Universidade Federal de Goiás

Escola de Veterinária e Zootecnia

Departamento de Medicina Veterinária
Setor de Patologia Animal
Telefax: 62 – 3521.1580

Calcificações Patológicas

Prof. Dr. Luiz Augusto B. Brito

 Introdução

 A deposição mineral normal ou fisiológica se faz em matriz orgânica.

previamente preparada denominada “Osteóide”.

 A Calcificação Fisiológica é regulada por fatores:

 Hormonais, Nutricionais e Sangüíneos

 Íons Cálcio e Fosfato.

 Frações de Bicarbonato, Magnésio, Potássio

 Introdução

 Já a Calcificação de tecido alterado, não obedece às mesmas leis que

regulam a calcificação óssea normal.

 Nas Calcificações Patológicas há também:

 Depósitos de frações de: Ferro, Chumbo e outros íons.
 Os deposito precipitam-se sob a forma de cristais ou massas amorfas.

 A Calcificação Patológica é portanto, a deposição mineral nos tecidos,

à exceção dos ossos e dentes, podendo ser classificada como:

Calcificação Distrófica ou Calcificação Metastática

 Calcificação Distrófica

Definição:
Deposição de sais minerais em tecidos submetidos a qualquer
tipo de lesão degenerativa, necrótica, inflamatória, etc.

 Ocorre, em geral, com níveis normais de cálcio sanguíneo .

 Mas o processo de deposição calcária no tecido lesionado é intensificado

pela hipercalcemia.
 Patogenia da Calcificação Distrófica

 Aumento da alcalinidade local

 tecidos degenerados ou necróticos provocando uma diminuição da solubilidade
do Carbonato de Cálcio, que menos solúvel precipita-se facilmente nos tecidos.

 Aumento da Fosfatase Alcalina

 Comumente observada nos processos normais de calcificação.
 Nos tecidos lesados a sua liberação é aumentada, o que facilita a
formação de Fosfato de Cálcio.

 Presença de proteínas extracelulares

 proteínas, como o colágeno, possuem afinidade pelos íons cálcio,
principalmente nos processos normais de calcificação.

 Em tecidos necrosados, essas proteínas podem estar "descobertas",

ou seja, mais livres para associação com o cálcio, estimulando a
deposição do cálcio, sobre a matriz protéica.
 Aspecto Macro e Micro da Calcificação Patológica

Macro:
 Sitio da lesão esbranquiçado, consistência arenosa ou pétrea,
constatação do “ranger da faca” ao corte, na necropsia ou na inspeção
da carcaça em frigoríficos.

Micro:
 Quando corada por H&E apresenta-se de coloração intensamente
basofílica e invariavelmente de aspecto amorfo.

 Coloração diferencial: VonKossa , onde o cálcio depositado apresenta cor

negra
 Exemplos freqüentes de ocorrência da Calcificação Distrófica

 Necrose isquêmica

 Necrose caseosa

 Inflamação e aderência de Serosas: Pleura, peritônio e pericárdio

 Endotélio vascular: aneurismas verminóticos e placas ateromatosas

 Em células mortas e descamadas dos Túbulos Renais

 Válvulas cardíacas no curso de endocardites valvulares.

 Em tumores

 Processos inflamatórios crônicos granulomatosos: Tuberculose, Actinomicose e

Botriomicose

 Nódulos parasitários intestinais: bovinos, ovinos e caprinos

 Núcleo pulposo do disco intervertebral de cães ( principalmente na raça Basset)

Calcificação Distrófica – Mesentério de Bovino - Actinomicose

Múltiplos abscessos no omento

Calcificação Distrófica – Tuberculose Aviária

Intestino
Calcificação Distrófica – Cisticercose Bovina (Canjiquinha)

Coração

Diafragma
 Calcificação Distrófica – Cisticercose Bovina

Passagem do parasita pelo Fígado

Calcificações Distróficas em Artérias
Calcificação Distrófica na Aorta
 Calcificação Distrófica no Átrio e
na Aorta de Bovino

