Disturbios Hidroeletroliticos

MED/CIR B
Distúrbios Hidroeletrolíticos
fabionunes.aulas@yahoo.com
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Introdução
VOLUME
qtd ABSOLUTA de Na+
balanço POSITIVO balanço NEGATIVO
sensores
ADH
peptídeos SRAA
natriuréticos
ENaC
SNS [Perdas AUMENTADAS de SÓDIO por vias extra-
renais ou interferência com mecanismos
RENAIS de controlo do sódio resultam em
HIPOVOLÉMIA
(o oposto resulta em hipervolémia ou edema)]
Introdução
VOLUME NATRÉMIA
qtd ABSOLUTA de Na+ qtd RELATIVA de Na+
balanço POSITIVO balanço NEGATIVO 𝑁𝑎+ 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙

=
𝐻2𝑂 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙
sensores
ADH
SRAA ratio ↓ ratio ↑

peptídeos
natriuréticos
ENaC ganho de Na
SNS perda de Na
ganho de H2O perda de
H2O
hipoNa hiperNa
Introdução
VOLUME NATRÉMIA
qtd ABSOLUTA de Na+ qtd RELATIVA de Na+
balanço POSITIVO balanço NEGATIVO 𝑁𝑎+ 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙

=
sensores sensores
ADH
SRAA osmorrecetores
peptídeos
natriuréticos
ENaC
SNS
ADH / vasopressina
DISTÚRBIOS DO VOLUME E DA NATRÉMIA
Por Após Katsushika Hokusai - Obra do próprio, Domínio público,
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=2646210
HIPOVOLÉMIA
AVALIAÇÃO DO DOENTE C/ HIPOVOLÉMIA
Que achados poderão existir no enunciado que nos apontem para o Dx de HIPOVOLÉMIA?
SINTOMAS NÃO ESPECÍFICOS SINAIS
• Fadiga, fraqueza, sede, vertigem postural NÃO-SEGUROS

• Se hipocalémia concomitante– fraqueza
muscular
• Redução do turgor cutâneo
• Desidratação das mucosas orais
CONFIÁVEIS
• ↓ PVJ
• Taquicardia postural (↑ >15-20 bpm quando levanta)
• Hipotensão ortostática (↓ >10-20 mmHg em pé)
Estes apresentam cianose periférica,

Perda severa de fluídos – Choque Hipovolémico extremidades frias, oligúria e alteração do
[+ Taquicardia, vasoconstrição periférica, hipoperfusão periférica]
estado mental
Que achados poderão existir no enunciado que nos apontem para o Dx de HIPOVOLÉMIA?
ACHADOS LABORATORIAIS que apontam para HIPOVOLÉMIA
Achados que traduzem ↓TFG
↑ pCr A creatinina é mais confiável que a BUN para estimar a TFG porque a BUN é
influenciável
↑ BUN • ↑ - azotemia pré-renal [↑ da reabsorção tubular proximal], estados catabólicos,
(ureia plasmática) hiperalimentação ou hemorragia GI
• ↓ - baixo intake proteico
HiperK+ A ↓ TFG resulta numa baixa entrega distal de Na+, limitando a capacidade renal de
excretar K+
[a hiperK+ é secundária à hipovolémia e é corrigida com correção do volume]
Pensar na possibilidade de
choque hipovolémico se doente
tiver:
↑ “provas de f(x) hepática” Traduz isquemia hepática
[AST/ALT]
↑ “biomarcadores cardíacos” Traduz isquemia cardíaca
[troponinas]
Papel do Na+ URINÁRIO na ABORDAGEM Dx ao doente com hipovolémia
Na presença de HIPOVOLÉMIA, um rim funcionante irá

CONSERVAR NaCl, em f(x) da ativação neurohumoral, com
eliminação de urina CONCENTRADA
Se RIM OK
Osmolalidade
Na+ urinário vs Se Na+ urinário
urinária >
< 20 mM >20 mM
450mOsm/kg
Causas EXTRA- Causas RENAIS de

RENAIS de hipovolémia, pex
hipovolémia NTA
TRATAMENTO DA HIPOVOLÉMIA
Os objetivos terapêuticos são recuperar a NORMOVOLÉMIA e substituir as perdas de volume
Hipovolémia moderada – Hidratação oral e dieta normal

Hipovolémia GRAVE – Hidratação IV
[a hidratação IV pode ser feita com recurso a sol salina (NaCl) ou
com recurso a solução colóide (albumina IV)];
entre uma ou outra, preferimos a sol. salina porque a colóide NÃO
é superior
TRATAMENTO DA HIPOVOLÉMIA
pNa < 135 135 < pNa < 145 pNa > 145
Hipernatrémia por perda
HipoNatrémico NormoNatrémico HiperNatrémico combinada de NaCl e água -
Solução hipotónica1 [sol. Salina a ½
Solução salina isotónica (0,9% NaCl, 154mM Na+) é a e ¼]
MAIS APROPRIADA em doentes

Hipernatrémia por perda
hipovolémicos c/ hipo/normonatrémicos
isolada de água livre -
Dextrose a 5%2 [diabetes
insipidus]
11
DISTÚRBIOS DA NATRÉMIA
Por Katsushika Hokusai - http://visipix.com/index.htm, Domínio público,
OSMOLALIDADE
Portanto, OSMOLALIDADE EFETIVA ou TONICIDADE é

definida pela equação:
𝑛ú𝑚𝑒𝑟𝑜 𝑑𝑒 𝑜𝑠𝑚𝑜𝑙𝑖𝑡𝑜𝑠 𝐸𝐹𝐸𝑇𝐼𝑉𝑂𝑆 (𝑚𝑂𝑠𝑚)

