Bruno Cesar – Medicina 2023.
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Os termos exantema ou rash são utilizados para
descrever a presença de uma erupção cutânea
disseminada. As doenças exantemáticas nada
mais são do que um grupo de condições
caracterizadas pelo surgimento agudo desta
erupção. Dentre as diversas etiologias para
essas doenças, encontramos causas
infecciosas, medicamentosas e inespecífico, incluindo sinais constitucionais
reumatológicas. As infecções, sejam
bacterianas, virais, fúngicas ou por
protozoários, representam as principais causas
de exantema com febre na infância.
A erupção cutânea encontrada nos pacientes
com um quadro infeccioso pode se estabelecer
por vários mecanismos. Alguns agentes, como
o vírus varicela-zóster, levam à erupção por
invasão e multiplicação direta na pele.
Também é possível que as lesões sejam
resultantes da ação de toxinas (como na
escarlatina), de processos imunoalérgicos com
expressão cutânea, ou de danos vasculares com
necrose da pele. Além disso, mais de um
mecanismo pode estar presente em uma
mesma doença.
As doenças exantemáticas infecciosas têm uma
evolução clínica que pode ser dividida em
algumas fases.
Período de incubação: O período de
incubação é aquele que vai do momento do
contágio (que corresponde à entrada do agente
infeccioso no organismo) até o surgimento dos
primeiros sinais e sintomas. No período de
incubação, o paciente já está infectado, mas
não apresenta qualquer manifestação da
doença. De um modo geral, as infecções virais
têm um período de incubação mais
prolongado, que costuma variar entre uma e
três semanas. Já os agentes bacterianos têm um
período de incubação mais curto, que dura
poucos dias. O período de incubação se encerra
quando surgem as primeiras manifestações
clínicas.
Fase prodrômica: A fase prodrômica
compreende os sintomas e sinais que surgem
antes do aparecimento do exantema. Na fase
prodrômica, o paciente já apresenta
manifestações e é contagioso. Muitos dos
sinais e sintomas encontrados nessa fase são
como febre, mal-estra, adinamia e sintomas
catarrais. Além disso, nessa fase, já podemos
ter a presença de alterações nas superfícies
mucosas, que recebem o nome de enantema.
Quando os pródromos surgem, sabemos que o
paciente está doente, mas as vezes, ainda nem
suspeitamos de que estejamos diante de uma
doença exantemática.
Fase exantemática: É caracterizada pelo
surgimento do exantema. Sempre que você for
avaliar a descrição do exantema, é importante
que você tente responder às seguintes
perguntas:
• ● Qual é o aspecto das lesões?
• ● Como essas lesões progridem?
• ● O que ocorre quando essas lesões
desaparecem? Há descamação?
Aspectos
Os exantemas mais comuns são
maculopapulares ou vesiculares.
Nos exantemas maculopapulares temos o
predomínio de lesões maculares (apenas
alteração da cor) e/ou papulares (lesões
elevadas com menos de 0,5 cm de diâmetro).
Podemos descrever o aspecto apenas como
sendo maculopapular, mas algumas
peculiaridades também permitem a
caracterização da erupção pelos seguintes
termos:

● Morbiliforme: caracterizado pela presença
de lesões maculopapulares avermelhadas, com
pele sã de permeio, podendo confluir. r. O
principal exemplo é o exantema encontrado no
sarampo (que é um Morbillivirus);
● Rubeoliforme: é um exantema semelhante ao
morbiliforme, mas as lesões aqui têm uma
coloração mais clara (rosada) e as pápulas são
menores. É o exantema mais característico dos
quadros de rubéola;
● Escarlatiniforme: consiste em um
acometimento homogêneo da pele por lesões
papulares puntiformes (micropapulares).
Adivinhe a doença que é o protótipo desse tipo
de exantema? A escarlatina, evidentemente;
● Urticariforme: caracterizado por lesões
maculopapulares eritematosas, maiores e de
limites imprecisos. Podemos encontrar
quadros de exantemas urticariformes nas
alergias medicamentosas, mas também em
doenças infecciosas.
Aspecto vesicular: Caracteriza-se pela
presença de vesículas, que são lesões de
conteúdo líquido e seroso com até 1 cm de
diâmetro. Essas lesões podem desenvolver um
conteúdo purulento, passando a ser chamadas
de pústulas. Encontramos este tipo de
exantema nos casos de varicela e herpes-
zóster.
Outros: Além dos exantemas maculopapulares
e vesiculares, também podemos ter exantemas
somente papulares, petequiais ou purpúricos e
nodulares. Os exantemas petequiais ou
purpúricos podem estar associados a algumas
doenças graves, como a meningococcemia
Progressão
Após a descrição do aspecto, vamos identificar
de que forma as lesões progridem, isto é, onde
surgem e para onde vão. A progressão pode ser
essencialmente craniocaudal ou então pode ser
centrífuga (surge no centro do corpo e progride
em direção às extremidades).
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Descamação
E, por fim, a avaliação da descamação também
vai nos auxiliar. Em algumas condições, o
desaparecimento das lesões cutâneas pode ser
acompanhado do surgimento de descamação.
O primeiro passo é avaliarmos se a
descamação está ausente ou presente. Se
estiver presente, poderá ser de dois tipos:
● Furfurácea: quando há uma descamação fina,
como uma "caspa". É o tipo de descamação
que encontramos no sarampo;
● Lamelar ou laminar: é uma descamação
grosseira, em "lascas" de pele maiores. É a
descamação que ocorre nas extremidades na
escarlatina ou na doença de Kawasaki.
Fase de convalescença: É a fase de
recuperação. Na maioria das doenças sequer
encontramos a descrição de qualquer
manifestação que possa ser incluída nessa fase.
Alguns autores incluem a descamação cutânea
dentro desta fase, outros preferem colocá-la
dentro da fase exantemática
Organizando o raciocínio
além de buscar por sinais característicos ou
patognomônicos na fase prodrômica e
exantemática, é importante que você sempre
caracterize os seguintes pontos:
● A idade do paciente: determinadas doenças
são mais características de algumas faixas
etárias (como o exantema súbito, em lactentes,
e a doença de Kawasaki, nos menores de cinco
anos);
● História epidemiológica: algumas doenças
não são mais endêmicas em nosso país e, por
isso, o relato de viagem ao exterior ou de
contato com estrangeiros poderá ser uma pista
nos direcionando para um determinado
diagnóstico. A história de contato com casos
semelhantes também será uma ferramenta útil
para nosso raciocínio;
● O padrão da febre: a "curva" da febre ao
longo das fases da doença é bastante

importante. Em algumas situações, a febre
desaparece antes do início do exantema, o que
nos aponta para o diagnóstico. Em outras, o
prolongamento da febre além do habitual
poderá ser um sinal da ocorrência de
complicações.
Os vírus são os principais responsáveis pelas
doenças exantemáticas infecciosas na infância.
Quem é o agente etiológico?
● O vírus do sarampo pertence ao gênero
Morbillivirus da família Paramyxoviridae.
Como e quando ocorre a transmissão?
● A transmissão é pelo contato com secreções
nasofaríngeas ou aerossol e pode ocorrer
mesmo sem o contato face a face entre
suscetível e doente.
● É transmissível de três dias antes até quatro
ou seis dias após o início do exantema.
Quais são os dados clínicos mais marcantes
do quadro?
● Fase prodrômica: febre, conjuntivite com
fotofobia, tosse e manchas de Koplik (achado
patognomônico).
● Fase exantemática: exantema morbiliforme
com progressão craniocaudal.
● Fase de convalescença: descamação
furfurácea. A tosse é a última manifestação a
desaparecer.
Qual é a principal causa de morte?
● A pneumonia!
E qual é a complicação bacteriana mais
comum?
● A otite média aguda!
Bruno Cesar – Medicina 2023.2 3
Tem algum tratamento?
● Apenas suporte. A vitamina A é
recomendada para as crianças.
Podemos evitar?
● Claro! A profilaxia pré-exposição é feita
com a vacinação.
● Após a exposição (profilaxia pós exposição)
o Vacinação de bloqueio em até 72
horas;
o Imunoglobulina em até seis dias
(quando a vacina estiver
contraindicada: gestantes suscetíveis,
imunodeprimidos, menores de seis
meses).
A doença é causada pelo vírus do sarampo, um
vírus de RNA que pertence ao gênero
Morbillivirus da família Paramyxoviridae. Os
humanos são os únicos hospedeiros naturais
deste agente. O vírus contém algumas
proteínas estruturais principais, sendo que duas
delas (a proteína de fusão e a hemaglutinina, F
e H, respectivamente) são as mais importantes
na indução da resposta imune. Os anticorpos
neutralizantes produzidos pelo organismo
infectado conferem imunidade duradoura e são
dirigidos principalmente contra a proteína H.
Você sabe o que é um caso autóctone de
sarampo? Após um caso de sarampo ser
confirmado, deve ser feita a suas classificações
são as seguintes:
● Caso importado: caso cuja infecção ocorreu
fora do país durante os 14 a 23 dias prévios ao
surgimento do exantema, de acordo com a
análise dos dados epidemiológicos ou
virológicos;
● Caso relacionado com importação: quando
a infecção foi contraída localmente, como
parte de uma cadeia de transmissão originada
de um caso importado. Os casos registrados em
2018 foram casos relacionados com a
importação;