Degeneração multifocal do miocárdio, com

mineralização de origem urêmica em cão.
Calcificação Distrófica da Válvula Tricúspide
como resultado de Estenose Aórtica
Calcificação Distrófica da Válvula Bicúspide
como resultado de Estenose Aórtica
Músculo Esquelético - Calcificação Distrófica
Músculo Esquelético - Calcificação Distrófica
Calcificação Distrófica Renal
Calcificação Distrófica em Processo Degenerativo
dos Túbulos Seminíferos de Caprino
Calcificação Distrófica em Processo Degenerativo
dos Túbulos Seminíferos de Caprino - Microscopia
Calcificação Distrófica no Testículo de Bovino
Calcificação Distrófica na Polpa dentária - Calcificação Pulpar
Calcificação Distrófica - Granuloma Calcificado no Músculo de Javali
 Conseqüências da Calcificação Distrófica

o Dependentes do local e da intensidade do processo:

o Na válvula cardíaca produz a rigidez da mesma

o Na arteriosclerose predispõe à trombose

o Focos de calcificação no músculo após injeções oleosas superficiais

o Focos calcificados nos músculos na Cisticercose bovina

o Depósito calcário nos tecidos provoca reação inflamatória discreta.

o É benéfica nos focos de necrose na Tuberculose Humana e nos Nódulos Parasitários

Intestinais.

o A calcificação patológica é Irreversível !

 Calcificação Metastática

 Definição:
 “Calcificação heterotópica provocada pelo aumento da calcemia em tecidos onde não
exista necessariamente lesão prévia”.
 Ou seja:
 Deposição de cálcio nos tecidos normais, sempre que houver Hipercalcemia.

 Ocorrência:
 Pode ocorrer em qualquer local do corpo, mas com predileção por:
 Válvula aórtica na sua túnica média
 Coração no interstício muscular
 Rins no epitélio tubular e interstício renal. Raro no glomérulo
 Pulmão na parede dos alvéolos
 Mucosa gástrica na túnica própria e membrana basal das glândulas
 Calcificação Metastática

 Conseqüências Gerais:

 Os depósitos geralmente não causam disfunção clínica

 Podem produzir imagens radiológicas marcantes no pulmão.

 Depósito intenso no rim determina Nefrocalcinose

 Que pode causar dano renal

 A condição que determina a hipercalcemia é mais importante que a calcificação

em si.
 Histofisiologia da Calcificação Metastática

 Alcalinidade do órgão
 rins, pulmões e mucosa gástrica são mais predispostos às precipitações de
cálcio.

 O pH parcialmente alcalino dessas regiões facilita a calcificação.

 Essa alcalinização de pH ocorre da seguinte forma:

- pulmão: ↓ liberação de CO2 aumenta o pH e precipitação de sais.

- estômago: o aumento do HCl ativa a enzima Pepsina que quebra proteínas em

pH ácido, estimulando a secreção de suco pancreático e precipitando sais.

- rins: excreção de íon amônio (NH4+) no rim , elevam o pH e precipitação de sais.

 Histofisiologia da Calcificação Metastática

Tabela de pH – Varia de 0 a 14
O pH é neutro com um valor de 7,0.
Se for mais alto será ALCALINO e se for mais baixo será ÁCIDO.

9,0 .......................100 vezes mais alcalino do que um pH de 7,0

8,5
8,0 ........................10 vezes mais alcalina do que um pH de 7,0
7,5
7,0 ......................... Neutro
6,5
6,0.......................... 10 vezes mais ácida do que um pH de 7,0
5,5
5,0........................... 100 vezes mais ácida do que um pH de 7,0
 Histofisiologia da Calcificação Metastática

 Aumento da concentração de Co2

 Favorece a deposição calcária local

 Menor solubilidade dos sais de cálcio

 aceita-se também que solubilidade do íon Ca++ seja menor nestes
órgãos
 Todas essas modificações são fugazes, por isso a deposição de cálcio leva
tempo.
 Nos tecidos com calcificação temos irritação constantes dos tecidos, devido
à presença de cálcio.
 Essa irritação leva os fibroblastos modifiquem sua capacidade de
regeneração, causando uma metaplasia na qual eles começam a se
diferenciar em osteoclastos e osteócitos, levando à formação de osso.
 Calcificação Metastática

Pulmão

Rim
Calcificação Metastática Renal - Cão
 Estrutura Anatomohistofisiológica do Osso

1. Matriz Óssea

o Osteócitos envolvidos por substância protéica do grupo colágeno

e compostos polissacarídeos (5% da matriz)

o Disposição das fibras altamente organizada formando redes

fibrocolágenas, segundo leis mecânicas e linhas de força.

