INSTITUTO TÉCNICO DE SAÚDE DO BENGO

I..T.S.B

FARMACOLÓGIA

OS ANTIPLAQUETÁRIOS

Nome: Elizabeth Francisco Rumba

Nº: 08
Classe: 11ª
Turma: B
Período: Tarde
Curso: Farmácia

Ano Lectivo/2021
ESCOLA DE FORMAÇÃO DE TÉCNICOS DE SAÚDE DO BENGO

E.F.T.S.B

OS ANTIPLAQUETÁRIOS

Trabalho apresentado a E.F.T.S/Bengo como parte

necessário do requisito parcial para a obtenção de
conhecimento e uma nota na Disciplina de Farmacologia,
orientado pelo professor: Enfº.

Ano Lectivo/2021
 ÍNDICE

INTRODUÇÃO........................................................................................................................01
ANTIPLAQUETÁRIOS...........................................................................................................02
CLASSIFICAÇÃO...................................................................................................................04
DIVISÃO DOS ANTIPLAQUETÁRIOS................................................................................05
GRUPO FARMACOLÓGICO DOS ANTIPLAQUETÁRIOS...............................................05
IMPORTÂNCIA DOS ANTIPLAQUETÁRIOS.....................................................................07
A FUNÇÃO DOS ANTIPLAQUETÁRIOS.............................................................................07
CONCLUSÃO..........................................................................................................................08
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS......................................................................................09
 INTRODUÇÃO

O presente trabalho tem como pretensão abordar sobre os antiplaquetários, e não

obstante a isso constitui-se como tema principal. É um assunto bastante vasto o que não me
permite desenvolver cabalmente, porem, me limitarei em abordar alguns assuntos achados por
mim como digno de realce. Antiagregantes plaquetares, antiagreantes plaquetários ou
antiplaquetários são fármacos usados para evitar a activação e agregação das plaquetas para
prevenir trombose em pacientes de risco. Seu principal representante é o ácido acetilsalicílico
(aspirina). Não confundir com anticoagulantes, também usados para prevenir trombose com
outros mecanismos de ação, nem com trombolíticos, usados para romper trombos.

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 ANTIPLAQUETÁRIOS

Os antiplaquetários impedem a formação de coágulos sanguíneos nas artérias. Os

coágulos sanguíneos nas artérias do coração e do cérebro podem causar um ataque cardíaco
ou um acidente vascular cerebral.

Embora os antiplaquetários sejam frequentemente referidos como diluentes do sangue,

na verdade não permitem que o sangue circule mais livremente nos vasos sanguíneos.

A inter-relação plaqueta-endotélio vascular é fundamental na gênese do processo

trombótico que pode acarretar infarto do miocárdio, derrame e tromboses vasculares
periféricas. Os fármacos antiplaquetários tradicionais representados pelo ácido acetilsalicílico
e outros inibidores potentes da função plaquetária desenvolvidos em anos recentes
possibilitaram imenso avanço no tratamento dessas doenças cardiovasculares.

No processo de formação do trombo, imediatamente após a adesão das plaquetas ao

endotélio vascular lesado, ativa-se a fosfolipase, que libera ácido araquidônico das
membranas plaquetárias. Por ação da enzima cicloxigenase o ácido araquidônicoé convertido
a endoperóxidos que, por sua vez, geram nas plaquetas o tromboxano A2. Tem efeito de
diminuir o AMPc das plaquetas, determinando sua agregação, e atua no vaso promovendo
vasoconstrição. Parte do endoperóxido das plaquetas difunde-se ao vaso e penetra nas células
endoteliais adjacentes para aumentar sua produção intrínseca de prostaciclina por mecanismo
semelhante ao da cicloxigenase. A prostaciclina aumenta o AMPc plaquetário, inibindo a
agregação, e promove vasodilatação, antagonizando portanto os dois efeitos do tromboxano.

