente, a
possibilidade de vencer uma resistncia maior ou de executar um movimento mais rapidamente. Com o
recrutamento de fibras de maiores dimenses no s aumenta a superfcie contrctil como tambm diminui a
carga por unidade contrctil o que permite que o ciclo das ponte cruzadas se efectue mais rapidamente,
resultando velocidades de contraco mais elevadas.
O princpio de recrutamento de fibras de acordo com o tamanho explica no s a sequncia, mas
tambm algumas propriedades da funo muscular. Como para cargas ligeiras recrutado um reduzido
nmero de fibras de pequenas dimenses do tipo I possvel suster esse esforo durante um perodo
prolongado sem que surja fadiga. O pequeno nmero de fibras permite que as fibras que a um dado momento
se encontram em esforo sejam eventualmente substitudas por outras que anteriormente se encontravam
em repouso. Por outro lado, as caractersticas das fibras do tipo I permitem que as suas necessidades
energticas sejam supridas pela fosforilao oxidativa optimizando o gasto de ATP e minimizando a
produo de cido lctico. Inversamente, para esforos mximos ou submximos a necessidade de
recrutamento das fibras tipo IIb implica o predomnio da produo de energia pela via glicoltica, com baixo
rendimento energtico e rpida instalao da fadiga muscular.
O tempo de exerccio exige paralelamente uma adaptao por parte da funo muscular
nomeadamente no que diz respeito s fontes de energia. Durante os primeiros abalos (milissegundos) a
energia disponibilizada de uma forma imediata pelo ATP que se encontra na citoplasma da clula em
condies basais. Este existe em quantidades insuficientes para a manuteno do esforo, pelo que o msculo
recorre aos fosfatos de alta energia contidos na fosfocreatina (que reage com o ADP, formando ATP). O
sistema creatina/fosfocreatina responsvel pelo transporte de equivalentes energticos do interior da
mitcondria para o citoplasma. Neste perodo, a acumulao de ADP no citoplasma (alguns segundos) leva a

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um aumento da actividade das enzimas da via glicoltica, que atravs da oxidao da glicose a piruvato e
deste a lactato (via glicoltica) obtm rapidamente grandes quantidades de energia custa de um elevado
consumo de glicose e glicognio, com baixo rendimento energtico (2 molculas de ATP) e com produo
de cido lctico. Um exerccio de elevada intensidade pode, nestas condies, durar no mximo 60-90s aps
o que a acidificao do meio, as alteraes hidroelectrolticas locais e a baixa da glicose disponvel
conduzem fadiga muscular. Para exerccios de intensidades mais moderadas, so activadas vias
metablicas que a curto prazo no realizam tantos equivalentes energticos, mas que so viveis durante
mais tempo e so mais eficientes. Dependendo da intensidade do exerccio, ele poder prolongar-se
indefinidamente. A fosforilao oxidativa satisfaz as necessidades energticas sobretudo das fibras tipo I e
IIa, permitindo que mantenham a sua actividade por um longo perodo de tempo. Numa primeira fase, a
glicose transformada em piruvato, este transportado para o interior da mitocndria e pela aco da
desidrogenase do piruvato transformado em acetil-coA. Este por sua vez participa na via dos cidos
tricarboxiclicos, em que oxidado at CO2 e H20. O oxignio funciona como aceitador final de electres na
cadeia de oxidaes/redues mitocondrial em que so sucessivamente oxidados o NADH + H+, o NAPH +
H+ e os citocromos. A energia dessas reaces usada para criar um gradiente electroqumico atravs da
membrana interna da mitocndria, que por sua vez fornece a energia para produzir ATP. Por esta razo, se
designa esta via por aerbia, em contraste com a anterior para a qual o oxignio no era necessrio, sendo
portanto conhecida como via anaerbia. medida que a glicose consumida no citoplasma, a clula recorre
ao glicognio intracelular e glicose plasmtica. Com a diminuio destes pools o fgado reage subida de
glicagina (estimulada no pncreas pela queda da glicemia) disponibilizando o glicognio armazenado nesse
orgo. Simultaneamente, a nvel perifrico ocorre mobilizao dos cidos gordos armazenados a nvel dos
adipcitos, com a sua libertao para a circulao. Os cidos gordos so uma fonte a longo prazo de energia
sob a forma de acetil-coA para as clulas musculares, especialmente para as do tipo I.
O fluxo sanguneo ao tecido muscular sofre necessariamente um aumento em situaes de exerccio.
Em condies de repouso, os vasos musculares encontram-se sob o controlo (tono) predominante do sistema
nervoso simptico, ou seja permanecem em vasoconstrio. Existem inmeros esfncteres pr-capilares,
constitudos por msculo liso que impedem parcialmente o fluxo sanguneo no leito vascular muscular. Em
repouso, o tono simptico influenciado principalmente pela informao proveniente dos baroreceptores
perifricos, nomeadamente do seio carotdeo. Um aumento de presso neste receptor leva a uma queda no
tono simptico muscular, originando um grau de vasodilatao. O leito vascular muscular pela sua extenso
desempenha um papel importante na regulao da presso arterial. Numa situao de exerccio, a resposta
central ao incio do mesmo uma descarga simptica pela libertao sistmica (supra-renal) e local de
adrenalina e noradrenalina respectivamente. A noradrenalina, actuando sobre receptores e , produz
principalmente vasoconstrio, enquanto que a adrenalina tem para, baixas doses, uma aco
predominante, induzindo vasodilatao. Em doses mais elevadas produz igualmente vasoconstrio. Nos
msculos directamente envolvidos no exerccio, contudo, os factores locais de regulao vascular
sobrepem-se aos factores neurais. Os metabolitos produzidos, o aumento da presso parcial de CO2, uma

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eventual hipxia locais, as perdas de potssio para o meio extracelular, acidificao do mesmo e a libertao
de adenosina actuam directamente sobre o msculo liso vascular relaxando-o. O sangue assim
efectivamente desviado da circulao esplnquica, cutnea e dos leitos dos msculos inactivos para as
regies de maior consumo de energia, oxignio e de maior produo de metabolitos. Existem outros leitos
particulares, como o cerebral, cardaco, pulmonar e muscular respiratrio, que possuem mecanismos prprios
de regulao que impedem a queda excessiva do fluxo sanguneo. O fluxo sanguneo muscular pode
aumentar cerca quinze a vinte vezes. Em determinados exerccio, especialmente os isomtricos e os
isotnicos ps-carregados realizados contra resistncias elevadas, a contraco muscular intensa, exerce uma
presso sobre os vasos que pode conduzir sucessivamente interrupo do fluxo venoso e depois arterial.
Em exerccios com cargas menores, a contraco muscular sucessiva exerce uma aco de bomba sobre o
leito vascular, favorecendo o retorno venoso. O aumento do retorno venoso um importante factor
determinante da funo cardaca durante o exerccio pelo efeito de pr-carga exercido.
O aumento das necessidades de consumo de oxignio pelo msculo durante o exerccio reflecte-se
no aumento do gradiente deste gs do exterior para o interior da clula, o que favorece a sua difuso. No
interior da clula (especialmente nas fibras tipo I) a mioglobina funciona simultaneamente como reserva e
como transportador de oxignio. A traduo imediata do consumo de oxignio fenmeno o aumento da
diferena arteriovenosa de oxignio, que se reflecte nas trocas gasosas pulmonares. Nas condies que se
estabelecem durante o exerccio, as trocas so facilitadas pelo desvio da curva de dissociao da
oxihemoglobina. A produo de CO2 e de cido lctico, o aumento de temperatura e a acumulao de 2,3-
bifofoglicerato nos eritrcitos desviam a curva para a direita, o que se traduz numa maior dissociao entre o
oxignio e a hemoglobina para qualquer presso parcial.
comum constatar que no fim de um exerccio os membros envolvidos manifestam algum grau de
edema e de rubor. Tal deve-se no s ao aumento de fluxo sanguneo mas tambm a uma perda de fludos
para o espao extracelular secundrio ao aumento da osmolaridade do mesmo e ao aumento da presso
hidrosttica nos capilares (maior fluxo sanguneo muscular). O aumento da presso osmtica extracelular
segue-se perda de ies, sobretudo potssio, para aquele espao, no contexto de sucessivos potenciais de
aco em que a repolarizao se d custa da perda deste io para o exterior. Paralelamente, h um uptake
passivo de sdio para o interior da clula, por razes idnticas. Nas clulas o balano hidroelectroltico
favorvel absoro de volumes de gua considerveis. Este fenmeno verifica-se para quaisquer
intensidades de exerccio, invertendo-se apenas se a durao do mesmo extremamente longa. O aumento de
potssio plasmtico na sequncia do exerccio um fenmeno complexo e que no depende apenas do efluxo
muscular e da contraco de volume plasmtico.