Osmolalidade efetiva = 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑑𝑒 á𝑔𝑢𝑎 (𝐿)
Osmolalidade plasmática efetiva =

𝑔𝑙𝑖𝑐𝑜𝑠𝑒 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚á𝑡𝑖𝑐𝑎
2 x [Na+] +
18
portanto
Regra geral, nesta aula,

hipertonicidade = hipernatremia
hipotonicidade = hiponatremia
HIPONATRÉMIA
Por Katsushika Hokusai - Source: http://visipix.com/index.htm, Domínio público,
HIPONATRÉMIA
Concentração plasmática de Na+ inferior a 135 mM
Resulta quase sempre de:

balanço
negativo de 𝑁𝑎 + 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 ↑AVP e/ou ↑ da sensibilidade ao
sódio AVP
+
ingestão H2O livre
HIPONATRÉMIA | AVALIAÇÃO CLÍNICA
Ocorre na HIPERLIPIDEMIA ou
Excluir PSEUDOHIPONATREMIA HIPERPROTEINEMIA
EXTREMA
Avaliação clínica
do ESTADO OBRIGATÓRIO para a abordagem diagnóstica de HipoNa+
VOLÉMICO
HIPONATRÉMIA
HIPONATRÉMIA
Qtd total de SÓDIO

(determina volume)
Qtd total de ÁGUA
Qtd total de SÓDIO

normal
hipoNa hipoNa hipoNa

hipovolémia euvolémica hipervolémica
HIPONATRÉMIA HIPOVOLÉMICA
Base Fisiopatológica
Perda de SÓDIO
Hipovolémia
↑ SRAA e ↑ AVP
HIPONATRÉMIA
HIPONATRÉMIA HIPOVOLÉMICA
[perante um doente hiponatrémico que parece estar clinicamente HIPOVOLÉMICO, a determinação da

[Na+]urinária permite distinguir diferentes causas renais vs. extra-renais]
HIPONATRÉMIA HIPERVOLÉMICA
A fisiopatologia da HipoNa+ nos síndromes edematosos de avidez

por Na+ [IC, cirrose, e síndrome nefrótico] é semelhante à da HipoNa+
Hipovolémica mas a perfusão arterial e a integridade circulatória
é ↓ por fatores etiológicos específicos [disfunção cardíaca na IC, vasolitação periférica
na cirrose]
HIPONATRÉMIA EUVOLÉMICA
INSUFICIÊNCIA SUPRA-RENAL SECUNDÁRIA [DÉFICIT DE

GLICOCORTICÓIDE]
Tto: reposição com HIDROCORTISONA

(normaliza a resposta da AVP à osmolalidade e ↓ AVP)
HIPOTIROIDISMO
Correção do distúrbio da natrémia após voltar ao estado

EUTIRÓIDEU [REPOSIÇÃO ENZIMÁTICA, PEX]
SÍNDROME DE ANTIDIURESE INAPROPRIADA

(SIAD) Syndrome of Inappropriate AntiDiuresis
Causa MAIS COMUM de Hiponatrémia Euvolémica

SÍNDROME DE ANTIDIURESE INAPROPRIADA (SIAD) Syndrome of Inappropriate AntiDiuresis

CAUSAS de SIAD destacadas no TEXTO
[devem pesquisar estas causas no enunciado se
uma das alíneas for SIAD]
DOENÇAS PULMONARES [p.ex. pneumonia,

tuberculose, derrame pleural]
DOENÇAS DO SNC [p.ex. tumor, hemorragia

subaracnoideia, meningite]
NEOPLASIAS sendo o CANCRO DE PEQUENAS 10% dos pacientes

CÉLULAS PULMONAR o MAIS COMUM – 75% [Na+] <130 mM à
dos casos apresentação
Complicação frequente da toma de certos MAIS COMUMENTE ocorre com

fármacos os SSRI
[inibidores seletivos do recetor da serotonina]
Outros fármacos podem potenciar os efeitos da AVP

sem ter efeitos nos seus níveis circulantes
HIPONATRÉMIA
A hiponatremia pode ocasionalmente ocorrer em pacientes com um intake de soluto MUITO BAIXO
VEGETARIANOS ALCOOLICOS
Ocorre em pacientes não-alcoólicos Hiponatrémia ocorre classicamente em

com dietas deficientes em nutrientes doentes que bebem cerveja como o
Dietas VEGETARIANAS EXTREMAS ÚNICO ingrediente da dieta (POTOMANIA
da CERVEJA)
A cerveja tem pouca proteína e sal –
contém apenas 1-2 mM de Na+
Os níveis de AVP nestes pacientes estão SUPRIMIDOS

ou são rapidamente suprimidos com hidratação salina
Dieta e/ou hidratação salina corrigem RAPIDAMENTE distúrbio/excreção de soluto – rapidamente corrigido no Hospital
HIPONATRÉMIA | CLÍNICA
HipoNa+ induz EDEMA

Consequência do movimento da água do LEC hipotónico para o LIC
CELULAR GENERALIZADO
[apesar de todas as células do organismo serem suscetíveis ao edema, o problema reside no cérebro, em que o potencial de
expansão pelo edema é muito limitado]
Os sintomas da HIPONATRÉMIA são primariamente NEUROLÓGICOS

(reflete a ocorrência de edema cerebral [mais ou menos grave] dentro de um crânio rígido)
[Existem alguns mecanismos de proteção/adaptação cerebral à hiponatremia]
A resposta inicial do SNC à hiponatremia aguda dá-se por ↑ da pressão intersticial levando a shunting do
LEC e solutos do espaço intersticial para circulação sistémica. Acompanhado por EFLUXO das células
cerebrais dos iões intracelulares MAJOR Na+, K+ e Cl-
Quando os mecanismos de adaptação são superados pela queda RÁPIDA da tonicidade [i.e, por uma
hipoNa AGUDA muito rápida], isto resulta em edema cerebral agudo, num síndrome clínico chamado de
ENCEFALOPATIA HIPONATRÉMICA AGUDA
ENCEFALOPATIA HIPONATRÉMICA AGUDA