● Caso com origem de infecção
desconhecida: como sugerido pela
denominação, é o caso em que não foi possível
estabelecer a origem da fonte de infecção;
● Caso-índice: é o primeiro caso ocorrido
entre vários casos de natureza similar e
epidemiologicamente relacionados,
encontrando se a fonte de infecção no
território nacional;
● Caso secundário: é um caso novo, a partir
do contato com o caso-índice;
● Caso autóctone: é o primeiro caso
identificado após a confirmação da cadeia de
transmissão sustentada (o vírus deve circular
no país por mais de 12 meses, em uma mesma
cadeia de transmissão).
Até início de 2019, considerava-se que o
último caso autóctone de sarampo no Brasil
tivesse ocorrido em 2000, no Mato Grosso do
Sul. Porém, tivemos casos autóctones
identificados em São Paulo e tbm Pará.
A nossa história recente reacende o alerta: não
podemos relaxar. É necessário um grande rigor
nas estratégias de vigilância epidemiológica
para rápida detecção dos casos e adoção de
medidas específicas de controle, permitindo
que seja novamente alcançada a eliminação da
doença em nosso meio.
● Período de incubação: o período de
incubação dura entre oito e 12 dias e, nesta
fase, não há manifestações clínicas. O vírus
penetra na mucosa conjuntival ou do trato
respiratório e migra em direção aos linfonodos
regionais. Segue-se, então, a primeira viremia,
com disseminação viral para o sistema
reticuloendotelial. A segunda viremia espalha
o vírus pelas superfícies corporais, dando
início à fase prodrômica.
● Fase prodrômica: é nesta fase que começa
a ocorrer a replicação do vírus em todas as
células do corpo, inclusive no sistema nervoso
central. Agora, terá início o processo de
necrose do epitélio, multiplicação viral e
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formação das células gigantes. A infecção de
toda a mucosa respiratória será a responsável
pela coriza e tosse classicamente encontradas
na doença. Será nesta fase que o paciente
começará a eliminar o vírus, antes mesmo que
você suspeite que esteja diante de um caso de
sarampo. As células infectadas se fundem e
dessa fusão surgem células gigantes
multinucleadas. Essas células são
patognomônicas do diagnóstico de sarampo e
recebem o nome de células gigantes de
Warthin-Finkeldey quando encontradas no
sistema reticuloendotelial, ou células epiteliais
gigantes, quando encontradas no epitélio
respiratório e outras superfícies epiteliais. Um
dado importante é que o vírus do sarampo
infecta os linfócitos T CD4+, o que resulta na
supressão da resposta imune Th1 e outros
efeitos imunossupressores.
● Fase exantemática: o surgimento do
exantema coincide com o surgimento de
anticorpos séricos. Por isso ocorre uma
diminuição progressiva dos sintomas após o
início da erupção cutânea
a transmissão começa ainda na fase
prodrômica. O período de transmissibilidade
se inicia cerca de três dias antes da erupção
cutânea e vai até quatro/seis dias após seu
início, sendo que a transmissão é mais intensa
de dois dias antes até dois dias após o início do
exantema.
A entrada do vírus no organismo ocorre pela
mucosa do trato respiratório e conjuntiva. O
vírus é transmitido pelo indivíduo infectado
através de gotículas de secreção respiratória ou
por pequenas partículas de aerossol que o
mantém em suspensão no ar por até uma hora.
Percebeu a implicância disso? Você não
precisa estar face a face com o indivíduo
infectado para ser contaminado. Como o vírus
permanece suspenso no ar mesmo após a saída
do doente daquele ambiente, basta você
adentrar no local em que esteve o paciente
infectado que você poderá contrair a infecção!
É também por esse motivo que os pacientes
internados com sarampo devem ser mantidos
em precaução de contato aéreo.

Cerca de 90% dos indivíduos suscetíveis que
se expõem ao vírus irão adquirir a doença. A
suscetibilidade ao vírus na população não
vacinada é geral, ou seja, os indivíduos que não
foram vacinados, não tiveram a doença ou não
receberam anticorpos passivamente têm alto
risco de desenvolver o quadro. A primeira dose
da vacina é habitualmente administrada com
12 meses de idade. Nos primeiros meses de
vida, os filhos de mulheres que tenham tido
sarampo ou que tenham sido vacinados
possuem anticorpos que foram transmitidos
por via transplacentária. Essa proteção é
apenas temporária, pois o recebimento passivo
de anticorpos não desencadeia uma memória
imunológica.
Fase prodrômica
Essa fase dura poucos dias (entre dois e
quatro). Basta que você se lembre da agressão
que o vírus promove na mucosa respiratória e
será fácil lembrar dos sintomas encontrados. O
sarampo é a doença exantemática que tem os
pródromos mais ricos e bem caracterizados.
● Febre: a elevação da temperatura é
progressiva e atinge seu máximo no início do
exantema (no 2 o ou 3 o dia), decaindo
progressivamente a partir daí. Analisando a
você já tinha percebido essa relação. Repare
como a temperatura vai subindo e, após a
erupção, vai, pouco a pouco, caindo.
● Conjuntivite: a conjuntivite pode ser
encontrada em outras doenças exantemáticas,
Bruno Cesar – Medicina 2023.2 5
mas a conjuntivite no sarampo é tão intensa
que chega a estar associada com fotofobia. É
uma conjuntivite tipicamente não purulenta.
● Tosse: a tosse é bastante intensa e é um
sintoma marcante do sarampo.
● Manchas de Koplik: o sarampo tem um
enantema patognomônico, que são as manchas
de Koplik Se esse sinal estiver bem
caracterizado, podemos pensar no diagnóstico
mesmo antes da fase exantemática. As
manchas de Koplik surgem entre um e quatro
dias antes do exantema e consistem em
pequenas manchas branco azuladas com 1 mm
de diâmetro e halo eritematoso. São
tipicamente identidades na mucosa jugal, na
altura dos pré-molares. Podem se disseminar
por toda a cavidade oral e também podem ser
identificadas na conjuntiva e mucosa vaginal
Fase exantemática
O exantema típico dura em torno de cinco dias.
Você está lembrado das perguntas que sempre
devemos fazer para caracterizá-lo?
Qual é o aspecto das lesões? A erupção
cutânea consiste em lesões maculopapulares
eritematosas, que são facilmente perceptíveis,
com áreas de pele sã de permeio, podendo
confluir em algumas áreas. Esse exantema é
chamado de morbiliforme.
Como essas lesões progridem? Essa erupção
tem algumas peculiaridades: tem progressão
craniocaudal lenta e começa na fronte
(próximo à linha de implantação capilar), na
região retroauricular e na nuca. As lesões
progridem para o tronco e atingem as
extremidades no terceiro dia da fase
exantemática. Em até 50% dos casos pode
ocorrer o acometimento da região
palmoplantar. A confluência das lesões
costuma ocorrer na face e porção superior do
tronco.
Fase de convalescença ou remissão
O que ocorre quando essas lesões
desaparecem? Ocorre descamação! O
exantema adquire aspecto acastanhado e