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 Adaptaes musculares crnicas ao exerccio

As adaptaes crnicas estruturais visam por um lado aumentar a resistncia mecnica dos tecidos e
por outro aumentar a sua capacidade funcional. importante compreender que, aps o trmino de um dado
exerccio, o msculo se encontra num estado debilitado, com leses microscpicas mltiplas, especialmente
ao nvel da membrana celular e do citosqueleto. O ambiente bioqumico tambm ele agressivo na medida
em que permanecem desequilbrios electrolticos e metablicos locais nos msculos utilizados. No caso de
ocorrer leso celular extensa com perda de integridade da membrana plasmtica previsvel a morte celular
e a substituio do segmento de tecido muscular atingido por mioblastos ou fibrose dependendo da
integridade ou ruptura da membrana basal, respectivamente. Os detritos celulares activam clulas com
competncia imunolgica para o local da leso originando uma resposta inflamatria aguda, que culmina
com a digesto desses detritos. A resposta inflamatria a responsvel pelas dores musculares do dia
seguinte. Neste contexto fcil compreender a importncia da recuperao muscular antes da aplicao de
um novo estmulo. De uma forma terica podemos afirmar que o exerccio deve ser aplicado como um
frmaco, ou seja, devemos procurar a dose mnima capaz de estimular a resposta ptima e admnistr-la
em perodos tais que permitam a recuperao do organismo e a minimizao dos efeitos laterais.
No msculo esqueltico, a resposta aplicao de cargas que representem uma % elevada da fora
mxima a hipertrofia. Esta ocorre no s a nvel das clulas musculares, mas tambm a nvel do tecido
conjuntivo que o constitui, nomeadamente os tendes. Este processo no resto exclusivo do tecido
muscular ocorrendo igualmente a nvel sseo, cardaco e na generalidade dos tecidos plsticos. Ao contrrio
da maioria destes tecidos, o msculo esqueltico no , pelos menos de uma forma significativa, capaz de
aumentar o nmero de clulas que o constitui. O aumento do nmero de clulas seria uma forma de distribuir
a carga por um maior nmero de elementos celulares. O msculo distribui a carga por uma maior rea de
seco. O aumento da rea de seco faz-se custa do aumento do contedo do msculo em protenas
contrcteis (miosina, actina, troponina,...) e do aumento do nmero de ncleos que o constitui (visto ser um
tecido sincicial). As estruturas responsveis pela transmisso da fora aumentam tambm tendendo para a
normalizao da tenso por rea de seco. A nvel celular, esta transmisso efectua-se pelos chamados
complexos de adeso focal, que so um conjunto de protenas (integrinas, adesinas) que faz a ligao entre os
citosqueletos de clulas adjacentes e entre estes e a matriz extracelular. O aumento das dimenses das clulas
musculares, reflecte-se num aumento global da massa do msculo constituindo o fenmeno de hipertrofia. O
chamado treino de fora diz respeito a um conjunto de exerccios de curta durao (20-120s), que so
realizados com percentagens elevadas da fora mxima para um dado grupo muscular. Este tipo de treino
favorece sobretudo uma resposta hipertrfica com aumento do dimetro global das fibras, mas sobretudo das
fibras tipo II. Paralelamente parece haver no haver alterao da densidade capilar, mas ocorre uma
diminuio da densidade mitocondrial muscular, por aumento quantitativo da maquinaria contrctil no
acompanhado pelo crescimento dos outros elementos. Ocorre um aumento da concentrao das enzimas
envolvidas no metabolismo glicoltico, como por exemplo a desidrogenase do lactato, da miocnase e da

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hexocnase com uma diminuio paralela da actividade enzimtica oxidativa. As fibras do tipo IIb ao longo
do tempo sofrem transformaes na sua expresso proteica e assumem fentipos intermedirios ou mesmo o
das fibras IIa.
O referido aumento do nmero de ncleos da clula muscular resultado da fuso das clulas
musculares adultas com mioblastos provenientes da activao de clulas satlite. Estas clulas existem no
interstcio do tecido muscular e tm, em parte, a mesma origem embrionria, mas permanecem quiescentes e
indiferenciadas. Mediante a leso muscular com libertao de factores de crescimento locais parcrina (IGF,
FGF, NO) sofrem activao e contribuem para a reparao das fibras, fundido-se com elas. controverso o
papel que podero ter na gnese de novas fibras, sendo possvel afirmar que a ser verdade tal acontecimento
no muito frequente na vida adulta. Os mesmos factores de crescimento acima mencionados e produzidos
pelos prprios micitos e pelos fibroblastos so um dos estmulos para a snteses de protenas contrcteis.
Eles actuam ligando-se a protenas de membrana que actuando como receptores transmembranares fazem a
ligao com segundos mensageiros. Estes segundos mensageiros so tipicamente cnases da serina ou da
treonina, que fosforilam uma sequncia de protenas intracelulares, culminando na expresso de
protooncogenes. Estes genes (fos, jun, myc) regulam a progresso do ciclo celular nas clulas capazes de
diviso, mas no caso particular dos micitos induzem a sntese das protenas contrcteis e das protenas
responsveis pelas vias metablicas prevalentes no exerccio em questo (actina, miosina, troponina,
tropomiosina). tambm notrio o desenvolvimento do retculo sarcoplasmtico que acompanha a
hipertrofia da maquinaria contrctil. As propriedades contrcteis do msculo hipertrofiado so em geral
semelhantes s do msculo no treinado, apresentando no entanto um desenvolvimento de fora inferior por
rea de seco. Esta aparente queda compensado pelo aumento extraordinrio do dimetro mdio das
fibras. O tempo at ao desenvolvimento do pico de tenso permanece inalterado com o treino sendo inferior
do que, por exemplo, aquele exibido pelos atletas de resistncia. O aumento da maquinaria contrctil parece
ocorrer separadamente do desenvolvimento do aparelho oxidativo o que justifica no s um diminuio da
densidade mitocondrial, mas da das prprias enzimas oxidativas e da mioglobina.
A prpria leso estrutural que o msculo sofre durante o exerccio parece ser importante para o
processo de crescimento. At certo ponto, as descontinuidades da membrana parecem permitir a passagem de
clcio do meio extracelular para o meio intracelular em grandes quantidades, o que poder desempenhar um
processo de activao de mecanismos intracelulares de sinalizao dependentes do clcio. Estas
descontinuidades so uma consequncia directa do stress mecnico sobre a parede e parecem desempenhar
um papel no crescimento no s deste tecido, mas tambm do endotlio e dos msculos liso e cardaco.
Se as alteraes estruturais assumem um particular importncia na adaptao ao treino de fora,
conferindo, atravs da hipertrofia, um aumento das capacidades mecnicas, outras adaptaes adquirem
particular importncia face a outros tipos de treino. O designado treino de resistncia induz uma resposta
adaptativa que passa sobretudo pelas propriedades metablicas do tecido muscular. Estruturalmente verifica-
se uma discreta atrofia das fibras do tipo II e uma transformao fenotpica que as aproxima das fibras tipo I
(expresso de isoformas lentas de miosina). Nestas ltimas particularmente evidente o aumento da