SINTOMAS e COMPLICAÇÕES
• SINTOMAS INICIAIS - náuseas, cefaleias e vómitos
• Complicações GRAVES [podem aparecer RAPIDAMENTE] – Convulsões, Estrangulamento das amígdalas, Coma e Morte
Uma complicação-chave é Insuficiência respiratória
A Hipóxia associada pode

amplificar a lesão cerebral
HIPONATRÉMIA | ABORDAGEM
A Definição TEMPORAL tem importância no tratamento
HipoNa AGUDA HipoNa CRÓNICA
EMERGÊNCIA MÉDICA É definida temporalmente

como uma hipoNa com
ENCEFALOPATIA > 48 horas
HIPONATRÉMICA AGUDA
Consiste num EFLUXO de osmolitos
orgânicos (creatina, betaína, glutamato, mio-inositol e
taurina) das células cerebrais. Este
mecanismo resulta em ↓ osmolalidade IC
+ ↓ gradiente osmótico que está a
favorecer a entrada de água
NÃO PROTEGE TOTALMENTE

dos sintomas
HIPONATRÉMIA AGUDA | CAUSAS
Contexto “iatrogénico”
As MULHERES, particularmente ANTES da

menopausa, são MAIS propensas a desenvolver
encefalopatia e sequelas neurológicas
preparação para colonoscopia
irrigação com glicina: resseção

transuretral da próstata, cirurgia
uterina
HIPONATRÉMIA AGUDA | CAUSAS
diuréticos tiazídicos
polidipsia
exercício (maratonas e outros eventos de endurance)

foi associada a um ↑ AVP não osmótico e ↑ de
ingestão de água livre
As Drogas Molly e Ecstasy [que partilham

a MDMA] causam um ↑ rápido da AVP e
sede que levam a hiponatremia aguda
HIPONATRÉMIA CRÓNICA
Pacientes HipoNa AGUDA são mais sintomáticos
HipoNa CRÓNICA é menos sintomática, mas
HIPONATRÉMIA CRÓNICA ↑ risco de quedas e FRATURAS ÓSSEAS – disfunção neurológica e ↓ densidade óssea
[portanto, mesmo se aparentemente sem sintomas, é para tratar todas as hipoNa]
TODOS OS ESFORÇOS devem ser feitos para corrigir a [Na+]p

mesmo na AUSÊNCIA DE SINTOMAS
HIPONATRÉMIA | COMPLICAÇÕES
HipoNa AGUDA
EMERGÊNCIA MÉDICA
ENCEFALOPATIA
EMERGÊNCIA MÉDICA
ENCEFALOPATIA

HipoNa CRÓNICA
Menos sintomático, mas se for Síndrome de Desmielinização

corrigida DEMASIADO Osmótica [SDO]*
DEPRESSA tem risco de [e perda degenerativa de oligodentrócitos]
[o que é uma correção

demasiado rápida?]
>8-10mM em 24h
ou
18mM em 48h
Afeta classicamente a PONTE CEREBRAL
(Mielinólise Pontina)
Pacientes com podem
apresentar-se 1 ou mais dias
após a correção com
• Parésia ou quadraparésia • Disartria • Perda de consciência

• Disfagia • Diplopia • “locked-in syndrome”

demasiado rápida?]
Menos sintomático, mas se for >8-10mM em 24h
EMERGÊNCIA MÉDICA corrigida DEMASIADO ou
DEPRESSA tem risco de
ENCEFALOPATIA 18mM em 48h
Síndrome de Desmielinização
Osmótica [SDO]*
[e perda degenerativa de oligodentrócitos]
HIPONATRÉMIA | PÉROLAS DO TTO
UM PONTO IMPORTANTE DO TRATAMENTO É

DETERMINAR A RAPIDEZ COM QUE OS DOENTES DEVEM
TER A SUA NATRÉMIA CORRIGIDA
EMERGÊNCIA MÉDICA
[pode-se corrigir rapidamente] [corrigir lentamente para

evitar SDO]
HIPONATRÉMIA AGUDA | TRATAMENTO
HipoNa AGUDA
EMERGÊNCIA MÉDICA
Deve ser tratada com solução salina HIPERtónica a 3% (513 mM)

Aumentar a [Na+]p em 1-2 mM/h até um total de 4-6 mM
Este aumento é suficiente para ALIVIAR OS

SINTOMAS –Após isto, corrigir à velocidade das
guidelines de HipoNa Crónica
Monitorizar a [Na+]p a cada 2-4 horas durante o tratamento devido à imprevisibilidade da resposta
HIPONATRÉMIA CRÓNICA| TRATAMENTO
Tratamento da Causa da Hiponatrémia
Restrição Hídrica
Fármacos
Tratamento da Causa da Hiponatrémia
HipoNa Hipovolémica
hidratação com solução salina isotónica
HipoNa Euvolémica
SIAD, Hipotiroidismo ou ISR secundária respondem à correção da

causa subjacente
*Nem todos os casos de SIAD são imediatamente

reversíveis [alguns precisam de fármacos]
HipoNa Hipervolémica
HipoNa+ Hipervolémica por IC congestiva responde à otimização

terapêutica da cardiomiopatia
HIPONATRÉMIA | TRATAMENTO
Restrição Hídrica
RESTRIÇÃO HIDRICA é o CORNERSTONE da terapia da Hiponatrémia Crónica
difícil pela sede