desaparece na mesma sequência em que
surgiu, dando lugar a uma fina descamação da
pele, com aspecto furfuráceo ("semelhante a
farelo")
A linfadenomegalia está descrita em casos
mais graves e é mais proeminente na região
occipital e cervical.
Consistia em uma forma mais grave da doença
que ocorria em indivíduos que receberam uma
antiga vacina inativada contra o sarampo e
eram posteriormente infectados pelo vírus
selvagem. A evolução da doença nesses
pacientes era diferente. O quadro incluía febre
alta e cefaleia, seguido pelo aparecimento de
exantema maculopapular nas extremidades.
Este exantema tornava-se petequial ou
purpúrico e sofria progressão centrípeta, isto é,
para o centro do corpo. A pneumonia com
derrame pleural era uma complicação
frequente nos casos.
A avaliação inespecífica pouco ajuda e o que
se observa é uma redução global da
leucometria, mais acentuada na linhagem
linfocitária. As provas de atividade
inflamatória, como a VHS e a proteína C-
reativa são normais, a menos que exista
alguma complicação bacteriana.
O diagnóstico laboratorial pode ser
estabelecido pela detecção de anticorpos IgM
no sangue, na fase aguda da doença. A IgM
costuma ser identificada entre um e dois dias
após o início do exantema e permanece elevada
por até um mês. Quando a coleta é feita nas
primeiras 72 horas após o início do exantema e
o resultado é negativo, deve ser solicitada uma
nova amostra. Os anticorpos específico da
classe IgG também podem eventualmente
aparecer na fase aguda da doença e são
detectados por muitos anos após a infecção.
Existem diversas técnicas laboratoriais para a
identificação desses anticorpos, sendo que
ensaio imunoenzimático (ELISA), para
Bruno Cesar – Medicina 2023.2 6
dosagem de IgM e IgG, é o utilizado pela rede
laboratorial de saúde pública no Brasil. O
Ministério da Saúde reitera a importância de se
assegurar a coleta de amostra de caso suspeito,
sempre que possível, no primeiro atendimento
Além da identificação dos anticorpos, também
deve ser feita a identificação viral. O vírus do
sarampo pode ser identificado na urina, nas
secreções nasofaríngeas, no sangue, no liquor
ou em tecidos do corpo pela técnica de reação
em cadeia da polimerase (PCR). No protocolo
do Ministério da Saúde a indicação é de
pesquisa de detecção viral em amostra de
orofaringe, nasofaringe e urina. As amostras
devem ser coletadas até o 5º dia a partir do
início do exantema (preferencialmente nos três
primeiros dias). A identificação tem o intuito
de conhecer o genótipo do vírus, diferenciar
caso autóctone de importado e vírus selvagem
do vacinal.
A morbidade e mortalidade são maiores nos
menores de cinco anos (principalmente nos
menores de um ano) e nos maiores de 20 anos.
Os principais fatores de risco associados ao
aumento na morbimortalidade são as
aglomerações, a desnutrição grave, a
hipovitaminose A e os quadros de
imunossupressão.

No trato respiratório
● Pneumonia
É a principal causa de morte no sarampo! O
acometimento do pulmão pode ocorrer tanto
pela ação lesiva do próprio vírus no
parênquima (pneumonia por células gigantes)
quanto por superinfecção bacteriana (por
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae ou Staphylococcus aureus), que é
favorecida pela lesão tecidual provocada pelo
vírus associada à depressão imunológica. A
pneumonia grave pelo sarampo pode levar ao
desenvolvimento de bronquiolite obliterante.
● Otite média aguda
É a complicação bacteriana mais comum do
sarampo! Respire e leia novamente: a principal
causa de morte no sarampo é a pneumonia, mas
a complicação bacteriana mais frequente é a
otite média aguda. Faça a analogia com o que
você sabe sobre as infecções respiratórias
agudas de um modo geral (se ainda não sabe,
saberá em poucas semanas): qual é a
complicação bacteriana mais comum das
infecções das vias aéreas superiores? A otite
média aguda, claro!
No TGI
● Diarreia e vômitos
São manifestações comuns na evolução do
sarampo e podem levar à desidratação. A
análise da mucosa intestinal desses pacientes
revela a formação de infiltrados de células
gigantes
● Apendicite
Pode ocorrer por hiperplasia linfoide na
mucosa local, com consequente obstrução
luminal.
No SNC
● Convulsões
Crises febris acontecem em menos de 3% das
crianças com sarampo.
Bruno Cesar – Medicina 2023.2 7
● Encefalite
A encefalite é uma complicação grave, que
tem um prognóstico desfavorável. Os
adolescentes e adultos jovens são os mais
acometidos e há relatos de incidência de até 1-
3 casos a cada 1.000 indivíduos infectados.
Quinze por cento dos pacientes com encefalite
morrem, e entre 20 e 40% permanecem com
sequelas em longo prazo. Acredita-se que o
quadro seja uma complicação pós infecciosa,
mediada imunologicamente, ou seja, não
decorra da agressão direta do vírus ao sistema
nervoso central. As manifestações clínicas
surgem ainda na fase exantemática e incluem
convulsões, letargia, irritabilidade e coma. A
análise do liquor revela pleocitose linfocítica e
aumento da proteinorraquia. Os pacientes
imunocomprometidos podem apresentar lesão
do parênquima cerebral pela ação viral
específica. Estes pacientes apresentam um
quadro subagudo, com o início das
manifestações neurológicas um a dez meses
após a primoinfecção. O quadro é progressivo
e fatal.
● Panencefalite esclerosante subaguda
Esta complicação merece um destaque
especial. A Panencefalite Esclerosante
Subaguda (PEES) é uma rara doença
neurodegenerativa crônica e fatal, que ocorre
cerca de sete a dez anos após a infecção pelo
vírus do sarampo. Ocorre principalmente em
crianças que tenham tido a infecção antes dos
dois anos de idade.
Não há tratamento específico. A internação
hospitalar está indicada nos casos graves. As
medidas de suporte incluem hidratação
adequada, uso de antipiréticos (como
acetaminofeno; dipirona), uso de oxigênio
umidificados (para os pacientes com
comprometimento respiratório) e suporte
ventilatório nos casos graves. Não é
recomendado o uso de antibioticoterapia
profilática

A ribavirina tem efeito in vitro contra o
sarampo. O seu uso, com ou sem
gamaglobulina associada, parece ter benefício
em alguns casos, mas não há ensaios
randomizados comprovando o benefício. A
única droga realmente utilizada é a vitamina A.
A hipovitaminose A é um reconhecido fator de
risco para a doença e o uso da vitamina é capaz
de promover a redução da morbidade e
mortalidade do sarampo. Os manuais do
Ministério da Saúde recomendam que se
administre a vitamina A em todas as crianças
em duas doses (no mesmo dia do diagnóstico e
no dia seguinte) da seguinte forma:
o ● Crianças < 6 meses: 50.000 UI em
cada dose;
o ● Crianças 6-12 meses: 100.000 UI em
cada dose;
o ● Crianças > 12 meses: 200.000 UI em
cada dose.
O paciente infectado deve evitar o contato com
os suscetíveis até quatro ou seis dias após o
início do exantema, lembrando que o tempo de
eliminação do vírus pode ser mais prolongado
no imunodeprimido. Quando internado, o
paciente deve ser mantido em precaução para
transmissão aérea. No plano individual, o
isolamento domiciliar ou hospitalar dos casos
consegue diminuir a intensidade dos contágios.
Esse impacto é relativo, pois a transmissão já
estava ocorrendo desde a fase prodrômica.
Vacinação de bloqueio ate 72H
Após a notificação de um caso suspeito, a ação
de bloqueio vacinal seletivo (vacinação dos
suscetíveis) deve ser desencadeada
imediatamente e deve abranger as pessoas do
mesmo domicílio do caso suspeito, vizinhos
próximos, creches, ou, quando for o caso, as
pessoas da mesma sala de aula, do mesmo
quarto de alojamento ou da sala de trabalho. Os
contactantes com idade entre um e 49 anos
devem ser vacinados conforme as orientações
do Programa Nacional de Imunizações; os
indivíduos com mais de 50 anos que não
comprovarem o recebimento de nenhuma dose
Bruno Cesar – Medicina 2023.2 8
com o componente sarampo, devem receber
uma dose da tríplice viral. Nestas situações de
bloqueio, as crianças a partir de seis meses
podem receber uma dose da vacina. Um
cuidado que você deve ter aqui é o seguinte:
caso uma criança com idade entre seis meses e
um ano receba essa vacina, esta dose não deve
ser considerada como dose de rotina. Assim,
essa criança irá receber as duas doses do
Calendário Básico normalmente. E, neste
momento, você se pergunta: qual o sentido de
vacinarmos um indivíduo que já foi exposto ao
vírus? É fácil de entender. A vacina consegue
desencadear a produção de anticorpos no
indivíduo em um tempo menor que o período
de incubação da doença. É uma corrida contra
o tempo. Por esse motivo, a vacina deve ser
administrada até 72 horas após a exposição.
Imunoglobulina – ate 6 dias
A vacina contra sarampo é uma vacina de
agente vivo atenuado e está contraindicada em
algumas situações. Uma alternativa para a
proteção dos pacientes que não podem receber
a vacina é o uso de imunoglobulina. O
Ministério da Saúde não se pronuncia sobre
isso em seus principais documentos, ainda que
algumas Secretarias de Saúde estaduais
recomendem esta medida. Encontramos em
várias fontes a recomendação da administração
de imunoglobulina até seis dias após a
exposição para os contactantes
intradomiciliares suscetíveis menores de seis
meses, gestantes e imunocomprometidos.
A rubéola é uma doença que costuma ter
evolução benigna na infância. Pode lembrar
uma forma branda de um caso de sarampo, um
"sarampinho", sendo também conhecida como
"sarampo alemão". Mas se a doença é branda,
por que ouvimos tanto falar sobre a
importância da vacina contra rubéola? A
grande preocupação relacionada a esta
infecção é com a síndrome da rubéola
congênita. A infecção no início da gestação é
devastadora e pode acarretar em abortamentos,