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densidade capilar e mitocondrial. O aumento da densidade capilar proporciona no s uma maior superfcie
de troca com o sangue, mas sobretudo prolonga o tempo de trnsito do mesmo, uma vez que a velocidade do
fluxo no sistema arterial est muito aumentada durante o esforo. Os capilares neoformados distibuem-se
preferencialmente em redor das reas do msculo que contm fibras oxidativas. A actividade oxidativa
parece ser um importante estmulo para a expanso do leito vascular. As enzimas responsveis pela via
aerbia, ou seja aquela que fornece a maioria da energia nos exerccios de resistncia, aumentam
quantitativamente. Nos msculos treinados possvel encontrar actividade aumentada da desidrogenase do
succinato, da desidrogenase do NADH, da rectudase do citocromo c e da oxidase do citocromo, entre outras.
Desenvolve-se uma maior capacidade oxidativa dos cidos gordos e dos corpos cetnicos. O contedo
proteico da fraco mitocondrial aumenta significativamente. O desenvolvimento da maquinaria oxidativa
vantajosa no propriamente pelo aumento da capacidade oxidativa total do msculo, ou seja, pelo aumento
da sua capacidade de consumir oxignio, mas antes por criar uma reserva homeosttica. Por este conceito
entende-se que, existindo um maior nmero de mitocndrias e enzimas da via aerbia, possvel obter a
mesma actividade oxidativa com um estmulo menor. Este estmulo que constitudo nomeadamente pela
acumulao de ADP, AMP, Pi e amnia (um produto da actividade da deaminase do adenilato sobre o AMP)
no citoplasma, pode, se suficientemente intenso, activar a via glicoltica. Retardando a sua activao a clula
consegue satisfazer as suas necessidades usando os cidos gordos como fonte de energia a longo prazo,
retardando a depleo de glicose celular, a acidificao citoplasmtica e subida plasmtica dos nveis de
lactato. Para a mesma intensidade de treino, um indivduo treinado exibe uma menor produo de lactato, um
maior consumo de cidos gordos e uma mais lenta depleo de glicose e glicognio. As adaptaes
metablicas e estruturais acima descritas so rapidamente reversveis (algumas semanas) com a paragem do
treino muscular. A rapidez da reversibilidade parece ser inversamente proporcional durao do perodo de
treino, ao longo do qual se adquiriram as adaptaes.
As modificaes oxidativas diferem conforme o tipo de fibra muscular considerado. Elas so mais
evidentes nas fibras tipo IIb, que no seu estado no treinado tm uma actividade oxidativa reduzida. Com o
treino tornam-se do ponto de vista enzimtico e mitocondrial muito semelhantes ao padro das fibras tipo I.
O fentipo das fibras est intimamente relacionado com o padro de actividade dos motoneurnios que
inervam a unidade motora a que pertencem. Com a alterao da frequncia de activao e do padro de
recrutamento, durante o treino, so induzidas alteraes na expresso proteica.

Adaptaes cardiovasculares e respiratrias agudas ao exerccio

A funo do sistema cardio-respiratrio conduzir o oxignio, nutrientes e hormonas at aos tecidos

perifricos, retirando simultaneamente os subprodutos do metabolismo. Durante a prtica de um exerccio
em resposta ao aumento do ritmo metablico do tecido muscular, este sistema acompanha esse aumento de

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funo. Posteriormente e com as adaptaes crnicas do tecido muscular, surge a necessidade de evoluo do
sistema de forma a poder suprir exigncias crescentes.
do conhecimento geral que durante o exerccio, os seus praticantes sentem um desconforto
proporcional intensidade e que resulta da taquicardia e taqui/polipneia que se instalam. O ritmo cardaco
encontra-se principalmente sob controlo central que exerce a sua funo pelos nervos cardacos autonmicos,
sendo o tono predominante o da diviso parassimptica. Os centros de controlo localizam-se no crtex
frontal, tlamo e regies posterolaterais do hipotlamo. Estes centros determinam as respostas cardacas
ansiedade, excitao, estados emocionais e no caso do hipotlamo a mudanas de temperatura. No contexto
do exerccio, a resposta cardaca tem origem em reflexos mediados por mecano, baro e quimioreceptores.
Antes do incio do exerccio possvel observar um aumento nos sinais vitais, que depende de eferncias
corticais que dizem respeito expectativa da actividade que vai ser realizada e que inibem a actividade
vagal. Todavia a componente principal da resposta cardiovascular tem um incio coincidente com o do
exerccio e depende por um lado de uma activao central do sistema simptico e por outro de reflexos com
origem em quimio e mecanorreceptores perifricos ao nvel dos msculos envolvidos.. Ambos tipos de
receptores enviam impulsos atravs de fibras nervosas aferentes dos grupos III (pouco mielinizadas) e IV
(amielnicas). Os mecanorreceptores so sensveis tenso e ao estiramento e os quimioreceptores
respondem produo local de metabolitos musculares. A activao central e as aferncias perifricas
determinam o aceleramento da freq. cardaca, aumento da contractilidade cardaca e vasoconstrio
generalizada, proporcionalmente intensidade e durao do exerccio e quantidade de massa muscular
envolvida. A vasoconstrio no afecta todos os territrios poupando o cerebral, o coronrio e o dos
msculos activos, ocorrendo nestes dois ltimos um aumento do fluxo. A nvel cutneo inicialmente e pelos
mesmos mecanismos d-se vasoconstrio, que se inverte com o incio dos mecanismos compensadores do
aumento da temperatura corporal secundrio actividade muscular (sudao). Para intensidades de exerccio
muito elevadas o desvio do fluxo para o tecido muscular pode originar vasoconstrio cutnea tardia.
O dbito cardaco depende de duas componentes: a frequncia cardaca e o volume de ejeco. Em
situaes de esforo o dbito aumenta em quantidade varivel mas proporcional s necessidades, ao nvel de
treino do indivduo e sobretudo custa do aumento da frequncia cardaca. Enquanto que esta pode aumentar
dos valores de repouso de 60-100 batimentos por minuto para cerca do dobro ou mesmo triplo, (Freq.
cardaca mxima220-idade) o aumento do volume de ejeco no ultrapassa normalmente os 10-35%.
Paralelamente d-se o aumento do retorno venoso, secundrio s contraces sucessivas dos msculos
activos que ajudam a propulsionar o sangue das veias para o lado direito do corao. O aumento da
amplitude dos movimentos inspiratrios, reduz a presso intratorcica e facilita igualmente o enchimento
cardaco. Apesar do aumento do volume que chega ao corao, atravs do aumento do dbito cardaco a
presso de enchimento cardaco e a presso ventricular telediastlica permanecem constantes. Por essa razo
at intensidades de exerccio mximas ou submximas, o mecanismo de Frank-Starling no contribui para o
aumento do dbito cardaco. A sua contribuio importante apenas para o ajuste da funo cardaca ao
incio do esforo, sendo secundria quando atingido um steady-state. As observaes feitas anteriormente