Fármacos
Reposição de K+
Em pacientes com Hipocalémia, suplementos de K+ têm o potencial de ↑ [Na+]

[dado que a [Na+]p é um resultado da troca Na/K dividido pela quantidade total de água]
CUIDADO: reposição agressiva de K+ pode SOBRECORRIGIR [Na+] mesmo na ausência

de soro Hipertónico
↑ ingestão de
soluto (ureia oral
ou salt tablets)
A HipoNa responde a ingestão diária de soluto o que aumenta a capacidade de excretar

água livre. Existem formulações novas de ureia oral mais palatável
Fármacos
DIURÉTICOS DE ANSA
FUROSEMIDA ORAL [20 mg 2x/dia – doses superiores na IR] + “SALT TABLETS”
• A Furosemida inibe o mecanismo de contracorrente e anula a capacidade de concentrar urina

• As Salt Tablets contrapõem a natriurese associada ao diurético
DEMECLOCICLINA Se resistentes ao tratamento com FUROSEMIDA e SALT TABLETS
• Inibidor das células principais
EVITAR em doentes CIRRÓTICOS

AUMENTO da acumulação do fármaco e da sua nefrotoxicidade
VAPTANOS
VAPTANOS TOLVAPTANO CONIVAPTANO
• [antagonistas dos recetores da AVP] - MAIORIA atua especificamente nos recetores V2

• ↑ [Na+] plasmática devido aos seus efeitos “aquaréticos” - ↑ clearence de água livre
• Indicações clínicas destes agentes são limitadas
Altamente eficazes na SIAD e

HipoNa+ Hipervolémica [IC e Cirrose]
NÃO aprovados para Hiponatrémia Hipovolémica e Hiponatrémia Aguda
Tratamento deve ser iniciado no hospital com LIBERALIZAÇÃO DO CONSUMO DE LÍQUIDOS

(>2L/d) e monitorização
Ritmo de correção deve ser baixo

<8-10 mM nas primeiras 24h
<18 mM nas primeiras 48h
Se houver SOBRECORREÇÃO, para evitar SDO, devemos INDUZIR NOVAMENTE HipoNA com
Desmopressina (DDAVP) e/ou água livre – tipicamente Dextrose a 5%
SISTEMATIZAR
HIPERNATRÉMIA
Por Katsushika Hokusai - http://visipix.com/index.htm, Domínio público,
HIPERNATRÉMIA
Concentração plasmática de Na+ superior a 145 mM
balanço
Usualmente resulta de défice
positivo de 𝑁𝑎 + 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 combinado de água e eletrólitos
sódio 𝐻2𝑂 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙
Perda de água > Na+
a ingestão ou administração
iatrogénica excessiva de NaCl
HIPERTÓNICA ou NaHCO3 Pacientes IDOSOS com SEDE
REDUZIDA e/ou DIMINUIÇÃO de
acesso a água têm MAIOR RISCO de
HIPERNATRÉMIA
HIPERNATRÉMIA | CAUSAS
[as causas de hipernatremia são muito mais restritas que as de hiponatremia]
Iatrogenia: administração
de solução salina
hipertónica de NaCl ou
HCO3-
[perdas de água livre]

Perdas insensíveis
Perdas GI
Perdas renais
Diuréticos!
Diurese osmótica
DI nefrogénica
DI central
DIABETES INSIPIDA
Diabetes insipida CENTRAL Diabetes insipida NEFROGÉNICA
72
DIABETES INSIPIDA
Resistência renal à AVP que pode ser parcial ou completa
73
DIABETES INSIPIDA
DIN hereditária
• Mutações recetor V2, AQP 2, AQP 1
DIN adquirida
• Hipercalcemia
• Hipocalémia
• Fármacos (lítio, ifosfamida, antivirais)
74
HIPERNATRÉMIA | DIABETES INSIPIDA
NEFROGÉNICA POR LÍTIO
DIABETES INSIPIDA
DIN adquirida
• Fármacos (lítio)
Amilorido
↑ ingestão de água
76
HIPERNATRÉMIA | CLÍNICA
MECANISMO
A HiperNa+ ↑ osmolalidade do LEC gerando um gradiente osmótico entre a LIC e o LEC

Leva a EFLUXO celular de água e ENCOLHIMENTO celular
SINTOMAS
Tal como na HipoNa os sintomas da hiperNa

são predominantemente NEUROLÓGICOS
RABDOMIÓLISE HIPERNATRÉMICA
(por dano osmótico nas membranas musculares)
77
HIPERNATRÉMIA | ADAPTAÇÃO
HiperNa AGUDA HiperNa CRÓNICA
em risco de
É definida temporalmente
HEMORRAGIA subaracnóideia / como uma hipoNa com
parenquimatosa / hematoma subdural > 48 horas
tempo necessário p/
MAIS FREQUENTES em
adaptação cerebral à
pacientes hipernatremia]
PEDIÁTRICOS e NEONATAIS
As células cerebrais adaptam-se a um ↑
crónico de osmolalidade após 48h
CAPTANDO SAIS e acumulando osmolitos
orgânicos (creatina, betaina, glutamata, mioinositol, and taurina)
↑ do VLIC e normalização do volume do
parênquima cerebral
pacientes com HiperNa cónica têm MENOS PROBABILIDADE de

desenvolver compromisso neurológico grave
HIPERNATRÉMIA | COMPLICAÇÕES

demasiado rápida?]
Menos sintomático, mas se for >10 mM/dia

COMPLICAÇÕES corrigida DEMASIADO
NEUROLÓGICAS DEPRESSA tem risco de
EDEMA CEREBRAL e CONVULSÕES
Associado a Taxas de Mortalidade de 40 a 60% maioritariamente pelas doenças de base