natimortos ou levar a malformações congênitas
graves.
O vírus entra no organismo através do epitélio
respiratório, dissemina-se pelos linfonodos
regionais e daí ocorre a viremia com
disseminação sistêmica. Há inflamação
linforreticular, infiltrado mononuclear
perivascular e infiltrado meníngeo.
A transmissão se dá através do contato com as
secreções nasofaríngeas provenientes do
paciente infectado. O período de maior
transmissibilidade vai de cinco dias antes até
seis dias após o início do exantema, embora
possa ocorrer eliminação do vírus por um
período mais extenso. Mesmo os pacientes
com infecção subclínica são capazes de
infectar os suscetíveis. Embora não seja
frequente, também é possível a transmissão
indireta pelo contato com objetos
Bruno Cesar – Medicina 2023.2 9
contaminados com secreções nasofaríngeas,
sangue e urina
A doença pós-natal é leve e breve. Da mesma
maneira que ocorre com várias doenças virais,
o quadro nas crianças é mais leve do que o
encontrado nos adultos. As infecções
subclínicas são bastante frequentes e até 25-
40% das crianças não apresentam o exantema.
O período de incubação dura em torno de 14 a
21 dias e as manifestações clínicas, quando
surgem, distribuem-se em duas fases:
prodrômica e exantemática.
Fase prodrômica
Os pródromos são mais comuns nos
adolescentes e adultos e costumam estar
ausentes nas crianças. Essa fase tem duração
de poucos dias e podemos encontrar sintomas
inespecíficos, como febre baixa, dor de
garganta, conjuntivite, cefaleia, mal-estar e
anorexia. Esses sintomas vão desaparecendo
aos poucos após o início do exantema.
Porém, o que realmente nos ajuda, é a
identificação de linfadenomegalia. As cadeias
mais acometidas são suboccipital,
retroauricular e cervical posterior
Fase exantemática
Qual é o aspecto das lesões? O exantema da
rubéola é maculopapular róseo (rubeoliforme).
As lesões são bem menos evidentes do que
àquelas do sarampo.
Como essas lesões progridem? As primeiras
lesões surgem na face e pescoço e a
disseminação ocorre para o tronco e
extremidades, de forma mais rápida do que
ocorre no sarampo. Quando as lesões surgem
no tronco, podem já estar desaparecendo da
face. A duração total do exantema não costuma
ultrapassar três dias. Essas lesões podem
coalescer na face e, ao desaparecerem, não
apresentam descamação.
Existe mais algum dado característico dessa
fase? Lá no sarampo tínhamos as manchas de
Koplik, que eram patognomônicas do
 Bruno Cesar – Medicina 2023.2 10

diagnóstico. Aqui na rubéola também temos infectados previamente ou tinham sido

alterações características, embora não vacinados.
patognomônicas, que são as manchas de
Forchheimer. Estas manchas consistem em
lesões puntiformes rosadas identificadas
quando o exantema surge.

Os achados em exames inespecíficos sao

pouco característicos e incluem leucopenia,
neutropenia e trombocitopenia discreta.
Detecção de anticorpos
O diagnóstico laboratorial de fato é feito pela
detecção de anticorpos IgM no sangue na fase
aguda da doença. Os anticorpos específicas da
classe IgG podem eventualmente aparecer na
fase aguda e, geralmente, continuam sendo
detectados muitos anos após a infecção.
Existem diferentes técnicas laboratoriais para
identificação dos anticorpos, mas, no Brasil, a
rede laboratorial de saúde pública de referência
utiliza a técnica de ELISA para detecção de
IgM e IgG para a rubéola.
Identificação viral
A identificação viral também é feita com o
objetivo de identificar o padrão genético
circulante no país, diferenciar os casos
autóctones da rubéola dos casos importados e
diferenciar o vírus selvagem do vírus vacinal.
O vírus pode ser identificado na urina, nas
secreções nasofaríngeas, no sangue ou em
tecidos do corpo. As amostras devem ser
coletadas até o 5º dia a partir do início do
exantema (a urina é o material de escolha).
O parvovírus B19 só consegue se replicar em
células com alta atividade mitótica, pois é
totalmente dependente do material genético
Não há tratamento específicos. São usados
celular para sua multiplicação. Esse vírus só é
apenas analgésicos e antipiréticos para
capaz de se propagar de forma eficientes por
controle da artralgia e da febre. O uso de
células precursoras da linhagem eritroide
imunoglobulina e corticoides pode ser
próximas ao estágio de proeritroblasto. O
considerado nos casos de trombocitopenia
tropismo por essa linhagem está relacionado à
grave.
presença do antígeno P nessas células, que é o
O prognóstico dos casos de rubéola pós-natal é principal receptor para o vírus. Sabendo que a
ótimo. Existem relatos de reinfecção com vírus infecção provoca a lise celular, responda
selvagem em indivíduos que já tinham sido rápido: qual será a consequência da destruição
dos precursores eritroides? Uma interrupção

temporária da eritropoiese, claro. Este receptor
também é encontrado em células endoteliais,
da placenta e no miocárdio fetal. Daqui a
pouco veremos o que o vírus promove nesses
outros sítios.
Observe as barras horizontais e veja que temos
dois momentos distintos nos quais há
manifestações clínicas: a barra verde indica o
momento em que há sintomas inespecíficas e
coincide com o período em que ocorre a
viremia, representado pela curva azul. Ainda
neste mesmo momento, encontramos a queda
na contagem de reticulócitos, que está
representada pela curva laranja pontilhada,
como consequência da interrupção da
eritropoiese. Nos pacientes com produção
eritrocitária normal, essa breve interrupção
provoca no máximo uma discreta queda na
hemoglobina. Já nos pacientes com hemólise
crônica, a história será outra. Também costuma
ocorrer neutropenia e trombocitopenia, mas a
patogênese dessas alterações não é totalmente
elucidada.
Repare agora que o aparecimento dos
anticorpos, ilustrado pela curva rosa, ocorre
cerca de um a dois dias após o início das
manifestações inespecíficas e coincide com a
regressão dos sintomas iniciais e a retomada da
eritropoiese. A imunidade humoral exerce um
papel crucial no controle da infecção pelo
vírus. Indivíduos com imunidade humoral
prejudicada estão sob risco elevado de adquirir
uma infecção crônica pelo parvovírus B19 e,
consequentemente, aplasia medular crônica.
Bruno Cesar – Medicina 2023.2 11
Voltando agora às alterações clínicas, perceba
que o quadro de eritema infeccioso
propriamente dito, indicado pela barra
vermelha, ocorre vários dias após o período de
manifestações inespecíficas: na verdade, o
paciente permanece alguns dias sem sintomas
entre esses dois momentos! A doença
exantemática costuma ocorrer entre 17 a 18
dias após o contágio inicial e não está mais
associada a um efeito direto do vírus. Compare
o momento em que essas manifestações
surgem com o período em que se observa a
viremia e confirme que já não há mais detecção
do vírus nessa fase. Acredita-se que essas
manifestações sejam o resultado de um
fenômeno pós-infeccioso relacionado a um
processo imunomediado.
A transmissão ocorre através das secreções
nasofaríngeas do infectado, lembrando que
essas secreções só contêm o vírus no período
em que está ocorrendo a viremia. Deste modo,
o indivíduo infectado elimina o vírus de sete a
11 dias após a inoculação.
Na fase que surge o exantema que caracteriza
o eritema infeccioso, o indivíduo já não é mais
capaz de transmitir a doença. Isso não ocorre
em nenhuma das outras doenças exantemáticas
que vimos até agora e terá implicância direta
no manejo do paciente. Responda
rapidamente: uma criança que está na fase
exantemática precisa ser afastada do contato
com outras? Claro que não! As taxas de
transmissão são variáveis e temos a descrição
de taxas de ataque secundário de 15-30% nos
contactantes domiciliares suscetíveis e de até
60% em surtos em escolas
Embora a principal forma de transmissão seja
pela via respiratória, o vírus é encontrado no
sangue e pode ser transmitido por
hemoderivados. A transmissão por meio de
fômites não é bem estabelecida.
Muitas das infecções pelo parvovírus B19 são
assintomáticas