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relativamente ao dbito cardaco dizem respeito aos exerccios classificados como de resistncia. Os
exerccios que envolvem contraces isomtricas ou isotnicas ps-carregadas contra uma elevada
resistncia induzem igualmente um aumento da frequncia cardaca, mas que no to marcado. No se
verifica uma subida do volume de ejeco. De igual forma o retorno venoso no est aumentado pois as
contraces sustentadas que acompanham estes exerccios no exercem um efeito de bomba sobre o volume
vascular venoso dos msculos envolvidos. Pode-se dizer que o aumento do dbito cardaco que
acompanharia o aumento da frequncia cardaca contrariado pelo aumento da ps-carga, ou seja, das
presses vasculares perifricas (efeito das massas musculares em contraco sustentada). As ansas presso
volume do ventrculo esquerdo demostram sobretudo um deslocamento para a direita, com aumento
concomitante das presses mximas e mnimas.
Nas junes venoauriculares de ambos os lados do corao existem receptores sensveis presso
que determinam simultaneamente reflexos com efeitos opostos: o reflexo de Bainbridge e o reflexo
barorreceptor. Uma infuso de fludos ou no contexto do exerccio, um aumento do retorno venoso
estimulam estes receptores, que enviam impulso centriptamente pelo nervo vago at aos centros
vasomotores. As vias eferentes so simultaneamente os sistemas simpticos e parassimpticos cardacos. A
resposta final, aumento ou diminuio do ritmo cardaco depende do estado de contraco ou expanso do
volume plasmtico. A contraco conduz taquicardia e a expanso bradicardia. O estiramento das paredes
das aurculas tem ainda o efeito da libertao local de peptdeo natriurtico auricular, que tem uma aco
vasodilatadora dos vasos de resistncia e de capacitncia, para alm de um efeito diurtico e natriurtico
renal. Os barorreceptores localizados no arco artico e seio carotdeo regulam a presso arterial, exercendo
na actividade cardaca um efeito no sentido oposto variao da presso arterial. As subidas da mesma
levam activao parassimptica e diminuio do ritmo e vice-versa. O ritmo cardaco tambm alvo de
regulao por quimioreceptores, que participam paralelamente na regulao da resposta ventilatria. A
estimulao destes quimioreceptores por exemplo por uma subida da PaCO2 conduz estimulao do centro
vagal no bolbo, do que resulta uma queda do ritmo cardaco. Este efeito no entanto encontra-se em equilbrio
com a resposta ventilatria uma vez que esta estimulado pelos mesmos quimioreceptores nas mesmas
condies. A hiperventilao condiciona hipocapnia e activao de mecanorreceptores pulmonares sensveis
ao estiramento que por sua vez enviam aferncias ao mesmo centro vagal. A sua aco a inibio do
mesmo, do que resulta o aceleramento da freq. cardaca. A regulao exercida pelos quimioreceptores tem
portanto duas componentes, sendo o efeito global atenuado e o resultado uma pequena variao da
frequncia cardaca.
O aumento do dbito cardaco parece ser o principal responsvel pelo aumento da presso arterial
que se observa durante o exerccio. Este aumento proporcional intensidade do exerccio e resistncia
aplicada pelas razes j apontadas. Para exerccios de resistncia as resistncias vasculares perifricas sofrem
um decrscimo, que resulta da vasodilatao dos territrios musculares activos. Evidentemente os exerccios
isomtricos ou isotnicos com elevada ps-carga induzem um aumento global das resistncias vasculares
perifricas e logo da presso arterial. Contudo, esta no parece atingir valores considerados perigosos, no se

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encontrando contra-indicados os exerccios referidos para indivduos saudveis ou mesmo com patologia
coronria. Em ambos os casos, o aumento da presso arterial verifica-se sobretudo custa do componente
sistlico que por sua vez resulta de um maior volume de ejeco (nos exerccios de resistncia) e no de um
aumento da velocidade de ejeco.
A intensidade e a durao do exerccio podem-se prolongar enquanto o organismo tem a capacidade
de responder s necessidades dos msculos. Existem limites individuais quantidade sangue oxigenado que
pode chegar num dado perodo de tempo aos tecidos activos. Como ao nvel do mar e para qualquer
intensidade de exerccio os pulmes de um indivduo normal so capazes de manter o sangue completamente
oxigenado, a limitao no de natureza pulmonar. De facto o valor de consumo mximo de oxignio
(medido como a diferena de oxignio entre o ar inspirado e expirado) atinge-se antes da intensidade
mxima de exerccio. Este valor conhecido como VO2mx. O corao por outro lado atinge um dbito
cardaco mximo, a partir do qual no possvel aumentar. Se esse dbito no permite satisfazer as
necessidades musculares de oxignio, verifica-se rapidamente uma acumulao local de metabolitos
acompanhada de um desconforto e mesmo dor. medida que as fibras musculares insuficientemente
nutridas se fatigam vo sendo recrutadas outras fibras que normalmente no estariam em funcionamento para
aquela carga. Por fim, so recrutadas fibras de contraco rpida, assumindo a via anaerbia um papel
progressivamente maior na produo muscular de energia. Exausta esta capacidade temporria, o praticante
tem de, no mnimo, reduzir a intensidade do exerccio.
Durante o exerccio, especialmente no seu incio e quando atingido o dbito cardaco mximo,
(VO2mx), o fornecimento de oxignio aos msculos insuficiente, criando-se uma dvida de oxignio.
No incio do exerccio, no existe um emparelhamento perfeito entre o aporte e o consumo de oxignio. Esta
deficincia imediata suplantada a nvel energtico pelo desvio da via metablica para a anaerobiose, mas
eventualmente tem de ser compensada. No final do exerccio o ritmo cardaco e respiratrio permanecem
elevados durante algum tempo em virtude da necessidade de equilibrar a energia total dispendida com aquela
produzida pelos mecanismos oxidativos. Para o processo de recuperao essencial que clula regresse ao
seu estado basal e aos seus nveis iniciais de metabolitos e a dvida de oxignio representa a energia
dispendida nesse processo.
Aps o trmino do exerccio, a frequncia cardaca baixa rapidamente, pois cessa a activao
simptica cortical. No regressa no entanto imediatamente aos valores basais. A presso arterial sofre uma
mudana no mesmo sentido mas estabiliza em valores inferiores aos normais durante um breve perodo. Este
fenmeno deve-se vasodilatao dos territrios musculares previamente activos, pois ainda permanecem
neles os factores metablicos e vasoactivos.
A regulao do sistema pulmonar e respiratrio possui uma caracterstica intrnseca que o distingue
do anteriormente descrito. O seu controlo simultaneamente voluntrio e automtico. O controlo exercido
pelas necessidades metablicas sobrepe-se evidentemente vontade durante o exerccio, mas possvel, at
certo ponto, conscientemente controlar o padro respiratrio. O controlo automtico tem sede em ncleos
localizados na ponte, mais propriamente na rea respiratria bulbar e no centro pneumotxico.

