PEDIATRIA

 Doenças Exantemáticas na Infância ........................................................................ Pág 3

 Sarampo
 Rubéola
 Eritema Infeccioso
 Exantema súbito
 Varicela
 Síndrome mão-pé-boca
 Escarlatina
 Mononucleose
 Doença de Kawasaki

 Infecções Respiratórias na infância .......................................................................... Pág 8

 Resfriado comum
 Sinusite bacteriana aguda
 Otite Média aguda – OMA
 Faringite bacteriana
 Epiglotite aguda
 Laringotraqueíte viral
 Pneumonia Típica / Atípica
 Coqueluche
 Bronquiolite viral aguda

 Imunizações .............................................................................................................. Pág 17

 BCG
 Vacina oral de poliomielite (VOP)
 Rotavírus (VORH)
 Febre amarela
 Tríplice viral
 Tetra viral
 Varicela
 Hepatite B
 Pentavalente
 Pneumocócica 10-valente
 Meningocócica C
 VIP – salk
 Hepatite A
 Influenza
 HPV
 Calendário do adolescente
 Calendário do idoso
 Dengue

 Infecção Urinária ...................................................................................................... Pág 21

 Neonatologia ............................................................................................................ Pág 23

 Sífilis
 Toxoplasmose congênita
 Citomegalovirose
 Rubéola congênita
 Varicela congênita

1
 Distúrbios Respiratórios ............................................................................................. Pág 27
 Síndrome do Desconforto respiratório
 Sepse Neonatal
 Taquipneia Transitória do RN
 Síndrome de aspiração meconial
 Triagem neonatal

 Icterícia Fisiológica .................................................................................................. Pág 31

 Icterícia fisiológica
 Icterícia precoce
 Icterícia prolongada ou tardia

 Crescimento e seus distúrbios ................................................................................ Pág 33

 Crescimento
 Desnutrição grave
 Baixa Estatura
 Obesidade
 Desenvolvimento Infantil
 Hipovitaminoses

 Puberdade e seus distúrbios ................................................................................... Pág 38

 Aleitamento Materno .............................................................................................. Pág 40

 Alimentação saudável
 Composição do leite
 Modificações do leite
 Profilaxia anemia ferropriva
 Suprimento lácteo
 Técnica de amamentação
 Queixas comuns da amamentação

 Diarreia Aguda ........................................................................................................ Pág 42

 Tumores Abdominais .............................................................................................. Pág 43

 Neuroblastoma
 Nefroblastoma

 Cardiopatias Congênitas ....................................................................................... Pág 44

 Circulação Fetal
 Circulação Pós-neonatal
 Cardiopatia Congênita Acianóticas: Comunicação interventricular,
Comunicação interatrial, Persistência do canal arterial, Defeito total do septo
AV, Coarctação da aorta
 Cardiopatia Congênita Cianóticas: Tetralogia de Fallot, Transposição dos
grandes vasos, Drenagem anômala total das veias pulmonares, Tronco
arterioso, Atresia tricúspide

 Reanimação Neonatal e PBLS / PALS .................................................................... Pág 46

 Maus Tratos .............................................................................................................. Pág 49

2
 DOENÇAS EXANTEMÁTICAS NA INFÂNCIA
>> DEFINIÇÃO:  O paciente JÁ TRANSMITE O AGENTE
Grupo de doenças caracterizadas pelo aparecimento INFECCIOSO!!!
de erupção cutânea.
- FASE PRINCIPAL:
 EXANTEMA
o Tipo  Maculopapular OU Vesicular
o Progressão  se começa na cabeça, no tronco
o Descamação

- FASE FINAL:
 Convalescência

EXANTEMA COM FEBRE

SARAMPO
PARAMPO36
- Família Paramixovírus – trato respiratório
TRANSMISSÃO: gotículas respiratórias, por aerossol
(maiores distancias)
OBS: tem que isolar, precaução de contato aéreo

- PI: 8-12 dias / 1-3 sem

PRÓDROMOS EXANTEMA CONVALE
SCÊNCIA
>> CARACTERÍSTICAS DO EXANTEMA TOSSE, Febre, Coriza, TIPO: MORBILIFORME (lesões
1. ASPECTO CONJUNTIVITE máculo-papulares com tendência à
 Lesões MACULOPAPULARES (+ comum) (fotofobia): confluência e permeio de pele sã)
- Mácula = alteração de cor ENANTEMA: *Manchas INÍCIO: pescoço, face e
de Koplik: pequenas retroauricular (linha de implantação
- Pápula = lesão elevada máculas brancas com dos cabelos) – geralmente poupa
halo de hiperemia ao palma das mãos e pés.
 TIPOS: redor na face interna das PROGRESSÃO: crânio-caudal
- Morbiliforme: lesões maculopapulares com pele são bochechas – aparece 12- lenta
de permeio que podem confluir. 24 hs antes do exantema DESCAMAÇÃO: furfurácea 
- Rubeoliforme: lesões semelhantes ao morbiliforme, (PATOGNOMÔNICO) aspecto acastanhado, fina
descamação da pele, semelhante a
porém mais clara e com pápulas menores.
farelo
- Escarlatiforme: lesões papulares puntiformes com
A tosse é marcante, sendo um dos primeiros sintomas
acometimento homogêneo.
a surgir e um dos últimos a desaparecer.
- Urticariforme: lesões maculopapulares maiores de
Quanto à febre, esta atinge o máximo quando surge o
limites imprecisos.
exantema.
 Lesões VESICULARES

 Lesões MULTIFORMES
- Alteração apenas da cor: purpúrico ou petequial
- Lesão nodular: tipo moeda

2. PROGRESSÃO
- Craniocaudal
- Centrífuga

3. DESCAMAÇÃO
Lesão brancacenta halo de hiperemia,
- Furfurácea – “tipo farinha” caracteristicamente na mucosa jugal.
- Laminar: “lascas”

>> CRONOLOGIA
 Momento do contagio: indivíduo suscetível, que
nunca teve a doença, nunca foi vacinada e foi exposta
ao agente infeccioso.

 Período incubação: paciente já foi contaminado, mas Exantema Morbiliforme

não tem nenhuma manifestação clínica, o agente
infeccioso está se replicando em órgãos internos. >> DIAGNÓSTICO
DICA: doenças virais  1-3 semanas CLÍNICO
É feito através da dosagem de anticorpo IgM que
 Início dos sintomas: podem ficar elevados até 30 dias.
- PRÓDROMOS: aquilo q antecede o período principal
da doença >> COMPLICAÇÕES
 FEBRE (qual o padrão da febre?) - Trato respiratório: pneumonia, OMA,
 Sinais típicos bronquiolite, traqueite, crupe, sinusite, mastoidite,
 Enantemas TBC

3
 - Gastrointestinal: diarreia e vômitos, apendicite
- SNC: convulsões, encefalite, panencefalite
esclerosante subaguda – PEES (vários anos após
infecção, tem alta letalidade)
- Outras complic: sarampo hemorrágico/ sarampo
negro, miocardite, infecção na gravidez
QUESTÃO DE PROVA
Complicação + frequente: Otite Média Aguda (OMA)
Principal causa de óbito: PNEUMONIA
>> TRATAMENTO
- Sintomático / Suporte
- Vitamina A (fundamental p integridade da mucosa)
Objetivo da vitamina A: diminui a mortalidade e
redução da duração da doença.
MS – VITAMINA A
2 doses (no dia do dx e no dia seguinte)
- < 6 meses: 50.000 UI em cada dose
- 6 – 12 meses: 100.000 UI em cada dose
- > 12 meses: 2000.000 UI em cada dose
OBS1: o risco de contágio é ALTO, deve isolar por 7
dias após o aparecimento do exantema.
OBS2: quando internar = isolamento aéreo 
precaução até 4 dias
Utilizar máscara N95, quarto privativo, pressão
negativa e filtro de ar.
- NOTIFICAÇÃO IMEDIATA!
PROFILAXIA
* Profilaxia pré-contato: VACINA  aos 12 e 15
meses de vida
* Profilaxia PÓS-contato  PARAMPO36
 Vacina: até o 3º dia após a exposição ao vírus
A vacina é capaz de fazer produzir anticorpos em
menos tempo que o PI do vírus
É uma vacina de vírus vivo
*para fins de bloqueio a primeira dose pode ser feita
a partir dos 6 meses  mas essa dose não deve ser
considerada para a rotina; é a dose 0 (zero)
 IG padrão IM: até o 6º dia após a exposição 
Imunodeprimidos, Grávidas não vacinada, < 6
meses
OBS1: A vacina é de vírus vivo, portanto, é
contraindicado para Imunodeprimido, Grávidas e <
6m  IG
OBS2: Entre 6-12m: fazer vacina até 3d pós contato.
Mas não vai contar para o calendário de vacinação.
Precisará tomar as 2 doses da vacina.
RUBÉOLA / RUBOLA
- Familia Togavírus / Rubivírus
TRANSMISSÃO: 5 a 7 dias antes e 5 a 7 dias depois
PRÓDROMOS EXANTEMA
Linfadenopatia TIPO: Rubeoliforme (as
retroauricular, occipital e lesões másculo-papulares
cervical. são isoladas)
Sinal de Forschheimer Progressão: Craniocaudal
(máculas ou petéquias rápida
localizadas na transição Descamação: AUSENTE
entre o palato duro e o
mole).
Sinal de Forschheimer Exantema Rubeoliforme
>> DIAGNÓSTICO
CLÍNICO – epidemiológico
Sorologia IgM e IgG
>> COMPLICAÇÕES:
 ARTROPATIA (auto-limitado / + comum em
mulheres / pequenas articulações)
 SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA (é o
principal motivo de preocupação do MS com a
vacinação da rubéola. Tanto em gestantes como
contactantes)
 Trombocitopenia
 Encefalite Pós-Infecciosa
 Panencefalite progressiva
>> PREVENÇÃO
Pré-exposição: VACINA  tríplice e tetraviral
(aos 12 e 15 meses)
Pós-exposição: pode utilizar as vacinas tríplice
ou tetraviral  deve ser feito dentre de 72 hs
após a exposição!
>> TRATAMENTO
- NÃO há tto especifico
- Usado apenas analgésicos e antipiréticos para
controle da artralgia e febre
NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIO E IMEDIATA!
EXANTEMA APÓS A FEBRE
ERITEMA INFECCIOSO
Parvovírus B19  DNA-hélice-única; tropismo por
células de linhagem eritroide (eritrovírus)
*o vírus é eliminado nas secreções
* quando tem exantema não infecta
TRANSMISSÃO: Contato direto com gotículas 
secreção nasofaríngea do infectado.
>> PRÓDROMOS:
 Inespecíficos ou inexistentes
>> EXANTEMA:
 Trifásico
1. Face esbofeteada – hiperemia / eritema em
região malar  “Sinal de Filatov”
2. Exantema reticulado – lesões + exuberantes nas
superfícies extensoras dos membros
- Progressão Craniocaudal
- Descamação ausente; discreta
3. Recidiva – sol, calor, atividade física (1 a 3
semanas) – exantema flutuante
>> DIAGNÓSTICO
É feito quando não tem mais doença
Não transmite e não precisa de isolamento
4
 >> PREVENÇÃO EXANTEMAS COM VESÍCULAS
Pode continuar atividades normais pois já não
elimina + o vírus, exceto crianças internadas
com crise aplásica VARICELA 54 – CATAPORA
Vírus varicela zoster (VVZ)
>> COMPLICAÇÕES Permanece no organismo na forma latente, vários anos
• CRISE APLÁSICA: pacientes com doenças hemolíticas depois pode ter reativação do vírus e desenvolver
(ex: crianças com anemia falciforme) HERPES ZOSTER.
Na crise aplásica = reticulocitopenia Catapora vem do tupi = fogo que queima, arde”
O tratamento = hemotransfusão
• HIDROPSIA FETAL: acúmulo de líquido de mais de 2 >> TRANSMISSÃO: por aerossol
compartimentos fetais (pele, pleura, pericárdio...) – a Período Incubação: 1-3 semanas
miocardite + anemia irão levar à IC  anasarca fetal
Tratamento = transfusão intra-útero PRÓDROMOS EXANTEMA
• ARTROPATIA = evento imuno-mediado - Inespecíficos Tipo: vesicular pleomórfico
• SD PAPULAR PURPÚRICA: “em luvas e meias”  - Febre antes da mácula – pápula – vesícula - pústula
febre, prurido, edema doloroso e eritema nas erupção – crosta
extremidades distais, seguido por petéquias nas cutânea e - Polimorfismo regional – “lesões em
extremidades e lesões orais. costuma estágios diferentes”
desaparecer 3 - - extremamente pruriginoso
>> TRATAMENTO 4 dias após o - Polimorfismo
Não há terapia especifica, não há indicação de tto, início do rash - pode acometer qualquer superfície
quadro é auto-limitado e a infecção leva a imunidade mucosa (oral, conjuntival...)
duradoura. - Progressão: Centrífuga, porém
distribuição centrípeta
Descamação = ausente
EXANTEMA SÚBITO (roséola)
(*) 48 hs antes da erupção cutânea  px é
Infecção persistente nas glândulas salivares.
INFECTANTE
Herpes Vírus Humano do tipo 6 (HHV-6 e HHV-7)
(**) quando TODAS as lesões estão como crostas =
VÍRUS: O HHV-6 é um membro da família dos herpes
vírus, os quais podem estabelecer uma infecção latente não é infectante = paciente pode voltar às atividades
ou persistente. O HHV-6 pode estabelecer uma habituais
infecção latente nas glândulas salivares.
TRANSMISSÃO: Comum a partir dos 6 meses,
transmitido através de saliva de portadores crônicos.
Depois de curado o vírus permanece no seu organismo
por toda vida, de forma latente, esse vírus pode se
reativar.

PRÓDROMOS EXANTEMA
Febre alta (39-40º C): Tipo: Maculopapular
até 5 dias de febre sem Início: Tronco,
nenhum sinal clinico Centrífuga (vai p as
>> COMPLICAÇÕES
Some em crise: logo extremidades)
INFECÇÃO BACTERIANA (5%)  perda da integridade
após surge o Tende a desaparecer
exantema rapidamente, da pele + prurido = infecção  cicatrizes
Estado geral Descamação ausente VARICELA PROGRESSIVA (imunocomprometidos)
preservado Lesões prolongadas com conteúdo sanguinolento.
Acometimento de órgãos internos como fígado, pulmão e
SNC, GRAVE >> doença visceral, coagulopatia >>
VARICELA CONGÊNITA (<20 sem)  lesões
HISTÓRIA NATURAL: um RN sem foco infeccioso
cicatriciais, hipoplasia dos membros
com febre muito alta e que, pelo fato de os médicos
ATAXIA CEREBELAR AGUDA / CEREBELITE 
não acharem nenhum foco, é prescrito um ATB.
alteração na marcha + alteração da fala +nistagmo
Entre o 3º-4º dia a febre desaparece e surge o
exantema. E não se sabe se o exantema é devido a
doença ou ao ATB. >> TRATAMENTO
OBS.: Até os 6m de vida do RN ele é “protegido” pelos - Sintomáticos: analgésicos
anticorpos maternos (imunidade passiva) e, após esse - Antitérmicos: NÃO usar AAS (sd. REYE)
período, ele fica suscetível a infecção. - Antihistamínicos – prurido
- Permanganato de potássio – banho
>> Qual a complicação + comum desta doença:
CRISE FEBRIL  Convulsão  Aciclovir oral – encurta a fase da viremia
OBS: diagnóstico diferencial não infeccioso = Indicado em:
farmacodermia (prurido, eosinofilia) / até 95% de o > 12 anos: a partir dessa idade pode ser + grave
crianças até 3 anos se contaminam. o 2º caso no domicilio (contaminado dentro de casa,
exposto a uma maior carga viral)
>> TRATAMENTO o Doença cutânea grave ou pulmonar
Apenas o uso de antipiréticos o Uso de CTC (em dose não imunossupressora)
- Casos + graves (encefalite ou PALE)  Ganciclovir, o Usuário crônico de AAS  síndrome de reye
cidofovir e foscarnet (degeneração hepática + encefalopatia)
Em caso de resistência ao ACICLOVIR  indicar
FOSCARNET

5
  AcicloviR IV >> TRATAMENTO
o RN - PENICILINA BENZATINA IM, DU
o Imunodeprimidos - 600.000 UI (<27 kg) ou 1.200.000 (> 27 kg) em DU
o Varicela progressiva por IM
- AMOXICILINA, VO, 50 mg/kg/dia, 2-3 x ao dia x 10
INTERNAÇÃO: PRECAUÇÃO AÉREA!!! dias
Quadros GRAVES  devem ser NOTIFICADOS Alternativa p px alérgico a penicilina  Cefalexina,
clindamicina, eritromicina ou azitromicina x 5 dias
>> PROFILAXIA
QUESTÃO DE PROVA Principal dx diferencial: DÇ DE KAWASAKI
>> Pré contato: imunização
- MS: 2 doses 15m e 4-6a. MONONUCLEOSE
- SBP: 2 doses 12m e 15m Virus Epstein barr (EBV) em 90% dos casos
10%  mononucleose-like (vírus hepatite, CMV...)
>> Pós contato:
TRANSMISSÃO: Contato íntimo com o paciente 
- Vacina – Varicela 54 – até o 5º dia de exposição
(preferencialmente até o 3º dia) “Doença do beijo”
Para fins de bloqueio a vacina pode ser feito em > 9 meses PI: 40 dias – TUDO é mais arrastado
Vacina de vírus vivo atenuado o Faringite
- IGHAVZ – imunoglobulina especifica (anti varicela zoster) o Linfadenopatia GENERALIZADA
– até o 4º dia de expos o Esplenomegalia
- Imunodeprimidos e grávidas não vacinadas o Fadiga ou astenia
- RN pré termo < 28 sem – sempre receber Ig o EXANTEMA – após amoxicilina
≥ 28 sem – só recebe se a mãe o Sinal de Hoagland: edema palpebral (aparece em
NUNCA teve varicela 30% dos casos)
- RN de mãe com varicela (5d antes – 2d após parto)
- Controle de surto hospitalar em < 9 meses
*BLOQUEIO – evitar surto em hospital

MÃO-PÉ-BOCA
Coxsackie A16, enterovirus 71

>> CLÍNICA >> LABORATÓRIO

 Vesículas mãos e pés - Hemograma com atipia linfocitária
 Pápulas região glútea - Trombocitopenia – sugestivo de infecção viral
 Vesícula em cavidade oral - Presença de Ac heterofilos em > 4 anos –
inespecíficos, feito com animais.
>> DIAGNÓSTICO
- Cultura do vírus >> ANTICORPOS ESPECÍFICOS
- PCR - Anti-VCA (ptns não estruturais). Elevado do início ao
fim da doença.
>> TRATAMENTO - Anti-EA (ptns estruturais). Elevado no início da
Suporte doença.
- Anti-EBNA (ptns nucleares). Elevado ao fim da
doença e 4-6 semanas após a infecção
EXANTEMAS + ALTERAÇÕES ORAIS
>> COMPLICAÇÕES
ESCARLATINA Ruptura esplênica  < 0,5% dos casos
Streptococo do grupo A (SGA) - ÚNICA BACTERIANA Obst de VA superior  < 5%
Exotoxina pirogênica Síntomas neurológicos: cefaleia, convulsoes, ataxia
Doença auto-limitada, + comum em > 5 anos cerebelar, sd de guillain-barré, sd de reye, sd de alice
Pode ter + de 1 vez, pq tem + de 1 toxina (A, B, C) no país das maravilhas
Anemia hemolítica c Coombs direto +
TRANSMISSÃO: gotículas / transmite enquanto durar
Trombocitopenia
a febre
Outros: miocardite, pneumonia intersticial, pancreatite,
INCUBAÇÃO = máximo 5 dias parótide e orquite.
PRÓDROMOS EXANTEMA CONVALE
SCENCIA >> TRATAMENTO
Dç estreptocócica: TIPO: micropapulares Não há tto especifico
faringite eritematosas  pele em
REPOUSO  excluir atividades físicas por 1 mês
Enantema peculiar LIXA (áspera)
ACICLOVIR em altas doses reduz a replicação viral
 língua em Sinais clássicos:
morango (papilas - Pastia piora previa (PPP) Em caso de complicações  CORTICOTERAPIA:
linguais acentuação do exantema PREDNISONA: 1 mg/kg/dia x 7 dias
hiperemiadas e nas áreas de dobras Max: 60 mg/dia
hipertrofiadas) (principalmente fossa OBS: não usar AAS
1º língua morango antecubital)
branco/ 2º língua - Filatov (palidez perioral) DOENÇA DE KAWASAKI
em morango Centrifuga A causa da doença ainda não é bem estabelecida, mas
vermelho Descamação lamelar diversos fatores parecem apontar para uma causa de
provável origem infecciosa. Parece haver ainda alguma
predisposição genética, o que explicaria a maior

6
incidência da doença em crianças de origem asiática, RESUMO
independentemente do local de moradia. PRODROMOS EXANTEMA COMPLICAÇÕES
- FATOR GENÉTICO (origem asiática)
SARAMPO Tosse Linha do cabelo Otite média
- PROVÁVEL ORIGEM INFECCIOSA (agente (Paramixovírus) Fotofobia Koplik Descamação aguda Pneumonia
indefinido) furfurácea
RUBÉOLA Linfadenopatia - Artropatia
(Togavírus) Rubéola congênita
>> FISIOPATOLOGIA ERITEMA - Face Crise aplásica
Vasculite de artérias de pequeno e médio calibre  INFECCIOSO esbofeteada Artropatia
tendência a acometimento das coronárias (Parvovírus Exantema
B19) rendilhado
Não acomete: < 6 meses / Adultos
Recidiva
Mais comum em < 5 anos EXANTEMA Febre alta – Início no tronco Crise febril
SÚBITO some em crise
>> DIAGNÓSTICO (Herpes vírus
humano tipo 6)
CLÍNICO: ESCARLATINA Faringite Língua Micropapular Supurativas Febre
Febre alta de pelo ou menos 5 dias (S. pyogenes) em morango Filatov reumática GNPE
+ (4): Exotoxina (peribucal)
pirogênica Pastia (pregas)
- Conjuntivite não purulenta, não exsudativa VARICELA - Vesículas Infecção 2ária
- Alterações nos lábios e cavidade oral (Vírus varicela- Pleomorfismo Varicela
- Adenomegalia > 1,5 cm (manifestação menos zoster) progressiva SNC:
ataxia
encontrada) cerebelar
- Exantema – pode ser do tipo escarlatiniforme (vai ser
pior na região inguinal)
- Alterações nas extremidades – descamação nas Dica: Pessoa "pedra 90" já ouviu falar? Então decore
pontas dos dedos 36 do sarampo com 54 da varicela = 90. (Vacina/IG)
- 5+4 = 9 então você decora que crianças <9m recebem
IG
Isolamento aéreo para: Varicela, Sarampo e BK.
Alóctone = Importado de outra localidade onde ocorreu
a doença. Descamação = Sarampo e Escarlatina.
Algumas questões vão colocar linfadenopatia para
tentar confundir com rubéola. Mas temos que ver o
quadro como um TODO. Ex: Exantema Súbito pode ter
>> DÇ ATÍPICA temos: linfadenopatia, mas ocorre um quadro clássico de
- Febre há pelo menos 5 dias + FEBRÃO → Febre desaparece → Exantema aparece!
* 2 ou 3 dos demais critérios clínicos +
* PCR ≥ 3 mg/dl e/ou VHS ≥ 40 mm/hr
- E mais a presença de alguma das duas condições
laboratoriais abaixo:

- ≥ 3 dos seguintes
1. Albumina ≤ 3 g/dl
2. Anemia
3. Elevação das transaminases
4. Plaquetas ≥ 450.000/mm3 depois do 7º dia
5. Leucócitos ≥ 15.000/ mm3
6. Leucocituria ≥ 10 leuc/campo

- < 3 dos exames laboratoriais acima descritos,

porém com ECO compatível

>> COMPLICAÇÃO + TEMIDA

- Aneurisma coronariano  realizar ECODOPPLER
cardiograma e repetir em algumas semanas 
QUESTÃO DE PROVA

>> TRATAMENTO
Altas doses de IVIG e de aspirina em doses anti-
inflamatórias

FASE AGUDA
- IVIG: 2 g/kg, IV em 10-12 hs
- AAS: 80-100 mg/kg/dia, 6/6 hs, VO, até que o px
esteja afebril por 48 hs

FASE CONVALESCENCIA
- AAS: 3-5 mg/kg/dia até 6 ou 8 semanas

7
 INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS NA INFÂNCIA
INFECÇÃO RESPIRATÓRIA AGUDA - Obstrução nasal  presença de roncos na ausculta
- DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO  Dificuldade para pulmonar (indica secreção nas grandes vias aéreas)
respirar, dor de ouvido, coriza, dor de garganta - Tosse  nem sempre está presente, quando tem é
1º passo  Definir o diagnóstico anatômico: IRA de predomínio noturno
Pode acometer qualquer ponto da via respiratória, - Febre
desde a fossa nasal até o alvéolo pulmonar.  Obstrução nasal e Coriza  RONCOS
- Qual IRA? (Sítio Anatômico?)  BUSCAR 2 SINAIS-  Tosse
CHAVES !!!  Hiperemia de mucosas
 ESTRIDOR: Obstrução das vias de condução  Febre
extrapleurais. Ruído de predomínio INSpiratório.
Costuma indicar alguma doença que acomete  TRATAMENTO
geralmente a LARINGE. - A doença é autolimitada. Deve-se acalmar a família,
 TAQUIPNEIA: Doenças nas vias aéreas inferiores para que a criança não receba medicações
Até 2 meses ≥ 60 irpm desnecessárias.
Podem ser usados: antipiréticos, analgésicos
2-12 meses ≥ 50 irpm
(paracetamol, dipirona, ibuprofeno em doses baixas).
1-5 anos ≥ 40 irpm - Lavagem nasal com soro fisiológico – as narinas das
5-8 anos ≥ 30 irpm crianças devem ser lavadas várias vezes ao dia. O SF
> 8 anos ≥ 20 irpm faz uma desobstrução mecânica e também faz a
OBS.: Até os 5 anos de idade, a presença de taquipneia criança espirrar.
é a grande marca de doença das vias aéreas inferiores - Aumentar a ingestão de líquidos – quanto mais
(parênquima pulmonar). hidratada a criança estiver, mais fluida ficarão suas
secreções.
SEM TAQUIPNEIA, SEM ESTRIDOR  Infecção das CI: AAS  aumenta o risco de desenvolve síndrome
Vias Aéreas Superiores de reye
Degeneração hepática + encefalopatia  letalidade
COM ESTRIDOR (FR VARIÁVEL)  Doenças altíssima
periglóticas
>> O QUE NÃO USAR?
COM TAQUIPNEIA, SEM ESTRIDOR  Pneumonia - antitussígenos
- descongestionantes
Parâmetro COM SEM - mucolíticos
avaliado taquipneia taquipneia
COM estridor Doenças Doenças Pode recomendar a ingestão de 1 colher de mel para
periglóticas periglóticas aliviar a tosse em > 1 ano...
SEM estridor Pneumonia IVAS < 1 ano  não indicar mel pelo risco de botulismo 
ESPERA QUE PASSA 😊
 INFECÇÃO DAS VAS
 Resfriado comum >> COMPLICAÇÕES:
 Complicação do resfriado sintomas catarrais - OMA (+ frequente)
- OMA - Sinusite bacteriana aguda
- Sinusite
 Faringite aguda (dor de garganta) SINUSITE BACTERIANA AGUDA
Seios paranasais (que são estéreis) >> drenagem
ocluída pela obstrução das VAS >> acúmulo de líquido
RESFRIADO COMUM
>> proliferação bacteriana >> os seios são preenchidos
Infecção viral dos seios paranasais
por pus e acometidos por um processo inflamatório
Inflamação da mucosa nasal, mucosa dos seios
exuberante.
paranasais e mucosa faríngea

 ETIOLOGIA
- Rinovírus (50% dos casos)
Uma criança de até 5 anos de idade (saudável) ficara
resfriada de 6-8x ao ano. Se a criança frequenta a
creche, ela ficara resfriada 12x/ano
- Coronavírus
- Parainfluenza
- Influenza
- VRS
Transmitido principalmente pelo contato direto
OBS: os vírus que causam doença no trato respiratório
podem acometer qualquer ponto da árvore respiratória.
O rinovírus e o coronavírus acometem principalmente
as vias aéreas superiores. O parainfluenza causa
principalmente laringite; o influenza, a gripe; e o VSR,
a bronquiolite. Ao nascimento as crianças não têm todos os seios
paranasais. Ao nascer: Seio Etmoidal e rudimento do
seio maxilar (o seio maxilar estará totalmente
 QUADRO CLÍNICO
pneumatizado quando a criança tiver 4 anos). O seio
- Coriza  no início é clara, hialina  depois torna-se
frontal começa a se formar na idade escolar (7 anos) e
mucopurulenta

8
só estará completamente pneumatizado no início da
adolescência.
 QUADRO CLÍNICO
- Quadro arrastado
Sintomas ≥ 10 dias – tosse diurna
Sintomas do resfriado: tosse diurna e mais intensa,
coriza mucopurulenta (lembrando que a coriza
mucopurulenta está presente no resfriado comum
também – a partir do terceiro dia).
- Quadro grave
≥ 3 dias de febre ≥ 39º - secreção purulenta,
acompanhada de tosse
OBS: no resfriado não temos essa manifestação por +
de 3 dias
>> CLÍNICA
Inflamação da pálpebra
Proptose
Dor à movimentação ocular
Edema na conjuntiva
Não confundir com Celulite Periorbitária
>> CELULITE PERIORBITÁRIA (pré-septal): a
infecção e inflamação ocorrem nos tecidos da face (o
globo ocular/órbita e tecidos adjacentes não são
acometidos) – apenas a pálpebra estará acometida.
Pode ser uma complicação de uma sinusite etmoidal,
mas também pode ser consequente a qualquer trauma
de face. Criança q tem q ser hospitalizada, admitida em
cx para fazer drenagem.
DX: TC de órbita para diferenciar

- Quadro “que piora”

 ETIOLOGIA
- S. pneumoniae
- H. influenzae não tipável
- M. catarrhalis

 DIAGNÓSTICO
O DIAGNÓSTICO É CLÍNICO!!!
(não há recomendação de exames de imagem –
principalmente em crianças < 6 anos)  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Rinite Prurido e espirros/

Alérgica Palidez de mucosa
Eosinófilos
Sífilis 1os 3 meses
Obstrução intensa/
Secreção sanguinolenta
Corpo Rinorreia fétida/
Estranho Sanguinolenta
Obstrução UNILATERAL

OTITE MÉDIA AGUDA

 TRATAMENTO
- Amoxicilina 40-45 mg/kg/dia
INDIVIDUALIZAR A DURAÇÃO  Continuar por + 7
dias após a melhora
OBS: se alergia usar CLARITROMICINA
>> FISIOPATOLOGIA
Infecção bacteriana da orelha média, que desencadeia
uma reação inflamatória muito intensa... muito comum,
principalmente nos 1os 2 anos de vida.
A orelha média comunica-se com a nasofaringe através
da tuba auditiva. A mucosa da tuba auditiva é contínua
com a mucosa da nasofaringe.
Se a mucosa da tuba auditiva estiver inflamada >>
acúmulo de líquido no interior da orelha média (líquido
que promove a sensação de ‘hipoacusia’) >> bactéria
patogênica que coloniza a nasofaringe ascende e
atinge orelha média >> o líquido estéril torna-se
purulento >> intenso processo inflamatório na orelha
média (formação de abscesso na orelha média) >>
eventualmente essa secreção purulenta pode drenar
>> causa perfuração da membrana timpânica,
exteriorizando-se na forma de otorreia
PICO: entre 6-12 meses

 COMPLICAÇÕES
 CELULITE ORBITARIA (SBA SEIO ETMOIDAL)
Sinusite do seio etmoidal - por contiguidade podemos
ter o acometimento da órbita (a separação deles é feita
por uma lâmina muito fina – lâmina papirácea) >>
celulite orbitária >> infecção e inflamação da órbita e
dos tecidos adjacentes

9
>> QUADRO CLÍNICO >> essas cepas podem ser tratadas com amoxicilina,
- Dor: Queixa específica, Irritabilidade desde que a dose seja aumentada 80-90 mg/kg/dia –
- Otorreia  secreção purulenta do conduto auditivo mesmo com menor afinidade, ao aumentar a dose, é
externo, quando há perfuração possível saturar os receptores e com isso erradicar a
bactéria)
>> FATOR DE RISCO H. influenzae: beta-lactamase >> para o tratamento
Mamadeira, uso de chupeta, creche, tabagismo desses agentes precisamos prescrever amoxic +
passivo clavulanato (como 50% das cepas são sensíveis, não é
necessário iniciar com amoxic + clavulanato; além
disso, como a maioria dos casos é causado pelo
>> ETIOLOGIA
estreptococo, inicia-se o tratamento somente com
S. pneumoniae amoxacilina)
H. influenzae (não tipavel)
M. catarrhalis: beta-lactamase
M. catharralis
Mycoplasma pneumoniae: Miringite bolhosa 
>> DIAGNÓSTICO  CLÍNICO inflamação da membrana timpânica que acompanha
quadros de OMA e se caracteriza pela presença de
- OTOSCOPIA
bolhas na superfície desta membrana.
NORMAL:
- membrana timpânica com estrutura transparente
 Falha terapêutica: AMOXACILINA +
- membrana fina
CLAVULANATO (cálculo com base no componente
- brilhante (reflete a luz do otoscópio) amoxicilina- se a criança estava recebendo amoxicilina
- estrutura côncava na dose de 45mg/kg/dia, diante de falha, iremos
- estrutura móvel (Otoscopia pneumática) aumentar a dose de amoxicilina e, com base nisso,
calcular a dose de clavulanato)

(hemófilo e moraxela – beta-lactamase)

>> Situação especial:

- OTITE + CONJUNTIVITE: Hemófilo!  AMOXIC +
CLAVULANATO
Duração do tratamento: Não tem consenso, em geral
por 10 dias.
OMA:
- Hiperemiada >> ATENÇÃO!!!
- Opaca Otite Média com Efusão (OM Serosa)
- ABAULADA (dado de maior especificidade p o dx Efusão SEM infecção aguda
- Otorreia (quando evolui p perfuração) Evolução favorável  Em até 3 meses

>> COMPLICAÇÕES
 PERFURAÇÃO TIMPÂNICA: na maioria das vezes
evolui com cicatrização espontânea.

 OTITE MÉDIA SEROSA/ EFUSÃO PERSISTENTE:

quando há apenas o líquido sem a inflamação
exuberante (que causa abaulamento/ dor), dizemos
que o paciente tem OM serosa – isso pode ocorrer sem
OBS.: podemos ter hiperemia e opacidade em crianças episódio prévio de OMA ou após OMA >> presença de
sem OMA – somente o fato de a criança chorando, nível hidroaéreo à otoscopia >> acompanhamento por
pode fazer com que a MT apareça hiperemiada. 3 meses – na maioria dos casos há resolução
espontânea >> pode ser necessário colocação de ‘tubo
>> TRATAMENTO de ventilação para escoar a secreção e permitir a
Analgésicos/ Antipiréticos ventilação da orelha média.
ANTIBIÓTICOS ou OBSERVAÇÃO
< 6 meses  MASTOIDITE AGUDA: a apófise mastoide é toda
Qualquer idade Com otorreia revestida por espaços aéreos (células aéreas da
Graves: mastoide) – essas células são revestidas por uma
Dor moderada a grave mucosa que é contínua com a mucosa da orelha média
Febre > 39º C >> sempre que temos OMA, temos algum grau de
Dor > 48 hs inflamação na mucosa da mastoide >> a complicação
6 m – 2 anos: BILATERAL ocorre quando a inflamação que está na mucosa torna-
Nos demais casos é possível OBSERVAR se mais profunda e passa a acometer o periósteo
 1ª escolha: AMOXICILINA 45 mg/kg/dia (10 dias) (periostite).
ou 80-90 mg/kg/dia
Quando usar a dose + alta?  crianças < 2 anos,
crianças que frequentam creches, uso recente de ATB

* Existem 3 bactérias que são responsáveis pela

maioria dos casos:
S. pneumoniae: a maioria é sensível (as cepas
resistentes possuem a chamada “resistência
intermediária” >> alteração da afinidade das PBP
(PBP de baixa afinidade pela amoxacilina).

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 PERIOSTITE: TTO: corticoide  resposta DRAMÁTICA
Sinais: dor, calor, rubor e edema retroauricular NA PROVA: quadros recorrentes + aftas + culturas
(desaparecimento do sulco retroauricular e negativas
deslocamento do pavilhão da criança)
Tratamento: internar a criança + exame de imagem  DIFTERIA
(para avaliar a extensão do processo) – TC + ATB Membrana da amigdala acinzentada, difícil remoção
parenteral (ceftriaxone ou amoxicilina + clavulanato) – Acompanha toxemia
em alguns casos faz-se a miringotomia.
 ANGINA DE VINCENT
FARINGITE BACTERIANA Gengivite ulcerativa necrosante aguda
A faringite aguda pode ocorrer em qualquer fase da
vida. Na maioria das vezes, a etiologia é viral – benigna TTO: são quadros virais  tratar com sintomáticos,
e autolimitada. anti-térmico, analgesico, hidratação
A faringite que nos preocupa é a bacteriana, e até prova
em contrário, o agente etiológico é o Streptococcus  DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR
beta-hemolítico do grupo A (S. pyogenes) >> risco Teste rápido  coleta secreção das amigdalas, coloca
de evolução com febre reumática  QUESTÃO DE em um tubo com um liquido reagente ... coloca uma
PROVA fita reagente  + quando tem as 2 linhas
Se +  Tratamento
 ETIOLOGIA Se -  Realizar Cultura
Streptococcus β hemolítico do grupo A (S. pyogenes) Se cultura +  Tto
Se cultura -  Acompanhamento
 QUADRO CLÍNICO OBS: para evitar febre reumática, se cultura + iniciar
5 -15 anos ATB até 9 dias
PS: < 5 anos não é tão comum, < 3 anos é
praticamente inexistente  TRATAMENTO
Febre alta e dor de garganta - Penicilina Benzatina, IM
Exsudato amigdaliano < 20 ou 27 kg: 600.000 UI
Petéquias no palato > 20 ou 27 kg: 1.200.000 UI
Adenomegalia cervical - Amoxicilina, VO x 10 dias
NÃO TEM CORIZA OU TOSSE!!! 50 mg//kg/dia, dose máx 1 gr

 COMPLICAÇÕES NÃO SUPURATIVAS

Síndrome nefrótica
Síndrome nefrítica QUESTÃO DE
Febre reumática PROVA

 COMPLICAÇÕES SUPURATIVAS
São complicações decorrentes do próprio agente
infeccioso causando destruição tecidual.
As duas principais complicações supurativas são:

Abscesso peritonsilar
+ comum em adolescentes e adultos jovens

>> QUADRO CLÍNICO

- amigdalite
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - disfagia/ sialorreia (marcador de disfagia grave)
 HERPANGINA - TRISMO (não consegue abrir a boca, tem espasmo
Úlceras na cavidade oral – Coxsackie A do pterigoide)

 ADENOVIROSE
Faringite exsudativa
Conjuntivite
Faringite + Conjuntivite = Febre faringoconjuntival

 MONONUCLEOSE
Linfadenopatia
Esplenomegalia
Linfocitose com atipia No Exame Físico  desvio da úvula, em sentido
OBS: não fazer atividade física pelo risco de ruptura contralateral
esplênica
>> TRATAMENTO
 PFAPA - Internação hospitalar
Episódios recorrentes e autolimitados desde os 2 anos - Antibiótico terapia  SGA + anaeróbios + S. aureus
de idade Amoxicilina + Clavulanato
Acontece de 8-12 x por ano, com duração de 1 Clindamicina
semana - Aspiração por agulha OU Incisão e drenagem
Periódica Febre, Aftosa estomatite, Faringite, Adenite

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 Abscesso retrofaríngeo
Resultado da infecção dos linfonodos que ocupam o
espaço retrofaríngeo >> esses linfonodos podem
evoluir com formação de abscesso.
< 5 anos  espaço é preenchido por linfonodos
Na epiglotite a mucosa que reveste a epiglote está
infectada e inflamada >> estrutura espessa e pesada
>> não consegue mais abrir e fechar com facilidade >>
caminha para uma obstrução completa da via
respiratória.

>> QUADRO CLÍNICO >> ETIOLOGIA

IVAS recente  qualquer Haemophilus influenzae B
Febre alta e dor de garganta S. pneumoniae
Disfagia e sialorreia S. pyogenes
Dor à mobilização do pescoço S. aureus
Estridor (RARO)
>> QUADRO CLÍNICO
>> DIAGNÓSTICO Quadro Agudo e fulminante
Radiografia lateral do pescoço: aumento do espaço Febre alta e toxemia
retrofaríngeo (diâmetro do espaço retrofaríngeo maior Dor de garganta, disfagia e sialorreia / Estridor
que o diâmetro de um corpo vertebral adjacente) Posição em tripé

TC de pescoço
>> DIAGNÓSTICO
>> TRATAMENTO CLÍNICO
ATB parenteral + drenagem (avaliar indicação de
drenagem) = inicialmente a drenagem será  IMAGEM
recomendada se o abscesso for muito grande ou se Radiografia lateral: Sinal do polegar
houver alguma complicação por conta do abscesso – Solicitado apensa em caso de duvidas
caso contrário, inicia-se ATB e indica-se drenagem
somente se não houver melhora clínica. >> CONDUTA IMEDIATA
Garantir a via aérea da criança
ESTRIDOR Intubação  a epiglotite aguda é uma das intubações
ESTRIDOR: obstrução das vias de condução + difíceis na pediatria
extrapleurais (principalmente ao nível da laringe) Traqueostomia
Ruído predominantemente inspiratório que iremos
escutar quando há obstrução nas vias de condução Enquanto isso:
extrapleurais (oscilação que o ar sofre ao passar por - Deixe a criança em paz
uma via obstruída >> ruído) Inspiração >> tendência ao - Em posição confortável
colabamento da laringe Expiração >> o calibre das - Não visualize a orofaringe
grandes vias tende a aumentar.
- Não solicite exames
O paciente com estridor é um paciente que apresenta
- Oxigênio
uma obstrução (ex.: edema na mucosa da laringe) >> o
calibre do lúmen da laringe diminui >> ao inspirar o
calibre naturalmente se reduz, caso haja edema, >> TRATAMENTO
haverá uma redução ainda maior do calibre de Antibioticoterapia (Cefuroxima, Ceftriaxona ou
passagem do ar >> essa oscilação do ar leva ao meropenem x 10d)
surgimento do estridor. Na expiração o calibre da via Bom prognóstico
aérea volta a aumentar e assim o ar consegue passar.
O estridor também pode estar presente na expiração, >> PREVENÇÃO
mas nesse caso teremos uma obstrução muito mais - Imunização de TODAS crianças
importante! - PPE: Rifampicina 20 mg/kg/dia  (máx 60 mg/dia)
1x/dia, VO, 4 dias
Com estridor + FR variável  Dç periglótica - Recomendado p TODOS contactantes (<4 anos c
- Abscessos profundos de pescoço vacinação incompleta)
- Epiglotite aguda
- Laringotraqueobronquite aguda
LARINGOTRAQUEÍTE VIRAL
Inflamação + edema da mucosa laríngea
EPIGLOTITE AGUDA
>> DEFINIÇÃO
>> ETIOLOGIA
Infecção bacteriana da mucosa que reveste a epiglote
e os tecidos adjacentes. Virus parainfluenza (75%)
Epiglote: é uma lâmina cartilaginosa fina que oclui o
orifício glótico (sempre que deglutimos, a epiglote se >> QUADRO CLÍNICO
fecha e impede que o alimento chegue à arvore Pródromos catarrais
respiratória). Febre baixa

12
Tosse metálica (CRUPE)  aponta para o Com taquipneia, sem estridor  Doença das vias
acometimento da laringe (mãe refere: “tosse de aéreas inferiores
cachorro” – tosse ladrante).
Estridor predominantemente INSpiratório PNEUMONIA
Rouquidão  doença que acomete as cordas vocais Bacteriana  Quadro Agudo e Grave
Atípica  Curso insidioso, forma arrastada
>> EXAMES COMPLEMENTARES Viral (Bronquiolite)  presença de SIBILOS
Radiografia simples  estreitamento da via aérea na
região epiglótica  Sinal da Torre ou Sinal da Ponta do > 2 S. pneumoniae + comum AMB: Amoxicilina,
Lápis meses S. aureus 7-10d / reagendar
avaliação em 48
hs
HOSP: Penicilina
Cristalina IV
Se muito grave:
Oxacilina +
Ceftriaxona
< 2 - Streptococcus agalactiae Ampicilina +
meses (grupo B) – trato genital Aminoglicosídeo
feminino
- Gram-negativos entéricos:
‘ Transmissão vertical. Na vida
intra-uterina ou durante a
passagem pelo canal de parto.
Geralmente ocorrem nos
primeiros dias de vida.
>> TRATAMENTO
 COM Estridor em Repouso (Tem edema importante) PNEUMONIA POR S. aureus
- Adrenalina (NBZ)  0,5 ml/kg (máx 5 ml) É uma pneumonia rara. A maior parte desses eventos
- Corticoide  Dexametasona (0,6 ml/kg, DU, IM ou se concentram no primeiro ano de vida (lactentes).
VO) Criança pequena, com evolução grave e cheia de
- Observar por 2 horas complicações, e além disso, há uma porta de entrada
cutânea (alguma doença que sugira etiologia
 SEM Estridor em Repouso estafilocócica – ex.: impetigo, abscesso >>
- Corticoide disseminação hematogênica)
- NBZ com adrenalina
>> QUANDO PENSAR?
>> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Quadro grave
 Laringite Estridulosa - Complicações (Derrame pleural, Pneumatocele)
Despertar súbito sem Pródromos de infecção viral - Porta de entrada cutânea
Melhora espontaneamente, não tem tto especifico
PNEUMONIA BACTERIANA
 Traqueíte Bacteriana >> QUADRO CLÍNICO
S. aureus Início: Pródromos catarrais (durante 2-3 dias = tosse
S. pneumoniae, S. pyogenes, M. catharralis, H. discreta)
influenzae não tipavel Evolui com: Febre alta e tosse intensa
TAQUIPNEIA
>> QUADRO CLÍNICO Pode apresentar sinais clássicos: estertores
Febre alta/ piora clínica, toxemia, secreção purulenta inspiratórios (no começo da dç), broncofonia, alteração
espessa do frêmito vocal, pectorilóquia
Resposta parcial ou ausente à adrenalina Sinais de gravidade: tiragem subcostal, batimento de
asa nasal (BAN), gemência/ gemido (surge quando
>> TTO exala através de uma glote parcialmente contraída),
Internação hospitalar, ATB venoso (cobertura cianose/ SpO2 < 92%
antiestafilocócica – Ceftriaxona/ Oxacilina) e cuidados
intensivos SINAIS DE GRAVIDADE
TIRAGEM SUBCOSTAL (a tiragem subcostal é um
TRATAMENTO marcador de uma importante diminuição da
LEVE: corticoide complacência pulmonar >> a tiragem surge sempre que
MODERADO: corticoide + adrenalina o diafragma tem de realizar uma contração muito
GRAVE: corticoide + adrenalina + vigorosa, tracionando seus pontos de inserção nos
considerar IOT arcos costais. Para que a tiragem seja considerada
sinal de gravidade, é necessário que ela seja mantida
Principal anomalia congênita que leva ao estridor crônico = a cada inspiração observa-se a retração do tórax da
é a LARINGOMALÁCIA. criança).
Início nas 1as semanas de vida. BATIMENTO DE ASA NASAL (dilatação das narinas a
Quadro se agrava com choro, agitação e alimentação cada inspiração >> essa dilatação tem como objetivo
O estridor se agrava pela posição supina (decúbito diminuir a resistência ao fluxo aéreo, e assim, diminuir
dorsal) e aliviado pela posição prona (decúbito ventral). o trabalho respiratório).
GEMÊNCIA (som que surge quando a expiração ocorre
através de uma glote parcialmente fechada >> a
criança tem gemido quando ela está tentando aumentar