Aspirina

A aspirina atua no balanço fisiológico vaso-plaqueta desequilibrando a relação

tromboxano-prostaciclina na direção antitrombótica (ver Capítulo 38).O ácido acetilsalicílico
inibe principalmente a cicloxigenaseconstitutiva (COX1) produzindo redução da síntese de
TXA2nas plaquetas e de prostaciclina no endotélio. As plaquetas não são capazes de produzir
novas enzimas, ao passo que as células endoteliais são capazes de produzi-las. A dose de
ácido acetilsalicílico que exerce efeito antiplaquetário varia entre 160 e 320 mg/d. Altas doses
não melhoram a eficácia, podendo piorar pela inibição da síntese da prostaciclina. O efeito
antiplaquetário é irreversível e perdura até a completa eliminação da população de plaquetas
afetadas em 7 a 10 dias.

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 O ácido acetilsalicílico é usado clinicamente, seja isoladamente ou em associação com
o dipiridamol, na profilaxia do infarto do miocárdio e da trombose de próteses vasculares e
cardíacas.Outros agentes anti-inflamatórios não esteroidais como a sulfimpirazonainibem a
agregação plaquetária.

Dipiridamol

O dipiradamol é vasodilator que interfere com a função plaquetária pelo aumento de

AMPc. Essa ação é resultante da inibição da fosfodiesterase e/ou do bloqueio de recaptaçãoda
adenosina, que age no receptor purinérgico A2 estimulando a adenilil ciclase plaquetária. É
usado na dose de 75 a 100 mg, três a quatro vezes ao dia, de preferência associado a aspirina e
varfarina.

Ticlopidina e cloridogrel. São derivados tienopiridínicos que bloqueiam o receptor

ADP (difosfato de adenosina) acoplado a proteína Giimpedindo a agregação plaquetária.

A ticlopidina é um pro-fármaco de ação lenta, sendo necessários até 8 a 11 dias para

instalação do efeito máximo antiplaquetário. Os efeitos adversos mais comuns são náusea,
vômito e diarreia. Há relatos de casos raros de trombocitopenia. É usada na prevenção de
acidente vascular cerebral isquêmico, podendo apresentar efeitos aditivos em combinação
com a aspirina.

Ocloridogrel é um fármaco intimamente relacionado à ticlopidina e aparenta maior

segurança pela menor incidência de trombocitopenia.

O prasugelé um novo antiplaquetário dos derivados tienopitidínicos. É um pró-

farmaco que necessita de bioativação para exerce sua ação nos receptores purinérgico P2Y1.
O início da ação é mais rápido que a ticlopidina e o cloridogrel e produz inibição mais intensa
da agregação plaquetária.

Antagonistas da glicoproteína IIb/IIIa. A glicoproteína IIb/IIIa é uma integrina da

superfície plaquetária, designada IIb3. Esta glicoproteina dimérica é um receptor para o
fibrogênio e fator de Willbrand, sendo ativado por agonistas plaquetários como trombina,
colágeno e tromboxano A2. Os antagonistas desse receptor são potentes agentes
antiplaquetários que agem por mecanismo de ação distinto da aspirina e a ticlopidina.
Atualmente, existem três agentes desse grupo no mercado farmacêutico e outros em fase de
desenvolvimento.

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 Abcixmabe É um fragmento Fab de anticorpo monoclonal (de origem híbrida:
murino/humano) dirigido contra o receptor IIb3.

O fármaco é usado em pacientes submetidos a angioplastia coronariana e mostrou-se

eficaz na prevenção da reestenose e quando associado a aspirina e heparina.

A hemorragia é o principal efeito adverso que ocorre em 1 a 10% dos pacientes. A

ação antiplaquetária tem a duração de 18 a 24 horas após cessar a infusão intravenosa. O custo
muito elevado limita o uso clínico.

Eptifibatida É um peptídeo cíclico que inibe o sítio de ligação RGD (Arg-Gly-Asp)

do receptor IIb3.A eptifibatida inibe agregação plaquetária in vitroe após infusão
intravenosa.

CLASSIFICAÇÃO

 Inibidores da ciclooxigenase

O ácido acetilsalicílico (aspirina) é um AINE (anti-inflamatório não esteroide) usado com

frequência enquanto antiplaquetar e, hoje, o principal fármaco para essa função. Ao inibir a
enzima COX-1 (ciclooxigenase), diminui a formação de tromboxanos A2, mediadores
endógenos promotores da agregação plaquetária.