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 Na mesma regio, esto situados os quimioreceptores centrais, mais exactamente na superfcie
ventrolateral do bolbo, que so responsveis por cerca de 75% da resposta ventilatria a aumentos de Pa
CO2. Os restantes 25% so da responsabilidade dos quimioreceptores perifricos localizados nos corpos
carotdeos. Subidas do PaCO2 entre os 40mm Hg e os 100mm Hg levam a um rpido aumento do ritmo e do
volume respiratrio. A sensibilidade ao CO2 varia de acordo com o estado de alerta do indivduo e com a
concentrao de hidrogenio no LCR. Durante o sono e na alcalose as resposta so menores e vice-versa. Em
condies basais a PaO2 no um determinante importante para o ritmo respiratrio e a principal varivel
determinante da ventilao a Pa CO2. Quando o nvel de PaO2 se aproxima dos nveis de hipxia os nveis
de radicais livres de oxignio nos corpos carotdeos caem e desencadeiam a activao dos quimioreceptores
a presentes. Nessa situao a resposta ventilatria exponencial face queda dos nveis de PaO2. O limiar
de sensibilidade PaO2 por sua vez dependente dos nveis de PaCO2. Quando este sobe os
quimioreceptores tornam-se mais sensveis ao oxignio arterial. So igualmente importantes
quimioreceptores venosos, especialmente pelo facto de poderem detectar alteraes no CO2 e O2 venoso, j
que a nvel arterial estas s se verificam em exerccios extenuantes. Existem tambm mecanorreceptores, no
s a nvel muscular perifrico, mas tambm no sistema cardiovascular, nas circulaes pulmonar e sistmica.
As variaes de temperatura durante o esforo sensibilizam os quimioreceptores para os nveis gasosos.
No decorrer do exerccio o aumento do dbito cardaco direita, acomodado pela elevada
distensibilidade e pela baixa resistncia da rede vascular pulmonar e a presso de perfuso pulmonar sobe
apenas moderadamente. So recrutados capilares pulmonares pelos quais no existe circulao significativa
durante o repouso o que leva ao aumento da superfcie disponvel para trocas gasosas e a uma razo
ventilao/perfuso mais favorvel. A expanso do espao morto anatmico, secundria diminuio da
presso pleural inspiratria (torna-se mais subatmosfrica) e dilatao das vias areas compensada pela
melhor razo vent/perf que diminui o espao morto fisiolgico. Para intensidades de exerccio inferiores
mxima os valores do pH arterial, PaO2 e PaCO2 mantm-se praticamente inalteradas em relao a situaes
de repouso. Paralelamente observa-se uma queda do pH, O2 e uma subida do CO2 venoso, que contudo
inteiramente compensada a nvel pulmonar. Os mecanismos normais de regulao da ventilao,
especialmente os receptores sensveis ao CO2 mantm os nveis dentro normalidade aumentando o volume
corrente e a freq. respiratria proporcionalmente ao exerccio. Quando se atingem intensidades prximas do
mximo, o dbito cardaco no acompanha a subida das necessidades oxidativas das clulas musculares e
estas comeam a produzir a sua energia pela via anaerbia. Um dos produtos finais desta via cido lctico,
que altera o pH sanguneo. O nvel exertivo em que se estabelece a produo de quantidades de cido lctico
tais que se desenvolve um nvel sustentado de acidose metablica designa-se limiar anaerbio. Ultrapassado
este limiar observa-se uma resposta quase explosiva ao exerccio com taquicardia e taqui/polipneia
marcadas. Os nveis arteriais de O2 sofrem um aumento, assim como o volume de CO2 no ar expirado ao
passo que os nveis de PaCO2 sofrem uma queda. Obviamente apesar da queda do CO2, a respirao no
uma compensao efectiva para um desequilbrio metablico e este nvel de actividade desencadeia
rapidamente a fadiga.

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 Adaptaes cardiovasculares crnicas

Para alm da j referida angiognese capilar que ocorre a nvel muscular, o sistema cardiovascular
sofre transformaes que o tornam mais capaz, a longo prazo, de sustentar o tecido muscular em graus de
actividade progressivamente maiores. Actualmente a fisiologia do exerccio centra muita da sua ateno
sobre as particularidades destas adaptaes uma vez que o sistema em causa sede de patologia muito
prevalente. Esta abordagem tem as suas origens no incio do sculo com o estudo da performance dos atletas
em provas de resistncia e com a pesquisa de ferramentas que a permitissem avaliar e tornar previsvel com
base em princpios fisiolgicos. Foi ento desenvolvida a tcnica do clculo do VO2mx. individual, que
mais tarde se veio a revelar como um bom instrumento e para avaliar a funo cardaca (dbito cardaco).
Mais tarde com os estudos epidemiolgicos que vieram revelar a crescente incidncia das doenas
cardiovasculares e da sua associao com os estilos de vida, a performance no exerccio tem vindo a ser
interpretada como um reflexo da sade cardiovascular.
O consumo mximo de oxignio durante o exerccio calculado como a diferena do contedo entre
oxignio entre o ar inspirado e o ar expirado. igualmento possvel calcul-lo pelo produto do dbito
cardaco pela diferena arteriovenosa de O2. Quando consideramos a origem e o destino que esse oxignio
tem aps abandonar os espaos alveolares, vemos que existe uma srie de sistemas entre os pulmes e as
mitocndrias musculares que podem limitar a quantidade de oxignio que possvel transportar num dado
perodo de tempo. Apesar de a nvel pulmonar existir uma barreira fsica constituda por pelas paredes dos
alvolos e dos capilares, durante o exerccio, o gradiente de oxignio entre o sangue venoso e o ar alveolar
aumenta, assim como h uma melhor distribuio da perfuso face ventilao. Estes dois ltimos factores
contribuem para que ao nvel do mar os pulmes sejam capazes de saturar todo o sangue que percorre a sua
rede vascular, em qualquer situao. Nestas condies o sistema pulmonar no constitui uma limitao no
consumo de oxignio. Todavia, indivduos altamente treinados possuem um dbito cardaco altamente
elevado, tanto do lado esquerdo como do lado direito do corao, resultando um fluxo sanguneo
extremamente rpido pelos capilares pulmonares, com perda de capacidade de saturao. Nestes casos
excepcionais o VO2mx. encontra-se parcialmente limitado pela funo pulmonar. De seguida, encontramos
o sistema de bomba cardaco, cuja responsabilidade a propulso do sangue para o organismo, adequando o
aporte ao consumo de oxignio. Aqui encontramos a verdadeira limitao para o consumo mximo de
oxignio. Apesar de poder aumentar o seu dbito custa da frequncia e do volume de ejeco o sistema
ventricular estabiliza num plateau a partir do qual no possvel bombear mais sangue por unidade de
tempo. Quando consideramos o tecido muscular observamos que quando se atinge o VO2mx., j se
ultrapassou o limiar anaerbio, o que pode ser interpretado como uma insuficincia no aporte do oxignio
que determina o recrutamento da via anaerbia. De facto o tecido muscular capaz de consumir mais
oxignio do que aquele que lhe chega durante um exerccio de resistncia que envolva grandes grupos
musculares. Estudos recentes mostram que mesmo em condies ptimas o msculo no usa todo o seu
potencial oxidativo. Apesar das barreiras fsicas e enzimticas que possam existir a este nvel, o tecido