13
 sua capacidade residual funcional. O paciente com
PNM tem uma diminuição da capacidade residual
funcional - volume de ar que fica no pulmão ao final da
expiração; se os alvéolos estão preenchidos por
líquido, a capacidade diminui. Ao manter a glote
parcialmente fechada, o ar fica parcialmente
aprisionado, aumentando com isso, o tempo de troca
gasosa).
CIANOSE (criança com infecção respiratória aguda e
que está taquipneica e cianótica = PNM muito grave).
>> PNM GRAVE: taquipneia + tiragem subcostal
>> PNM MUITO GRAVE: taquipneia + cianose
REVALIDA 2020 – Um pré-escolar com 3 anos de
idade é atendido no pronto-socorro com quadro de
tosse produtiva e febre alta há 4 dias, associado à
dificuldade respiratória. No exame físico, apresenta-
se febril, emagrecido, hipocorado (2+/4+),
hidratado, com boa perfusão periférica, com
temperatura axilar de 39º C, FC = 110 bpm e FR = 15
irpm. O paciente apresenta retração subcostal e
tiragens intercostais, com murmúrio vesicular
diminuído em base do hemitórax esquerdo.
Segundo o Programa de Atenção Integrada das
Doenças Prevalentes na Infância (AIDPI) do MS, qual
é a classificação do quadro respiratório da criança?
RESPOSTA: Pneumonia Grave
>> DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR
Radiografia de tórax  NÃO É OBRIGATÓRIA!
- Indicada nas hospitalizações
- Auxilia no diagnóstico (infiltrado pulmonar) – um
exame alterado reforça o diagnóstico; mas o exame
normal não exclui o diagnóstico. As alterações
radiográficas são posteriores às manifestações
clínicas.
- Pode “sugerir” etiologia  pneumonia bacteriana 
CONSOLIDAÇÃO
AEROBRONCOGRAMA  ar dentro do alvéolo
contrastando c exsudato / liquido nos alvéolos
CUIDADO! Não confundir com TIMO  visível em
criança < 3 anos  “Sinal da vela do barco”
>> Presença de complicações
- mais comum: derrame pleural: – podemos suspeitar
de um derrame pleural de acordo com o exame físico
do paciente:
- diminuição do FTV, ausência ou diminuição dos
MV, percussão maciça ou submaciça.
A maioria das pneumonias estafilocócicas evoluem com
a formação de derrame pleural; porém sempre que
estivermos diante de uma criança com derrame
parapneumônico, o S. pneumoniae ainda é o agente mais
provável (pois a PNM pneumocócica é muito mais
comum!)
OBS: CUIDADO: TIMO (aspecto triangular ou
lobulado) – não é incomum que crianças sejam tratadas
por um infiltrado pulmonar que na realidade é o timo
(sinal do barco a vela).
Outros exames:
o Hemograma (presença de leucocitose)
o Hemocultura (a taxa de positividade é muito baixa)
o Líquido pleural
>> TRATAMENTO
 Indicações de Hospitalização:
- Idade < 2 meses
- Comprometimento respiratório grave
- Sinais gerais de perigo  vomita tudo que ingere,
criança incapaz de aceitar líquidos
- Doença de base  EX: Cardiopatia congênita,
imunodeprimido
- Complicação Radiológica  Derrame pleural,
abscesso
OBS1: NELSON (Pediatria): recomenda a internação
em todos os menores de 6 meses
 TRATAMENTO AMBULATORIAL (> 2 meses)
Amoxicilina (VO) Penicilina procaína (IM)
Duração do tratamento: em média = 10 dias
 TRATAMENTO HOSPITALAR (> 2 meses)
Penicilina cristalina (IV)
PNM muito grave: oxacilina + ceftriaxone (cloranfenicol)
 TRATAMENTO HOSPITALAR (< 2 meses)
AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEO
OBS2: Em provas discursivas = sempre que a
criança tiver de ser internada, além das prescrição
de ATB, deve escrever que ela deve ser internada!
>> FALHA TERAPÊUTICA
1) Paciente não aderiu ao tratamento
2) A doença não era bacteriana, mas sim viral
3) Resistência bacteriana
- Sempre que estiver diante de um paciente internado
(que está recebendo tratamento adequado)  Avaliar
a presença de complicações
Principal complicação: DERRAME PLEURAL
 o derrame pleural que é causa de falha terapêutica
é o derrame pleural infectado, ou seja, um empiema
= o paciente que tem empiema não melhora com
simples ATB, mas só irá apresentar melhora quando for
realizada drenagem torácica.
É um derrame inflamatório?  Transudato
É um derrame não inflamatório?  Exsudato
14
Derrame pleural parapneumônico  é um derrame
exsudativo  o que queremos saber é se ele tem um
simples exsudato inflamatório ou se já evolui com
formação de empiema. Eventualmente, as bactérias
que estavam causando a PNM podem atingir o espaço
pleural e começam a proliferar no líquido pleural >>
exsudato infectado (empiema). A única forma de saber
se o paciente com derrame pleural tem somente um
exsudato ou se já tem um empiema é fazer a
toracocentese e avaliação do líquido pleural.
Exsudato (fases iniciais)  inflamatório OU empiema
Falha após 48-72 hs  Solicitar Radiografia 
TEM DERRAME?
Se SIM  TORACOCENTESE!
Em estágios iniciais, o líquido pode ainda não
apresentar aspecto purulento, assim, podemos lançar
mão de outros parâmetros bioquímicos: pH <7,2;
glicose diminuída (<40mg/dl) – pelo consumo
bacteriano, presença de bactérias (pelo gram ou
cultura).
TEM EMPIEMA?
Se SIM  DRENAGEM, manter tratamento
Empiema: liquido purulento, pH < 7,2, glicose < 40
mg/dl, bactérias
PNEUMONIA ATÍPICA
Início de quadro insidioso
Tem uma dissociação clinico-radiológica
Quadro arrastado e com manifestações
extrapulmonares
Sem melhorar com penicilina
Microorganismos: não crescem em meios de cultura
convencionais
 Mycoplasma Pneumoniae
Pneumonia atípica
É + frequente > 5 anos
>> QUADRO CLÍNICO:
Início gradual: doença + arrastada
Cefaleia, odinofagia, rouquidão
Tosse + Taquipneia
Crioaglutininas em títulos elevados (frio)  pacientes
Falcêmicos
>> TTO: Macrolídeos  Claritromicina
 Chlamydia trachomatis
Pneumonia Afebril do lactente
Etiologia: Chlamydia trachomatis
PARTO VAGINAL (ou cesárea com bolsa rota prévia)
A clamídia irá colonizar a criança em dois pontos
principais: conjuntiva e nasofaringe – e a partir daí
teremos as manifestações clínicas.
>> QUADRO CLÍNICO:
Conjuntivite no RN: devem ser tratadas com ATB
sistêmica, pois além do tratamento da conjuntivite
também queremos eliminar o microrganismo da
nasofaringe, caso contrário, a criança poderá evoluir
com PNM.
Pneumonia 1º trimestre (1-3 meses)  início
insidioso (afebril)
Tosse + taquipneia
>> EXAMES COMPLEMENTARES
Hemograma: eosinofilia
Radiografia: infiltrado intersticial (não há o padrão de
condensação como o encontrado nas pneumonias
bacterianas; o que iremos ver é um infiltrado intersticial
ou uma hiperinsuflação).
>> TRATAMENTO
Macrolídeos  Eritromicina, Claritromicina OU
Azitromicina
OBS: a eritromicina está tipicamente associada a um
maior risco para o desenvolvimento de estenose
hipertrófica de piloro.
>> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A descrição de tosse emetizante = sempre deve nos
fazer lembrar de um diagnóstico diferencial da PNM
afebril do lactente
COQUELUCHE
Agente: Bordetella pertussis
>> 3 fases:
- Fase catarral
- Fase paroxística  ocorrência de paroxismos de
tosse intensa (ACESSOS DE TOSSE, tipicamente
seguidos pela emissão de um GUINCHO)
- Fase de convalescença
< 3 meses: tosse + APNEIA + cianose 
eventualmente pode convulsionar
Reação leucemoide: Leucocitose muito intensa +
LINFOCITOSE
**enquanto a criança não recebeu a vacina, ela estará
suscetível à infecção. A imunidade após a infecção/
vacina não é uma imunidade muito permanente – os
títulos de acs vão progressivamente diminuindo (assim,
se a mulher foi vacinada muito tempo antes, não terá
acs suficientes para proteger o RN).
Todas as gestantes a partir da 27ª. sem recebem uma
dose de tríplice bacteriana acelular >> produção de acs
que passam pela placenta >> o bebê estará protegido
antes mesmo dele ter sido imunizado.
>> TTO
OBJ: reduzir o período de transmissibilidade
1ª opção: Azitromicina
2ª opção: Claritromicina
Se CI macrolideos: sulfametoxazol-trimetropim
ANTIGAMENTE: usava eritromicina  ISSO MUDOU
AZITROMICINA, DU x 5 dias
< 6 meses: 10 mg/kg/dia
> 6 meses: 10 mg/kg, DM 500 mg no 1º dia e 5
mg/kg (máx 250 mg) do 2º ao 5º dia
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA
Primeiro episódio de sibilância associado a uma
infecção viral em uma criança menor de 2 anos
A bronquiolite nada mais é do que uma infecção viral
do trato respiratório inferior. Na infecção viral, o vírus
chega ao trato respiratório inferior propagando-se de
célula a célula até alcançarem o interior dos alvéolos.
Portanto, antes da infecção atingir os alvéolos, os
bronquíolos terão sido infectados – na criança <2 anos,
15
 essa infecção bronquiolar terá repercussão muito maior
do que a infecção alveolar propriamente dita (pois
crianças <2 anos apresentam bronquíolos com calibre
muito pequeno>> edema e acúmulo de muco nos
bronquíolos >> diminuição do calibre >> doença
obstrutiva das pequenas vias aéreas >> o ar consegue
entrar na inspiração, mas não consegue sair na
expiração >> o ar sai com dificuldade/ oscilando >>
SIBILOS).
>> ETIOLOGIA
Vírus Sincicial Respiratório (VSR)
>> QUADRO CLÍNICO
< 2 anos
Pródromos catarrais
Febre e tosse
Taquipneia
SIBILOS/ Tempo expiratório prolongado
Só dá o diagnóstico de Bronquiolite Viral Aguda quando
está acontecendo pela 1ª vez na vida da criança.
>> EXAMES COMPLEMENTARES
- Diagnóstico deve ser CLÍNICO
- Hemograma: costuma ser normal
- Pesquisa de antígenos virais em aspirado
nasofaringe: podemos presumir que o vírus presente
na nasofaringe é o responsável pela doença do trato
respiratório inferior, pois não somos colonizados por
vírus (diferentemente do que ocorre com bactérias).
- Radiografia de tórax: sinais de hiperinsuflação
(retificação de cúpula diafragmática, aumento dos
espaços intercostais, hipertransparência pulmonar).
- Complicação que podemos ter na bronquiolite viral
aguda: atelectasia (eventualmente em alguns pontos
da árvore respiratória, ao invés de obstrução parcial,
temos uma obstrução completa – todo o ar distal a essa
obstrução é reabsorvido e desenvolve-se então uma
atelectasia).
SIBILANTE PERSISTENTE/ ASMA
Episódios recorrentes (na ausência de sinais de
infecção viral)
História familiar positiva
Rinite alérgica e eczema atópico Eosinofilia (> 4%)
Asma: iniciar corticoterapia inalatória
>> TRATAMENTO
A maioria das crianças será tratada ambulatorialmente.
Embora configure como uma das principais causas de
internação.
 Para crianças Internadas:
< 12 sem, PMT (< 32 sem), gravidade
- Oxigenoterapia: se SatO2 < 90-92%  cânula nasal
de alto fluxo
- Nutrição/ Hidratação: HV com solução isotônica
- NBZ com salina hipertônica  Hospitalizada
- Β2-agonista: teste terapêutico? NÃO!
CORTICOIDES  NÃO TEM BENEFÍCIO
Indicar p criança q tem ASMA, q tem vários episódios
de SIBILO
Fisioterapia respiratória  NÃO FAZ!
>> PREVENÇÃO
Lavagem das mãos
Palivizumabe – anticorpo para VSR
- < 1 na: PMT < 29 sem
- < 2 anos: c/ cardiopatia congênita ou dç pulmonar da
prematuridade (5 doses no 1 ano de vida + 5 doses no
2 ano de vida)
PALIVIZUMABE 15 mg/kg, IM, mensalmente,
durante o período previsto de maior prevalência da
infecção pelo VSR – outono e inverno.
- SBP: também para < 6 meses: PMT ente 29 e < 32
sem

>> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

OBS: Se a criança começa a apresentar repetidos
episódios de Sibilância: o grande dx diferencial é ASMA

ASMA x BRONQUIOLITE
>> Sibilância transitória precoce: criança que sibilou nos
primeiros 2 ou 3 anos de vida (repetidos episódios) e depois
parou de sibilar, e, aos 6 anos de idade, não sibilava mais =
repetidos episódios de bronquiolite.
>> Sibilante persistente: repetidos episódios nos primeiros
2 anos de vida e depois dessa idade continuou sibilando =
criança que provavelmente tem asma.
>> Sibilante de início tardio: não sibilou no início da vida,
mas começou a sibilar na idade escolar (6-7 anos) =
provavelmente tem asma.

OBS: O grande problema é fazer o diagnóstico

diferencial nos dois primeiros anos de vida entre o
sibilante transitório precoce e o sibilante persistente. O
que ajuda a fazer a distinção.

16
 IMUNIZAÇÕES
 PERÍODO DE LATÊNCIA = intervalo de tempo CALENDÁRIO VACINAL
entre a administração da vacina e a produção de Ao Nascer BeBe
anticorpos (nesse período o indivíduo ainda não está BCG + Hepatite B
protegido) 2 meses 4P
Febre amarela = período de latência de 10 dias. Penta + Polio (V1P) + Pneumo-10 + Rotavírus (Piriri)
3 meses “Vira o 3 p virar um M”
 NÃO HÁ INTERVALO MÁXIMO (algumas vacinas
Meningo-C
são administradas em várias doses >> quando somos 4 meses =2m
vacinados pela primeira vez, são formadas céls de 5 meses =3m
memória >> nas administrações subsequentes, o 6 meses “5 + 1” Protegida contra 6 doenças  Saltos em 3
objetivo é a estimulação das céls de memória – que Penta + Polio (V1P)
permanecem no organismo por tempo indefinido >> ** 3ª dose da penta e da pólio
logo, não há necessidade de se reiniciar o esquema 9 meses Febre amarela  em áreas recomendadas, atualmente é
vacinal a partir da primeira dose em casos de recomendada em TODO território nacional
esquemas incompletos) 12 meses Aniversário de 1 ano - *Tr*ês *M*elhores *P*resentes
Tríplice viral + Meningo-C + Pneumo-10
 AS VACINAS PODEM SER ADMINISTRADAS
15 meses 15 anos, macete da debutante: “A Debutante Vomita Tequila”
SIMULTANEAMENTE (exceto: febre amarela e tri/ Hepatite A + DTP + VOP + Tetraviral
tetraviral >> intervalo de 30 dias entre as vacinas é 4 anos “Depois Você Faz Vacina?”
recomendado). DTP + VOP + Febre Amarela + Varicela
 TEMPERATURA recomendada pelo Programa Adolescente HPV + Meningo C
Nacional de Imunizações (PNI) do MS para dT: reforço 10/10 anos
Campanhas VOP e Influenza
acondicionamento da vacina em refrigerador a nível
local é entre + 2º C a + 8º C.
 AGENTES VIVOS BRAVO 34
 Imunidade Inata  Inespecífica >BCG >Rotavírus >febre Amarela >Varicela >vOp
 Imunidade Adquirida  Específica; Direcionada / >TRÍplice viral >TETRAviral
Exposição; Ativa / Passiva.
“BRAVO – 34: se somar 3 + 4 = 7, ou seja, 7 vacinas!”
>> REGRAS BÁSICAS
 Podem ser simultâneas o Atenuados e autorreplicativos, O agente é
Exceto: FA/ Tríplice Viral ou FA/ tetraviral em < inoculado e vai sofrendo replicação, mas é um
2 anos vivo atenuado, ou seja, com baixa patogenicidade,
 Intervalo de 30 dias virulência...
 Não há intervalo máximo entre doses de mesma o Agentes de baixa patogenicidade, mas
vacina eventualmente podem causar doença. Podem
 Período de Latência causar a própria doença que o vírus está sendo
Febre amarela: 10 dias antes inoculado.
o Via ID, VO ou SC
>> FALSAS CONTRAINDICAÇÕES
 Doenças comuns benignas (resfriado, diarreia não o CONTRAINDICAÇÃO Vírus Vivo
grave, doenças dermatológicas  impetigo)   Imunodeprimidos
afebril  Gestantes (risco teórico de infecção fetal)
 Desnutrição (ainda que grave). A resposta não é a
mesma, obvio, mas a relação risco/benefício é BCG
superior a não fazer a vacina. Ao nascer, preferencialmente < 12 hs
 Relato de Alergia não grave à dose prévia. - M. bovis atenuado.
CI: Anafilaxia prévia!!!
- Em < 5 anos  4a 11m e 29 dias
 Hospitalização (crianças que nascem e ficam - Proteção FORMAS GRAVES de TBC (miliar e
internadas por muito tempo)  CI: VOP / (SBIM –
meníngea). Mas continua suscetível as outras formas
VORH). Não pode ser feita no hospital pois pode
de TBC.
se disseminar pelo hospital. (MS). E a sociedade - Via Intradérmica = Administração na inserção inferior
de imunização tb não recomenda a do rotavírus!
do M. deltoide D, dose de 0,1 ml. (a adm de forma
 História familiar de eventos adversos
errada, aumenta o risco de efeitos adversos).
 Uso de corticoide sistêmico em dose baixa. - Via ID  Mácula  pústula  úlcera < 1cm 
CI: prednisona ≥ 2 mg/kg/dia ou ≥ 20 mg/dia por ≥
cicatriz
14 dias
** OBS:
- não passar pomadas
>> CONTRAINDICAÇÕES
- é comum ocorrer adenomegalia axilar ipsilateral /
 Doença febril (doença com febre alta). Gânglio < 3 cm (10% pode ter acometimento
 Anafilaxia prévia (necessitou de adrenalina com
ganglionar em região axilar, supra ou infraclavicular)
relato de vacina prévia. Quadro benigno, com
necessidade de uso de antihistamínico comum não é - NÃO REVACINAR a criança sem cicatriz (Não
uma CI). significa falta de proteção)

>> EVENTOS ADVERSOS

 Úlcera > 1 cm (>12 sem);
 Abscesso subcutâneo frio Usa-se ISONIAZIDA
(10 mg/kg/dia) – úlcera pode aguardar até 12
sem, se não cicatrizou, pode usar isoniazida tbm
 Linfadenite supurada;