 Inibidores da fosfodiesterase 5

Incluem o sildenafil (viagra), tadalafil, vardenafil e o dipiridamole são vasodilatadores que

podem ser usados no tromboembolismo pulmonar e após AVC.

 Tienopiridinas

Atuam como inibidores do receptor de adenosina difosfato (ADP) e incluem o

clopidogrel, o prasugrel, o ticagrelor e a ticlopidina. São frequentemente combinados com a
aspirina para potenciar seu efeito ou usados para substituí-la em pacientes que não a toleram.

 Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa

Incluem o abciximab, a tirofibana e o eptifibatide. De uso exclusivamente intravenoso em

ambiente hospitalar depois de um infarto do miocardio.

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  Antagonista do receptor plaquetário de trombina

Vorapaxar (Zontividade) é um novo antagonista seletivo do receptor de plaquetas ativado

por proteases encontrado nas trombinas, usado em pessoas com história de infarto do
miocárdio ou com doença arterial periférica.

Prostaciclina

O Eprostenol é uma prostaciclina injetável utilizada para inibir a agregação plaquetária

durante a diálise renal (com ou sem heparina) e na hipertensão pulmonar primária. Estimula a
adenilato ciclasa incrementando os níveis de AMPc.

DIVISÃO DOS ANTIPLAQUETÁRIOS

A ação dos antiplaquetários pode ser dividida em: ação direta e ação indireta. Os de
ação direta são aqueles capazes de inibir a cascata de coagulação, já os de ação indireta são os
que agem através da interação com outras proteínas ou vias metabólicas alterando o
funcionamento da cascata de coagulação (TREJO, 2004).

GRUPO FARMACOLÓGICO DOS ANTIPLAQUETÁRIOS

Os agentes farmacológicos utilizados nas doenças trombóticas são os antiplaquetários,

anticoagulantes e fibrinolíticos. Os fármacos antiplaquetários atuam modulando a atividade
plaquetária e diferenciam entre si quanto ao mecanismo de ação e estrutura química como
descritos abaixo:

Ácido acetilsalicílico: dose terapêutica 75-100 mg/dia; inibe a ciclo oxigenase

plaquetária bloqueando a geração de tromboxano A2; inibe a reação de liberação dos grânulos
das plaquetas e a agregação plaquetária. Utilizada terapeuticamente na profilaxia contra o
ataque isquêmico, infarto do miocárdio e distúrbios tromboembólicos, tratamento das
síndromes coronarianas agudas, prevenção da reoclusão nos procedimentos de
revascularização coronariana e implantação de stent. Os efeitos adversos são sangramento do
trato gastrintestinal, insuficiência renal aguda, síndrome Reye e prolongamento do tempo de
sangramento.

Dipiridamol: inibe a enzima fosfodiesterase impedindo a degradação do AMP cíclico

das plaquetas um mensageiro intracelular que leva a menor agregabilidade das plaquetas. A
elevação da concentração intracelular de AMP cíclico estabiliza a plaqueta deixando-a na

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forma discoide não ativada. Utilizada clinicamente na profilaxia contra distúrbios
tromboembólicos. Pode estar associada com o anticoagulante oral varfarina ou com ácido
acetilsalicílico. É necessária uma dose de ataque para obter o efeito antiplaquetário imediato.
Dentre os efeitos adversos são relatados desconforto abdominal (via oral), hipotensão (via
intravenosa), anormalidades no eletrocardiograma e casos de mielotoxicidade.

Tienopirimidinas: desta classe química está a ticlopidina e o clopidogrel. Ambos são

inibidores da via do receptor ADP impedindo a sinalização via ADP que resultaria na ativação
das plaquetas.

Ticlopidina: leva a inibição máxima da agregação plaquetária dentro de 8-11 dias

após início da terapia e persiste por algum tempo. Usada na dose terapêutica habitual de 250
mg por via oral uma ou duas vezes ao dia, na prevenção de trombose do stent (associado ao
ácido acetilsalicílico – efeito sinérgico); na prevenção de acidente vascular encefálico
trombótico em pacientes intolerantes ao ácido acetilsalicílico; previne eventos vasculares em
pacientes cardíacos com angina estável. Os efeitos adversos incluem náusea, vômito, diarreia,
neutropenia, trombocitopenia.