Eritema infeccioso
O eritema infeccioso é a manifestação mais
comum da infecção pelo parvovírus B19. O
período de incubação dura em média 17-18
dias. A maioria dos pacientes não refere
sintomas correspondentes à fase prodrômica
ou refere sintomas leves. Alguns autores
chegam mesmo a afirmar que não há
pródromos. Esses pacientes mantêm-se em
bom estado geral, sem manifestações
sistêmicas associadas ao quadro cutâneo. De
todo modo, o que nos permite pensar nesse
diagnóstico não é a presença de qualquer
pródromo, mas sim a evolução característica
do exantema.
É um exantema que evolui caracteristicamente
em três estágios ou fases.
● Na primeira fase há um eritema malar
bilateral, que dá ao paciente o aspecto de "face
esbofeteada" ou, como alguns preferem, em
"asa de borboleta". Essa alteração pode vir
acompanhada de uma relativa palidez
peribucal
Na segunda fase, cerca de um a quatro dias
após, ocorre a disseminação do exantema para
o tronco e extremidades proximais,
principalmente nas superfícies extensoras,
comumente poupando a região palmoplantar.
Identificamos lesões maculares eritematosas
que sofrem um clareamento central,
adquirindo um aspecto rendilhado ou
reticulado. Alguns pacientes queixam-se de
um leve prurido. As lesões desaparecem sem
descamação.
Finalmente, ocorre a terceira fase, com
duração de uma a três semanas, caracterizada
por um período em que o exantema recidiva
quando o paciente se expõe ao sol, calor,
estresse e exercício. Um cuidado que você
deve ter é que nem sempre a evolução da
primeira para a segunda fase é bem evidente,
com as manifestações podendo surgir
simultaneamente. Não afaste o diagnóstico por
isso.
Bruno Cesar – Medicina 2023.2 12
Artropatia
As manifestações articulares são mais comuns
em adolescentes e adultos, principalmente do
sexo feminino. Pode haver desde uma queixa
de artralgia até um quadro de artrite evidente.
Todas as articulações podem ser acometidas,
mas as mais comuns são as das mãos, punhos,
tornozelos e joelhos. Esse quadro pode ocorrer
isoladamente ou em associação com outros
sintomas e, da mesma forma que ocorre com o
eritema infeccioso, é um evento
imunomediado, não sendo decorrente de
agressão direta pelo vírus.
Crise aplástica transitória
Vimos que o vírus causa uma interrupção
temporária na eritropoiese, não é? No
indivíduo sem comorbidade hematológica,
essa interrupção temporária não terá
consequências importantes. Agora, imagine o
que acontecerá com um falcêmico, com
hemácias de meia-vida mais curta, que tenha
sua eritropoiese interrompida...
Os indivíduos com doenças hemolíticas
crônicas (como anemia falciforme, talassemia,
esferocitose hereditária ou deficiência de
piruvato quinase) apresentam um rápido
turnover celular e essa interrupção da
eritropoiese com reticulocitopenia absoluta irá
levar a uma queda abrupta da hemoglobina.
Essa crise aplásica coincide com a viremia e,
evidentemente, o período de incubação será
mais curto do que o observado no eritema
infeccioso.
Além disso, o paciente aqui está agudamente
doente, com febre, mal-estar, letargia, além das
manifestações da anemia, como palidez,
taquicardia e taquipneia. Raramente, pode
haver um exantema associado. O quadro é
autolimitado ("transitório"), mas necessita de
suporte terapêutico, como hemotransfusão.
Imunocomprometidos
Os pacientes que apresentam um
comprometimento da imunidade humoral
podem apresentar uma infecção persistente
pelo parvovírus B19. Esses indivíduos
 Bruno Cesar – Medicina 2023.2 13

apresentam anticorpos contra o vírus em títulos
muito baixos ou ausentes e o DNA viral é
identificado no soro de forma persistente ou
recorrente. A manifestação mais comum é uma
anemia crônica, que pode eventualmente ser
acompanhada por neutropenia, plaquetopenia
ou supressão medular completa.
Síndrome papular-purpurica em “luvas e
meias”
É uma síndrome pouco comum, caracterizada
pela associação de febre com prurido e eritema
com edema doloroso nas mãos e pés, seguindo
uma distribuição em "luvas e meias". Há
também petéquias de distribuição acral e
lesões orais. O quadro está associado
basicamente à infecção pelo parvovírus B19.
No caso da infecção fetal e dos pacientes com
hemólise crônica, o tratamento será de suporte
através da hemotransfusão, que pode ser feita
mesmo durante a vida intrauterina.
Atualmente, ainda não existem medidas
específicas como vacinas no controle pré ou
pós-exposição, embora existam estudos nesse
sentido. A forma que temos de prevenir a
doença é interrompendo a cadeia de
transmissão. Lembre-se de que as crianças com
eritema infeccioso podem ir para a escola, sem
restrições, pois já não eliminam mais o vírus.
Na prática, vemos crianças sendo mantidas em
casa até a resolução do quadro, o que revela um
profundo desconhecimento da patogênese da
doença.

O diagnóstico de eritema infeccioso é, na

maioria dos casos, definido pela evolução
clínica do exantema, que é bastante específica
desta doença. A confirmação virológica pode
ser dispensada mesmo nos casos de crise
aplásica transitória típica nos falcêmicos.
A IgM é detectada logo após o início das
manifestações clínicas e permanece elevada
por seis a oito semanas, sendo o melhor
marcador da infecção aguda. A IgG indica
imunidade e infecção prévia, mas pode indicar
a infecção aguda quando é demonstrada a
elevação dos títulos em amostras pareadas.

Não há qualquer terapia específica contra o

parvovírus B19 e na maior parte das vezes não
há indicação de tratamento, pois o quadro é
autolimitado e a infecção leva à imunidade
duradoura. O quadro de artropatia deve ser
manejado com sintomáticos (analgésicos ou
anti-inflamatorios não esteroidais)
Os imunodeprimidos com anemia crônica e
supressão medular podem se beneficiar da
infusão o intravenosa de imunoglobulina. Nos
pacientes com HIV, a resolução da infecção
pode ocorrer pela utilização da terapia
antirretroviral eficaz.
Alguns até lembram-se do outro nome
utilizado para essa condição, que é roséola ou
roseola infantum
O exantema súbito é causado pelos herpesvírus
humano 6 (HHV- 6) A e B, sendo que o HHV-
6B é o mais comum. Também pode ser
causado, com menor frequência, pelo
herpesvírus humano 7 (HHV-7). Esses vírus de
DNA representam o gênero Roseolovirus da