17
>> CI / ADIAMENTO:
 Peso < 2 kg
 Doença de pele muito extensa
 Contato domiciliar com bacilífero  nesse caso
ele não recebe a BCG, e inicia tratamento com
isoniazida/ rifampicina x 3 meses. “RN que mora
com alguém que tem TB pulmonar”.
 Exposição ao HIV: RECEBE A VACINA
 REVACINAR: apenas contactantes de
HANSENIASE
OBS: em SP a BCG tem algumas diferenças, olhar no
site!
VACINA ORAL DE POLIOMIELITE (VOP)
- Vacina do “Zé gotinha”  VO
- Bivalente (VOPb 1 e 3)  Antes era trivalente: < 2016.
O Poliovirus 2 era o q estava mais relacionado aos
eventos adversos.
- Só pode ser feito Reforços < 5 anos (aos 15 meses e
4 anos)  Após VIP.
>> EV ADVERSOS: Poliomielite pelo vírus vacinal, em
imunodeficientes pode ocorrer meningite asséptica e
encefalite
- A VOP interrompe a transmissão do vírus selvagem.
“Pode acabar com a poliomielite no mundo”. / A VIP
não!
 Vantagens em relação à VIP:
o Indivíduo vacinado excreta o vírus vacinal no meio
ambiente.
o Quando o paciente recebe a vacina inativada caso ele
entre em contato com o vírus selvagem, embora não
desenvolva a doença, ele continuará a eliminar o vírus
selvagem (perpetua o ciclo de transmissão); já com
VOP, desenvolve-se uma imunidade de mucosa em
que ele não eliminará o vírus selvagem.
>> CONTRAINDICAÇÕES
- Imunodeficientes
- Em uso de corticoide em dose imunossupressora
- Contactantes de imunodeficientes e hospitalizados
 Pois o paciente elimina o vírus pelas fezes e pode
contaminar o imunodeprimido.
 REVACINAR: se a criança cuspir, vomitar ou
regurgitar (apenas 1x)
ROTAVÍRUS (VORH)
Rotavírus atenuados G1 VO: 1,5 ml
Intervalo mínimo de 30 dias
Objetivo: reduzir incidência de formas graves (das
hospitalizações por diarreia por rotavírus).
Desidratação grave.
Cuidado: essa vacina só tem sua segurança validade
até uma determinada idade bem específica.
 1ª dose: até 3m15d
 2ª dose: até 7m29d
>> CONTRAINDICAÇÕES
Invaginação prévia
Malformação intestinal não corrigida
NUNCA REAPLICAR!!!  mesmo que a criança
cuspa, regurgite ou vomite logo após a adm.
Considera-se feita quando a criança for fazer a 2ª dose.
FEBRE AMARELA
- Composição: vírus atenuado / desenvolvida em
embrião de galinha
- Indicada em todo o Brasil (2020)
- Via SC: 0,5 ml
- 9 meses e 4 anos
- até 59 anos (idoso – após avaliação)
 Não vacinado: 1 dose
 Vacinado ANTES dos 5 anos (com 1 dose): 1
reforço
 Vacinado APÓS 5 anos: SEM reforço
>> EVENTOS ADVERSOS
- Doença neurológica (encefalite)
- Doença visceral, viscerotrópica (SDMO – pode levar
a óbito).
>> CONTRAINDICAÇÕES
- < 6 meses – tem MAIOR risco de encefalite (CI
absoluta)
- Mulheres amamentando crianças < 6 meses. Se for
muito importante vacinar a mulher (Ex: mulher que
trabalha coletando sangue de macacos infectados),
pode vacinar a mulher, mas ela tem q ficar no mínimo
10 dias sem amamentar (o ideal seria 28 dias)! Faz-se
reserva para o período que vai ficar sem amamentar.
- Anafilaxia ao ovo (Anafilaxia = necessidade de
adrenalina). É a única vacina que não pode ser feita na
presença de anafilaxia. Antes influenza tb era.
- Doenças do timo
- Imunodeficientes
- Gravidez.
OBS: Em casos de surtos  pode-se antecipar a
doença (mas nunca antes dos 6 meses).
Em 2018, essa vacina passou a ser recomendada em
TODO O TERRITÓRIO Nacional (antes era só para
áreas de recomendação).
TV-SCR
- Composição: vírus atenuado do Sarampo, rubéola e
caxumba
- Complicação + frequente da caxumba: meningite
- Adm: SC 0,5 ml
Até 59 anos
 Até 29a: 2 doses
 30-59a: 1 dose ≥ 1 ano
 Prof saúde: 2 doses
- DOSE ZERO: 6-11 meses: não é válida para rotina
- DIA “D” da vacinação contra o sarampo foram
priorizadas crianças entre 6 e < 5 anos.
- Pode surgir febre após o 5º-12º dia pós vacinal
Em casos suspeitos de sarampo deve ser feito o
bloqueio vacinal em até 72 horas e IG até o 6º dia
após a exposição
 IG indicado em grávidas não vacinas, < 6 meses
e imunodeprimidos
>> OBSERVAÇÕES
- Anafilaxia a ovo: não é contraindicação
- Respeitar o intervalo com hemoderivados. Adiar se
uso recente de IG, sangue ou derivados. Até 2-4
semanas após a vacinação (ao administrar a vacina,
ela é administrada por via SC e o vírus será liberado na
corrente sanguínea, estabelecendo uma viremia, para
que uma resposta imune suscitada, o vírus deve sofrer
replicação >> logo, a vacina deve ser adiada se houver
uso recente de Ig, sangue ou derivados) >> enquanto o
indivíduo tiver acs circulantes, estes irão impedir a
replicação do vírus vacinal).
- Adiar se uso recente de imunoglobulina, sangue ou
derivados
18
- Revacinar se IG, sangue ou derivados em até 15 dias
após a vacinação
TETRAVIRAL - SCRV
- Tríplice viral + vírus varicela atenuado  até < 5
anos
- Apenas após a tríplice  ↑ após crise febril
VARICELA
4 anos até < 7 anos
REVALIDA 2020 – Uma mãe leva seu filho com 2
anos de idade para consulta na USF relatando
que a criança apresenta febre não aferida e
lesões vésico-pústulo-crostosas em tronco há 2
dias. Segundo o PNI, o calendário de vacinação
esteve completo somente até os 6 meses de
idade, pois a mãe disse que deixou de vacinar a
criança porque passou a trabalhar em turno
integral, não tendo como leva-la à USF. Quais
são as vacinas que preveniria a atual doença e
a idade para sua administração?
RESPOSTA: Vacina tetraviral; 15 meses
 AGENTES NÃO VIVOS
> Hepatite B > Penta > Polio (VIP) > Pneumo-10
> Meningo-C > Hepatite A > HPV > INFLUENZA
 Não causam doença. O que podemos ter é a
apresentação de efeitos adversos.
 Podem conter adjuvantes (alumínio)  “aquele
que adjuda as vacinas não vivas”. Coloca no
frasco da vacina e causa muita reação inflamatória
no local de aplicação, e chama muitas células
inflamatórias e células apresentadoras de
antígenos.
 Imunopotencializador / Via IM, pois tem que
causar muita reação inflamatória
 Podem ser conjugadas (Pnm-10; MnC; Hib):
essas 3 bactérias são encapsuladas, formadas
por polissacarídeos – açúcar (não desencadeiam
resposta imune). Ativa somente linfócito B, mas
não ativa linfócito T. Portanto, proteger contra
bactérias encapsuladas é muito difícil. E para
conferir proteção contra esse sacarídeo, faz-se
conjugação a uma proteína (sacarídeo +
proteína): Conseguem imunizar < 2 anos.
Resposta T-dependente.
HEPATITE B
Composição: Ag de superfície (HBsAg)
- para TODA a população. Inclusive Idosos.
- Indivíduo vacinado = anti-HBs (marcador de
vacinação).
- Aplicação: 1ªs 12 hs de vida  Objetivo: reduzir o
risco de transmissão vertical (independente da situação
da mãe).
- Se > 7a não vacinado: 3 doses (0 – 1 – 6)
Considerar doses prévias
Mãe HbsAg +: VACINA E IMUNOGLOBULINA
RN = vacina e imunoglobulina (ideal: é que sejam
feitas simultaneamente; se não for possível, a
imunoglobulina pode ser feita até o 7º dia de vida).
- Em pernas diferentes e ambas por via IM
- Não tem problema de dar vacina (antígeno) e
imunoglobulina pois é vacina de vírus não vivo.
- IM, vasto lateral da coxa nos lactentes
- no deltoide nos > 2 anos
- 0,5 ml ≤ 19 anos
- 1 ml > 20 anos
>> SOROLOGIA pós-vacinal: Profissional de saúde.
-- Vacinado: apenas anti-HBs.
-- Sorologia 1-2 meses após termino do esquema:
 se negativo – REPETIR 3 doses.
PENTAVALENTE
- DTP (Difteria + Tetano + Coqueluche - Pertussis) +
Hib + Hepatite B
 Toxoide diftérico e tetânico
 Bacilos mortos da coqueluche
- Haemophilus influenzae tipo B - Hib (proteção contra
doença invasiva por hemófilo tipo B) = sacarídeo
capsular conjugado
- Até < 7 anos (6a 11m e 29d)
>> EVENTOS ADVERSOS:
Principalmente devido a DTP – componente Pertussis
 Febre alta (39,5º C) ou choro persistente/
incontrolável (por + de 3 horas) = não modifica
esquema vacina subsequente (continuará recebendo a
DTP). Pode recomendar Analgésicos / antitérmico
 Episódio hipotônico-hiporresponsivo (48 hs) e/ou
convulsão (72 hs): embora seja um evento benigno,
essa criança não irá mais receber a DTP, mas sim a
DTPa (tríplice bacteriana acelular) - muito menos
reatogênica. “só picadinho de bordetella”.
 Encefalopatia (até 7d): quadro nerurológico grave. A
criança não receberá mais o componente Pertusis, mas
continuará o esquema com a dupla tipo infantil (DT).
DTP, DTPa e DT: < 7 anos
Reforços: 10/10 anos
dT: > 7 anos – toda população > 7 anos não vacinado:
dTpa: gestante > 20ª sem (ou 3 doses + reforços
puérperas)
 SITUAÇÕES ESPECIAIS
VACINA DTPa
- Dç crônica convulsiva
- Cardiopatias ou pneumopatas crônicos c risco de
descompensação em vigência de febre
- Dçs neurológicas crônicas incapacitantes
- Crianças c neoplasias e/ou que necessitem de
quimio, radio ou corticoterapia
- RN que permaneça internado na unidade neonatal
por ocasião da idade de vacinação
- RN prematuro extremo  < 1.000 gr ou 31 sem,
na 1ª dose
>> Profilaxia do Tétano Acidental:
- comorbidades
- tipo de ferimento
 RISCO
MÍNIMO: sem corpo estranho, superficial (arranhões
ou escoriações)
ALTO: múltiplo, profundo, com tecido desvitalizado,
com corpo estranho
 SITUAÇÃO VACINAL:
- Se último reforço < 5 anos: antecipar reforço
- Imunodeprimidos / comorbidades com reforço >
5 anos / esquema desconhecido: Soro ou
imunoglobulina
PNEUMOCÓCICA 10-valente
- Sacarídeos de 10 sorotipos (conjugada)
- protege contra  Doença Pneumocócica Invasiva
(DPI) e Otite Média Aguda (OMA)
19
- MS: crianças < 5 anos REVALIDA 2020 – Uma menina com 13 anos
- 2 doses da vacina e um reforço aos 12 meses
- PS: se a criança tiver feito 1 ano de idade: 1 dose é
comparece à UBS acompanhada da mãe
o suficiente para consulta de rotina. A paciente tem um
irmão de 11 anos de idade. Ao exame físico,
>> ATENÇÃO não foram observadas alterações dignas de
 Pneumo 13-conjugada (CRIE) – NOVO: 2019/3
nota. Ao verificar o cartão de vacinação,
 > 5 anos: HIV, neoplasia, transplante; SEM PNM-
10 constatou-se que a adolescente não havia
 Pneumo 23-valente (polissacarídea) sido vacinada contra o HPV. Nesse caso, o
23 sorotipos, mas não é melhor, pois vacina de profissional de saúde deve:
polissacarídeo não é boa. RESPOSTA: orientar a vacinação da
 > 2 anos com comorbidade (CRIE) adolescente e de seu irmão.
 Idosos institucionalizados
MENINGOCÓCICA C
- Sacarídeo capsular (conjugada)
 CALENDÁRIO DO ADOLESCENTE
Adolescente NUNCA vacinado
- até < 5 anos
- 10 a 19 anos
- 1ª dose: 3 meses / 2ª dose: 5 meses / reforço: 12
Hep B: 3 doses
meses
Trip viral: 2 doses
- entre 1 e 5 anos: recebe dose única
dT: 3 doses + reforços 10/10 anos
- MS: adolescente 11-12 anos (1 dose ou reforço)
FA (Se recebeu 1 dose < 5a recebe o reforço,
- OBS: Clínicas particulares: MenACWY e MenB Se recebeu 1 dose > 5a não precisa de reforço)
* 1 ano não vacinado: apenas uma dose.
- PARA TODOS (conforme faixa etária)
HPV e Men C
VIP (Salk)
- Polivírus inativado
- Sempre nas doses iniciais  CALENDÁRIO DO ADULTO / IDOSO
- Até < 5 anos  20 a 59 anos:
- Evento Adverso: reação local - Hepatite B
- dT – Diftéria e Tétano
- Febre amarela
HEPATITE A
- Tríplice viral
- Vírus inteiro inativado
- Até < 5 anos
 > 60 anos:
- Calendário SBP e CRIE: 2 doses
- Hepatite B - 3 doses (verificar situação vacinal
SBP: 12 e 18 meses / CRIE: 15 meses
anterior)
- Febre amarela – DU (verificar situação vac. anterior)
INFLUENZA - Influenza sazonal
- Vírus inativado – trivalente (A e B) / desenvolvida em - Pneumocócica-23-valente – reforço (a depender da
embrião de galinha situação vac. anterior)
PS: ela NÃO causa gripe, porque o vírus está inativado - dT – reforço a cada 10 anos

CAMPANHA 2020: 6 meses a < 6 anos, gestantes,  Segundo a Sociedade Brasileira de

puérperas, pessoas com 60 anos ou +, trabalhadores
de saúde, população privada de liberdade, povos
indígenas, indivíduos com comorbidades e professores
da rede pública e privada. Também serão
contemplados os adultos com idade entre 55 - 59 anos
Esquema: 6 m – 9a: 2 doses na primovacinação
(intervalo de 30 dias)
≥ 9a: 1 dose
imunizações também é recomendado:
- Herpes zóster
- Meningocócica conjugada e Tríplice viral  em casos
de surto ou risco aumentado
OBS: Meningococo B  pode ser feito um antitérmico
profilático antes da vacina para evitar o efeito adverso

>> ATENÇÃO: anafilaxia ao ovo  PODE RECEBER

DENGUE
Dengvaxia, 4 cepas recombinantes vivas atenuadas de
em ambiente adequado
vírus da dengue
- região deltoide
HPV - 3 doses (0, 6 e 12 meses)
OBJ: proteger a população contra as neoplasias - recomendada p crianças e adolescentes a partir de 9
relacionadas ao HPV anos até no max 45 anos, que já tiveram infecção
previa pelo vírus da dengue (soropositividade), em
- Indicação MS: regiões endêmicas.
Meninas: 9 a 14 anos
Meninos: 11 a 14 anos (14a 11m e 29d/ < 15 anos) CONTRAINDICAÇÃO: gestantes, mulheres que
2 doses (0 – 6) amamentam e portadores de imunodeficiências
- Não deve ser adm simultaneamente c outras vacinas
 HIV/ aids – Imunossuprimidos do calendário
9 – 26 anos ambos os sexos  3 doses (0 – 2 – 6) USUÁRIOS CRÔNICOS DE AAS:
- tomar cuidado com a vacina da varicela
- tem que suspender uso por 6 semanas

20
 INFECÇÃO URINÁRIA
>> MECANISMO: ASCENDENTE noturno e que volta a apresentar incontinência –
O aparelho urinário (com exceção da porção distal da investigar infecção como causa de enurese secundária)
uretra) é estéril. Manifestações inespecíficas: baixo ganho ponderal,
recusa alimentar...
A FEBRE PODE SER A ÚNICA MANIFESTAÇÃO – a
febre é um marcador clínico de pielonefrite!

>> DIAGNÓSTICO
EAS = procurar por marcadores de inflamação e de
presença de bactérias.
 Inflamação: esterase leucocitária, piúria (≥5), nitrito,
bacteriúria e gram
URINOCULTURA = obrigatória para confirmação!
Ao realizar urinocultura = existe possibilidade de
contaminação da amostra pelas bactérias presentes na
porção distal da uretra/ períneo. Como interpretar o
resultado:

>> ETIOLOGIA
E. coli
Outros gram-negativos (Proteus)* Gram-positivos (S.
saprophyticus)**
Vírus (adenovírus = cistite hemorrágica)
(*) Proteus = tem a capacidade de alcalinizar a urina Deve-se coletar urinocultura antes de iniciar o
(produz uma urease que converte ureia e amônia e
tratamento, mas não se deve aguardar o resultado do
alcaliniza a urina, favorecendo a formação de cálculos)
exame para iniciar o tratamento!
(**) Quando pensar = adolescentes sexualmente ativas
>> TRATAMENTO
>> FORMAS CLÍNICAS
CISTITE - bact. ascende pela uretra >> replica-se no CISTITE PIELONEFRITE
interior da bexiga >> inflamação da mucosa vesical >> Duração: 3-5 dias Duração: 7-14 dias
Tratamento: ambulatorial >> Tratamento: hospitalar
geralmente é autolimitada; porém, essa bactéria pode
- Sulfametoxazol-  < 1 mês
refluir para o parênquima renal, levando a um quadro
trimetropim  Sepse
pielonefrite. - Nitrofurantoína  Não ingere líquidos,
PIELONEFRITE - infecção potencialmente mais grave - Amoxicilina desidratação, vômitos,
– pode levar a uma sepse de foco urinário; repetidos prostração
episódios de pielonefrite podem levar a uma doença - Ampicilina + Aminoglicosídeo
renal crônica. - Cefalosporina 3ª geração –
Ceftriaxona

Tratamento: Ambulatorial
- Cefixima
- Ceftriaxone
- Ciprofloxacino

NÃO PODE: Nitrofurantoína – pois

não alcança níveis adequados no
parênquima renal.

>> QUADRO CLÍNICO

Manifestações específicas: em pacientes mais velhos!
o Disúria, urgência, polaciúria, incontinência, urina
turva e fétida.
Retorno da incontinência (criança que já tinha
alcançado o controle esfincteriano – principalmente

21
Uma porcentagem significativa de crianças com >> SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA
pielonefrite apresenta REFLUXO VESICOURETERAL - <2 anos com ITU confirmada = USG +
– a forma mais comum é o RVU primário idiopático Uretrocistografia Miccional
(alteração congênita que pode estar presente em até - A partir dos 2 anos = a princípio somente USG
1% da população – essas crianças podem ter refluxos
de intensidades variáveis; aqueles que apresentam
graus mais leves, têm maior chance de evoluir com
cura espontânea).

>> DIAGNÓSTICO
-- USG de rins e vias urinárias: permite identificar
malformações grosseiras e repercussões de refluxos
mais graves.
-- Uretrocistografia miccional: quando há refluxo – o
contraste ascende pelo ureter chegando até a pelve
renal. Confirma a presença do refluxo e permite
avaliação do grau do refluxo.

-- Cintilografia renal com DMSA: DMSA liga-se às

células tubulares renais – na fase aguda da doença
temos o padrão ouro para o diagnóstico de pielonefrite
(alteração de captação do DMSA na região do
parênquima renal inflamado); após várias semanas do
episódio agudo temos ausência de captação em caso
de cicatriz renal (parênquima renal substituído por
tecido fibroso)

>> QUANDO INVESTIGAR:

>> NELSON DE PEDIATRIA:
1º. Episódio de pielonefrite:
o USG – se normal = parar investigação
o USG alterada = uretrocistografia miccional
Após 2º. Episódio de pielonefrite = uretrocistografia
miccional

22
 NEONATOLOGIA
COMO CLASSIFICAR O RECÉM-NASCIDO >> QUANDO SUSPEITAR?
>> IDADE GESTACIONAL  RN ASSINTOMÁTICO
Pode avaliar através de: - Suspeita com doença ou sorologia materna.
- DUM/ USG As crianças são infectadas + comumente no final da
- Exame Físico: Capurro e Ballard gravidez onde tem transmissão MAIOR, é +
 O método de Ballard é MAIS adequado para avaliar vascularizada.
RN pré-termo (em especial é o único para avaliar RN O risco AUMENTA no final da gravidez, só que a
< 29 semanas) gravidade DIMINUI.

>> SEGUNDO IDADE GESTACIONAL  RN SINTOMÁTICO

42 semanas  > 42 sem PÓS TERMO - Quadro antenatal
37-41s6d  TERMO - Quadro inespecífico (visceral – ocular – neurológico
37 semanas  < 37 sem  PRÉ-TERMO – cutâneo – medular) ou especifico
< 28 sem  PT EXTREMO - Sequelas
Entre 34 a < 37s: PT TARDIO ATENÇÃO!
IgM no RN  Infecção
>> PESO DE NASCIMENTO IgG no RN  pode ser MATERNA
2.500 g 
Se < 2.500 g = baixo peso No 3º trimestre a placenta é mais vascularizada e por
1.500 g  isso a transmissão MAIOR, no entanto o RN está mais
Se < 1.500 g = muito BP maduro imunologicamente e MENOS suscetível a
1.000 g  gravidade.
Se < 1.000 g = extremo BP
SÍFILIS
>> PESO x IDADE GESTACIONAL Pode ocorrer transmissão em qualquer fase da
doença materna, mas o risco é maior nas fases
primária ou secundária.
Agente: Treponema pallidum

>> CLÍNICA
Sífilis - Rinite sifilítica (secreção sanguinolenta)
precoce - Placas mucosas
(< 1 anos) - Condiloma plano
- Lesões Cutâneas  Pênfigo palmoplantar
(pode aparecer até 8 sem de vida)
- Lesões ósseas  Pseudoparalisia de Parrot
Sífilis - Nariz em sela
congênita - Rágades
tardia - Fronte Olímpica
(> 1 ano) - Tíbia em sabre
- Articulações em Clutton: derrame articular
estéril nos joelhos
- Alterações dentárias  Hutchinson e Molar
em amora
OBS: Lesões sifilíticas são ALTAMENTE
CONTAGIOSAS  ricas em TREPONEMA (CUIDADO
na hora de examinar)
Pequeno p/ IG (PIG): < 10
Grande p/ IG (GIG): > p90
Adequado p IG (AIG): entre p10 e p90
MACETE PARA PROVA
RN de 37 sem  Se esta < de 2.000 gr é PIG

INFECÇÕES CONGÊNITAS
>> DEFINIÇÃO: são quadros infecciosos que vão
contaminar o concepto por uma disseminação
hematogênica transplacentária.
Pode ser uma infecção latente, aguda...

OBS: Infecção HIV não é congênita! É perinatal, pois é

adquirida com as secreções durante o trabalho de  TRÍADE DE HUTCHINSON: Ceratite Intersticial +
parto. Alterações dentárias + Surdez.
Alteração pigmentar do tipo “sal e pimenta”