 Estrutura Anatomohistofisiológica do Osso

1. Matriz Óssea

o Matriz óssea do fêmur tem distribuição diferente da do úmero

o As células osteogênicas da matriz são percorridas por canalículos

denominados “Canais de Harvers e Canais de Volkmann”, que permitem
a distribuição uniforme de tecido ósseo

o Este sistema, ao qual se apõe a matriz mineral é denominado

OSTEÓIDE, ou seja a matriz não mineralizada.
 Estrutura Anatomohistofisiológica do Osso

Osso Compacto
 Estrutura anatomohistofisiológica do Osso

Osso Compacto
 Estrutura anatomohistofisiológica do Osso

2. Matriz Mineral
o O equilíbrio entre as fibras colágenas e os cristais ósseos constitui o denominado
“material difásico”
o O osso tem papel vital na homeostasia dos minerais

 Do ponto de vista bioquímico temos:

o matriz orgânica ( 35% )
o elementos inorgânicos ( 65% )

 Componentes inorgânicos:
o Hidroxiapatita de cálcio (Ca10(PO4)6(OH)2)
o 99% do Cálcio corporal
o 80% do Fósforo corporal
o 65% do Sódio e do Magnésio orgânico

 Apesar das células ósseas representarem 2% do peso ósseo, são

responsáveis por sua for.mação e manutenção por toda a vida.
 Estrutura anatomohistofisiológica do Osso

o Células do complexo ósseo:

o Células Osteoprogenitoras
o Osteoblastos
o Osteócitos
o Osteoclastos
o Principal responsável pela Reabsorção óssea

o As proteínas do osso incluem:

o Colágeno Tipo I  responsável por 90% do componente orgânico
o Proteínas independentes derivadas dos osteoblastos

o Fatores Hormonais:
o Glândulas Paratireoide e Tireoide:
o função de manter a relação Ca:P constante na circulação
o Secretam respectivamente: Paratormônio (PTH) e Calcitonina
Osteoblastos em atividade
 Osteoclastos em atividade de reabsorção
Lacunas de Howships

Fonte: http://www.icb.ufmg.br/mor/biocelch/material_fto_greg/osseo.ppt
Osteoclastos em atividade de reabsorção
Lacunas de Howships
 Controle Hormonal da Relação Ca:P

 Paratormônio  Estimulado pela HIPOCALCEMIA

 Funções:
 Aumento da reabsorção óssea elevando o Ca++ plasmático
 Aumento da excreção de fósforo renal
 Aumento da solubilidade da relação Ca2+/ PO4HO2- no plasma
 Aumento da absorção de cálcio intestinal
 Retardo na mineralização do osteóide

 Calcitonina  Estimulada pela HIPERCALCEMIA

 Funções:
 Diminuição na reabsorção óssea, reduzindo o Ca2+ plasma
 Estimulação na mineralização do osteóide
 Hiperparatireoidismo

Definição:
Doença caracterizada pelo excesso de funcionamento das glândulas paratireoides.

Determina aumento do hormônio da paratireóide (PTH) levando a sinais e sintomas

decorrentes do aumento do cálcio no sangue (hipercalcemia) e na urina (hipercalciúria).

Nos ossos a retirada de cálcio em excesso leva ao estabelecimento da osteoporose e de

cistos ósseos.

Pode ser provocado por tumores benignos (Adenomas), hiperplasia ou muito raramente
por tumores malignos das glândulas paratireóides.
 Hiperparatireoidismo Primário

Hipercalcemia
Progressiva Cálcio

Ca : P Ca : P

Fósforo

Causas:
1. Adenomas - 75 a 80% dos casos relatados.
2. Hiperplasias primárias difusas ou nodulares - 10 a 15 %
3. Carcinoma paratireóideo - menos de 5%
 Calcificação Metastática
Hiperplasia de paratireóide em Gato
Hiperparatireoidismo Primário
 Calcificação Metastática
Tumor Paratireoidiano em cão com 9 anos de idade
Hiperparatireoidismo Primário
 Hiperparatireoidismo Secundário Renal
Fósforo
P

Ca : P Ca:P
Cálcio

Ca
Ca
Hipocalcemia
Causa: Relativa

Doença Renal Crônica

Calcificação Metastática na Musculatura Intercostal em cão com
Hiperparatireoidismo Renal
 Hiperparatireoidismo Secundário Renal

Osso compacto
Osteólise

Paratireóides
Hiperplasia

Rim
Nefrose
 Hiperparatireoidismo Secundário Renal

Mineralização da mucosa gástrica de gato/ Calcificação Metastática

Gastrite Urêmica decorrente de Falha Renal Crônica
 Hiperparatireoidismo Secundário Renal