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muscular no constitui portanto um limite para a quantidade de oxignio consumvel. Conclumos portanto
que na maior parte das circunstncias o VO2mx. uma boa forma de estudo do dbito cardaco mximo,
que constitui o seu principal factor limitante.
O problema surge quando tentamos correlacionar a funo cardaca com a performance nos exerccio
de resistncia. Perante um grupo populacional heterogneo podemos estimar quais os melhores potenciais
atletas de resistncia pelo clculo do seu VO2mx. Mas quando nos debruamos sobre indivduos com
valores de VO2mx. similares encontramos diferenas no seu desempenho. O VO2mx. est longe de ser o
nico ndice determinante do desempenho. Por outro lado a sua aplicao est restrita ao campo dos
exerccio de resistncia. posta em causa hoje a aplicao destes testes que tanto se generalizaram nas
ltimas dcadas, pois tm sido apontados factores de ordem gentica para a evoluo do VO2mx. com o
trino, que no reflectem necessariamente a evoluo do desempenho global com o treino. Quando se
acompanha o treino de indivduos previamente sedentrios verifica-se uma rpida evoluo do VO2mx. nos
primeiros meses de treino, que estagna posteriormente, apesar de ntida progresso na actividade.
A grande razo para as limitaes apontadas o papel limitado do aumento do dbito cardaco para a
performance nos exerccios de resistncia. So igualmente importantes as adaptaes musculares e
perifricas, que passam pelo aumento da capilaridade, da densidade mitocondrial e enzimtica e pela
capacidade de recrutar mais fibras musculares para o mesmo movimento (distribuio da carga oxidativa por
mais mitocndrias). O ltimo factor encontra-se ele prprio relacionado com a evoluo tcnica na execuo
do exerccio que influencia a economia do movimento. Este termo classifica a eficincia mecnica, ou seja, o
custo em oxignio de um movimento, ou srie de movimentos. Todos estes factores e certamente outros
ainda no descritos so importantes para a adaptao no cardiovascular aos exerccios de resistncia.
Actualmente possvel encontrar outras ferramentas que nos do uma viso mais global e completa.
A percentagem do VO2mx. no limiar do lactato uma informao sobre qual intensidade de exerccio que
possvel sustentar, sem recorrer via anaerbia. Este valor combina simultaneamente informao sobre o
sistema cardiovascular e muscular, ao mesmo tempo que a sua evoluo acompanha mais proximamente a da
desempenho com o treino a longo prazo.
O dbito cardaco por sua vez o reflexo de um conjunto de modificaes estruturais cardacas.
Cronicamente o seu aumento faz-se custa do aumento da complacncia dos ventrculos, do efeito de pr-
carga e da diminuio das resistncias perifricas. Permanece controverso o eventual papel do aumento
crnico da contractilidade intrnseca do miocrdio, embora existam evidncias da alterao da cintica do
clcio com o treino.
As situaes de treino que sujeitam o corao a elevados volumes de enchimento, volumes de
ejeco e dbitos cardacos conduzem ao aumento das dimenses ventriculares e do volume telediastlico
(em esforo e repouso), sem alteraes na espessura da parede. Embora a diferena entre atletas treinados e
indivduos sedentrios no exceda os 10% no dimetro ventricular, traduz-se num aumento de volume de
33%. Em algumas semanas, o msculo cardaco adapta-se a uma subida da sua carga de trabalho mantendo
constante a tenso sobre a parede de acordo com a lei de LaPlace, atravs da dilatao global das camras

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cardacas. Os exerccio isomtricos e similares induzem outro padro de hipertrofia. O corao responde
exposio a ps-cargas elevadas aumentando a espessura da parede irrespectivamente das dimenses das
camras cardacas. Tal como a nvel muscular esqueltico no se considera a hiperplasia cardaca um
fenmeno frequente.
Os exerccios de resistncia causam um aumento progressivo e proporcional intensidade do
trabalho cardaco, ou seja, da frequncia, tenso parietal e velocidade de encurtamento, que simultaneamente
so os maiores determinantes do consumo de oxignio pelo miocrdio. Para acomodar estas exigncias o
fluxo vascular coronrio acompanha aguda e cronicamente a evoluo da intensidade do trabalho cardaco. A
rede vascular coronria sede de angiognese a nvel dos pequenos e grandes vasos, do que resulta uma
subida da densidade capilar cardaca e uma acomodao de um maior fluxo.
Se agudamente o papel da pr-carga secundrio na adaptao ao exerccio fisco mais incerto o
seu papel a longo prazo.O treino desencaderia uma expanso do volume de sangue circulante que apesar
pequena do ponto de vista quantitavo parece ser vantajosa durante o exerccio. Esta vantagem mais
evidente em indivduos treinados, especialmente os de nvel atltico que praticam no infrequentemente a
prtica da carga de volume. A expanso artificial do volume plasmtico (auto-transfuso) condiciona um
aumento do desempenho do esforo, que a traduo de um maior VO2mx. e volume de ejeco. A razo
para este fenmeno parece ser um aumento da reserva diastlica, por aumento da compliance cardaca nos
indivduos treinados.
O papel da ps-carga no desempenho cardaco facilmente compreendido se tivermos em
considerao que um determinante essencial do dbito cardaco. Se este ltimo parmetro aumentasse
isoladamente, sem as concomitantes alteraes perifricas, a subida rpida de ps-carga limitaria a sua
utilidade. por isso relevante a dilatao do leito vascular muscular durante o exerccio que acomoda o
aumento do fluxo arterial e diminui as resistncias perifricas. Uma importante modificao induzida pelo
treino por isso o crescimento dos capilares musculares e as alteraes da regulao do tono arteriolar. Em
indivduos treinados estes factores actuam concertadamente reduzindo a ps-carga para nveis que no
seriam possveis para o mesmo dbito cardaco, em pessoas inactivas.
Ao contrrio do que seria de esperar observando os fenmenos agudos, os atletas no possuem
maiores frequncias cardacas em esforo. A frequncia cardaca mxima permanece a mesma ou diminui
ligeiramente. Um ponto importante que para o mesmo esforo, ou mais correctamente, para o mesmo
consumo de oxignio, a sua frequncia cardaca substancialmente inferior de indivduos no treinados.
Em repouso frequente apresentarem valores que se podem classificar como bradicardia. Estas diferenas
reflectem as alteraes na regulao autonmica que no esto ainda completamente esclarecidas. Com o
efeito do treino, a remoo parassimptica que parcialmente responsvel pela maior frequncia cardaca em
exerccio torna-se menos marcada durante a actividade. Em repouso existe igualmente um acentuar do tono
parassimptico. Os nveis de catecolaminas circulantes e no tecido cardaco no sofrem alterao quando so
comparadas situaes de idntica percentagem relativa do esforo mximo. O ritmo de descarga intrnseco
(aps bloqueio adrenrgico e colinrgico) do tecido pacemaker do nodo SA torna-se menor e por razes

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desconhecidas todos os tecidos pacemaker aumentam a sua frequncia de descarga quando estirados. Pensa-
se que nestas condies se atenua a resposta cronotrpica positiva ao estiramento. Outro mecanismo
proposto para explicar a bradicardia em repouso o efeito de feedback negativo exercido pelos
barorreceptores carotdeos perante o aumento do dbito cardaco.

Adaptaes hormonais

No contexto do crescimento celular desempenha tambm um importante papel o ambiente hormonal.

Ocorre um pulso de libertao de hormona de crescimento aps o exerccio, em resposta directa ao mesmo
ou a uma eventual queda dos nveis de glicemia. A hormona de crescimento actua localmente no por efeitos
directos, mas principalmente pela induo da produo local e heptica de IGF (insulin-like growth factor).
O IGF actua sobre receptores prprios promovendo o crescimento celular. A hormona tirideia actua atravs
de receptores citoplasmticos que so depois transportados para o ncleo ligando-se directamente a regies
do DNA activadoras da transcrio. Para alm de efeitos partilhados sobre outros tecidos como o aumento de
consumo de energia e de produo de calor, conduz ao aumento do turnover proteica, com predomnio do
catabolismo, aumenta a expresso de receptores -adrenrgicos e aumenta as velocidades de contraco e
relaxamento muscular. A testosterona e seus derivados pela sua aco anablica, igualmente dependente de
receptores citoplasmticos, justifica as diferenas no desenvolvimento e na resposta ao treino entre o sexo
masculino e feminino.
Os corticoides endgenos so libertados em resposta a situaes de stress, das quais o exerccio um
exemplo. Para valores de VO2 de 65% do mximo atinge-se o pico de libertao de cortisol, que no final do
exerccio desempenha funes catablicas, lipoltcas e neoglicolticas.