23
>> COMO INVESTIGAR?
 Teste NÃO treponêmico  VDRL
Detectam anticorpos não específicos contra o
treponema pallidum (anticardiolipina e material lipídico
de células danificadas).
 Testes Treponêmicos (FTA-Abs; Elisa): Detectam
anticorpos específicos contra o treponema pallidum
>> NA SUSPEITA... SEMPRE SOLICITAR:
VDRL (sangue periférico): O exame avalia presença
de IgG e IgM. E interpretação qualitativa (reagente x n-
reagente) e quantitativa (titulação)
- Valorizar somente se titulação MAIOR que o materno
em duas diluições. Ex.: Resultado quantitativo 1:2;
1:4; 1:8; 1:16... Valorizar quando o da mãe for por
exemplo 1:2 e o do RN 1:8.
>> Em alguns casos:
 HEMOGRAMA (pode ter infecção medular)
- a criança pode ter  anemia, plaquetopenia,
leucopenia ou leucocitose
 LIQUOR
VDRL +; ↑ Céls (> 25); ↑ Ptn (> 150 mg/dL)
** Na impossibilidade de realizar punção  tratar como
neurossífilis
 RX DE OSSOS LONGOS  fazer mesmo q a
criança esteja assintomática
 Avaliação Auditiva/ Visual
 Av. hepática/ eletrólitos
 Radiografia de tórax  para todas crianças em que
tenho que aprofundar a “minha investigação”
>> TRATAMENTO
 NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
Como foi o TTO da gestante??
 Tratamento ADEQUADO:
 Penicilina benzatina
(em casos de gestante alérgica a penicilina  fazer
dessensibilização)
 Adequado para a fase (doses e intervalo)
- Sífilis 1ª OU Sífilis 2ª OU Sífilis latente recente:
Pen. G benzatina – 2.400.000 UI/IM, DU
- Sífilis 3ª OU Sífilis latente tardia OU com duração
ignorada: Pen. G benzatina – 2.400.000 UI/IM, 3
aplicações, com intervalo de 1 semana entre cada
aplicação. Dose total: 7.200.000 UI
 Iniciado até 30 dias ANTES do parto
 Avaliado risco de reinfecção
 Queda de VDRL documentada (pelo menos 2
diluições em 3 meses ou de 4 diluições em 6
meses após a conclusão do tto)
 Mãe NÃO tratada ou INADEQUADAMENTE
tratada:
 a criança TEM sífilis congênita
 tem que ser NOTIFICADA como caso de sífilis
congênita!
 Realizar todos os exames e tratar todos os casos
Liquor alterado:
P. cristalina IV 10d
Liquor normal e outra alteração:
- alteração no exame físico, no hemograma, na
radiografia, no VDRL ...
P. cristalina IV 10d; P. procaína IM 10d
 Segundo MS o ideal é fazer com P. procaína,
ambulatorialmente
Assintomático e TODOS exames normais
(VDRL -):
P. benzatina IM – dose única
 Mãe ADEQUADAMENTE tratada:
 Fazer o VDRL sempre
 Comparar o titulo do VDRL do RN com o materno
VDRL > materno em 2 diluições?
SIM  realizar DEMAIS exames e 10 dias de penicilina
(Cristalina ou Procaína)
NÃO  Exame físico NORMAL?
SIM  acompanhamento
NÃO  VDRL reagente: sífilis (10d tto)
 VDRL NÃO reagente: outras infecções
ACOMPANHAMENTO
Seguimento de PUERICULTURA:
 Teste não treponêmico (VDRL): 1, 3, 6, 12 e 18m
- Declinar aos 3 meses; não reagente aos 6 meses
 LCR: 6/6 meses (quando havia alteração) –
criança que teve neurosífilis
 Avaliação auditiva, visual e neurológica: 6/6
meses nos primeiros 2 anos de vida
USP-SP 18: Gestante com dx de sífilis na 16ª semana
apresentando VDRL 1:32 fez tratamento adequado
e, no momento do parto, apresentou VDRL materno
e fetal de 1:64. Ambos com teste treponêmico
reagente. Qual a conduta?
- Coleta de líquor, hemograma, radiografia de ossos
longos e penicilina cristalina por 10 dias.
- A gestante apresentou aumento dos títulos e por
isso é recomendado o tratamento padrão.
USP-SP 16: Qual achado determina o tratamento de
um RN com sífilis congênita?
- Proteína do líquor > 150mg/dL (LÍQUOR ALTERADO)
USP-SP 13: RN filho de gestante que apresentou no
pós-parto teste treponêmico reagente. Quais
exames solicitar para avaliar o RN?
- Radiografia de ossos longos; Hemograma; LCR.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
A transmissão ocorre principalmente quando a mãe
adquire a infecção aguda na gestação; na gestante
imunodeficiente, pode ocorrer reativação de
infecção latente.
Agente: Toxoplasma gondii
>> DIAGNÓSTICO DA GESTANTE
Fazer no 1º trim  IgM; IgG – faz parte do pré-natal
IgM reagente por muito tempo
>> EXEMPLOS:
1º Trim  IgM - / IgG +  Infecção prévia (pode ficar
despreocupado/ essa mulher não é suscetível / exceto
gestante imunodeprimida)
1º Trim  IgM + / IgG -  Ela acabou de ser
contaminada (CUIDADO pode ser FALSO POSITIVO)
Então temos que repetir após algumas semanas
Observamos  IgM+ / IgG + - Infecção Aguda durante
a gravidez / essa criança pode ser contaminada
1º trim  IgM + / IgG +  Ela pode ter acabado de se
contaminar OU pode ter adquirido meses antes ...
24
Como saber se ela foi contaminada antes ou após a CITOMEGALOVIROSE
concepção?  Exame de Índice de avidez IgG Transmissão: Infecção materna AGUDA,
A avidez da IgG AUMENTA quando a infecção REINFECÇÃO ou REATIVAÇÃO de alguma infecção
aconteceu a mais de 3/4 meses latente.
OBS: As vezes pode demorar mais tempo para o índice Agente: Citomegalovírus
de avidez aumentar... por tanto se estiver baixo, não
quer dizer que a infecção é aguda por causa disso.
>> CLÍNICA
Então esse exame serve apenas para confirmar se a
Na maior parte das vezes pode estar assintomatico
infecção é ANTIGA.
Com o passar do tempo pode desenvolver
manifestações clinicas:
>> TRATAMENTO NA GESTANTE - Microcefalia
 No momento do diagnóstico: - Rash petequial / purpúrico
Iniciar Espiramicina (previne a passagem - Calcificação periventricular
transplacentária) + avaliar infecção fetal: USG / PCR “Circunda o Meu Ventriculo”
líquido amniótico (em geral a partir de 17 sem) - Hepato / esplenomegalia
 Se infecção fetal: - Coriorretinite – pior prognóstico
Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico (Ac. - Retardo mental
Folin por conta dos efeitos colaterais). - Ingurgitamento vascular e hemorragia intrarretiniana
Esses medicamentos são feitos apenas APÓS O 1º
TRIM  porque tem risco de teratogenia
DETALHE: isso é CONTROVERSO!

>> CLÍNICA
TRÍADE DE SABIN:
- Coriorretinite GRAVE  pode ser causa de
CEGUEIRA
- Hidrocefalia  pode ter com aumento cefálico ou
com microcefalia (mesmo tendo uma obstrução da
drenagem liquórica)
- Calcificações difusas – TODO o parênquima
cerebral pode apresentar calcificação >> INVESTIGAÇÃO
 PCR: Vírus urina / saliva (< 3 semanas)
- para saber se foi uma infecção congênita ou pós-natal
- tem que ser feito até 3 semanas, porque esse vírus
também pode ser transmitido pelo leite materno. E se
for pós-natal não tem risco de surdez como sequela.

 Testes sorológicos: IgM anti-CMV / IgG anti-CMV

(baixa especificidade)

>> INVESTIGAÇÃO  Laboratório:

 Sorologia – Se IgG vai aumentando é porque foi - ↑ aminotransferase sérica
infectado - plaquetopenia
 Neuroimagem + LCR - anemia hemolítica
 Fundoscopia  indireta - ↑ bilirrubina direta e indireta
- neutropenia
>> TRATAMENTO - linfopenia
TRATAR TODOS OS RN INFECTADOS - linfocitose
 mesmo que esteja assintomatico, não tenha - reação leucemoide
nenhuma manifestação clinica  se não for tratada vai
desenvolver sequela com o passar do tempo. >> TRATAMENTO
Trata principalmente as crianças que tem um quadro
 Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido Fólico x 1 ano grave.
OBS: não é um tto curativo  está fazendo o  Ganciclovir  6 mg/kg/dose, 12/12 hs, IV, durante
tratamento para REDUZIR a parasitemia no 1 ano de 6 semanas
vida / a circulação do parasito na corrente sanguinea  Valganciclovir  VO durante 6 meses
 QUESTÃO DE PROVA Mais efetivo e menos tóxico que o anterior por via
parenteral
 Corticoide
- Coriorretinite grave Grande OBJ é reduzir  SEQUELA: SURDEZ
- Ptn LCR > 1g/ Dl NEUROSSENSORIAL não hereditaria na infancia
“C Me Vê, mas não me ouve”
>> PREVENÇÃO
Identificar gestantes suscetíveis no pré-natal e oferecer RUBÉOLA CONGÊNITA
orientação adequada: Agente: vírus da rubéola
- Evitar carne crua ou mal passada; - Só vai acontecer quando a mulher tem a infecção
- Evitar água não filtrada; AGUDA durante gestação.
- Evitar contato com areia, terra, jardim, fezes de gato - Se ela já teve na infância, foi vacinada... não vai
- Lavar frutas e verduras;
apresentar rubéola congênita.
- Higienizar mãos e utensílios.

25
 Doença neurológica GRAVE
- A mulher tem que ser suscetível e infectada durante a
gravidez.
- O risco de transmissão é alto no início e no fim da
gestação e quadros graves estão associados a
infecções no início da gestação.
- A Sd da RC só vai se estabelecer se a infecção
acontecer nas primeiras 12 sem (eventualmente até 16
sem) de gravidez. Se a mulher tiver rubéola no 3º trim,
a criança até pode nascer contaminada, mas não vai
ter as alterações clinicas da doença.
OBS: É tão grave que nos EUA é autorizado aborto
após a infecção.

>> CLÍNICA >> TRATAMENTO

- Surdez  + comum Não existe tratamento ☹
- Catarata
- Coriorretinite em “sal e pimenta” >> PROFILAXIA
- CARDIOPATIA CONGÊNITA (só estará presente Imunoglobulina antivaricela tem sido utilizada em
quando a infecção tiver ocorrido nas primeiras semanas gestantes suscetíveis expostas à varicela
de gestação – particularmente nas primeiras 8 OBS: essa medida NÃO garante proteção fetal
semanas). Principais: Persistência do canal arterial
(PCA), COM ou SEM Estenose de artéria pulmonar
“A criança que se cansa após a mamada e apresenta >> RESUMO INFECÇÕES CONGÊNITAS
sopro  pensar em Insuficiência cardíaca aguda” SÍFILIS Rinite sanguinolenta
TRÍADE CLÁSSICA: catarata + surdez + cardiopatia Condiloma anal
congênita  “A criança que não vê, não ouve, corta o Lesões ósseas
Pênfigo palmoplantar
teu coração”
TOXOPLASMA Coriorretinite grave
Hidrocefalia
Calcificação intracraniana
difusa
CMV Microcefalia
Rash petequial / purpúrico
Coriorretinite
Calcificação intracraniana
>> MANIFESTAÇÕES TRANSITÓRIAS periventricular
Lesões cutâneas RUBÉOLA Surdez
Catarata
Coriorretinite em sal e pimenta
Cardiopatia congênita
VARICELA Lesões cicatriciais
Hipoplasia de membros
Doença neurológica GRAVE

>> MANIFESTAÇÕES TARDIAS: Diabetes mellitus 1 VÍRUS HERPES SIMPLES

Infecção perinatal: forma localizada (lesões em olhos,
OBS: RN/ lactente com síndrome da rubéola congênita: boca e pele); neurológica e disseminada.
excreção prolongada do vírus (essa criança não pode Infecção congênita: extremamente grave, com
ter contato com uma gestante suscetível) vesículas cutâneas e

>> TRATAMENTO
 NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
Não há tratamento especifico ☹
Essas crianças precisam de acompanhamento
multidisciplinar e com vários especialistas para o
manejo das sequelas
ZIKA E MICROCEFALIA
- Microcefalia = Perímetro Cef. < - 2 desvio-padrão
VARICELA CONGÊNITA - Limite para PC de RN IG com 37 semanas:
Vírus varicela zóster - 30,24 – sexo feminino
Em qualquer momento da gravidez que a mulher tenha - 30,54 – sexo masculino
varicela, o vírus PODE passar pela placenta.
>> INVESTIGAÇÃO:
SD DA VARICELA CONGÊNITA ≠ Varicela neonatal 1º exame  USG transfontanela
A Sd. da varicela congênita só estará presente se a TC somente num segundo momento, em uma
infecção ocorrer nas PRIMEIRAS 20 SEMANAS DE avaliação mais completa  Calcificação intracraniana
GESTAÇÃO. subcortical

>> CLÍNICA
Lesões cicatriciais – seguindo trajeto de um dermátomo
Hipoplasia dos membros

26
 DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
>> QUEM É O RN? - Diabetes MATERNA  a insulina é capaz de retardar
Qual é a história do RN  DESTACAR: a maturação pulmonar – surfactante em quantidade
- Idade Gestacional  divisor de águas insuficiente
- Forma de parto  vaginal, cesáreo (Ces. eletiva ou - Uso de oxigênio em alta concentração
pós trabalho de parto?) - Ventilação com pressão positiva
- Fatores específicos - Infecção

>> CLÍNICA >> REDUÇÃO DO RISCO

- Desconforto Respiratório: - Ruptura prolongada
 Taquipneia - Estresse crônico (insuficiência placentária)  PIG
 Tiragem (retração), BAN, gemidos, cianose
- Evolução do quadro “Numa UTI neonatal, se temos um GIG e um PIG, o PIG
apresenta melhor padrão respiratório, pela liberação
>> RADIOGRAFIA crônica de cortisol que ocasionou o RCIU”
Observar: OBS.: Na prova não devemos descartar o diagnóstico
- Padrão do infiltrado de doença da membrana hialina diante da presença de
- Expansibilidade pulmonar um desses fatores

>> BOLETIM DE SILVERMANN-ANDERSEN >> CLINICA

Usado para quantificar o grau de desconforto Início nas primeiras horas de vida (não tem intervalo
respiratório assintomático)
- Gemência Desconforto respiratório clássico
- Batimento de asa do nariz  se você não fizer NADA, vai observar uma piora
- Tiragem intercostal natural da doença, progressiva nos primeiros 2-3 dias
- Retração esternal de vida e a partir do 3º dia de vida uma melhora clinica
- Balanço toracoabdominal Se não fizer nada vai morrer :O

>> RADIOGRAFIA
- Reticulogranular difuso / VIDRO MOÍDO
- Aerobroncograma  ar que permanece dentro da
árvore respiratória que está contrastando com as áreas
das microatelectasias, com esses alvéolos preenchidos
por um material hialino
- Volume pulmonar reduzido
 esse aspecto radiográfico não vai estar presente
logo após o nascimento, vai se desenvolvendo
conforme as microatelectasias se desenvolvem de
forma permanente
- Hipoinsuflação

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO

DOENÇA DA MEMBRANA HIALIANA (Termo
clássico)
Palavras-chave: Diminuição de surfactante
COLAPSO DOS ALVÉOLOS NA EXPIRAÇÃO
OBS: O surfactante é produzido pelo pneumócito tipo II
que surge a partir da 20ª sem de gestação; porém,
somente a partir de 34-35 semanas é que existe uma
quantidade de surfactante adequada – o surfactante é
importante para manter a estabilidade alveolar (o
alvéolo estável consegue permanecer aberto durante
todo o ciclo respiratório). >> TRATAMENTO
Capacete de HOOD – é uma caixa de plástico na qual
>> FISIOPATOLOGIA a cabeça da criança fica dentro / essa caixa de plástico
- Diminuição do tempo de troca gasosa = o RN está conectada a uma fonte de oxigênio – fornecendo
rapidamente desenvolve hipoxemia oxigênio de acordo com a necessidade da criança.
- Aumento do trabalho respiratório = é muito mais Essa conduta não é tão usada hoje em dia na prática,
trabalhoso encher um alvéolo colabado; o RN evolui mas tem algumas crianças que melhoram apenas com
com falência e fadiga respiratória, de maneira que os esse equipamento  PS: tem algumas referências q
alvéolos acabam ficando permanentemente ainda descrevem essa conduta.
fechados >> microatelectasias >> não ventila >> *OBJ: Evitar que o alvéolo COLABE
retenção de CO2 >> acidose respiratória

Quem vai apresentar essa condição?

>> FATORES DE RISCO
- Sexo masculino
- Prematuridade  quanto + prematura a criança,
MAIOR é o risco

27
- 1º passo  Iniciar o + precoce possível  CPAP
nasal  no período neonatal faz-se CPAP nasal
porque o RN é um respirador nasal “obrigatório” (o
CPAP serve para evitar o colapso dos alvéolos e
também para estabilizar o alvéolo).
OBS: o circuito inspiratório fica conectado a uma fonte
de gás com a concentração de oxigênio desejada. O
RN irá inspirar o gás proveniente desse fluxo contínuo.
No momento em que ele exalar pela narina, o ar não
conseguirá seguir contra o fluxo de gás, mas irá seguir
para o circuito expiratório (o qual fica mergulhado em
uma coluna de água, o que cria uma resistência para a
saída de ar de dentro do alvéolo).
- 2º passo  Ventilação Mecânica se  Acidose
respiratória, Hipoxemia com CPAP, Apneia persistente.
- 3º passo  Surfactante exógeno: é feita pela cânula
traqueal (a criança deve estar intubada) e podem ser
administradas mais de uma dose, de acordo com o
produto utilizado.
Indicar o surfactante no tto de todos os RN com dç +
grave, que são aqueles que necessitam de VM invasiva
com FiO2 > 30-40%
- 4º passo  Antibióticos  TODAS as crianças vão
receber, mesmo antes do resultado. Por via das
dúvidas é feito (não sabemos se a criança tem apenas
doença da membrana hialina ou se tem também
pneumonia associada).
INSURE
INtubar
SURfactante
Extubar a criança
>> PREVENÇÃO
- Corticoide Antenatal 
Dexametasona / Betametasona para a MÃE >> entre
24-34 semanas com risco de dar à luz na semana
seguinte.
“A mãe é o veículo para atingir o RN – via de
administração – portanto tem que ser um corticoide que
atravessa a placenta.
- Surfactante profilático x CPAP  Antigamente era
feito o surfactante logo após o nascimento. Atualmente
estudos mostraram que o CPAP é tão efetivo quanto,
portanto damos preferência ao CPAP pois é menos
invasivo. O surfactante tem que ser feito por IOT.
>> COMPLICAÇÕES
- Pneumotórax
- Pneumomediastino
SEPSE NEONATAL
>> SEPSE PRECOCE  < 48 hs
- Ascendente
- Intraparto
 Quem causa?? Estreptococo do grupo B (S.
agalactiae), Enterobactérias (em especial E. coli).
>> SEPSE TARDIA  a partir de 7 dias
- Nosocomial – durante o período de permanência
hospitalar
- Infecção comunitária – contaminada depois da alta
hospitalar
 Quem causa?? Estafilococos, coagulase neg. e S.
aureus, outros Gram-negativos, fungos.
>> FATORES DE RISCO
1. Bolsa rota > 18 horas (RPMO)
2. Corioamnionite  febre materna (grande
marcador)
3. Colonização materna por GBS
4. Prematuridade
Os 3 primeiros FR  para sepse precoce
A prematuridade  FR para sepse precoce E tardia
>> CLÍNICA
Pode haver período assintomático  porque ela pode
ter sido contaminada no canal do parto
Desconforto respiratório
Doença sistêmica  hipotermia, alteração
cardiocirculatória, alteração no estado de alerta
>> RADIOGRAFIA
Infiltrado reticulogranular difuso = DMH
Exames adicionais:
 Hemograma  Neutropenia e
relação I/ T > 0,2
 PCR  não da o dx de sepse!
A PCR ajuda a fazer o seguimento
da criança
Identificação do agente:
- Hemocultura
- Cultura do LCR
- Urinocultura (infecção tardia)
OBS: hemograma e PCR tem acurácia limitada
>> TRATAMENTO
 Infecção Precoce:
AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEO (Gentamicina)
 Infecção Tardia
Tem que ser algum antimicrobiano que de cobertura
para estafilo  Oxacilina (sensível), Vancomicina (se
resistente) junto com algum antimicrobiano que de
cobertura para Gram Negativo
ATB 4 hs / 2 doses antes do RN nascer
>> PREVENÇÃO SEPSE GBS
Conduta no RN > 35 sem assintomático
Posso recomendar uma profilaxia antimicrobiana
ANTES do surgimento das manifestações clinica 😉
 EM RESUMO ...
 CORIOAMNIONITE MATERNA
- Cultura + Antibióticos (não é consenso...)
 PROFILAXIA INTRAPARTO INDICADA
- Inadequada: observar 36/48 horas
- Adequada: rotina neonatal
28
>> INDICAÇÕES
1. História de dç invasiva por GBS em RN ANTERIOR;
2. BACTERIÚRIA POR GBS na gestação atual;
3. RASTREAMENTO POSITIVO p/ GBS em amostra
retrovaginal na gestação atual;
4. STATUS DESCONHECIDO para GBS e algum dos
fatores:
4.1 Trabalho de PARTO PREMATURO < 37 sem
4.2 RPMO ≥ 18h
4.3 Temp materna > 38ºC
4.4 Teste intraparto para GBS +
>> COMO
- Penicilina G cristalina: 5.000.000 IV dose de ataque
+ 2,5-3mi IV de 4/4h até o parto.
OU
- Ampicilina 2g IV dose de ataque + 1g IV 4/4h
- Alérgicos: clindamicina / eritromicina OU vancomicina
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RN
SÍNDROME DO PULMÃO ÚMIDO
Palavras-Chave: Retardo da absorção do líquido
pulmonar
>> FATORES DE RISCO
- Ausência de trabalho de parto
- Cesárea Eletiva  não passa pelo TP, o epitélio
respiratório não começa a reabsorver o liquido pra
dentro da árvore respiratória
- A termo / Pré-termo
- Asfixia
- Asma materna
“É a criança que nasceu afogada”
>> CLÍNICA
- Início nas 1as horas de vida
- Desconforto leve / moderado
- Rápida resolução (< 72 hs) - autolimitado
>> RADIOLOGIA
Congestão hilar
↑ da trama vascular
Liquido cisural; Derrame pleural
Cardiomegalia discreta (por hipervolemia)
Hiperinsuflação  arcos costais retificados, ↑ entre os
espaços intercostais, congestão hilar/ borrado
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO
MECONIAL
Acomete tipicamente RN a termo ou pós-termo
ANTES do nascimento: eliminação e aspiração 
mecônio na traqueia
APÓS o nascimento: Aspiração VA inferior 
obstrução expiratória; pneumonite química; infecção
secundária.
Mecônio: descamação epitelial + líquido amniótico
deglutido + enzimas digestivas. Na maioria das vezes
ele só é eliminado após o nascimento (durante a vida
intrauterina, o esfíncter anal do feto permanece
contraído). O grande fator de risco para eliminação do
mecônio e SAM é a asfixia.
RX específico de aspiração de corpo estranho: se feito
durante a inspiração, não teremos nenhuma diferença.
Mas se feito durante uma expiração forçada, vai
mostrar uma parte hiperinsuflada, obstruída pelo corpo
estrando.
>> ETIOPATOGENIA
Asfixia  grande fator de risco para o desenvolvimento
de aspiração Meconial
A asfixia promove o relaxamento do mecônio 
eliminando-o
- ↑ movimentos respiratórios  o feto que esta sofrendo
intra-útero começa respirar rapidamente, aspira o
mecônio que eliminou...
Mecônio na traqueia  Aspiração VA inferiores
Obstrução expiratória
Pneumonite química
Infecção secundária
>> HISTÓRIA
- LA Meconial
- Sofrimento Fetal  é a criança que estava sofrendo
no intra-útero e que precisou de reanimação neonatal.
- Termo e pós-termo  O pós-termo tem mais risco de
asfixia e necessita mais de reanimação.
>> CLÍNICA
Início nas 1as horas de vida
Desconforto GRAVE

>> RADIOLOGIA
Infiltrado GROSSEIRO (áreas de condensação-
opacificação espalhadas pelo pulmão de forma difusa)
Pneumotórax
Volume pulmonar aumentado (aumento entre os
espaços intercostais)

>> TRATAMENTO
Oxigenoterapia (< 40%)
Suporte nutricional  por SNG
OBS: NÃO FAZER DIURÉTICOS!!!

>> PREVENÇÃO
EVITAR cesarianas eletivas
>> TRATAMENTO
ESSENCIALMENTE DE SUPORTE
- Suporte Ventilatório
- Surfactante exógeno  indicado porque teve inibição
do surfactante endógeno
- ATB

29
>> COMPLICAÇÃO  TESTE DO OLHINHO
 Hipertensão Pulmonar Persistente Pesquisa do reflexo vermelho e integra a triagem
A criança tem um HIPOfluxo pelo pulmão, o sangue não neonatal realizada em todos RN
está passando pelo pulmão, ele está sendo desviado
pelo canal arterial. >> CAUSAS DE ALTERAÇÃO
- Catarata congênita
Resistência vascular pulmonar – permanece ↑ após o - Glaucoma congênito
nascimento - Retinoblastoma
- Leucoma
Mantém shunt-direita  esquerda - Inflamações intraoculares da retina e vítreo
- Retinopatia da prematuridade no estágio 5
- Descolamento de retina
Cianose / ≠ Sat O2 pré e pós-ductal
- Vascularização fetal persistente e hemorragia vítrea
- Retinopatia de prematuridade  principal causa de
- Shunt direita-esquerda pelo forame oval e pelo canal
cegueira prevenível e tratável
arterial
- Concentração de O2 pré e pós-ductal: se apresenta
diferença, indica a ocorrência de um shunt.  TESTE DA ORELHINHA
- Conc O2 no MSD é sempre pré-ductal Avalia a diminuição da acuidade auditiva
- Conc O2 na art umbilical é pós-ductal Fonoaudiólogo

 TESTE DO CORAÇÃOZINHO
- entre 24 e 48 horas de vida / > 34 semanas
- SpO2 MSD e MI – para avaliar a saturação pré e pós
ductal
- NORMAL:
 SpO2 > 95% e diferença < 3 %
 alteração: repetir em 1 hora
 alteração confirmada: ecocardiograma

>> FATORES DE RISCO
Asfixia / SAM / Policitemia / DMH
>> CLÍNICA: cianose
- Taquipneia + sinais de desconforto
- “Labilidade ao manuseio”
Se oferecer oxigênio p essa criança: vai ter uma
resposta MUITO pequena, porque o problema dela é o
fato do sangue não estar conseguindo passar pelo
pulmão...
>> TTO  Vasodilatador pulmonar
Suporte + Óxido Nítrico Inalatório
 TESTE DA LINGUINHA
O teste da linguinha é um exame padronizado que tem
como objetivo diagnosticar e indicar o tratamento
precoce das limitações dos movimentos da língua
causadas pela língua presa, que podem comprometer
as funções de sugar, engolir, mastigar e falar. Deve ser
realizado nas 1as semanas de vida  O teste é simples,
basta elevar a língua do bebê para verificar o frênulo.
A língua presa limita os movimentos da língua durante
a sucção e deglutição, o que pode levar ao desmame
precoce. Já na introdução da papinha sólida, os bebês
com língua presa podem apresentar dificuldade para
engolir e até sofrer engasgos.
Assim, a identificação e o tratamento precoces podem
diminuir as consequências negativas no
desenvolvimento oral das crianças de zero a dois anos
de idade que nasceram com o freio da língua muito
curto. Quando corrigido a tempo, o tratamento pode
evitar transtornos nas diferentes etapas do
desenvolvimento oral das crianças.