Mineralização da mucosa gástrica de gato/ Calcificação Metastática

Gastrite Urêmica decorrente de Falha Renal Crônica
 Hiperparatireoidismo Secundário Renal

Mineralização da mucosa gástrica / Calcificação Metastática

Coloração: Von Kossa
 Hiperparatireoidismo Secundário Nutricional

Hipocalcemia
Absoluta

Cálcio
Ca : P Ca : P

Fósforo

Via Hiperfosfatemia

Causas:
1.Ingestão e/ou absorção deficiente de Cálcio ou Vitamina D
2. Dietas com excesso de fósforo ( milho, sorgo )
 Hipervitaminose D

o Participa na regulação do Fósforo e do Cálcio

o Favorecendo a absorção do cálcio

o A Vitamina D é lipossolúvel

o Difícil eliminação pelo organismo na Hipervitaminose D

o Provoca lesão calcificante especialmente por via Oral

o Forma ativa:

o 1,25 dihidroxicolicalciferol ( Vitamina D3 ) produzida no rim

o Ações da Vitamina D

o Aumento da absorção de Ca2+ dos alimentos no intestino, após ligação com

proteína de transporte na mucosa intestinal

o Favorece a reabsorção de cálcio ósseo, em presença de PTH

 Hipervitaminose D

o O aumento na absorção intestinal de Ca2+ e a absorção óssea, determinam um

aumento do cálcio sérico, estabelecendo HIPERCALCEMIA ABSOLUTA

o Em condições normais o aumento momentâneo de cálcio ( hipercalcemia ) induz :

o As Células C da tireóide a produzirem Calcitonina

o ocorrendo diminuição na reabsorção óssea
o queda nos teores de cálcio sérico, para valores próximo do normal para a
espécie.
Calcificação Metastática da Aorta - Toxicose por Vitamina D
Calcificação Metastática do Ureter - Toxicose por Vitamina D
Calcificação Metastática em Pulmão de Bovino - Toxicose por Vitamina D
Intoxicação por Vitamina D em Suíno – Calcinose vascular do Baço
Intoxicação por Vitamina D em Suíno – Calcinose vascular do Pulmão
Intoxicação por Vitamina D em Suíno – Lesões Ósseas
 Intoxicação por Plantas Hipercalcêmicas

 Solanum malacoxylum
 Cestrum diurnum
 Trisetum

 Patogenia: Ação semelhante a da Vitamina D3

 Mato Grosso Goiano
 Mato Grosso, Mato Grosso do Sul e Rio Grande do Sul

 Nomenclatura:
 No Brasil: Espichamento
 Na Argentina, Paraguai e Uruguai: Enteque Seco

 Lesões Calcificantes:
 Pulmão, artéria aorta, ligamento e tendões
 Emagrecimento progressivo + claudicação + rigidez do membros
 Animal de andar “envarado”
Solanum malacoxylum
 Solanum malacoxylum

Fazenda com Solanum malacoxylum na primavera argentina

Solanum malacoxylum
Solanum malacoxylum
Cestrum diurnum
Cestrum diurnum
Osteonecrose em bovino por intoxicação por Cestrum diurnun
TRISETUM FLAVESCENS
Pulmão com Calcificação Metastática
Calcificação Metastática Alveolar ( H&E)
Calcificação Metastática Alveolar ( VonKossa)
 Cálculos, Concreções ou Litíases

• Cálculos , do latin “Calculus” – pedra de contar.

• Concreções, do latin “ Concretione” – material endurecido
• Litíase, do grego “lithos” - pedra

• São massas Sólidas, concretas e compactas , esferóides, ovóides

ou facetadas

• Consistência: Argilosa a pétrea

•Nomenclatura: Utiliza-se o sufixo “lito” ou “litíase”

•Colelitiase ou colélitos = cálculos biliares
•Urólitos ou urolitíases = cálculos urinários
•Bronquiolitíases ou bronquiólitos = cálculos bronquiais
•Sialólitos ou sialolitíases = cálculos salivares
 Cálculos, Concreções ou Litíases

• A calculose ou litíase não difere muito dos padrões de formação da

calcificação distrófica.

• Sua particularidade reside no fato de:

• se localizar em estruturas tubulares diferentes dos vasos sanguíneos

• Mantendo ainda, a característica de heterotopia inerente às calcificações

patológicas.
 Calculoses ou Litíases

A calculose pode levar:

• à obstrução, à lesão ou à infecção de ductos,

• Principalmente:

• do pâncreas,

• da glândula salivar,

• da próstata

• dos tratos urinário e biliar.