Benefcios do exerccio

Efeitos do Exerccio

Existe, actualmente, consenso geral ao nvel das autoridades mdicas e de sade pblica relativamente
ao axioma de que nveis reduzidos de actividade fsica no trabalho e no tempo de lazer (associados
comummente com os estilos de vida modernos da sociedade ocidental) aumentam o risco de eventos fatais e
no fatais de doena aterosclertica coronria (CAD), bem como a mortalidade por outras causas. Diversos
estudos nos E.U.A. durante a dcada passada relataram de um modo consistente que aproximadamente 80%
da populao adulta americana tinha actividade fsica insuficiente e, portanto, incompatvel com os
benefcios de sade que esta pode acarretar. Deste modo, a American Heart Association (AHA), a ACC, a
Centers for Disease Control and Prevention, a ACSM, os National Institutes of Health e o US Surgeon

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General declararam que um estilo de vida sedentrio constitui um factor de risco coronrio major,
modificvel. Outros factores de risco so o tabaco, a hipertenso arterial, nveis plasmticos elevados de
lipoprotenas de baixa densidade (LDL), nveis plasmticos reduzidos de lipoprotenas de elevada
densidade (HDL), nveis plasmticos elevados de triglicerdeos, a obesidade, a diabetes mellitus,
factores trombognicos e o estado ps-menopusico. O exerccio aerbico regular tem um impacto
favorvel nestes factores de risco, bem como um efeito independente noutros factores.
Muitos estudos epidemiolgicos e observacionais evidenciaram uma relao inversa entre a actividade
fsica e/ou forma fsica/fitness e o risco de doena aterosclertica coronria (CAD), bem como de um enfarte
do miocrdio fatal ou no fatal. luz destas evidncias estabeleceu-se o consenso de que necessrio um
mnimo de 30 minutos de actividade fsica de intensidade moderada (contnua ou somatrio de perodos de
10 minutos) a maior parte dos dias (de preferncia todos) da semana para reduzir o risco de eventos de
doena aterosclertica coronria (CAD). Isto equivale a cerca de 1,5 milhas por dia de marcha rpida (passo
rpido) com dispndio energtico de 150 kcal por dia para um indivduo de estatura mdia.
Vrios estudos epidemiolgicos e experimentais tambm identificaram mltiplos mecanismos
biolgicos que ajudam a explicar os efeitos aparentes da actividade fsica e capacidade cardiorespiratria
contra a CAD. Estes efeitos podem ser classificados da forma seguinte:

Efeitos antiaterognicos
Efeitos antitrombticos
Alterao da funo endotelial
Alteraes funcionais autonmicas
Efeitos anti-isqumicos
Efeitos antiarrtmicos

Efeitos Antiaterognicos

O exerccio regular tem efeitos benficos directos e indirectos sobre a aterosclerose coronria. A
actividade fsica associa-se a CAD menos severa, dimetros maiores do lmen das artrias coronrias e
progresso reduzida da aterosclerose. Muitos destes efeitos benficos parecem dever-se atenuao de
factores de risco coexistentes pelo exerccio tais como:
reduo da adiposidade, particularmente nos indivduos com excesso de gordura abdominal
e na metade superior do corpo;
diminuio da presso sangunea elevada;
reduo dos nveis plasmticos elevados de triglicerdeos (e do colesterol LDL);
aumento dos nveis plasmticos de colesterol HDL;

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 aumento da sensibilidade insulina e consequente uso de glicose, reduzindo o risco de
diabetes mellitus tipo 2.

Efeitos Antitrombticos

A maior parte dos eventos clnicos major de CAD so acompanhados de trombose coronria. Estudos
recentes evidenciam que a prtica regular de exerccio afecta favoravelmente este processo, em particular, o
sistema fibrinoltico.
A actividade fsica determina uma melhoria significativa dos ndices hemostticos, com uma reduo
dos nveis plasmticos de fibrinognio, um aumento do activador do plasminognio tecidual activo e uma
reduo do inibidor do activador do plasminognio. O exerccio de curto e longo termo afecta tambm a
activao plaquetria. Esta importante nos mecanismos patofisiolgicos dos sndromes coronrios instveis
e enfarte agudo do miocrdio (EAM). A informao actual sugere que o exerccio de curto termo pode levar
a um aumento da actividade plaquetria, especialmente nos indivduos sedentrios; contudo, o exerccio de
longo termo, regular pode reduzir ou abolir esta resposta.

Funo Endotelial

O endotlio vascular tem um papel importante na regulao do tono arterial e na agregao plaquetria
local, em parte atravs da libertao de xido ntrico e outros factores derivados do endotlio. Esta libertao
estimulada por vrios mecanismos, incluindo o aumento do shear-stress devido a aumentos de curto e
longo termo do fluxo sanguneo. A vasodilatao dependente do endotlio no est ntegra em indivduos
com aterosclerose coronria e em doentes com factores de risco coronrios como a hipercolesterolmia,
diabetes mellitus, hbitos tabgicos e hipertenso arterial. Estudos recentes demonstram que o exerccio
aerbio melhora a funo endotelial.

Funo Autonmica

O equilbrio entre os tonos simptico e parassimptico modula a actividade cardiovascular. Uma

actividade simptica exacerbada parece associar-se com um risco aumentado de eventos cardacos,
particularmente em indivduos com patologia cardaca prvia. Vrios estudos demonstraram que indivduos
treinados fisicamente e em boa forma fsica apresentavam actividade parassimptica superior daqueles que
estavam fisicamente descondicionados.

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 Efeitos Anti-isqumicos

Existem vrios mecanismos pelos quais o exerccio de resistncia pode melhorar o equilbrio relativo
entre o suprimento e as necessidades miocrdicas de oxignio, resultando deste facto um efeito anti-
isqumico. O aumento da capacidade metablica e a melhoria da performance mecnica do miocrdio so
adaptaes resultantes do exerccio de resistncia. A diminuio da frequncia cardaca e da presso
sangunea sistlica durante o exerccio submximo reduzem o trabalho miocrdico, diminuindo deste modo
as necessidades e as exigncias miocrdicas de oxignio no que diz respeito ao fluxo sanguneo coronrio.
Nos doentes com CAD isto permite realizar maior trabalho antes de atingir o limiar de isquemia. Alm disso,
a diminuio da frequncia cardaca induzida pela prtica corrente de exerccio permite uma distole mais
prolongada, permitindo uma melhor perfuso do miocrdio pelo fluxo coronrio.

Efeitos Antiarrtmicos

Existe um risco acrescido de fibrilao ventricular durante o exerccio vigoroso/extenuante na

presena de CAD. Contudo, a melhoria do balano entre o suprimento e as necessidades miocrdico de
oxignio, bem como a reduo do tono simptico e da libertao de catecolaminas induzidos pela actividade
fsica regular de moderada intensidade, atenuam o risco de fibrilao ventricular. Isto pode explicar a baixa
taxa de morte sbita cardaca observada em indivduos fisicamente activos com CAD ou elevado risco de
CAD.
Hipertenso

Dois estudos de cohort demonstraram que o exerccio regular reduz a incidncia de hipertenso
arterial. Alm de prevenir a hipertenso, o exerccio regular diminui a presso sangunea em indivduos
hipertensos. Estudos randomizados revelaram que o actividade fsica regular diminui as presses sistlica e
diastlica em cerca de 10 mmHg e 7,5 mmHg, respectivamente.

Diabetes Mellitus

A actividade fsica tem efeitos benficos no metabolismo da glicose e na sensibilidade insulina.

Assim, determina um aumento da sensibilidade insulina, um decrscimo da produo de glicose pelo
fgado, um maior nmero de clulas musculares esquelticas que usam mais glicose em detrimento do seu
uso pelas clulas do tecido adiposo e a reduo da obesidade. O efeito da actividade fsica independente,
mas potenciado pela diminuio de peso.