TRIAGEM NEONATAL
Triagem neonatal obrigatória pelo MS:
 Teste do pezinho
 Teste do olhinho
 Teste da orelhinha
 Teste do coraçãozinho
 Teste da linguinha
Pode ser feita até 28 dias

 TESTE DO PEZINHO
Deve ser feito de preferência entre o 3º e 5º dia de vida
e após 48 hs de amamentação
 Hipotireoidismo congênito
 Fenilcetonúria
 Hemoglobinopatias
 Fibrose cística
 Hiperplasia adrenal congênita
 Deficiência de biotinidase
 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

30
 ICTERICIA NEONATAL
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA
 Produção exagerada de bilirrubina
- nos 1os dias de vida tem um ↑ massa eritrocitária
- hemácia do RN ↓ vida média
 Captação e Conjugação deficientes
- ↓ glicuroniltransferase
- durante a vida fetal quem elimina a bilirrubina é a
placenta na forma de BI  logo, os mecanismos de
captação/conjugação precisam amadurecer nos
primeiros dias de vida, pois na vida intra-útero, a
conjugação não é útil, uma vez que a BB é excretada
em sua forma indireta pelo fígado.
 Aumento do ciclo entero-hepático
- ↑ betaglicuronidase  nos primeiros dias de vida, o
trânsito intestinal é mais lento, o que proporciona maior
tempo para a ação da betaglicuronidase.
AUMENTA APENAS BILIRRUBINA INDIRETA!!!
QUANDO PENSAR QUE NÃO É FISIOLÓGICA?
 Início < 24 hs (24-36 hs)  fisiológica: 2º-3º dias
- mecanismo fisiológico acumula cerca de 3 mg/dL em
24 horas
- para detectar que o bebe está ictérico tem que ter pelo
menos 5 mg/dL de BD
 Velocidade de acumulação > 5 mg/dL/dia
 Nível elevado de bilirrubina
- Ic. Fisiológica: < 12-13 RN AT
ZONAS DE KRAMER: A icterícia tem uma progressão
crânio-caudal. Quando se preocupar: quando alcança
ou ultrapassa a zona 3 de Kramer (que é marcada pela
cicatriz umbilical), quer dizer que a criança tem > 12
mg/dL de BB.
OBS: isso não deve substituir a avaliação
complementar.
“Passou do umbigo – Sinal de Perigo”
ZONA I: BT ~ 6
ZONA II: BT ~ 9
ZONA III: BT ~ 12
ZONA IV: BT ~ 15
ZONA V: BT ~ 18
 Alteração clínica (sífilis, pênfigo)
 Icterícia persistente  > 2 semanas
 Colestase – ↑ BD, colúria, acolia fecal
ICTERICIA PRECOCE
 ANEMIA HEMOLÍTICA
Esta ictérica porque está produzindo muita quantidade
de BB rapidamente.
Mais comuns: imunomediadas por incompatibilidade
materno-fetal
 AH Isoimune: incompatibilidade ABO e Rh
- ABO  Mãe O e RN A ou B
QUESTÃO DE PROVA
>> MECANISMO FISIOPATOLÓGICO da icterícia
no RN com Dç Hemolítica pelo sistema ABO:
A sensibilização materna prévia, por meio do
contato anterior com antígenos diversos –
alimentos, vacinas, bactérias, protozoários e vírus –
que produz anticorpos do tipo IgG;
- A necessidade de que o tipo de sangue da mãe
seja O e do RN seja A ou B;
- A passagem transplacentária dos anticorpos,
causando hemólise (ou destruição, ou a quebra ou
a lise dessas células);
Complicações: Kernicterus, Encefalopatia por
hiperbilirrubinemia.
- Rh  Mãe Rh negativo e RN Rh positivo ... e a mãe
tem que ter sido previamente sensibilizada  pedir o
Coombs indireto que vai ser +
Por isso que a incompatibilidade Rh tipicamente
acontece em multíparas
 Esferocitose hereditária Coombs Direto -
 Deficiência de G6PD
REALIZAR INVESTIGAÇÃO
 BT e frações  ↑ BB  BI
 Hematócrito (ou Hb) ↓ e reticulócitos ↑
 Tipagem sanguínea, Rh e Coombs direto
Incomp. Rh = CD +
Incomp. ABO = CD + ou –
 Hematoscopia: corpúsculo de Heinz e esferócitos
Esferócito e CD +: Inc. ABO
Esferócitos e CD -: Inc. ABO ou Esferocitose
ICTERICIA PROLONGADA OU TARDIA
 SEM COLESTASE (↑ BI):
- Icterícia do LEITE materno (AME)
Substância no leite
Quadro auto limitado – a icterícia desaparece
Avaliar suspensão temporária do AM (quando mto alto)
Não confundir com: Icterícia do Aleitamento
- Dificuldade de amamentação
- ↑ perda ponderal
- ↑ do ciclo êntero-hepático da BB
 COM COLESTASE (↑ BD):
Sempre que for BD > 2 – considere aumentada
 ATRESIA DE VIAS BILIARES
Obliteração das vias biliares, principalmente das VB
extra-hepáticas
Tem a interrupção da drenagem biliar – começa a ter
lesão hepática
É uma das principais causas de transplante hepático
nas crianças
Urgência diagnóstica
 INVESTIGAÇÃO ATRESIA BILIAR
- USG: Sinal do cordão triangular, correspondendo ao
cone fibroso no porta-hepatis;
31
- CINTILOGRAFIA HEPATOBILIAR COM TECNÉCIO
99: demonstra a captação hepática e a eliminação do
radiofármaco.
- BIÓPSIA HEPÁTICO: exame + importante. A
proliferação dos ductos, a presença de plugs de bile e
a fibrose portal são os achados que indicam o
diagnóstico.
- COLANGIOGRAFIA DIRETA PEROPERATÓRIA:
esse exame confirma o diagnóstico de Atresia das vias
biliares. Permite a identificação da presença e o local
de obstrução.

 TRATAMENTO
A criança deve ser submetida a Cirurgia de Kasai
(Portoenterostomia de Kasai) precocemente – nas
1as 8 semanas
Mesmo as crianças que são submetidas a cx de kasai,
acabam necessitando de transplante

↑ BI – Substância neurotóxica – quando chega no

cérebro, pode se depositar e levar a um quadro de
encefalopatia bilirrubínica aguda (hipertonia,
arqueamento de tronco, opisótono, choro agudo)
Das crianças que sobrevivem ao quadro de
encefalopatia bilirrubínica aguda – pode identificar o
surgimento de um quadro de encefalopatia crônica
– leva principalmente ao comprometimento motor –
forma de paralisia cerebral

> FASES DA ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA:

FASE 1: hipotonia, letargia, má sucção, choro agudo
durante algumas horas.
FASE 2: instalam-se hipertonia da musculatura
extensora (opistótono), convulsões, febre.
FASE 3: a hipertonia diminui ou cede e é substituída
por hipotonia, que se instala após a primeira semana.
O nível de BB que vai ser considerado perigoso p a
criança varia em função do: tempo de vida da criança,
da idade gestacional, da presença de alguns fatores...

>> TRATAMENTO da Icterícia prolongada

- Fototerapia (< 24 hs) – luz azul – vai agir na molécula
de bilirrubina que está depositada na derme
E quando for BB > 17 mg/dL tbm está indicado FT
Reação adversa a fototerapia: diarreia
Complicação: síndrome do bebe bronzeado

- Exsanguineotransfusão – troca a volemia da criança

– é feito principalmente em casos de Incomp Rh, onde
pode ter uma hemólise violenta – usado em casos de
exceção  BI > 4 ou Hb < 12

QUESTÃO DE PROVA
>> Fatores de risco para desenvolvimento de
Hiperbilirrubinemia significante em RN > 35
semanas de IG:
 FR MAIORES:
- BT (sérica ou transcutânea) na zona de alto risco
antes da alta hospitalar
- Icterícia observada nas 1as 24 horas
- Incompatibilidade sanguínea ou outras doenças
hemolíticas conhecidas
- IG entre 35 e 36 semanas
- Irmão com icterícia neonatal tratado com fototerapia
- Céfalo-Hematoma ou equimose
- Aleitamento materno exclusivo  especialmente se
há problema com a amamentação e perda ponderal
for excessiva.
- Etnia asiática

32
 CRESCIMENTO E SEUS DISTÚRBIOS
Principais medidas Antropométricas: CRESCIMENTO
- Peso; PESO: todo RN perde até 10% nos 1os dias de vida
- Estatura: comprimento até 2 anos, e altura após 2ª; 1º trim: 700 g/mês 2º trim: 600 g/mês
- Perímetro Cefálico: prioritariamente até os 2ª de vida. 3º trim: 500 g/mês 4º trim: 400 g/mês
Duplica com 4-5 m; Triplica com 1a; Quadruplica
Classificações Nutricionais de importância para a entre 2/ 2 anos e meio
prova:
ESTATURA: costumam nascer com cerca de 50 cm
- Gómez: adequação de peso por idade;
Lembrar que no 1º ano de vida ganha metade disso de
- Waterlow: adequação de peso/estatura e
forma desacelerada
estatura/idade
1º sem: 15 cm 2º sem: 10 cm
- Ministério da Saúde
2º ano: 12 cm/a
Pré-escolar: 7-8 cm/a Escolar: 6-7 cm/a
>> GÓMEZ
Eutróficos: > 90%
P. CEFÁLICO: costumam nascer com cerca de 35 cm
Desnutridos leves (1º grau): 76-90%
Crescimento desacelerado
Desnutridos moderados (2º grau): 61-75%
1º trim: 2 cm/ mês; 2º trim: 1 cm/ mês
Desnutridos graves (3º grau): < 60%
2º sem: 0,5 cm/ mês
OBS: Sempre que estivermos diante de uma criança
com EDEMA (de origem nutricional) – não é necessário
OBS: quando a banca pergunta qual é o peso com 1ª
fazer cálculos – essa criança será classificada
– é para triplicar o peso de nascimento
automaticamente como DESNUTRIÇÃO GRAVE

>> MINISTÉRIO DA SAÚDE Calendário mínimo de Consultas p assistência

Comparar dados antropométricos do paciente com
curvas de percentil e escore-z dos gráficos de
crescimento da OMS.
Escore Z: determinar a distância em DP da média
Percentil: posição na distribuição ordenada de valores
à criança:
1º ano de vida: 7 consultas (na 1ª semana, 1, 2, 4,
6, 9 e 12 meses).
2º ano de vida: aos 18 e 24 meses
Após 2 anos: consultas anuais, próximas ao mês
de aniversário.
Nos 2 primeiros anos de vida os fatores
ambientais são + importantes que os fatores
genéticos / são os grandes determinantes de
crescimento dessa criança.

DESNUTRIÇÃO GRAVE
O que causa desnutrição?
 Primaria: carência alimentar
 Secundária: aumento nas necessidades
energeticoproteicas por alguma doença orgânica,
perda de nutrientes ou diminuição na ingestão
alimentar
Quais são as principais formas clinicas da
desnutrição grave?
 Marasmo
 Kwashiorkor
PARÂMETROS
Quais são as principais alterações laboratoriais na
P/i E/i P/E ou IMC/i desnutrição grave?
IMC/i 5-19 anos
Hiponatremia plasmática (sódio corporal total normal),
0-5 anos
hipocalemia, hipomagnesemia.
EZ > 3 Peso Obesidade Obesidade
elevado grave O que é sd de realimentação?
EZ > 2 Sobrepeso Obesidade Ocorre na 1ª semana após o início da alimentação;
EZ > 1 Risco de Sobrepeso marcada por hipofosfatemia.
sobrepeso O que é a sd de recuperação nutricional?
Ocorre várias semanas após o inicio do tto.
EZ < - 2 BP BE Magreza Caracterizada por hepatomegalia, distensão
EZ < - 3 Muito BP Muito BE Magreza aumentada abdominal, fácies de lua cheia, telangiectasias,
eosinofilia e hipergamaglobulinemia.
OBS: não temos gráfico para todos esses parâmetros Pode se apresentar de 3 formas clínicas
0 – 5 anos: Peso / Estatura ou IMC / idade
0 – 10 anos: Peso / idade  MARASMO
0 – 19 anos: Estatura / idade Deficiência global de energia e proteínas
5 – 19 anos: IMC/ idade Marasmo = desgaste
DESNUTRIÇÃO?
COM EDEMA: SEMPRE GRAVE! >> CLÍNICA: não há edema
Apenas magreza: AGUDA Ausência de tecido adiposo
Com baixa estatura: CRÔNICA Fácies senil ou simiesca
Hipotrofia muscular e hipotonia
Não há alterações de cabelo e pele

33
 KWASHIORKOR
Principal manifestação clínica – EDEMA
Entre o 2º e 3º dia de vida
Muito + GRAVE
Deficiência proteica, ingestão energética normal
A criança está passando por algum momento
inflamatório, certamente tem alguma condição
infecciosa que está deflagrando TODAS alterações
clinicas que vão surgir nessa criança
>> CLÍNICA: EDEMA de extremidades, anasarca
HIPOALBUMINEMIA
Maior permeabilidade vascular
Subcutâneo preservado
Hepatomegalia
Alterações do cabelo: na cor e sinal de bandeira
Alterações na pele: áreas hiperpigmentadas
 KWASHIORKOR-MARÁSMATICO
 AVALIAÇÃO LABORATORIAL
- Hemograma: avalia a presença de anemia ou
processo infeccioso
- Glicose sanguínea (plasma ou soro): objetiva a
detecção de hipoglicemia -- < 54 mg/dL ou 3 mmol/L
- EAS: presença de piúria ou nitrito + indicam
possibilidade de infecção urinaria
- Cultura de urina: confirma a presença de infecção
- Parasitológico de fezes: para a pesquisa de
parasitoses intestinais
- Cultura de sangue, fezes e nasofaringe: sempre q
possível realizar antes do inicio do tto com ATB
>> TRATAMENTO DA DESNUTRIÇÃO GRAVE
FASE DE ESTABILIZAÇÃO inicial: 1 -7 dias
(*) evitar que a criança MORRA
Prevenção e tratamento de:
- Hipotermia/ Hipoglicemia
- Distúrbio hidroeletrolítico
- Infecção
CAUTELA:
- Reidratar pela Via Oral
- Não tratar Hiponatremia
- ATB* mesmo que assintomático
(*) Até que prove o contrário, TODAS crianças
internadas com desnutrição grave – estão infectadas /
sem sinais de localização
- Não pode hiper alimentar a criança – Pode
desenvolver a Síndrome de Realimentação 
HIPOFOSFATEMIA (tbm K+ e Mg)
- Então devemos começar com dieta normoproteica,
normocalórica – e ir monitorizando de forma continua
- Micronutrientes  fazer reposição de K, Mg, Zn,
Vitaminas (princ Vit A**), Não fazer FERRO!
(**) Deficiência de Vit A – manifestações oculares
 HIPOTERMIA
Dx: To ax < 35º C ou Retal < 35,5º C
>> TTO:
- Técnica canguru
- Agasalhar a criança, inclusive a cabeça, e usar
cobertores
- Manter aquecedores ou lâmpada próximos da criança
- Manter portas e janelas da enfermaria fechadas e
deixar a criança em leito localizado em área + quente
- Trocar frequentemente as fraldas, roupas e lençóis
molhados
 HIPOGLICEMIA
Dx: glicemia < 54 mg/dL
Caso não possa realizar o ex laboratorial (indisponível)
– devemos assumir que toda criança c desnutrição
grave tem hipoglicemia e trata-la para isso
>> TTO: será feito pelo estado geral da criança
Consciente: solução de glicose a 10% por VO ou início
da alimentação (o que estiver acessível + rápido)
A glicemia deve ser verificada novamente
A alimentação deve ser mantida com intervalos curtos,
a cada 2 horas, por no mínimo 24 hs, para prevenir a
reincidência da hipoglicemia.
Administração do alimento pode ser feita por SNG
Com alteração da consciência, dificuldade para
deglutição ou convulsão: adm de solução de glicose
IV – 5ml/kg de glicose a 10% - seguida de infusão
continua de glicose.
A velocidade de glicose vai pouco a pouco sendo
reduzida e a glicemia é novamente aferida após 30
minutos.
Melhora  adm solução de glicose por sonda ou
alimentação VO
A alimentação deve ser mantida em intervalos
regulares.
 DESIDRATAÇÃO
- Preferência pela hidratação por VO com solução com
menor teor de sódio e maior teor de potássio
(ReSoMal)
- HV restrita a poucos casos – sinais de choque
- Atenção para os sinais de hiper-hidratação
 INFECÇÃO
Esquema preconizado pela OMS:
-- Crianças sem complicações aparentes:
* Amoxicilina – 25 ml/kg, VO, 12/12 hs x 5 dias
-- Crianças com complicações aparentes (sinais de
choque, hipoglicemia, hipotermia, lesões cutâneas,
infecção respiratória ou do trato urinário, letargia):
* Gentamicina – 7,5 mg/kd/dia, IM ou IV, 2x/dia x 7d +
* Ampicilina – 50 mg/kg/dose, IM ou IV, cada 6h x 2d
* Seguida por Amoxicilina – 25-40 mg/kg/dia, VO, 8/8
hs x 5 dias
-- Se houver diarreia persistente  Adicionar
Metronidazol 7,5 mg/kg, VO, cada 8 hs x 7 dias
>> FASE DE REABILITAÇÃO
- Dieta Hiperproteica e Hipercalórica
200 calorias/ kg de peso
4 g ou +/kg de peso
* Refeições frequentes cada 4 horas
- Ferro
>> ACOMPANHAMENTO AMBULATORIAL
- Pesagem regular
BAIXA ESTATURA
Como definir baixa estatura?
Estatura por idade abaixo de -2 desvios-padrão ou
abaixo do percentil 3 para idade e sexo (ou abaixo de
percentil 5, se usadas as curvas do CDC/NCHS)
Quais as causas de baixa estatura?
Causas não patológicas: variantes normais do
crescimento
Causas patológicas:
- Genéticas: Displasias ósseas (acondroplasia);
Síndromes cromossomiais
OBS: TODA BE desproporcional SEMPRE é patológica
34
- Dç Endócrinas: Hipotireoidismo; Deficiência de GH;
Hipercortisolismo IO atrasada (IO < IC) – pais com altura normal
 Formas Graves no período neonatal: icterícia Retardo constitucional do crescimento
prolongada, hipoglicemia, micropênis...
- Desnutrição primária e secundária (Dç celíaca)  Sempre que tiver uma ≠ de 2 anos – tem atraso de
IO
Como distinguir as variantes normais do
crescimento? Velocidade de crescimento Anormal
Baixa estatura familiar  velocidade de crescimento Condições mórbidas
normal; criança com alvo genético baixo; idade óssea Mulher  pedir Cariótipo na 1ª consulta
compatível com idade cronológica Sempre analisar se tem alguma alteração fenotípica
Retardo constitucional do crescimento e da SIM: Dç Genética
puberdade  velocidade de crescimento normal (ou NÃO: IMC
no limite inferior); criança com alvo genético normal;
idade óssea atrasada em relação à idade cronológica. Bem nutrido ou obeso  Dç endócrina
Na vida adulta atingem estatura final dentro do alvo Emagrecido  Desnutrição
genético, adequada para os padrões populacionais. Sempre que for avaliar Dç endócrina  a 1ª que você
vai avaliar é o HIPOTIREOIDISMO
Quando pensar em causas patológicas?
- Quando há baixa estatura desproporcional ou
OBESIDADE
presença de dismorfias
>> ETIOLOGIA
- Quando a velocidade de crescimento está alterada
 Primária (Ob exógena)
- Quando há outras alterações clinicas associadas
Responsável por 95% das formas de obesidade
Decorrente de hábitos alimentares inadequados,
 SÍNDROME DE TURNER – 45X sedentarismo excessivo
Monossomia do cromossomo X - São crianças obesas e “altas”
Principais características: Baixa estatura GRAVE e
Disgenesia gonadal (atraso puberal)  Secundária
- Linfedema congênito – se encontrar essa Relacionada alguma doença de base (< 5% dos casos)
manifestação pedir cariótipo - São crianças obesas e “baixas”
- Pescoço alado; baixa implantação do cabelo
- Cúbito valgo >> COMO DEFINIR?
- Hipertelorismo mamário 𝑷𝒆𝒔𝒐 (𝒌𝒈)
- Hipotireoidismo – fazer rastreamento periodicamente 𝑰𝑴𝑪 =
𝑨𝒍𝒕𝒖𝒓𝒂 (𝒎𝟐)
- Valva aórtica bicúspide (+ comum)
- Coarctação da aorta (+ frequente na PROVA) –
>> CLASSIFICAÇÃO
menina com BE que está hipertensa e ao exame físico
- Ministério da Saúde / Sociedade Brasileira de
tem pulso diminuído
Pediatria:
0-5 > p85 e < p97: risco de sobrepeso
 AVALIAÇÃO DO PACIENTE anos > p97 e < p99,9: sobrepeso
- Estatura Atual > p99,9: obesidade
OMS: < p3 ou < EZ -2 5-19 > p85 e < p97: sobrepeso
NCHS: < p5 anos > p97 e < p99,9: obesidade
- Velocidade de crescimento mínima: 5 cm por ano > p99,9: obesidade grave
- Alvo-genético
Homens = [alt pai + (alt mãe + 13)] /2  1,63 - CDC
Mulheres = [(alt pai – 13) + alt mãe] / 2  1,51 > 2 anos
- Idade óssea: avalia a maturação biológica de um p85 ao p94: sobrepeso
individuo > p95: obesidade
Realiza radiografia da mão e punho esquerdos e
compara com os atlas de IO COMORBIDADES / AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
Mulher: costuma crescer até que seja alcançada uma  HAS
IO de 15-16 anos  Dislipidemia  avaliar CT; HDL; LDL; TGC
Homem: cresce até uma IO de 17-18 anos Em > 2 anos
Organizando o diagnóstico...  Esteatose hepática  avaliar ALT (alguns lugares
Defina se há baixa estatura: E/i < p3* pedem USG, mas isso não é consenso)
 Resistência insulínica/ DM  avaliar Glicemia de
Avalie a velocidade de crescimento jejum
Normal: variante normal do crescimento  Síndrome Metabólica
(*) ponto de corte – 5 cm (Se > ou < 5 cm está normal)
Anormal: condições mórbidas
Em pediatria Sd metabólica de 10-16 anos
Variante normal do crescimento (VC) Como dar o diagnóstico?  São os mesmos critérios
IO = IC (pais baixos) do adulto
A IO é compatível com a ID e ambas são > Id estatural - Circunferência abdominal > p90 e + 2:
Baixa estatura genética (familiar) - TGC > 150
- HDL-c < 40
IC = idade cronológica – quantos anos eu nasci
- HAS > 130 x 85 mmHg
IO = idade óssea – o quanto meu esqueleto fechou
- Glicemia > 100 ou diagnóstico de DM2
IE = idade estatural – o quanto eu cresci