Calculoses ou Litíases
 Calculoses ou Litíases Renais

Há diversos tipos de cálculos renais, que exibem:

 cores, formas e tamanhos diferentes
 superfície lisa ou rugosa.

 Encontrados nos cálices renais, na pelve e na bexiga (50 a 73%).

 Os urólitos podem ser classificados em função de:

Localização : nefrolitos; renolitos; ureterolitos; urocistolitos;

Forma: lisos; facetados; piramidais; laminados; ramificados.

Composição mineral: fosfato amoníaco magnesiano (estruvite); oxalato de cálcio; fosfato

de cálcio; uratos; cistina; etc.
 Urolitíases quanto a composição mineral

Tipo de mineral predominante % de urólitos

Estruvite 55.4
Oxalato de cálcio 26.5
Urato 6.6
Cistina 1.4
Sílica 1.3
Fosfato de cálcio 0.8
Compostos 5.6
Mistos 2.3
Matriciais 0.1
Sulfadiazina >0.01

Total 100

Obs.: Estruvite = Fosfato amoníaco magnesiano

Cálculos Renal com cristais de oxalato de cálcio - Microscopia
 Urolitíases - Formação dos cálculos

É composta de duas etapas:

1. formação de um núcleo cristalino
2. Crescimento do núcleo que determinará o tamanho do cálculo

Formação do núcleo cristalino:

A . Teoria da Precipitação-Cristalização:
 Envolve a supersaturação dos cristalóides urinários com precipitação dos
cristais e formação do núcleo
 A formação seria independente da presença de uma matriz

B. Teoria da Matriz de Nucleação:

 Formação de uma matriz pré-formada promotora da nucleação tais como
proteínas, albumina, uromucóides, detritos celulares e bacterianos, etc;

 Os fenômenos associados com a formação de diferentes tipos de cálculos envolvem:

1. o aumento da concentração de componentes minerais nos rins,
2. a modificação do pH urinário
3. e a presença de bactérias
Calculoses ou Litíases
 Cálculos ou Urolitíases

Bexiga

Rim
Urolitíases ou Nefroconcreções
Hidronefrose decorrente de obstrução crônica renal
por cálculos em: Ovelha, Raposa e Bovino
Cálculos Biliares
Cálculos de Pigmentos Biliares ( Bilirrubina)
Cálculos de Pigmentos Biliares ( Bilirrubina)
Cálculo Biliar Intra-Hepático
 Piloconcreções ou Bezoários

São concreções exógenas ou bezoários

• do árabe” bazahr” = portador de felicidade, o
que justifica o seu uso como talismã na Idade
Média

Trata-se de massa esférica, ovóide ou facetada que se forma no tubo

digestivo, principalmente no rúmen constituído de material exógeno:
1. Pêlos ingeridos
2. Fibras vegetais não digeridas
 Piloconcreções

Os Piloconcrementos ou Pilobezoários ou Egagrópilos são massas leves e

lisas formadas pelo enovelamento dos pêlos engeridos

São freqüentes em bovinos, camelos, cães e suínos.

Podem estar associados com:

1. Dermatopatias

2. Desnutrição e/ou verminoses

Geralmente são inócuos, mas podem causar obstruções, rupturas e peritonites

quando volumosos.
Tricobezoar ou Pilobezoar ou Egagrópilo
Abomaso de Vaca
Tricoconcreções ou Piloconcreçoes ou Egagrópilo
Estomago de Equino
 Filoconcreções ou Fitobezoários

As Fitoconcreções ou Filobezoários são massas mais pesadas que as piloconcreções

formadas pelo enovelamento das fibras vegetais não digeridas

 São freqüentes encontradas no Cólon de eqüinos alimentados com aveia e nos

pré-estomagos de ruminantes.

 Geralmente também são inócuos, mas podem causar igualmente: obstruções, rupturas

e peritonites quando volumosos.

Fitobezoar - rúmen
Pseudoconcreções ou Fecálitos ou Cíbalos ou Fecalomas
Fecaloma - Eqüino
 Pseudoconcreções ou Fecálitos ou Cíbalos ou Fecalomas

Trata-se de material fecal:

• Dessecado, endurecido conseqüência de constipação crônica.
 Universidade Federal de Goiás
Escola de Veterinária e Zootecnia
Departamento de Medicina Veterinária
Setor de Patologia Animal
Telefone: (62 ) 3521.1580
E-mail: patologia@vet.ufg.br

Obrigado !