HIPERNATRÉMIA | ABORDAGEM
HIPERNATRÉMIA | DIABETES INSIPIDA
DIABETES INSIPIDA
NEFROGÉNICA CENTRAL
AVP ↑ ou normal AVP ↓
Não respondem à
Respondem à DDAVP
DDAVP
Diferenciação
nível de AVP e reposta à DDAVP
Osmolalidade urinária
Osmolalidade urinária
↑ <50% ou < 150 mOsmol/kg ↑> 50%
A restrição HÍDRICA está CONTRA-INDICADA na HiperNa, dado o

risco de exacerbar a hiperNa
HIPERNATRÉMIA | TRATAMENTO
Dar água que está em déficit e correção da causa subjacente

(descontinuar fármacos, corrigir hiperglicemia, hipercalcemia, hipoK, diarreia)
Administração de vasopressina exógena (DDAVP)
Outros fármacos
UM PONTO IMPORTANTE DO TRATAMENTO É DETERMINAR A RAPIDEZ COM QUE OS DOENTES PODEM TER A SUA
NATRÉMIA CORRIGIDA

(< 48h)
Por exemplo, dts c/
sobrecarga AGUDA de sódio
corrigidos de forma
segura a 1mM/hora Corrigir lentamente para evitar
edema cerebral
Quão lentamente?
Ao longo de 48h, a um
ritmo
< 10mM/dia
Pode demorar mais que 48h em

pacientes com HiperNa GRAVE
(>160 mM)

via oral
por SNG

Dextrose em água
(D5W)
Solução salina a 0,45%
SORO ISOTÓNICO só é usado na HIPERNATRÉMIA GRAVE [soro passa a ser hipotónico em relação a este plasma]
Solução isotónica
ou HIPOTENSÃO FRANCA [prioridade é a recuperação da volémia]
TRATAMENTO DA DIABETES INSIPIDA
Administração de vasopressina exógena (DDAVP)
DIABETES INSIPIDA CENTRAL
Respondem a DESMOPRESSINA por via IV, intranasal ou oral

Outros fármacos
DIABETES INSIPIDA
NEFROGÉNICA CRÓNICA
Dts que tomam ↑ intake de água

LÍTIO
AMILORIDO
TIAZÍDICOS
RESTANTES
AINES
Outros fármacos
DIABETES INSIPIDA
NEFROGÉNICA CRÓNICA
Dts que tomam ↑ intake de água

LÍTIO
Estes tratamentos NÃO estão aprovados para DIN AGUDA com
hiperNa onde se deve
AMILORIDO
REPOR O DÉFICE DE ÁGUA
TIAZÍDICOS
RESTANTES
AINES
SISTEMATIZAR
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
HIPOCALÉMIA Concentração plasmática de K+ <3,5 mM
HIPOCALÉMIA
intake
Reservatório IC de K+
K+ plasmático
Na+/K+ ATPase
(calémia)
“leak de K+”
A hipoK+ pode ser causada por fenómenos de REDISTRIBUIÇÃO, PERDAS RENAIS e EXTRA-RENAIS
PSEUDOHIPOCALÉMIA
Hipocalémia espúria ou “PSEUDOHIPOCALÉMIA” pode ocasionalmente resultar de

↑ uptake celular in vitro após venopunção
pex, pela LEUCOCITOSE NA LEUCEMIA AGUDA
Extra:
[a pseudohipocalémia ocorre quando o sangue do doente,
após a colheita, é deixado durante muito tempo à temperatura
ambiente; os mieloblastos consomem o potássio plasmático,
reduzindo falsamente a calémia para níveis muito baixos]
HIPOMAGNESEMIA
Doentes com hipoMg2+ são REFRATÁRIOS à suplementação de K+ na AUSÊNCIA de tratamento com Mg2+
[para tratar adequadamente um doente c/ hipoK+

ter o cuidado de medir o Mg2+ até porque:]
HipoMg2+ acompanha muitas vezes a HipoK+
pois muitos distúrbios do nefrónio distal levam a perda CONCOMITANTE de K+ e Mg2+

HIPOCALÉMIA | REDISTRIBUIÇÃO IC
Promovem uptake celular de potássio através da ATPase Na/K levando à Hipocalémia
Hormonas Atividade β2-

INSULINA ALCALOSE
Tiroideias Adrenérgica
INSULINA EXÓGENA pode causar HipoK iatrogénica particularmente em pacientes com

CETOACIDOSE DIABÉTICA
HIPOCALÉMIA | REDISTRIBUIÇÃO IC
Promovem uptake celular mediado de potássio através da ATPase Na/K levando à Hipocalémia
Hormonas Atividade β2-

INSULINA ALCALOSE
Tiroideias Adrenérgica
privação alcoólica
hipertiroidismo
EAM
TCE severo
agonistas β2
teofilina
cafeína
HIPOCALÉMIA | PERDAS EXTRA-RENAIS
Perda de potássio no suor é tipicamente baixa EXCETO

sobre condições de exercício físico EXTREMAS
VÓMITO
SNG
DIARREIA
de causa infeciosa: torna a diarreia uma

causa global importante de hipoK+
HIPOCALÉMIA | DIURÉTICOS
DIURÉTICOS são uma causa comum de HipoK
Tiazídicos têm MAIOR EFEITO na [K+]p que os diuréticos de ansa

(apesar do seu MENOR EFEITO natriurético)
HIPOCALÉMIA | EXCESSO MINERALOCORT.
HipoK HTA
HipoK HTA
HipoK HTA
SAME Syndrome of Apparent Mineralocorticoid Excess
SAME Syndrome of Apparent Mineralocorticoid Excess
SAME
genética adquirida
Mutações recessivas com perda de

função do 11-β-HSD tipo 2 inibição do 11-β-HSD tipo 2
ácido glicirretínico [tabaco e alcaçuz]

carbenoloxona
SAME responde à
ESPIRONOLACTONA
EXCESSO DE GLICOCORTICÓIDES
A hipoK também pode ocorrer com aumentos SISTÉMICOS de GLICOCORTICÓIDES