Clopidogrel: o início de ação antiplaquetária mais lenta, necessidade de uma dose de

ataque (300-600 mg). A dose habitual é de 75 mg/dia por via oral. Equivale ao ácido
acetilsalicílico na prevenção do acidente vascular encefálico e quando associado ao AAS é tão
eficaz quanto à ticlopidina e o ácido acetilsalicílico. O tratamento pode propiciar como efeito
adverso fibrilação atrial, insuficiência cardíaca, hemorragia do trato gastrintestinal (associado
ao ácido acetilsalicílico) e rara trombocitopenia. Os efeitos adversos são menos frequentes
que a ticlopidina.

Antagonistas da GPIIb/IIIa: ligam-se ao receptor GPIIb/IIIa das plaquetas

impedindo a ligação do fibrinogênio e de outros ligantes e, dessa forma, inibindo a agregação
plaquetária.

Abciximab: fragmento Fab de um anticorpo monoclonal humanizado dirigido contra

o receptor GPIIb/IIIa, também se liga ao receptor de vibronectina nas plaquetas, nas células
endoteliais vasculares e nas células musculares lisas. Usado com angioplastina percutânea
para trombose coronariana. Administrado por via parenteral possui longa duração de ação e
apresenta alto custo. A adição de abciximab à terapia antitrombótica reduz os eventos
isquêmicos tanto em longo prazo quanto em curto prazo em pacientes submetidos à

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angioplastia coronariana de alto risco. Os efeitos adversos incluem sangramento,
trombocitopenia, hemorragia intracerebral.

Epifibatide: peptídeo sintético administrado por via parenteral utilizado como

adjuvante da intervenção coronária percutânea ou aterectomia para evitar complicações
isquêmicas. Possui curta duração de ação, os efeitos adversos relatados são semelhantes ao
abciximab.

Tirofiban: análogo da tirosina não peptídeo atuando como inibidor específico e do

receptor GPIIb/IIIb. Apresenta curta duração de ação, sendo administrado por infusão
intravenosa geralmente associada com heparina. Os efeitos adversos são iguais ao abciximab,
também se observar ainda que raramente a ocorrência de dissecção da artéria coronariana.

IMPORTÂNCIA DOS ANTIPLAQUETÁRIOS

As plaquetas estão intimamente relacionadas com o processo de hemostase, e devido à

primordial importância deste processo, as plaquetas vieram assim, assumirumpapel
relevantedo ponto de vistaclínico. No entanto, apesar dos benefícios evidentes das plaquetas,
estas estão também envolvidas em situações patológicas, algo que levou ao desenvolvimento
de terapêuticas antiagregantes plaquetárias, de modo a prevenir tais situações.

A FUNÇÃO DOS ANTIPLAQUETÁRIOS

Os antiplaquetários impedem a formação de coágulos sanguíneos nas artérias. Os

coágulos sanguíneos nas artérias do coração e do cérebro podem causar um ataque cardíaco
ou um acidente vascular cerebral. São usados para prevenir tromboembolismo pulmonar,
infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral isquêmico. Especialmente indicados
em caso de.

 Doença arterial periférica

 Doença coronária
 Histórico de acidente vascular cerebral isquêmico
 Fibrilação auricular
 Flutter atrial frequente
 Trombose venosa profunda
 Pós-cirurgia cardíaca.

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 CONCLUSÃO

Com a realização deste trabalho foi possivel concluir que os antiplaquetários são
medicamentos que impedem a formação de coágulos sanguíneos. Eles também evitam que os
coágulos sanguíneos existentes aumentem. Coágulos nas artérias, veias e coração podem
causar ataques cardíacos, derrames e bloqueios. Você pode tomar um diluente do sangue se
tiver: Certas doenças do coração ou vasos sanguíneos, um ritmo cardíaco anormal
denominado fibrilação atrial, uma substituição de válvula cardíaca, risco de coágulos
sanguíneos após a cirurgia e cardiopatias congênitas.

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 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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