subfamília dos beta-herpesvírus da família
Herpesviridae.
O exantema súbito tem uma grande
peculiaridade: é uma doença exantemática bem
típica de lactentes. Até 95% das crianças são
infectadas pelo HHV-6 antes dos dois anos de
idade, sendo que o pico de incidência da
infecção ocorre entre seis e nove meses. Não
parece haver variação sazonal. A idade média
da primoinfecção pelo HHV-7 parece ser um
pouco maior. A infecção pelo HHV-6 não é
comum nos primeiros meses de vida por um
motivo simples: a presença dos altos títulos de
anticorpos maternos passados por via
transplacentária protege a criança nos
primeiros meses. Já dá para começar a
imaginar por qual motivo essa doença é mais
comum nos lactentes
O vírus penetra no organismo através da
mucosa oral, nasal ou conjuntival, e se replica
em sítios desconhecidos, produzindo a viremia
encontrada na infecção primária. A infecção
primária pelo HHV-6 ou pelo HHV-7 é
seguida por um período de latência prolongado
ou mesmo pela persistência da infecção em
alguns sítios. Os vírus têm tropismo por várias
células e sítios, tais como linfócitos T CD4+,
monócitos, macrófagos, glândulas salivares,
células precursoras na medula óssea, células da
linhagem epitelial, células da linhagem
endotelial e células do sistema nervoso central.
A infecção persistente nas glândulas salivares
pode ser demonstrada pela identificação do
DNA viral na saliva de adultos e crianças.
A imunidade celular desempenha um papel
crítico no controle e na persistência ou
reativação da infecção. Nas situações de
comprometimento da imunidade celular, como
após transplantes de medula óssea ou
transplantes sólidos, pode ocorrer a reativação
da doença, com infecção disseminada.
A maior fonte de infecção são os adultos
saudáveis. Acredita-se que a principal forma
Bruno Cesar – Medicina 2023.2 14
de contaminação ocorra pelo contato com a
saliva desses adultos assintomáticos, já que o
vírus estabelece infecção persistente nas
glândulas salivares. Já imaginou como pode
ocorrer a transmissão, não é? Ao beijar o bebê,
além de dar amor e carinho, você também
poderá estar dando HHV-6. Não é fácil
precisar quem foi o responsável pela
transmissão do vírus para a indefesa criança.
É por isso que a infecção é tão comum já nos
primeiros dois anos de vida. A exposição ao
vírus ocorre o tempo todo, pois a maioria dos
adultos, ainda que absolutamente saudáveis,
elimina o vírus na saliva. Nos primeiros meses
de vida, os anticorpos maternos oferecem
alguma proteção para o lactente e é por isso
que o pico de infecção tem início apenas após
o primeiro semestre. Porém, conforme esses
anticorpos vão saindo da circulação,
virtualmente todas as crianças vão sendo
infectadas e algumas evoluem com
manifestações clínicas.
Vamos pensar no diagnóstico de exantema
súbito principalmente avaliando a evolução da
doença, isto é, de que modo a fase prodrômica
e a fase exantemática se relacionam.
Fase prodrômica
Já que é difícil precisar o momento exato do
contágio, também é difícil precisar o período
de incubação da doença. Alguns estudos
apontam uma incubação de uma a duas
semanas. Findo esse período, surgem as
manifestações da fase prodrômica, que tem
como característica mais marcante a presença
de febre alta. Essa febre tipicamente
desaparece em crise após 72 horas. O que
significa esse desaparecimento "em crise"? É o
desaparecimento repentino, de uma hora para a
outra. É distinto do desaparecimento "em lise",
que é mais progressivo. O desaparecimento em
lise até pode ocorrer, mas não é o mais típico.
Outras alterações que podem ser encontradas
nos pródromos incluem irritabilidade,
hiperemia faríngea, conjuntival ou da
 Bruno Cesar – Medicina 2023.2 15

membrana timpânica, rinorreia, sintomas

gastrointestinais, além de linfadenomegalia
O exantema súbito fará diagnóstico diferencial
nas cadeias da cabeça e pescoço. Existe algum
com várias condições, como a rubéola e as
enantema típico dessa condição? Na avaliação
enteroviroses. Porém, existe um diagnóstico
da cavidade oral, podem ser identificadas
diferencial em especial que muitas vezes
principalmente em crianças de países asiáticos.
precisa ser feito. Imagine um lactente que,
Fase exantemática durante três dias, apresenta febre alta e quase
nenhuma outra manifestação associada..
O exantema tipicamente surge algumas horas
após o desaparecimento da febre. Imagine agora que, no terceiro dia de febre, é
visualizada hiperemia da membrana
Qual é o aspecto das lesões? Esse exantema é
timpânica...
caracterizado pela presença de lesões
maculopapulares róseas, não pruriginosas. "Será que uma otite média aguda é a causa da
Também é possível a presença de um exantema febre? Será que não é melhor prescrever um
morbiliforme antibiótico?"
Como essas lesões progridem? Um dado O antibiótico é prescrito (ainda que essa
importante é que esse exantema indicação não seja muito correta,
caracteristicamente surge no tronco e daí se
Algumas horas depois, a febre desaparece e
dissemina para a cabeça e extremidades, de
surge o exantema! E agora: a criança realmente
forma centrífuga. Esse padrão é bem diferente
tinha otite e tem uma reação alérgica ao
do observado nas demais doenças que vimos
antibiótico ou a criança tem exantema súbito e
até agora, não é verdade? Até agora tínhamos
a medicação foi desnecessária? Essa distinção
visto exantemas que começavam na cabeça e
nem sempre é simples. Porém, nas reações
tinham progressão craniocaudal. A duração do
adversas será mais comum a associação com
exantema é breve, chegando a durar apenas
prurido e eosinofilia no sangue periférico, caso
algumas horas, e entre um a três dias já terá
um hemograma seja realizado.
desaparecido, sem descamação. A é bem
representativa do quadro: lactente, com A avaliação complementar é geralmente
exantema claro (por vezes é até difícil de desnecessária e podemos estabelecer o
percebê-lo) e mais evidente no tronco diagnóstico com base na evolução clínica
característica. Porém, muitas vezes essas
Se o HHV-6 pode causar infecção latente, o
crianças são atendidas antes do aparecimento
que ocorre na reativação? Essa reativação pode
do exantema e acabam sendo submetidas a
ou não ser acompanhada de manifestações
vários exames complementares.
clínicas. Uma das grandes preocupações é a
reativação no imunossuprimido, Na infecção pelo HHV-6, podemos encontrar
principalmente após transplantes. Acredita-se uma queda na leucometria total, com queda no
que um percentual das complicações número de linfócitos e neutrófilos. Pode haver
observadas após o transplante de células- linfocitose relativa, mas não há nada de muito
tronco hematopoiéticas esteja associado à característico.
reativação da infecção. O quadro de encefalite
A pesquisa de anticorpos para HHV-6 e HHV-
límbica aguda pós-transplante (PALE) foi
7 pode ser feita através de várias técnicas. O
descrito após transplante de células-tronco
aumento nos título de IgM ocorre já em fases
hematopoiéticas e caracteriza-se por perda de
iniciais da doença, mas não permite a distinção
memória, confusão e insônia com convulsões;
entre uma infecção primária e a reativação da
trata-se de uma condição com mortalidade
infecção pelo vírus. A demonstração da
elevada e risco de sequelas neurocognitivas em
soroconversão pelo pareamento de amostras da
longo prazo.

fase aguda com amostras após algumas
semanas também pode indicar infecção
primária. Porém, isso só serve para a avaliação
retrospectiva do caso. Na hora do sufoco, em
que queremos definir o diagnóstico de um
lactente com febre, isso não nos ajuda.
Não há necessidade de qualquer tratamento
para os quadros de exantema súbito, apenas o
uso de antipiréticos para a febre. O tratamento
específico está reservado para quadros mais
graves, como os de encefalite ou PALE,
principalmente nos imunodeprimidos. As
drogas utilizadas incluem ganciclovir,
cidofovir e foscarnet, muito embora a real
eficácia do tratamento seja ainda questionável.
Bruno Cesar – Medicina 2023.2 16
A varicela nada mais é do que a famosa
catapora. Esta doença costuma ter um curso
benigno e autolimitado na infância. Embora
seja uma doença imunoprevenível, continua
sendo bastante comum em nosso meio, uma
vez que a vacina contra varicela foi introduzida
no Calendário Básico da Criança apenas no
segundo semestre de 2013.
A doença é causada pelo Vírus Varicela-Zóster
(VVZ), um alfaherpesvírus de DNA da família
Herpesviridae. O ser humano é o único
reservatório do agente
O vírus é encontrado nas secreções
respiratórias e no líquido das lesões cutâneas
do paciente com varicela e pode disseminar-se
por via aérea por aerossóis e pelo contato direto
com as lesões. A transmissibilidade tem início
de um a dois dias antes do surgimento do
exantema e persiste até o momento em que
todas as vesículas tornam se crostas (o que
em geral ocorre de três a sete dias após o início
das lesões). Repetindo o que já vimos várias
vezes em outras doenças exantemáticas: o
vírus começa a ser transmitido mesmo antes de
suspeitarmos que o paciente possa estar com a
doença. Quando afastamos a criança com
varicela da escola, uma parte do estrago já
ocorreu.
O vírus é inoculado na mucosa do trato
respiratório superior e nos tecidos linfoides e
começa a se replicar. Tem início o período de
incubação da doença, que dura entre 10 e 21
dias (esse é um período que você deve
guardar!). Ocorre uma primeira viremia
subclínica, que espalha o vírus pelo sistema
reticuloendotelial. Passam-se alguns dias e
ocorre a disseminação cutânea do vírus por
meio de uma segunda viremia, que dura de três
a sete dias. Próximo ao fim do período de
incubação, o vírus é novamente transportado
para a mucosa respiratória, começando a ser
eliminado antes do aparecimento do exantema.
Não tínhamos dito que a doença é
autolimitada? A limitação é imposta pela
própria resposta imune do hospedeiro, que é