35
 QUESTÃO DE PROVA  Desenvolvimento Adaptativo
>> MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS Capacidade de utilizar as mãos
-- CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL: deve marcar Agarra o objeto utilizando a borda cubital
o ponto médio entre a última costela fixa (10ª) e a
borda superior da crista ilíaca, local onde a fita RN 4 sem 8 sem 12 sem
inextensível será colocada. Essa medida serve para - Fixa visão - Acompanha - Segue 180º - Estende a
avaliação indireta da gordura visceral. objeto mão
-- PREGA TRICIPITAL: mede a distância úmero- 16 sem 28 sem 40 sem 1 ano
olécrano na parte lateral do braço, com este fletido - Agarra - Transfere - Pinça - Pinça
a 90º. No ponto médio em região posterior, pinça-se objetos objetos assistida / com - Entrega por
a dobra de pele com profundidade de 2 cm e mede - Segura as apoio solicitação
esta prega com auxílio de um adipômetro. mãos
-- CIRCUNFERÊNCIA BRAQUIAL: mede a 12 sem: ainda tem reflexo de preensão palmar,
distância úmero-olécrano na parte lateral do braço movimento involuntário
com este fletido a 90º. No ponto médio em região
posterior, faz a medida com o braço estendido.  Desenvolvimento Social
-- PREGA SUBESCAPULAR: mede com auxílio do A maneira que a criança interage com os outros
adipômetro (= plicômetro ou paquímetro), uma indivíduos.
prega de pele de 2 cm de profundidade localizada a
2 cm a baixo da escapula. RN 4 sem 8 sem 12 sem
- Prefere a - Sorri - Sorri social - Contato
>> TRATAMENTO face social
 Planejamento dietético humana
Esclarecimento  na 1ª consulta que da o diagnóstico 16 sem 28 sem 40 sem 1 ano
tem que esclarecer para a família o que é a obesidade, - - Prefere mãe - Peek a boo (se - Pequenas
Gargalhadas - Gosta de esconde) brincadeiras
sobre as causas e consequências da obesidade
espelho - Acena e bate
Comportamentos da criança  orientar a fazer as
palma
refeições na mesa; garantir que a criança faça as - Permanência
principais alimentações no dia
Quantidade  Desenvolvimento da Linguagem
Qualidade Desenvolvimento da palavra falada

 Atividades Físicas RN 4 sem 8 sem 12 sem

Atividade diária - aah, ngah
Diminuição atividades sedentárias  o tempo que 16 sem 28 sem 40 sem 1 ano
fica na frente da televisão (a partir de 2ª tempo máximo - polissílabos - mama/ papa - algumas
é de 2 horas) vogais palavras
“mamama” /
“papapa”
 Tratamento medicamentoso
NÃO É tratamento inicial
E não aparece na prova HIPOVITAMINOSES
>> CARÊNCIAS DE MICRONUTRIENTES
Uma série de substâncias que podem ter origem
AVALIAÇÃO DO DESENVOLVIMENTO INFANTIL
mineral/ vegetal/ animal e que vão ser necessárias em
NO 1º ANO DE VIDA
pequenas quantidades e são fundamentais para a
Desenvolvimento de novas habilidades:
manutenção da nossa saúde.
Existe uma sequência que é previsível
É a capacidade de realizarmos funções cada vez +
>> VITAMINAS: são micronutrientes que tem uma
complexas e cada vez maior
natureza orgânica e que também estão relacionadas
Desenv. motor grosseiro  crânio-caudal
com uma série de funções – para manter crescimento
Desenv. adaptativo  sequencia medial-lateral/
corporal, integridade imunológica, para que uma série
cubital-radial
de mecanismos celulares funcionem adequadamente.
Idade média: em que as crianças começam a realizar
Exceto a Vit D – as outras vitaminas são obtidas através
determinada função (pode começar um pouco antes ou
da alimentação
depois)
Idade esperada: considerada limite para que LIPOSSOLÚVEIS: A, D, E, K
determinada habilidade esteja presente - São absorvidas juntamente com a gordura da dieta
- São armazenadas no nosso organismo (exceto K)
 Desenvolvimento Motor HIDROSSOLÚVEIS: Complexo B e C
Capacidade de locomoção - Não são armazenadas no nosso organismo, por isso
RN 4 sem 8 sem 12 sem dependem de uma ingestão dietética constante
-Membros - Queixo - Cabeça - Tronco
Fletidos (prona) (prona) (prona)
-PTC -PTC - PTC - PTC
16 sem 28 sem 40 sem 1 ano
- Simétrico - Vira (rola - Senta sem - Anda com
- Sustenta sobre seu apoio apoio
cabeça próprio eixo) - Pode
- Empurra c - Senta com engatinhar
pé (de pé) apoio
PTC – postura tônico cervical

36
Deficiência - Origem vegetal (forma de carotenoide) ou animal
Vitamina A (retinol)
- Pode ser convertida em retinaldeído: permite fazer a
definição de cores e enxergar em situações de baixa
luminosidade
- Pode ser convertida em acido retinóico: estimulam e
garantem os processos de divisão e diferenciação
celular
- Precisa de vitamina A para manter os epitélios integros

- ALTERAÇÕES VISUAIS: Cegueira noturna, xerose

córnea e conjuntiva, manchas de Bitot, ceratomalácia
- Diarreia
- Predispõem infecções respiratórias
- Pele seca, descamativa, áreas de hiperceratose

PREVENÇÃO:
- Programa Nacional de Suplementação de Vit A:
6 – 59 anos
A cada 6 meses (interv min de 4 m)
Vitamina B VITAMINA B1 – Tiamina
Alimentação rica em arroz polido
Beribéri seco e molhado
Encefalopatia de Wernicke (ataxia, alteração
oculomotora e confusão mental)

VITAMINA B2 – Riboflavina
Queilite angular e glossite

VITAMINA B3 – Niacina
Pelagra: demência, diarreia e dermatite (áreas
expostas).

VITAMINA B6 – Piridoxina
Convulsões de difícil controle em lactentes

VITAMINA B9 – Ácido Fólico

Risco em lactentes alimentados com leite de cabra in
natura
Anemia megaloblástica

VITAMINA B12 – Cobalamina

Risco na prole de vegetarianas estritas
Anemia perniciosa
Anemia megaloblástica
Deficiência - D2 – ergocalciferol
Vitamina D - D3 – colecalciferol
 calcidiol  calcitriol
Principal fonte: síntese cutânea – exposição solar

RAQUITISMO:
- bossa frontal, craniotabes
- rosário raquítico; sulco de Harrison
- alargamento punhos e tornozelos
- membros curvados
Deficiência ESCORBUTO:
Vitamina C - dor nos membros; edema nos membros
- manifestações hemorrágicas
- rosário escorbútico
- manifestações gengivais
- evita movimentos porque sente dor
Deficiência DOENÇA HEMORRÁGICA DO RN:
Vitamina K - Forma clássica: entre o 2º e 7º dia de vida –
sangramento GI, cutâneo, intracraniano
- Forma precoce: uso de drogas (fenobarbital, fenitoína,
rifampicina) ou coagulopatia – 1º dia de vida – pode ter
céfalo hematoma, sangramento pelo coto umbilical,
hemorragias cranianas
- Forma de início tardio: 1as 2 sem de vida – Sds
disabsortivas (quadros de colestase)
PREVENÇÃO:
- Adm precoce de VIT K para evitar o desenvolvimento
da forma clássica

37
 PUBERDADE E SEUS DISTÚRBIOS
O QUE ACONTECE? Ginecomastia: desenvolvimento de tecido glandular
mamário no sexo masculino – pode acontecer em
qualquer fase da vida de um homem
Caracteres sexuais secundários
Função reprodutora Pode ocorrer: período neonatal, adolescente, idoso
Aceleração do crescimento Resultado de um desequilíbrio de na quantidade de
Resultado de uma secreção/ ativação hormonal androgênios e estrogênios circulantes
- Comum na puberdade – pode ser Uni/bilateral /
GONADARCA – nascimento da gônada Involução 2/3 anos
ADRENARCA – nascimento da adrenal
Síndrome de Klinefelter: causa de atraso puberal
no sexo masculino, geralmente associado com
FISIOLOGIA DA PUBERDADE ginecomastia
Nos primeiros 2 anos de vida a criança tem um Tem uma aneuploidia / Cariótipo 47 XXY
crescimento intenso, porém desacelerado. Na fase pré-
escolar e escolar, as crianças tem um crescimento
 CRESCIMENTO
constante. Assim que a puberdade tem início, observa-
o Fases do crescimento
se uma aceleração do crescimento (pela ação dos
esteroides sexuais) e, observa-se também uma Peribuberal – Estirão – Desacelaração
aceleração da fusão epifisária. Ao final da puberdade o o Características
paciente irá alcançar sua altura final e não haverá mais Centrípeto / Distal-Proximal
cartilagem de crescimento. o Composição corporal
Tudo o que acontece durante a puberdade é o HOMEM: ↑ no percentual de massa magra
resultado da secreção de esteroides gonadais e MULHER: ↑ no percentual de massa gorda
adrenais. o Sequência Puberal: telarca, pubarca, estirão de
O primeiro evento é a ativação do eixo hipotálamo- crescimento, menarca
hipofisário- gonadal – começa no hipotálamo que é
capaz de secretar o GnRH (hormônio liberador de DESENVOLVIMENTO PUBERAL FEMININO
gonadotrofina), que atua na adeno-hipófise
Desenvolvimento das Mamas e dos Pelos
(gonadotrofos), que irá secretar as gonadotrofinas (LH,
M1 Pré-puberal
FSH). As gonadotrofinas irão agir nas gônadas
P1 Pré-puberal
(testículos e ovários), levando, dentre outras coisas, à
M2 Broto mamário
secreção de testosterona e estrogênio.
Telarca – início: 8-13 a
Nos primeiros anos de vida, esse eixo encontra-se
inativo. Esse eixo será ativado em uma determinada P2 Pubarca
idade cronológica que antecede o desenvolvimento M3 ↑ mama e aréola
puberdade. Pico do crescimento: 8 – 9 cm/ano
Em uma determinada idade, por uma série de fatores P3 Sínfise púbica
ainda não conhecidos, o hipotálamo passa a secretar o M4 Duplo contorno
GnRH de forma pulsátil Menarca: 2 – 2,5 a após Telarca
– esses pulsos vão aumentando em frequência e P4 Presente em grande quantidade
amplitude, de maneira que os receptores de GnRH M5 Mama madura
05 Chega na raiz das coxas
serão ativados.
Eixo hipotálamo-hipófise-gonadal
DESENVOLVIMENTO PUBERAL MASCULINO
Hipotálamo
Desenvolvimento Genital e dos Pelos
GnRh G1 Pré-puberal
P1 Pré-puberal
Adeno-hipófise G2 Aumento testicular
LH e FS Resultado da ação das gonadotrofinas
Início: 9 – 14 a
Testículos Ovários P2 Pubarca
Testosterona Estrogênios G3 Aumento do pênis (comprimento)
Gonadarca P3 Sínfise púbica
Eixo H-H-adrenal G4 Aumento pênis (diâmetro)
Crescimento – pico: 9 – 10 cm/ano
Adrenal Glande + destacada
P4 Grande quantidade
Androgênios
G5 Genitália adulta
Adrenarca
P5 Raiz das coxas
 EVENTOS PUBERAIS Orquidômetro de Prader: Fala que o indivíduo entrou
 Telarca: início do desenvolvimento mamaria no em puberdade quando o testículo é > 4 ml
sexo feminino – Gonadarca
 Pubarca: início da pilificação genital PUBERDADE PRECOCE
Sexo feminino: marcador clinico da ocorrência da
Como caracterizar?
adrenarca
 Sinais puberais + aceleração de crescimento
Sexo masculino: pode estar relacionada com a
Meninas < 8 anos
secreção de androgênios pela adrenal, mas também
Meninos < 9 anos
pode estar relacionada com a secreção de androgênios
testiculares  Consequências
 Menarca: início da menstruação, evento tardio Psicossociais
Ciclos anovulatórios e irregulares, demora um tempo Perda de estatura na vida adulta
para a maturação do eixo-hipotálamo-hipofisário Alta estatura na infância
(IE > IC)
BE no adulto

38
 ETIOLOGIA
 Central ou Verdadeira
GnRh dependente
- Idiopática (90% nas meninas) Sempre
- Alterações SNC (> 50% meninos) isossexual
Hamartoma hipotalâmico
- Radioterapia/ quimioterapia
- Pós-TCE/ infecções

Neoplasias, outras
Craniofaringioma – está associado c atraso puberal
 Periférica ou pseudopuberdade
GnRh INdependente
- Tumores gonadais
- Cistos ovarianos Isossexual ou
- Tumor adrenal heterossexual
- Testotoxicose
- HAC
Possivelmente Tumor Testicular – um testículo está
maior e outro menor

>> Sd de McCune-Albright
Precocidade puberal
Manchas café com leite
Displasia fibrocística poliostótica
+ comum no sexo feminino

 HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA

Resultado de uma deficiência enzimática, que
compromete a síntese de cortisol. Eventualmente a
síntese dos mineralocorticoides.
Condição autossômica recessiva, causada em 90%
dos casos, por uma mutação que gera deficiência da
21-hidroxilase.
Pelo fato de se associar à perda de sal, pode culminar
com hipovolemia e choque circulatório já nas primeiras
2 a 3 semanas de vida.

 Deficiência 21-hidroxilase
CLÍNICA
o FORMA CLÁSSICA
** Perdedora de sal
- Genitália atípica (SEXO FEMININO)
- RN com vômitos e desidratação
- Hiponatremia + Hipercalemia

** Virilizante simples

o FORMA NÃO-CLÁSSICA
- ↑ 17-OH-PROGESTERONA  dosa no teste do
pezinho

Avaliação:
 Rx mão e punho – idade óssea
IO > IE > IC
 LH / FSH
 RM região hipotálamo-hipofisária
 USG pélvica/ abdominal

>> TRATAMENTO
o Causa base
o Puberdade precoce central
 Análogo de GnRh (leuprorrelina)

39
 ALEITAMENTO MATERNO
 ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL
 Aleitamento materno exclusivo até 6 meses
 Somente LM ou LH  pode receber
medicamentos, SRO, suplementação
vitamínica
 AM complementado até 2 anos (no mínimo)
 LM/ LH + sólidos e semissólidos
 Aleitamento predominante
 LM/ LH + água ou bebidas à base de água
 NÃO É RECOMENDADO!
 Não pode dar suco, chás para criança < 1 a
 AM Misto ou Parcial
 Recebe o LM e outros tipos de leite: fórmula
infantil, leite de vaca
 A princípio isso não é recomendado
Lactente com anemia em uso exclusivo de leite
de cabra:
- Anemia por deficiência de ácido fólico
- Complicação esperada: Anemia megaloblástica
- Conduta fundamental: suplementar com folato
 COMPOSIÇÃO DO LEITE
 LEITE HUMANO x Leite de Vaca
- Menos PROTEÍNA > menor sobrecarga renal
Menor % de caseína (LH 40% - LV 80%)
Ptn do soro: α-lactoalbumina (LV: β-lactoglobulina)
- Menos ELETRÓLITOS
- Mais LACTOSE – fezes + amolecidas; PH + ácido
- Mais GORDURA
PUFA  ARA/ DHA  Mielinização;
formação da retina
maior qtde de Colesterol
- Ferro: maior biodisponibilidade  LACTOFERRINA
LEITE DE VACA
- ALTA taxa de proteína: + caseína e menos
proteína no soro
- β-lactoglobulina  potencialmente alergênica
- Excesso de cálcio, fósforo, sódio, cloro e potássio
- Déficit de vitamina A, D, E e C
- Pequeño teor de ferro, mal absorvido
 PROPRIEDADES IMUNOLÓGICAS
 Imunoglobulinas > IgA secretória
 Fator bífido > estimula flora saprófita
 Lactoferrina > indisponibiliza o ferro
 Lisozima > bactericida
O “leite fervido” não tem o mesmo valor biológico
que o “leite cru”, porque parte desses fatores serão
perdidos.
 MODIFICAÇÕES DO LEITE
DURANTE A LACTAÇÃO
- Colostro: MAIS proteína / eletrólito / vit. lipossolúvel,
em especial Vit A
Ocorre do 3º ao 5º dia de vida da criança
- Leite de transição
- Leite maduro: MAIS gordura / lactose
Ocorre no final da 1ª semana
DURANTE A MAMADA
- Leite anterior
- Leite posterior: MAIS gordura
“permanecer na mama até perceber que ela esvaziou”
DURANTE O DIA
- MAIS gordura ao anoitecer, da mais saciedade
 CONTRAINDICAÇÕES DO AM
>> DOENÇAS MATERNAS
- Não contraindicam o AM:
 Tuberculose pulmonar: RN não recebe BCG /
recebe profilaxia 1aria com Isoniazida ou
Rifampicina; amamentar com máscara em
ambiente arejado.
 Hepatite B: Vacina HB + IG
- CI Ocasionais/ Temporárias:
 Herpes > Não pode ter contato com a lesão
 Citomegalovirose (RN < 30/32 sem)
- CI ABSOLUTAS:
 HIV/ HTLV
 Psicose Puerperal: a mulher pode colocar em
risco a integridade física do bebe; em alguns
locais encontramos recomendações q a
amamentação nesse caso é possível sob
supervisão de algum profissional.
COVID
A amamentação é mantida, com os cuidados necessários
 utilizando máscara, higiene frequente das mãos
>> DOENÇAS DO LACTENTE
- CI ABSOLUTA:
Galactosemia: não consegue transformar a galactose
em glicose;
O acúmulo de galactose pode levar a Icterícia com
hepatomegalia, Sepse por E. coli.
Essas crianças podem receber apenas fórmulas sem
lactose.
CUIDADO  CI relativa:
- Fenilcetonúria: não consegue metabolizar a fenilanina
(FAL) ... não converte FAL em tirosina
Pode desenvolve: Deficiência intelectual grave e
irreversível
Tem q receber: LH + fórmula sem FEL
>> MEDICAMENTOS
Linezolida
Imunossupressor / Citotóxico
Ganciclovir
Amiodarona
Radioativos
 ALIMENTAÇÃO COMPLEMENTAR
Não é recomendado dar sal
A introdução de certos alimentos, com o ovo e peixe,
pode ser realizada a partir do 6º mês de vida, mesmo
em crianças com história familiar de atopia.
Oferecer alimentos in natura ou minimamente
processados (NÃO oferecer ultraprocessados).
Oferecer a comida amassada
Oferecer água em vez de suco, refrigerantes
NÃO oferecer açúcar em < 2 anos
SBP: Introdução + ampla é possível / não acrescentar
sal para < 1 ano
40
 PROFILAXIA ANEMIA FERROPRIVA PEGA
SBP RECOMENDA: - Boca bem
> 37 sem / > 2,5 kg: aberta
3 meses a 2 anos: 1 mg/kg/dia de Fe elementar (exceto - Lábio inferior
se > 500 ml/dia de Fórmula infantil) evertido
OBS: MS – recomenda iniciar APÓS 6 MESES - Aréola mais
visível da boca
< 2,5 kg ou PMT: - Queixo toca a
30 dias a 2 anos: mama
1º ano de vida:
< 1000 gr: 4 mg/kg/dia de Fe
< 1500 gr: 3 mg/kg/dia de Fe
< 2500g: 2 mg/kg/dia de Fe
2º ano de vida: 1 mg/kg/dia de Fe  QUEIXAS COMUNS
 FISSURAS:
COMO AVALIAR O SUPRIMENTO LÁCTEO - Ordenhar antes da mamadas para desencadear o
o CHORO: não é bom parâmetro! reflexo da ejeção (liberação da ocitocina)
o PESO - Mudar a posição: pode amamentar deitada, posição
o DIURESE: 6-8 trocas de fraldas (adeq) de cavaleiro...
MANTÉM O ALEITAMENTO
 FISIOLOGIA
Produção láctea:  INGURGITAMENTO:
- Sucção da mama: Ingurg Fisiológico
> prolactina  estimula produção do leite Ingurg Patológico
> ocitocina  responsável pela ejeção do leite - Ordenhar antes e após a mamada
- Compressas frias, no intervalo entre as mamadas
- Esvaziamento regular da mama São medidas temporárias, até a amamentação estar
> técnica deve ser adequada! bem estabelecida

 TÉCNICA DE AMAMENTAÇÃO  MASTITE

POSICIONAMENTO
- Criança está bem apoiada nos braços
- Cabeça e tronco no mesmo eixo
- Corpo próximo
- Rosto de frente para a mama
Processo inflamatório da mama, que pode ou não ser
acompanhado de infecção bacteriana (o + comum é S.
aureus)
- Esvaziar as mamas
- ATBterapia: Cefalexina, Amoxicilina, Amoxicilina +
clavulanato

REVALIDA 2020 – Um lactente com 1 mês de vida,

nascido a termo de parto normal sem
intercorrências, em aleitamento materno exclusivo,
retorno à UBS para consulta de puericultura. A mãe
começou a apresentar febre (temperatura axilar =
38º C) há 2 dias e encontra-se em bom estado geral.
Apresenta dor, calor, edema e rubor em quadrante
superior esquerdo da mama direita, sendo indicado
tratamento domiciliar com cefalexina e ibuprofeno.
Nesse caso, o aleitamento materno deverá:
RESPOSTA: ser mantido em ambas as mamas como
parte terapêutica materna.

41
 DIARREIA AGUDA
>> DEFINIÇÕES PLANO A
Diarreia aguda > 3x dia OU  Aumentar a ingestão hídrica
Mudança no padrão habitual - soluções caseiras
AGUDA: duração de até 14 dias (etiologia infecciosa é
a principal)
PERSISTENTE: duração de 14 dias ou mais;
CRÔNICA: duração superior a 30 dias.