EXTRA
Na presença de uma SUPER-abundância de cortisol, a atividade da 11β-HSD é insuficiente para inativar todo o
cortisol que entra nas células principais no nefrónio cortical distal. Em consequência, o cortisol liga-se ao receptor
mineralocorticóide e exerce ações mineralocorticóides.
Kamel. Fluid, electrolyte and acid-base physiology: a problem-based approach.
Síndrome de Cushing [↑ACTH pela hipófise]

HipoK HTA
DOENÇAS TUBULARES RENAIS
SÍNDROME DE LIDDLE
(DISTÚRBIO AD)
Ganho de função do ENaC nas células principais
AMILORIDO
HIPOCALÉMIA | CLÍNICA
A HipoK têm efeitos proeminentes no coração, músculo esquelético e intestinal
CORAÇÃO
hipoK+ é fator de risco A HipoK pode ser um importante precipitante de arritmias em
MAJOR para arritmias
ventriculares e auriculares pacientes com prolongamento de QT genético ou adquirido adicional
a hipoK+ predispõe à
TOXICIDADE DA DIGOXINA
(↓ competição entre K+ e digoxina na
ligação à Na+,K+ -ATPase)
ALTERAÇÕES NO ECG
• ACHATAMENTO da Onda T
• INFRA-ST Alterações são MAIS MARCADAS quando [K+]p < 2,7 mmol/L
• ↑ QT
HIPOCALÉMIA | CLÍNICA
A HipoK têm efeitos proeminentes no coração, músculo esquelético e intestinal
MÚSCULO
Fraqueza Paralisia Rabdomiólise Ileus intestinal
hiperpolarização das miopatia

células musculares esquelética
RIM
HipoK+ associada à progressão de HTA, insuficiência cardíaca e AVC
A correção do K+ é IMPORTANTE em doentes hipertensos

tratados com diuréticos nos quais a PA MELHORA com a normocalémia
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
Avaliação da hipocalémia
Considerar pseudohipocalémia (se hx Considerar as causas mais relevantes

de leucemia aguda) de hipoK
diarreia
Excluir intake reduzido vómitos (pex, bulimia)
sudorese profusa
diuréticos
hiperaldosteronismo e suas causas
Excluir causas de redistribuição intracelular (...)
β2-agonistas
hipertiroidismo tão importante como reconhecer que estas são causas de
hiperinsulinemia hipoK+ é reconhecer o contexto onde devem ser
(...) consideradas, pex, hx de TCE, EAM, sinais de
hipertiroidismo no enunciado, exercício extenuante, etc
TRATAMENTO
OBJETIVOS
• PREVENIR consequências ameaçadoras à vida e/ou crónicas
• CORRIGIR o défice de K+
• CORRIGIR a causa subjacente
• ATENUAR as perdas vigentes
URGÊNCIA DO TTO Existem duas complicações

potencialmente fatais
relacionadas com a hipoK+ que
URGÊNCIA da intervenção dependente da gravidade, dos fatores requerem terapia agressiva. O
clínicos associados (cardiopatia, digoxina) e o ritmo de declínio do K+ mais comum é uma arritmia
cardíaca e o outro é uma fadiga
extrema envolvendo os músculos
respiratórios.
MONITORIZAÇÃO Kamel. Fluid, electrolyte and acid-

base physiology: a problem-based
Doentes com intervalo QT prolongado ou com outros fatores de approach.
risco para arritmia devem ser monitorizados por telemetria
contínua durante a correção
TRATAMENTO
HipoK+ por REDISTRIBUIÇÃO: quando tratar?
REDISTRIBUIÇÃO GRAVE
(<2.5mM) e/ou com
COMPLICAÇÕES
reposição urgente mas cautelosa de K+Há risco de hiperK+ de rebound, após

resolução rápida da causa subjacente
TRATAMENTO
Suspeita de atividade simpática

EXCESSIVA (TPP, overdose de teofilina, ALTA DOSE de PROPANOLOL (3 mg/kg)
TCE agudo)
corrige a hipoK+ sem risco de hiperK+ rebound
TRATAMENTO
[no entanto, nos restantes casos, o tto passará pela reposição do

déficit de K+
Reposição ORAL com KCL é o PRINCIPAL tratamento da HIPOCALÉMIA
hipoMg2+ concomitante deve ser sempre corrigida com reposição de Mg oral ou intravenosa
Dada a demora na redistribuição intracelular de potássio, a reposição deve ser feita

gradualmente ao longo de 24-48h, com monitorização frequente dos níveis de K+
utilizar fármacos poupadores de K+ (IECA’s)

TRATAMENTO
KCL INTRAVENOSO (quando e como deve ser usada a via IV?)
LIMITADA a pacientes
INCAPACITADOS de usar via
entérica ou complicação grave
[paralisia ou arritmia]
A quantidade TOTAL de K+ administrado deve ser

restringido (e.g. 20 mmol em 100 mL de solução salina)
Veia Periférica Veia Central
Dose inicial 20-40 mmol/L HipoK for GRAVE (<2.5 mmol/L) e/ou criticamente sintomática administração em VEIA
uma dose superior causa CENTRAL em cuidados intensivos ao ritmo de 10-20 mmol/h – ou ritmo superior
flebite química, irritação e se houver complicações potencialmente fatais
esclerose
As VEIAS FEMORAIS são
preferíveis, por Infusão pela veia jugular interna ou
subclávia pode AUMENTAR a [K+]
MENOR efeito na condução local e afetar condução cardíaca
cardíaca
Por Katsushika Hokusai. Domínio público,
HIPERCALÉMIA Concentração plasmática de K+ >5,5 mM