capaz de conter a replicação viral. A resposta
imune celular é fundamental para frear a
replicação do vírus, impedindo a disseminação
da infecção para órgãos como pulmão, fígado
e cérebro. Se houver um comprometimento
dessa resposta, poderá haver doença
disseminada. É por isso que a história natural
da doença é bem diferente no
imunocomprometido
Mas e quando a infecção primária é finalmente
contida, você acha que acabou? Claro que não.
Após o controle da doença, o VVZ não é
eliminado do organismo. Ele caminha de
forma retrógrada pelos axônios sensoriais e
alcança os gânglios das raízes dorsais,
permanecendo em estado de latência por
muitos anos. O vírus latente pode sofrer
reativação, replicar-se nos gânglios e fazer o
caminho de volta pelos nervos até a área de
pele correspondente a um dermátomo, levando
ao surgimento das lesões do quadro de herpes-
zóster.
H O diagnóstico clínico costuma ser bastante
simples. Na vida real, quando estamos
avaliando uma criança com uma doença
exantemática, não é incomum coçarmos um
pouco a cabeça e dizermos para a mãe do
paciente: "Bem... Hummm... Deve ser alguma
doença viral, mas precisamos confirmar com a
sorologia..." Aqui a história é outra. A sua
vizinha pode te mostrar o filho no elevador do
prédio e você é capaz de bradar com orgulho e
convicção: "Sim! Não tenho dúvidas: é
catapora!
O período de incubação, você já sabe, pode
durar entre 10 e 21 dias, mas a doença costuma
começar entre 14 e 16 dias após o contágio.
Seguindo o mesmo esquema, vamos separar os
pródromos da fase exantemática
Fase prodrômica
As crianças menores simplesmente não
costumam apresentar pródromos. As
manifestações cutâneas costumam ser as
primeiras alterações. As crianças maiores e
Bruno Cesar – Medicina 2023.2 17
adultos podem apresentar febre, geralmente
moderada, mal-estar, adinamia, anorexia e dor
abdominal. Esses sintomas surgem um a dois
dias antes do exantema e em nada nos auxiliam
no raciocínio diagnóstico. A febre e os outros
sinais sistêmicos, quando presentes, costumam
desaparecer em até dois ou quatro dias após o
surgimento da erupção cutânea
Fase Exantemática
Qual é o aspecto das lesões? A lesão inicial
consiste em uma mácula eritematosa e
pruriginosa, que se converte em uma pápula,
que evolui em vesícula de conteúdo cristalino.
Essa vesícula lembra uma "gota de orvalho
sobre uma pétala de rosa". Poético, não? Em
24- 48 horas, ou menos, cada vesícula evolui
como pústula com umbilicação central e
formação de crostas
Cada nova lesão que surge evolui dessa
maneira. Veja agora que interessante: ao
mesmo tempo em que algumas vesículas já se
tornaram crostas, há novas vesículas surgindo.
Por este motivo, em uma mesma região do
corpo, podemos encontrar lesões em vários
estágios evolutivos, que dá origem ao
polimorfismo regional,
Como essas lesões progridem? As primeiras
lesões em geral surgem no couro cabeludo, na
face e no tronco. No exame geral do paciente
você é capaz de perceber que o exantema tem
uma distribuição centrípeta, ou seja, é mais
evidente no centro do corpo (veja a ). Essas
lesões se disseminam do centro para a
periferia, o que caracteriza uma disseminação
centrífuga. Alguém já se deu ao trabalho de
contar e observou que há, em média, 300
lesões presentes. O segundo caso dentro de um
mesmo domicílio (caso secundário) costuma
ter um número maior de lesões e apresenta o
surgimento de novas lesões durante um
período de tempo mais prolongado. Os
pacientes com doenças cutâneas também
podem ter um exantema mais extenso.
Conforme a resposta imune do hospedeiro vai
controlando a replicação viral, o aparecimento
de novas lesões vai sendo interrompido. O
 Bruno Cesar – Medicina 2023.2 18

surgimento das novas lesões dura, em média,

entre dois e quatro dias. No momento em que
O tratamento é simplesmente sintomático na
todas as lesões tornam-se crostas e novas
maior parte das vezes e inclui o uso de
lesões param de surgir, sabemos que a viremia
antitérmicos, em caso de febre, e anti-
foi interrompida. Isso é fundamental para
histamínicos sistêmicos, para controle do
definirmos o momento em que o indivíduo
prurido. As unhas devem ser mantidas curtas.
parou de transmitir o vírus e pode retomar suas
As infecções bacterianas secundárias serão
atividades normais, como ir à creche ou à
tratadas com antibióticos orais ou parenterais,
escola.
de acordo com a gravidade do quadro.
O que ocorre quando essas lesões
Temos aqui a possibilidade de realizar um
desaparecem? Todas as crostas irão
tratamento específico. Até agora em todas as
desaparecer entre uma e duas semanas
doenças virais o máximo que fazíamos era
deixando áreas de hipo ou hiperpigmentação.
prescrever sintomáticos...). O aciclovir é capaz
A formação de cicatrizes permanentes não é
de modificar o curso da doença. Ainda assim,
comum, exceto quando ocorre a infecção
seu uso não é recomendado de forma rotineira
secundária de uma lesão. Você tem alguma
para o tratamento de todas as crianças com
cicatriz que lhe disseram que era por
varicela que sejam previamente hígidas. O
"catapora"? É possível que ela seja o fruto de
tratamento pode ser feito por via oral ou
uma lesão infectada.
parenteral, da seguinte forma:
● Aciclovir oral:
Na maioria das vezes, não será necessária a
Dose: 20 mg/kg/dose (máximo 800 mg) em
realização de exames complementares para
quatro doses ao dia, por cinco dias. Deve ser
confirmação do diagnóstico de varicela. Essa
iniciado idealmente nas primeiras 24 horas do
confirmação poderá ser necessária quando
início do exantema ou até no máximo em 72
houver dúvidas no diagnóstico de um paciente
horas (não parece ser eficaz se iniciado após
de alto risco, para os quais é necessária a
esse período)
adoção rápida de medidas específicas
se iniciado após esse período). As principais
Na avaliação laboratorial geral, encontramos
situações em que o uso do aciclovir oral deve
leucopenia nas primeiras 72 horas após o início
ser considerado são:
do exantema, seguida de linfocitose. As
enzimas hepáticas ficam levemente elevadas ● Pacientes com mais de 12 anos (não
em 75% dos casos. Nos pacientes com gestantes);
complicações neurológicas pode haver uma
discreta pleocitose linfocítica liquórica e ● Crianças com mais de 12 meses com doenças
aumento da proteinorraquia. cutâneas ou pulmonares crônicas;

A identificação o do VVZ pode ser feita a
partir das próprias lesões cutâneas através de
vários métodos, como por PCR. A avaliação
citológica das lesões (teste de Tzanck) pode
evidenciar células gigantes multinucleadas, o
que sugere o diagnóstico. Porém, esta
avaliação tem baixa sensibilidade e não
diferencia a infecção pelo VVZ da infecção
causada pelo vírus herpes simples.
● Indivíduos que usam corticoide sistêmico em
dose não imunossupressora e por tempo curto
ou intermitente, ou que usam corticoide
inalatório;
● Indivíduos que fazem uso crônico de
salicilatos;
● O segundo caso em um mesmo domicílio.
Você não precisa enlouquecer "decorando"
essa lista. Os pacientes que vão receber o
aciclovir oral são aqueles com risco de doença
 Bruno Cesar – Medicina 2023.2 19

mais grave ou de complicações. Já tínhamos em creches. Isto é, quando há um caso de