 DIARREIA AQUOSA
forma + comum, evacuações + frequentes, +
volumosas, consistência diminuídas...
 Osmótico
 Secretor

>> ETIOLOGIA Após cada evacuação diarreica:

- Rotavírus  Diarreia Grave em < 2 anos / Pode iniciar < 1 ano – 50-100 ml
a partir de vômitos > 1 ano – 100-200 ml
- Norovírus  SURTOS de dç diarreica
- E. coli enteroToxigênica  Diarreia do viajanteI  Manter alimentação
(Turista)
- E. coli enteroPatogênica  Persistente  Orientar sinais de desidratação
- Vibrião colérico  Diarreia GRAVE / Fezes em água
de arroz  Suplementação de zinco – por 10 dias  reduz
a duração do quadro e diminui os riscos de
 DISENTERIA recidivas nos próximos meses
 Invasivo
Sangue nas fezes (com ou sem muco) PLANO B
 TRO – Terapia de Reposição Oral
>> ETIOLOGIA Unidade de Saúde
- Shigella – causa + comum da disenteria no nosso Solução de reidratação oral - 75 mEq/L de Na
meio 75 ml/kg da SRO em 4 hs
Dor abdominal INTENSA / Febre ALTA Se vômitos: ondansetrona (Vonau)
Síntomas Neurológicos – convulsão
- Campylobacter  Sd. Guillain-Barré  Alimentação: manter apenas LM
>> Complicações Extra-intestinais do
Campylobacter:  Reavaliação frequente
- Glomerulonefrite - Sd Guillain-barre
- Nefropatia por IgA - Anemia Hemolítica  HIDRATADA: ALTA COM PLANO A (com SRO)
- Eritema Nodoso
- Salmonella – preocupar em pacientes com Dç
Falciforme e Imunossupressão
PLANO C
 Hidratação Venosa
- E. coli enteroinvasiva
- Ringer Lactato ou SF 0,9% - 100 ml/kg
- E. coli êntero-hemorrágica – Principal agente da SHU
< 1 ano – 100 ml/kg em 6 horas
30 ml/kg em 1 hra
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA
70 ml/kg em 5 hras
Lesão renal aguda
Anemia microangiopática
Plaquetopenia > 1 ano – 100 ml/kg em 3 horas
30 ml/kg em 30 min
An. Microangiopática: aparece no esfregaço de sangue 70 ml/kg em 2h30m
periférico  esquizócitos
 TRO tão logo seja possível
CDC – 20 ml/kg
AVALIAÇÃO DA HIDRATAÇÃO
GRAVE DESIDRATAÇÃO S/
DESIDRATAÇÃO  OUTRAS MEDIDAS
CONDIÇÃO Letárgica Irritada Não tem SINAIS  Shigelose  Ceftriaxone IM
SEDE Incapaz Sedenta SUFICIENTES... Ciprofloxacina
OLHOS Fundos/ mt Lentamente  Diarreia persistente
fundos  Considerar dieta com baixo teor de lactose
SINAL DA Mt lentamente Lentamente Por conta de uma intolerância 2aria a lactose – q pode
PREGA > 2 seg < 2 seg ter na diarreia persistente viral

Proposta CVC norte americano: A intolerância a lactose apresenta-se com diarreia

PERDA DE > 9% 3-9% < 3% explosiva acompanhada de assaduras e hiperemia
PESO perianal. Isso acontece porque a lactose não
PLANO C PLANO B PLANO A digerida é fermentada pela flora bacteriana
intestinal, produzindo ácidos e gases.

42
 TUMORES ABDOMINAIS
 NEUROBLASTOMA
Principal tumor sólido extracraniano em crianças
Células primitivas da neural  Gânglios simpáticos e
medula adrenal
A idade mediana ao diagnóstico é de 19 meses.
Discretamente mais frequentes no sexo masculino.
Maior risco em pacientes com síndrome de Turner,
hipoventilção central, doença de Hirschsprung,
neurofibromatose tipo 1.
Também especula-se que esteja relacionado a fatores
materno-fetais como: uso de opioide na gestação,
diabetes gestacional, anomalias congênitas.
>> CLÍNICA
Massa abdominal: firme, atravessa a linha média
Liberação de catecolaminas
METÁSTASES: linfonodos, medula óssea, ossos
longos e calota craniana, órbitas, fígado, pele
OBS: pulmão e SNC são raros
>> LOCAL
O local mais frequente do tumor é a adrenal, em 40%
dos casos, seguido do abdome (1/4) e tórax (15%).
 NEFROBLASTOMA /
TUMOR DE WILMS
Principal neoplasia renal primária
Associação com Sd de Beckwith-Wiedeman, Sd WAGR
Afeta crianças com idade inferior a 5 anos,
apresentando maior incidência entre 3 e 4 anos de
idade. Este tumor tem sido relacionado com a
ocorrência de determinadas malformações, sendo as
mais comuns as ligadas ao trato urogenital, a
hemihipertrofia ou a anirídia ou ausência da íris.
Esta neoplasia pode acometer qualquer região de
ambos os rins; todavia, costuma ser um tumor solitário.
Normalmente, geram distorções dos contornos renais,
comprimindo, com freqüência, o rim residual num tecido
delgado que encobre o tumor.
>> CLÍNICA
Massa abdominal isolada: não ultrapassa a linha média
(é um achado)
Apresenta dilatação abdominal, dor abdominal, febre,
perda de apetite, náuseas e vômitos
Cuidado com a palpação
Hipertensão, hematúria

>> AVALIAÇÃO >> DIAGNÓSTICO

Aumento ácido monovalínico (HVA) e ácido Exame físico  massa palpável
vanililmandelico (VMA) urinários Para confirmar  Exames de imagem: USG, TC, RM
Imagem: hemorragias e calcificações
METÁSTASES: pulmão + comum
>> DIAGNÓSTICO Sd WAGR: Aniridia (ausência da íris), anomalias
USG abdome genitourinárias, retardo mental
Radiografia de abdome
TC e RM >> TRATAMENTO
Histológico O tratamento para tumores unilaterais é a ressecção do
rim em questão, mesmo que esteja
Prognóstico bastante heterogêneo conforme presente metástase pulmonar. No momento da
estadiamento, melhor em paciente de menor idade e cirurgia, outros órgãos, como fígado e linfonodos,
com doença localizada. Seguimento deve ser realizado devem ser analisados. Após o procedimento cirúrgico,
em longo prazo. realiza-se o tratamento complementar, por meio da
quimioterapia e radioterapia. A realização da
quimioterapia antes da cirúrgica só é recomendada
quando o tumor renal for bilateral, visando salvar pelo
menos um dos rins.

43
 CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
CIRCULAÇÃO FETAL >> DIAGNÓSTICO
Trocas gasosas: placenta – remove CO2 da circulação RX de tórax: normal (CIV pequena) OU ↑ circulação
fetal pulmonar
Resistência pulmonar: ↑ ECG: sobrecarga AE e VE, sobrecarga biventricular
“Desvios” DIR – ESQ ECO

Sangue “MAIS OXIGENADO” >> TRATAMENTO

VCI  AD  (FO)  AE  VE  Ao As - Fechamento espontâneo – muscular
- Correção cirúrgica
Sangue “MENOS OXIGENADO” Defeitos pequenos sem sintomas?
VCS  AD  VD  AP  (CA)  Ao Sintomáticos / CIV grande
 Pulm  AE
>> COMPLICAÇÃO DAS CARDIOP ACIANÓTICAS
CIRCULAÇÃO PÓS NEONATAL  Síndrome de Eisenmenger
↑ Resistência Vascular Pulmonar
Aumento do fluxo pulmonar

↑ Volume e Pressão no AE Inversão do SHUNT (DIREITA – ESQUERDA)

Desenvolvimento de Cianose
Fechamento do FO
Consequente aumento da Hipertensão Pulmonar
↑ Resistencia Sistêmica
(shunt E-D)
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL
“É aquela que CI ABRE”
↑PO2 + ↓ Prostaglandinas circulantes
>> TIPOS
Fechamento do Canal arterial
- Ostium secundum (tipo fossa oval)
- Ostium primum
CARDIOPATIA CONGÊNITA
É uma cardiopatia que se estabelece desde a vida >> CLÍNICA
intrauterina... - Assintomática
Nem sempre terão manifestações clinicas após o - DESDOBRAMENTO FIXO DE B2
nascimento, pode demorar dias, meses, anos p - Sopro Sistólico ejetivo BEE média e alta (estenose
aparecer... pulmonar relativa);
- Sopro diastólico tricúspide (↑↑↑ Qp:Qs)
 ACIANÓTICAS
Não tem cianose >> DIAGNÓSTICO
 VOLUME – SHUNT ESQUERDA-DIREITA - Rx de tórax: ↑ AD e VD; ↑ da art pulmonar e
Relação Qp/ Qs circulação pulmonar
Qp = volume, fluxo de sangue na circ pulmonar - ECG: sobrecarga VD; BRD
Qs = volume de sangue que chega na circ sistêmica - Eco: tipo e tamanho do defeito, sentido do shunt

 CIV >> TRATAMENTO

 CIA Acompanhamento: CIA pequena; assintomáticos
 PCA Cirurgia ou cateterismo
 DSAV
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL
 CIANÓTICAS + comum em RN prematuros
Obrigatoriamente a cianose vai estar presente em Associação com SRC
algum momento
 PRESSÃO – OBSTRUÇÃO >> CLÍNICA
 CoA - Assintomática; IC
- Sopro contínuo em MAQUINÁRIA (sistodiastólico) –
 CC ACIANÓTICAS 2º EIC esquerdo ou região infraclavicular esquerda
- Pulsos periféricos amplos
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
Cardiopatia congênita + comum
>> TRATAMENTO
Localização: Membranoso, Muscular
- Prematuro: indometacina, ibuprofeno
- Cirúrgico ou por cateterismo:
>> CLÍNICA
> Repercussão hemodinâmica
Logo após o nascimento: assintomática  SHUNT
LIMITADO
- CIV pequena: DEFEITO TOTAL DO SEPTO AV
Assintomática CIA + CIV + valva AV anormal
Sopro Holossistólico BEE inferior
>> CLÍNICA
- CIV moderada/ grande = CIV grande
Sinais de insuficiência cardíaca: taquipneia, Pensar em Síndrome de Down
interrupção das mamadas, sudorese CIV + comum ICC
Sopro holossistólico / Ruflar diastólico mitral CIA Desdobramento fixo B2
Hiperfonese de B2 área pulmonar PCA PMT Maquinária
DSAV Down

44
 COARCTAÇÃO DA AORTA >> TRATAMENTO
>> FORMAS - Cirurgia
- Justaductal - Paliativo: Blalock-Taussig (shunt da subclávia conecta
- Pré-ductal (hipoplasia tubular) na pulmonar)

>> CLÍNICA D – TRANSPOSIÇÃO DOS GRANDES VASOS

- RN com CoA grave AD  VD  Ao
Fluxo sistêmico depende do CA! AE  VE  AP
> Cianose diferencial Tem 2 circulações em paralelo – isso é incompatível
> IC grave e choque com a vida
É identificado no teste do pezinho – tem a ≠ de Sat O2
>> CLÍNICA
- Crianças maiores / adolescentes Cianose progressiva no RN
> HA membros superiores Disfunção miocárdica – IC
> Pulsos ↓ MMII: dores nos membros Sem sopros; B2 hiperfonética
> Frêmito espaços intercostais (circ colateral)
Síndrome de Turner pode coexistir com CoA >> DIAGNÓSTICO
- Rx:
>> DIAGNÓSTICO > Coração em “ovo deitado”
- RX: CoA leve > Fluxo pulmonar normal ou ↑
> Erosões costais leves  Sinal de Röesler
> Sinal do 3 >> TRATAMENTO
- RN: prostaglandina – “MANTER” o CANAL
>> TRATAMENTO Tto Paliativo: Atriosseptostomia (Rashkind)
- RN: prostaglandina (manter perfusão sistêmica) Tto Definitivo: Jatene – switch arterial (1as 2-3 semanas
- Cirurgia ou cateterismo de vida)

 CC CIANÓTICAS  DRENAGEM ANÔMALA TOTAL DAS VEIAS

MECANISMOS: PULMONARES
- Shunt direita para esquerda (Tetralogia de Fallot) > 4 VP drenam para AD ou veia sistêmica
- Discordância ventrículo-arterial (TGA) > Sinal do BONECO DE NEVE
- Mistura de sangue oxigenado e não oxigenado

 TESTE DA HIPERÓXIA
CIANOSE CARDÍACA x NÃO CARDÍACA
Gasometria após oferta de O 2 100%
- PaO2 > 150 mmHg  sugere causa pulmonar
- PaO2 < 100 mmHg  cardiopatia

TETRALOGIA DE FALLOT
CC + comum
Dextroposição da aorta
Obstrução via saída VD  TRONCO ARTERIOSO
Hipertrofia do VD Tem mistura de sangue, tem um tronco único. Recebe
CIV sangue oxigenado e não oxigenado o tempo todo.

>> CLÍNICA  ATRESIA TRICÚSPIDE

Depende do grau de obstrução O sangue não passa do AD para o VD
- Grave: cianose no RN Vai sangue não oxigenado do AD para o AE
- Não grave: cianose progressiva Pode ter sobrecarga de VE

Sopro sistólico ejetivo foco pulmonar CC Cianóticas dos 5 “T”s

Hipofluxo pulmonar Tetralogia de Fallot
Transposição dos grandes vasos
 Crise HIPERCIANÓTICA drenagem anômala Total das veias pulmonares
< 2 anos Tronco arterioso
Ao acordar ou após o choro atresia Tricúspide
Cianose intensa – Hipoxemia - ↓ do sopro
Flexão das pernas sobre o tórax CoA Turner HAS + Pulso + ↓ MI
- Morfina, volume, oxigênio, beta-bloqueador T4F Obst VSVD + ↑ VD + CIV + D. Ao
Cianose depois...
>> DIAGNÓSTICO TGA Cianose logo
PG + Rashkind + Jatene
- RX: “coração em bota”
↓ circulação pulmonar
- ECG: ↑ VD
- Eco: dx definitivo

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 REANIMAÇÃO NEONATAL
ANTES DO NASCIMENTO - Secar com compressas secas
 Anamnese materna Se RN < 34 sem: não precisa secar pois já vai estar
 Preparo do material da criança envolvido no saco plástico
 Preparo do ambiente – entre 23-26º C Tudo isso tem que ser feito em 30 segundos
Avaliação da FC com estetoscópio – conta a FC em 6
APÓS O NASCIMENTO segundos e multiplica por 10
>> CUIDADOS INICIAIS
- História gestacional  VPP – Golden minute
- Temperatura da sala (23 e 26º C) >> EQUIPAMENTO
- Profissionais de saúde treinados e capacitados - Máscara apropriada
- Equipamentos testados / Medicações disponíveis - Balão autoinflável – “ambu”
Ventilador mecânico manual em T – se RN < 34 sem
>> PERGUNTAS INICIAIS - Oxigênio:
 RN a termo? - > 34 sem: Iniciar em ar ambiente
 Respirando ou chorando? - < 34 sem: Iniciar com 30% O2
Oximetria de pulso (MSD) – pré ductal
 Tônus adequado? (se < 34s: coloca desde APAS)
Monitor cardíaco
>> BOA VITALIDADE
- A termo: cordão em 1-3 min + colo materno
>> TÉCNICA
- Não é a termo:
40-60/minuto
> 34 sem: cordão em 1-3 min + mesa de reanimação
“aperta-solta-solta-aperta...” por 30 segundos
< 34 sem: cordão em 30-60 seg + mesa de reanimação
FiO2: > 34 sem 21% / < 34 sem 30%
Oxímetro MSD* (se < 34 sem – realizar antes da VPP)
>> MÁ VITALIDADE
- Clampeamento IMEDIATO + mesa de reanimação
>> MELHORA
- Como nos quadros de DPP, HIV 1º Recupera a FC
2º Recupera a respiração espontânea

>> FALHA DA VENTILAÇÃO

Verificar ajuste face-máscara
Permeabilidade da VA
Avaliar a oferta de O2
Avaliar IOT

>> IOT
Ventilação ineficaz ou prolongada
MCE/ drogas
Hérnia diafragmática  abdome escavado
Cada tentativa: até 30”
Máscara laríngea é uma opção

 MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA

 Aquecer; posicionar; aspiras (s/n); secar
- Recepcionar em campos aquecidos
- Colocar sob fonte de calor radiante
- IG < 34 semanas: saco plástico de polietileno + touca
dupla.
1/3 inferior do esterno
- 2 polegares (melhor) ou 2 dedos
Profundidade: 1/3 diâmetro AP do tórax
MCE + Ventilação = 60” antes da reavaliação
3 compressões : 1 Ventilação (mesmo intubado)
(90 compressões: 30 ventilações / minuto)
Sempre checar a técnica antes de ir para outra etapa

- Leve extensão da cabeça da criança
- Aspirar SE NECESSÁRIO – muita secreção, apneia
com excesso de secreção ou mecônio na VA
1º boca e 2º narina
CUIDADO: evitar a introdução da sonda de aspiração
de maneira brusca ou na faringe posterior, pelo risco de
indução de uma resposta vagal e espasmo laríngeo,
com apneia e bradicardia.
 EPINEFRINA
Administração
Intravenosa: veia umbilical
Via traqueal: uma única vez (caso não consegui
acesso)
Fazer Adrenalina a cada 3-5’
Não existe consenso de quando parar a reanimação
neonatal – é uma decisão individualizada do pediatra
Alguns falam que poderia parar depois de 10 minutos
com a criança permanecendo em ASSISTOLIA

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  RN BANHADO EM MECÔNIO
RN vigoroso: colo materno
RN deprimido:
- APAS (sempre aspirar boca e narina)
> se necessário: VPP
> sem melhora APÓS VPP: considerar aspiração
traqueal (se após ventilação não tiver melhorado)

 Expansor de Volume:
- Devemos considerar fazer SF em alíquotas de 10
ml/kg, caso a criança esteja pálida, com evidencia de
choque ou tenha apresentado perda de sangue.
- Solução Cristaloide (SF ou RL ou NaCl 0,9%) 10 ml/kg
- Choque: 20 ml/kg

 Quando indicar Intubação Traqueal?

- Ventilação com máscara facial não efetiva (mesmo
após correção da técnica) ou prolongada.
- Aplicação de massagem cardíaca
- Ventilação na presença de hérnia diafragmática

REVALIDA 2020 – Um RN a termo de parto cesáreo, que

foi indicado por sofrimento fetal, encontra-se, logo
após o nascimento, hipotônico e cianótico, banhado
em líquido meconial viscoso. Não houve retardo de
crescimento intrauterino e a mãe não apresentou
intercorrências durante a gestação. Na mesa de
reanimação, foram realizadas as manobras iniciais de
secagem, oferta de calor e aspiração de boca e
narinas com sonda. Decorridos 15 segundos, o RN
encontra-se hipotônico, com respiração irregular e FC
de 75 bpm. A conduta que deve ser realizada até
completar o 1º minuto de reanimação é:
RESPOSTA: Ventilar com pressão positiva através de
máscara facial.

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 PBLS E PALS
SUPORTE DE VIDA PEDIÁTRICO  PALS
DIFERENÇAS NO ATENDIMENTO... PARADA CARDÍACA
 < de 1 ano (EXCETO RN)
INICIAR RCP
 1 ano até puberdade CHECAR RITMO
> telarca na menina
> pelos axilares no menino RITMO CHOCÁVEL?

 A partir da puberdade: IGUAL adulto SIM NÃO

FV/TV ASSISTOLIA/AESP
 PBLS
Avaliar Segurança da CENA OBS1: FV / TV  ritmo anárquico
OBS2: Assistolia  é o ritmo + encontrado na PCR em
IRRESPONSIVO população pediátrica
Permanece ao lado da criança / Gritar por ajuda / A cada 2 minutos verificar o RITMO
Usar celular
>> CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS
Avaliar RESPIRAÇÃO e PULSO 6 H  Hipovolemia, Hipoxemia, Hipotermia, ↓ H+
(Acidose), Hipo/ HiperKalemia, Hipoglicemia
Iniciar RCP (C-A-B) 5 T  Tension Pneumothorax, Trombose coronariana,
Se colapso SÚBITO testemunhado: chamar ajuda ANTES Toxicidade exógena, Tamponamento, TEP
Desfibrilação - Pode aumentar até 10 J/kg – sempre
respeitando a carga máxima do adulto
RCP 2’
Ajuda; DEA

CHECAR RITMO

CHOCÁVEL NÃO CHOCÁVEL

CHOQUE RCP 2’
RCP 2’

< 1 ano > 1 ano

PULSO Braquial Carotídeo
Femoral
COMPRESSÃO 4 cm 5 cm
2 dedos ou 2 1 ou 2 mãos
poleg (2 Dose Adrenalina: 0,01 mg/kg / Volume será de 0,1
socorristas; PST) ml/kg quando se usa a solução 1:1000 por via IV
COMP : VENT 30 : 2 (1 soc)
15 : 2 (2 soc; PST)  IOT
VENTILAÇÃO Boca a boca – Boca a Boca Sem Cuff (> 2 anos)
nariz (𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒) < 1 ano: 3,5
+4 1-2 anos: 4
4

Com Cuff (> 2 anos)

<1 ano: 3
(𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒)
+ 3.5 1-2 anos: 3,5
4

 OBSTRUÇÃO DAS VA POR

CORPO ESTRANHO
Determinar a gravidade dessa obstrução
Não é grave: quando está tossindo
Grave: sem respirar, cianótico, não emite nenhum som
> 1 ano: Heimlich
< 1 ano: 5 golpes no dorso alternados com 5
compressões torácicas
Se evoluir com perda de consciência  interrompe a
manobra e começar diretamente a RCP pela
compressão torácica.

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 MAUS TRATOS
Violência contra a Criança e o Adolescente
- Ação ou omissão, consciente ou não, que venha a
provocar dor à criança ou ao adolescente, seja física ou
emocional.
- Violência doméstica é a + comum na infância e na
adolescência.
- Principais agentes agressores: a mãe e o pai
(principais), e outros integrantes da família (padrasto,
avô, tio).
>> FORMAS DE VIOLÊNCIA
Violência física
Violência sexual
Violência psicológica
Negligência
>> Síndrome de Munchausen por procuração
É uma forma mista de abuso praticada pelo cuidador da
criança. Define-se como uma desordem na qual a mãe,
o pais ou o responsável simula a presença de uma
doença na criança, através de mentiras na história,
simulação ou indução de sintomas.
comunicados ao Conselho Tutelar da respectiva
localidade e sem prejuízo das demais providências
legais. Na ausência do Conselho Tutelar, recorre-se à
Vara da Infância e Juventude, à Defensoria ou ao
Ministério Público.
A comprovação de maus-tratos é dever dos órgãos de
proteção legal.
>> Casos Graves ou com risco de Revitimização
Internação hospitalar e notificação à Vara da Infância e
Juventude da região e ao Conselho Tutelar de moradia
do paciente.
A alta hospitalar dependerá de critérios clínicos e da
decisão judicial.
Frente a suspeita de maus-tratos, deve-se realizar
avaliação radiológica completa do esqueleto até os 2
anos de idade, para avaliar fraturas antigas. A partir
dessa idade, solicita-se radiografias de forma seletiva,
com base em relatos da criança ou adolescente.

>> Síndrome do bebe sacudido

Provocada por sacudidas vigorosas em crianças de até
2 anos.
Hemorragia subdural, subaracnóidea, edema cerebral
difuso, hemorragia retiniana (50 a 80% dos casos) e,
geralmente, ausência de outros sinais de lesão.
A síndrome da “orelha de lata” é composta por
equimose unilateral da orelha, edema cerebral
ipsilateral, com obliteração das cisternas basilares e
retinopatia hemorrágica, decorrentes de uma
significativa aceleração rotativa da cabeça.

>> ATENDIMENTO INICIAL

- Garantir ambiente reservado e acolhedor.
- Escutar; observar detalhes; não influenciar a criança
com interpretações do ocorrido. Evitar perguntar
detalhes desnecessários.
- Evitar que a criança tenha que repetir a narrativa
várias vezes. Transcrever na anamnese as palavras
exatas, sem interpretações.
- Orientar sobre procedimentos que serão adotados.
- Supervisionar e garantir a ética no atendimento.
Acompanhar o caso em todas as suas interfaces e
responsabilizar-se pelo seguimento clínico da criança
ou adolescente.

- NOTIFICAR a suspeita de maus-tratos aos órgãos

de proteção legal  segundo o artigo 13 do Estatuto
da Criança e do Adolescente (Lei no. 8.069/1990), a
simples suspeita ou a confirmação de maus-tratos à
criança ou adolescente deverão ser obrigatoriamente

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