HIPERCALÉMIA
intake
Reservatório IC de K+
K+ plasmático
Na+/K+ ATPase
(calémia)
“leak de K+”
A hiperK+ pode ser causada por fenómenos de REDISTRIBUIÇÃO, PERDAS RENAIS e EXTRA-RENAIS ↓
HIPERCALÉMIA
Ingestão aumentada RARAMENTE é a única causa
dada a capacidade adaptativa para ↑ secreção renal
Mecanismo MAIS COMUM DE HIPERCALEMIA é a DIMINUIÇÃO excreção renal

[por doença renal ou por fatores externos que afetam a f(x) renal]
HIPERCALÉMIA
Fármacos que interferem
no SRAA são uma causa MAJOR de HIPERCALÉMIA
PSEUDOHIPERCALÉMIA
↑ artificial [K+] durante ou logo
após uma PUNÇÃO VENOSA
CAUSAS
• ↑ atividade muscular (punho encerrado)

• Trombocitose, leucocitose e/ou eritrocitose – efluxo K+ in vitro
INGESTÃO EXCESSIVA E NECROSE
TECIDULAR
• Iatrogenia em doentes SUSCETÍVEIS
• sobre-administração de KCl
• medicações com K+ (penicilina-K+)
Transfusão de eritrócitos é uma causa de HiperK, particularmente se MASSIVA
NECROSE TECIDUAL
síndrome de lise tumoral
rabdomiólise
CLÍNICA
CORAÇÃO
HiperK+ é EMERGÊNCIA MÉDICA devido aos efeitos CARDÍACOS
ARRITMIAS
paragem sinusal
bradicardia sinusal
ritmo idioventricular lento
taquicardia ventricular
FV
assistolia
CLÍNICA
ALTERAÇÕES NO ECG
CLÍNICA
MÚSCULO
PARALISIA ASCENDENTE
[OU PARALISIA HIPERK+ SECUNDÁRIA]
PARALISIA DIAFRAGMÁTICA
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
ACIDOSE METABÓLICA
Se se CORRIGIR K+ pode-se corrigir a ACIDOSE METABÓLICA

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
Avaliação da hipercalémia
Considerar pseudohipercalémia (pex,

doente c/ [K+] elevado, s/ alterações no Excluir EMERGÊNCIA MÉDICA
ECG )
Excluir intake AUMENTADO
alterações no ECG
Excluir causas de redistribuição intracelular
[K+] ≥ 6,0
Considerar as causas mais relevantes

de hiperK Primeiro saber se é necessário TRATAMENTO
urgente, SÓ DEPOIS determinar a etiologia
Fármacos
Hipoaldosteronismo
Insuficiência Renal
História – Fármacos , dieta, sintomas, factores de risco, débito urinário, TA, estado volémico e testes laboratoriais básicos – eletrólitos, ureia, creatinina,
osmolalidade plasma, Mg2+, Ca2+, hemograma e osmolalidade, eletrólitos, creatinina e pH urinários
TRATAMENTO EMERGENTE
EMERGÊNCIA MÉDICA
HIPERK+ GRAVE (K+ ≥6.5 mM) SEM alterações ECG

Alterações do ECG são uma EMERGÊNCIA MÉDICA e também devem ser tratadas AGRESSIVAMENTE devido
tratadas urgentemente às limitações do ECG como preditor de
CARDIOTOXICIDADE
As alterações electrocardiográficas são INSENSÍVEIS,

particularmente nos pacientes com DRC ou DRET
Abordagem urgente → internamento + monitorização cardíaca + Tratamento imediato

TRATAMENTO
TRATAMENTO ESTÁ DIVIDIDO EM 3 ESTADIOS
1. ANTAGONISMO IMEDIATO DOS EFEITOS CARDÍACOS
2. REDUÇÃO RÁPIDA DA [K+]p AO TRANSFERIR O K+ PARA DENTRO DAS CÉLULAS
3. ESTIMULAR A ELIMINAÇÃO DE K+
TRATAMENTO
Antagonismo IMEDIATO dos efeitos
cardíacos
O CÁLCIO É O 1º PASSO NA PRESENÇA DE HIPERK COM ALTERAÇÕES NO ECG!
PROTEGE CORAÇÃO enquanto outras medidas terapêuticas são utilizadas para CORRIGIR
a HIPERK+
Aumenta o limite do potencial de ação e reduz a excitabilidade das células sem mudar o potencial de repouso
da membrana, REVERTENDO o bloqueio da despolarização
A dose recomendada são 10mL de gluconato de cálcio a 10%, iv durante 2-3 min com monitorização cardíaca
Repetir dose se não surtir efeito no ECG ou recorrer

TRATAMENTO
Redução rápida da [K+]p ao transferir o K+
para dentro das células
INSULINA
O efeito começa após 10-20 min, tem pico aos 30-60 minutos e dura 4-6h
10UI de insulina regular 50mL de glicose a 50%

*
NÃO fazer bólus de glicose sem Efeito osmótico com

insulina AGRAVAMENTO da hiperK+
COMUM desenvolvimento de
hipoglicémia
infundir dextrose a 10% a 50-75 mL/h e

MONITORIZAR GLICOSE posteriormente
*Na hiperK+ com glicémia 200-250 mg/dL, dar insulina ISOLADA/