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 Obesidade

A prtica regular de exerccio fsico contribui de um modo importante para a perda de peso, apesar do
seu efeito ser varivel. No existe uniformidade no que respeita quantidade de exerccio necessria para
prevenir o ganho de peso ou a sua recorrncia, apesar de se pensar que estes nveis sero muito superiores s
doses recomendadas de actividade fsica. A maioria dos estudos neste campo revelam apenas uma perda
modesta de peso (aproximadamente 2-3 kg) no grupo que praticava exerccio. Contudo, quando era
adicionada dieta/plano alimentar ao programa de exerccio, a mdia de perda de peso foi de 8,5 kg, enquanto
que o cumprimento apenas de um programa de dieta resultou numa diminuio de peso inferior (5,1 kg). Por
sua vez, no grupo de indivduos em estudo no submetidos aos programas de exerccio e dieta verificou-se
um aumento mdio do peso de cerca de 1,7 kg. Estes dados suportam no s a importncia da dieta, mas
tambm do exerccio fsico nos programas de emagrecimento.
A composio corporal e a distribuio do tecido adiposo correlacionam-se com a mortalidade
cardiovascular. Estes dois factores de risco cardiovascular so atenuados pela prtica de exerccio fsico. Os
homens e as mulheres activos fisicamente apresentam um ratio cintura-anca/waist-to-hip mais favorvel, ou
seja, menor obesidade central relativamente aos indivduos sedentrios. Geralmente, o objectivo o
gasto/dispndio calrico, que mais facilmente atingido atravs da prtica de exerccio de moderada
intensidade (marcha rpida e andar de bicicleta), durante largos perodos de tempo, de modo frequente. Este
tipo de exerccio deve envolver um compromisso de longo termo por parte do indivduo de forma a atingir e
manter a perda de peso.

Lpidos

Uma meta-anlise de 95 estudos concluiu que o exerccio leva a uma reduo de 6,3% no colesterol
total, 10,1% no colesterol LDL e 13,4% no ratio colesterol total/colesterol HDL e a um aumento de 5% no
colesterol HDL. A intensidade de treino requerida para atingir uma melhoria modesta no perfil lipdico
muito inferior quela necessria para perder peso e melhorar a forma fsica/fitness fsico. De facto os nveis
de colesterol HDL parecem aumentar em funo de um vasto espectro de intensidades de exerccio. Um
estudo recente demonstrou que a adio de um programa de exerccio a uma dieta originava redues
significativas do colesterol LDL, que a dieta por si s no conseguia produzir. Nestes doentes os nveis de
triglicerdeos eram normais e no sofriam qualquer alterao com o exerccio. Contudo, em doentes com
hipertrigliceridemia pode ocorrer um decrscimo de cerca de 15-30%, particularmente naqueles que
apresentam insulino-resistncia.
Apesar destes estudos sugerirem uma melhoria do perfil lipdico com a actividade fsica, estes efeitos
so relativamente modestos. No entanto, estas alteraes podem ter efeitos favorveis no risco
cardiovascular, com excepo para os indivduos com dislipidemias de raz gentica, nas quais o exerccio
no exerce quaisquer alteraes nos nveis de colesterol.

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 Prescrio do exerccio

Qualidade e Quantidade de Exerccio Necessrias para Atingir Efeitos Benficos

Qualquer actividade fsica deve ser avaliada em termos de intensidade, frequncia, durao, modo e
progresso. A dose refere-se quantidade total de energia dispendida em actividades fsicas que requerem
movimento muscular repetitivo (usualmente exprime-se em kilojoules ou kilocalorias). A intensidade pode
ser definida em termos absolutos ou relativos. A intensidade absoluta reflecte a taxa de dispndio de energia
durante o exerccio e usualmente expressa em METs. A intensidade relativa refere-se percentagem
relativa da capacidade aerbica mxima que mantida durante o exerccio e expressa como uma
percentagem da frequncia cardaca mxima ou percentagem de VO2mx. Por exemplo, a marcha rpida a 4,8
km/h tem uma intensidade absoluta de cerca de 4 METs. Em termos relativos, esta intensidade considerada
ligeira para uma pessoa saudvel de 20 anos de idade, mas representa uma elevada intensidade para um idoso
de 80 anos de idade.
A intensidade de actividade necessria para melhorar o condicionamento fsico varia nos diferentes
indivduos e pode ser to baixa como 40% de VO2mx durante 20 minutos, 3 vezes por semana. Contudo, a
relao da intensidade do exerccio com a sua durao sugere que o exerccio de menor intensidade requer
mais tempo para aumentar a capacidade funcional do que o exerccio de intensidade mais elevada. De um
ponto de vista simultneo de sade e condicionamento, a maior vantagem da prtica de exerccio de
moderada intensidade o menor nmero de complicaes associadas, enquanto o exerccio vigoroso tem a
vantagem de atingir resultados num menor perodo de tempo e permitir um aumento mais relevante do
condicionamento cardiovascular.
Pensa-se que ser necessrio um limiar de intensidade para atingir benefcios, apesar de no se
conhecer o valor exacto e este poder variar de indivduo para indivduo. Actualmente, considera-se, no
entanto, que a intensidade do exerccio associada a efeitos benficos para a sade pelo menos moderada, ou
seja, o equivalente a marcha rpida. Deste modo, parece que a quantidade de exerccio mais importante
para a sade do que a prtica de exerccio de intensidade elevada. Apesar do exerccio vigoroso acarretar
maiores benefcios, o treino de elevada intensidade associa-se tambm a um maior nmero de leses
ortopdicas e maiores taxas de desistncia quando comparado com programas de treino de baixa ou
moderada intensidade. Deste modo as recomendaes actuais so direccionadas com vista a minimizar os
riscos e aumentar os benefcios.

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 Riscos do Exerccio

O exerccio tem riscos e benefcios. Actualmente acredita-se que os benefcios do exerccio

ultrapassam em grande escala os seus riscos; portanto deve encorajar-se a prtica de exerccio fsico com as
devidas prudncias.
Apesar de vrios factores afectarem o risco do exerccio, so trs os mais importantes a idade, a
existncia de doena cardiovascular e a intensidade do exerccio.

Morte Cardaca Sbita

Rara em indivduos aparentemente saudveis. Em indivduos com menos de 40 anos de idade a morte
sbita cardaca normalmente devida a doena cardaca congnita, enquanto a causa mais comum nos
indivduos com mais de 40 anos a CAD.
Os indivduos com doena cardaca parecem ter um risco acrescido de morte sbita cardaca durante o
exerccio vigoroso (como jogging) do que os indivduos saudveis. Contudo, com programas judiciosos, a
actividade fsica claramente benfica, determinando uma diminuio na mortalidade nos indivduos
fisicamente activos relativamente aos que adoptam um estilo de vida sedentrio.

Enfarte Agudo do Miocrdio (EAM)

O EAM outro risco associado com a prtica de exerccio. Cerca de 4-20% dos EAM ocorrem durante
ou logo aps o exerccio. Contudo o risco relativo ajustado parece ser maior nos indivduos que no praticam
exerccio regularmente e que apresentam uma vida exclusivamente sedentria. Esta relao inversa entre
actividade fsica regular e EAM de grande importncia clnica porque os profissionais de sade devem
considerar sempre a capacidade funcional de cada indivduo quando consideram o ratio risco/benefcio do
exerccio fsico. hoje claro que os indivduos menos activos fisicamente tm um risco acrescido de sofrer
um EAM durante a prtica de exerccio, relativamente aos que praticam exerccio fsico regularmente.

Leses Musculoesquelticas
As leses musculoesquelticas so comuns e incluem leses directas - contuses, entorses, rupturas - e
leses indirectas artrite e dores lombares. Os exerccios de menor impacto (marchar, andar de bicicleta,
nadar) causam menos stress nos ossos e articulaes, enquanto os exerccios de impacto elevado (correr,
dana aerbica) provocam impacto repetido ao nvel dos joelhos, tornozelos e ps. Vrios estudos indicam
que a intensidade e a natureza do impacto na actividade fsica so os factores mais importantes que
determinam a frequncia de leses.

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