TRATAMENTO
Redução rápida da [K+]p ao transferir o K+
para dentro das células efeito começa após 30 min, pico aos 90 min e dura 2-6h
ALBUTEROL + INSULINA e glicose têm efeito
AGONISTAS Β2 (++ ALBUTEROL)
ADITIVO
ALBUTEROL INALADO
(10-20 MG/4ML SORO NEBULIZADOS EM 10MIN)
BICARBONATO IV
• Infundir em soro isso/hipotónico pelo risco de hiperNa+ da forma hipertónica
NÃO tem papel no tratamento da HiperK+ AGUDA mas pode atenuar lentamente a HiperK+ [ao longo de horas]
Na acidose metabólica , uma ↓ LENTA DO K+ pode ser observada 4-6h após o início da infusão de HCO3-
isotónico
TRATAMENTO
Estimular a eliminação de K+
NOVOS QUELANTES INTESTINAIS DE POTÁSSIO

• Agentes novos sem a toxicidade intestinal do SPS.
• Polímero não absorvível que se liga ao K+ em troca com Ca2+ no intestino

Patiromer
• Um efeito adverso marcante é a hipoMg
TRATAMENTO
Estimular a eliminação de K+
REPOSIÇÃO DE VOLUME
TERAPIA COM SORO ISOTÓNICO
pode ser benéfico em pacientes

hipovolémicos com oligúria e ↓ da
entrega distal de Na+
DIURÉTICOS poderá ter que se

combinar com
tiazidas e diuréticos da ansa solução salina EV ou bicarbonato isotónico

em doentes normo/hipervolémicos para alcançar ou manter a EUVOLÉMIA
com fx renal suficiente para ter resposta
HEMODIÁLISE
Método MAIS EFICAZ e
CONFIÁVEL para redução K+
MED/CIR B
Distúrbios Hidroeletrolíticos
fabionunes.aulas@yahoo.com
WWW.ACADEMIADAESPECIALIDADE.COM

Disturbios Hidroeletroliticos

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Disturbios Hidroeletroliticos

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MED/CIR B

qtd ABSOLUTA de Na+

balanço POSITIVO balanço NEGATIVO

qtd ABSOLUTA de Na+ qtd RELATIVA de Na+

balanço POSITIVO balanço NEGATIVO 𝑁𝑎+ 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙

SRAA ratio ↓ ratio ↑

qtd ABSOLUTA de Na+ qtd RELATIVA de Na+

balanço POSITIVO balanço NEGATIVO 𝑁𝑎+ 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙

SINTOMAS NÃO ESPECÍFICOS SINAIS

• Fadiga, fraqueza, sede, vertigem postural NÃO-SEGUROS

• Desidratação das mucosas orais

Estes apresentam cianose periférica,

ACHADOS LABORATORIAIS que apontam para HIPOVOLÉMIA

Achados que traduzem ↓TFG

Na presença de HIPOVOLÉMIA, um rim funcionante irá

Causas EXTRA- Causas RENAIS de

Os objetivos terapêuticos são recuperar a NORMOVOLÉMIA e substituir as perdas de volume

Hipovolémia moderada – Hidratação oral e dieta normal

MAIS APROPRIADA em doentes

Portanto, OSMOLALIDADE EFETIVA ou TONICIDADE é

𝑛ú𝑚𝑒𝑟𝑜 𝑑𝑒 𝑜𝑠𝑚𝑜𝑙𝑖𝑡𝑜𝑠 𝐸𝐹𝐸𝑇𝐼𝑉𝑂𝑆 (𝑚𝑂𝑠𝑚)

Osmolalidade plasmática efetiva =

Regra geral, nesta aula,

Concentração plasmática de Na+ inferior a 135 mM

Resulta quase sempre de:

Qtd total de SÓDIO

Qtd total de ÁGUA

Qtd total de SÓDIO

hipoNa hipoNa hipoNa

[perante um doente hiponatrémico que parece estar clinicamente HIPOVOLÉMICO, a determinação da

A fisiopatologia da HipoNa+ nos síndromes edematosos de avidez

INSUFICIÊNCIA SUPRA-RENAL SECUNDÁRIA [DÉFICIT DE

Tto: reposição com HIDROCORTISONA

Correção do distúrbio da natrémia após voltar ao estado

SÍNDROME DE ANTIDIURESE INAPROPRIADA

Causa MAIS COMUM de Hiponatrémia Euvolémica

SÍNDROME DE ANTIDIURESE INAPROPRIADA (SIAD) Syndrome of Inappropriate AntiDiuresis

DOENÇAS PULMONARES [p.ex. pneumonia,

DOENÇAS DO SNC [p.ex. tumor, hemorragia

NEOPLASIAS sendo o CANCRO DE PEQUENAS 10% dos pacientes

Complicação frequente da toma de certos MAIS COMUMENTE ocorre com

Outros fármacos podem potenciar os efeitos da AVP

Ocorre em pacientes não-alcoólicos Hiponatrémia ocorre classicamente em

Os níveis de AVP nestes pacientes estão SUPRIMIDOS

HipoNa+ induz EDEMA

Os sintomas da HIPONATRÉMIA são primariamente NEUROLÓGICOS

[Existem alguns mecanismos de proteção/adaptação cerebral à hiponatremia]

ENCEFALOPATIA HIPONATRÉMICA AGUDA

• SINTOMAS INICIAIS - náuseas, cefaleias e vómitos

Uma complicação-chave é Insuficiência respiratória

A Hipóxia associada pode

A Definição TEMPORAL tem importância no tratamento

HipoNa AGUDA HipoNa CRÓNICA

EMERGÊNCIA MÉDICA É definida temporalmente

NÃO PROTEGE TOTALMENTE

As MULHERES, particularmente ANTES da

preparação para colonoscopia

irrigação com glicina: resseção

exercício (maratonas e outros eventos de endurance)

As Drogas Molly e Ecstasy [que partilham

Pacientes HipoNa AGUDA são mais sintomáticos

HipoNa CRÓNICA é menos sintomática, mas