visto que a doença é mais grave em adultos e varicela em uma enfermaria, por exemplo, a
no segundo caso de um domicílio e que as vacina é administrada nos comunicantes
complicações são mais comuns se associadas suscetíveis imunocompetentes maiores de
ao uso de alguns medicamentos, como os nove meses de idade até 120 horas (cinco dias)
corticoides e AAS. Por isso, esses pacientes após a exposição.
serão candidatos ao tratamento específico.
Imunoglobulina humana antivaricela-zóster
O tratamento deve ser iniciado precocemente, (IGHAVZ): até 96 horas!!
ainda nas primeiras 24 horas de doença. O
A IGHAVZ deve ser administrada até 96 horas
início da medicação após 72 horas tem
após a exposição. A dose é de 125 UI a cada
benefício clínico bem questionável. O
10 kg de peso (dose mínima de 125 UI,
famciclovir e o valaciclovir surgem, em
máxima de 625 UI) por via intramuscular. Para
algumas referências, como alternativas para o
saber se há indicação de IGHAVZ, você deve
tratamento oral de crianças maiores.
responder "sim" às três perguntas seguintes:
● Aciclovir intravenoso:
1º) O comunicante é suscetível?
Dose: 500 mg/m²/dose, de 8 em 8 horas, por 7-
● Os suscetíveis são os indivíduos sem história
10 dias (dose para maiores de um ano), ou até
bem definida da doença e/ou de vacinação
48 horas após o surgimento da última lesão
anterior e os indivíduos com imunossupressão
ativa. As principais indicações para o uso são:
celular grave, independentemente de história
● Doença grave ou progressiva (envolvimento anterior.
visceral);
2º) Houve o contato significativo com o VVZ?
● Imunossupressão (incluindo a corticoterapia ● Esse contato pode ser domiciliar
em dose imunossupressora); (permanência junto ao doente durante pelo
menos uma hora em ambiente fechado) ou
● Recém-nascido com varicela neonatal por
hospitalar (pessoas internadas no mesmo
exposição perinatal (o esquema aqui é:
quarto do doente ou que tenham mantido com
aciclovir 10 mg/kg/dose, de 8/8 horas). Nesses
ele contato direto, prolongado, de pelo menos
casos não há tempo a perder, pois esses
uma hora).
pacientes podem evoluir rapidamente para o
óbito. A droga pode ser iniciada mesmo após
72 horas do início do exantema, pois o período
de replicação no imunossuprimido é mais
prolongado (mas é claro que se deve tentar
iniciá-la o mais precocemente possível, ainda
nas primeiras 24 horas).
Vacinação de bloqueio: até 5 dias
A doença pode ser prevenida ou ter sua
evolução modificação a quando administramos
a vacina até três ou cinco dias após a exposição
ao vírus (quanto antes, melhor). É a mesma
lógica do que vimos sendo feito nos casos de
sarampo. Porém, cuidado com o seguinte: o
Ministério da Saúde só libera a vacina para
profilaxia a pós-exposição para uma situação
de controle de surto em ambiente hospitalar ou

As infecções por esses agentes são bastante
comuns. Para você ter uma ideia da
importância dessas infecções, os enterovírus
são responsáveis por 33-65% de todas as
doenças febris agudas nos Estados Unidos nas
crianças menores de um ano, principalmente
no outono e inverno. Nas regiões tropicais e
semitropicais, o vírus circula o ano inteiro
O vírus penetra no organismo pela via oral ou
respiratória e começa a se replicar na faringe e
no intestino. Após alguns dias dessa replicação
inicial, ocorre a multiplicação do vírus nos
tecidos linfoides, como as amígdalas, placas de
Peyer e linfonodos regionais. A seguir, ocorre
uma viremia primária (viremia minor), capaz
de disseminar as partículas infectantes para o
sistema reticuloendotelial, acometendo o
fígado, o baço, a medula óssea e os linfonodos
distantes. O sistema imune do hospedeiro é
capaz de limitar a replicação viral neste ponto,
o que resulta em uma infecção subclínica.
Porém, em alguns indivíduos, a replicação
viral pode continuar ocorrendo no sistema
reticuloendotelial, levando a uma viremia
secundária (viremia major), capaz de atingir
órgãos-alvo, como o coração, o sistema
nervoso central e a pele. O tropismo pelo
tecido-alvo varia de acordo com o sorotipo do
vírus. O dano a cada um desses tecidos será
resultado da necrose mediada pelo vírus e pela
reação inflamatória local.
A produção de anticorpos neutralizantes tipo-
específicos parece ser a etapa fundamental na
resposta imune à agressão. O organismo
produz IgM, IgG, IgA e IgA secretória,
tornando-se capaz de impedir a replicação viral
caso uma reinfecção ocorra. Em todas as
situações em que há um comprometimento da
imunidade humoral, como nos pacientes com
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agamaglobulinemia, hipogamaglobulinemia,
ou nos recém-nascidos, há o risco de doença
mais grave e, eventualmente, crônica.
Doença mão-pé-boca
É a síndrome mais distinta e peculiar de todas
as infecções por enterovírus. O principal
agente envolvido é o coxsackie A16, mas
outros agentes também podem estar
implicados, como o enterovírus 71, além de
outros coxsackie A, B e alguns echovírus
A doença em geral é branda e sem febre ou
com febre baixa. O dado mais característico do
quadro é a distribuição das lesões. Temos
lesões tipicamente na cavidade oral, nas mãos
e nos pés e também nas nádegas (você achou
que o nome da doença era um acaso?). As
lesões na cavidade oral consistem em vesículas
distribuídas pela língua, mucosa jugal, faringe
posterior, gengiva e/ou nos lábios. Essas
vesículas podem sofrer ulceração, levando à
formação de lesões rasas com hiperemia ao
redor. É importante você guardar que as lesões
podem estar distribuídas por toda a cavidade
oral, ao contrário do que ocorre em outras
condições clínicas que cursam com lesões mais
localizadas.
Doença febril inespecífica
Essa vai ser a principal apresentação clínica
nas infecções sintomáticas pelos enterovírus,
principalmente nas crianças pequenas e
menores de um ano. Muitas vezes é difícil
saber ao certo se a criança pequena apresenta
apenas uma infecção benigna por um desses
agentes ou se apresenta uma infecção
bacteriana potencialmente mais grave. No
apêndice acessado pela versão digital desta
apostila, você vai conhecer melhor as
estratégias que nós, pediatras, usamos para
tentar fazer essa distinção.
A doença febril aqui não tem nada de típico. A
criança apresenta febre com duração
aproximada de três dias, mal-estar,
irritabilidade. Pode apresentar sinais e
sintomas inespecíficos de acometimento do
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trato respiratório e gastrointestinal, com dor suporte em unidade de terapia intensiva, com
abdominal, odinofagia, hiperemia conjuntival, suporte respiratório e hemodinâmico.
adenomegalia. A duração total da doença é de
A doença neurológica pelo enterovírus 71
quatro a sete dias, mas pode se estender por
costuma ser tratada com a associação de
mais de uma semana.
imunoglobulina e corticoides. Diversos
Aqui também podem ocorrer várias antivirais (exemplo: pleconaril) têm seu uso
manifestações cutâneas, com os exantemas estudado na infecção por esses vírus.
mais variados possíveis, como maculares,
maculopapulares, vesiculares e petequiais.
Quanto mais nova a criança, mais comum é a
presença do exantema. Você lembrou-se do
exantema súbito e achou que os quadros são
parecidos? Na prova, pelo menos, a síndrome
febril inespecíficas pelos enterovírus não será
um quadro tão comum, justamente por ser tão
inespecífico.

A síndrome mão-pé-boca possui uma

apresentação bastante característica, como
você viu na e este diagnóstico será estabelecido
apenas com base nas manifestações clínicas.
A cultura viral pode ser realizada para
confirmação da infecção. O ideal é que sejam
obtidas amostras de vários sítios corporais,
com o objetivo de aumentar a sensibilidade do
exame. Porém, nem todos os enterovírus
crescem em culturas. A detecção do vírus por
técnicas de PCR pode identificar a maioria dos
enterovírus e oferece resultados em poucas
horas, diferentemente da cultura. A detecção
de anticorpos não é utilizada para a tomada de
decisões clínicas, sendo reservada
essencialmente para estudos epidemiológicos
ou situações graves em que se quer identificar
um sorotipo em especial (como em epidemias
pelo enterovírus 71).
O tratamento consiste, essencialmente, em
suporte, uma vez que não há um antiviral
específico. Muitos dos lactentes infectados por
um enterovírus acabam recebendo
antimicrobianos até que se saiba que eles não
estão com nenhuma infecção bacteriana. Nas
infecções mais graves, pode ser necessário
A infecção primária é o resultado da exposição
ao vírus presente nas secreções orais de
indivíduos infectados (sejam eles
sintomáticos, assintomáticos ou apenas com
infecção latente). Após ser adquirido na
cavidade oral, o EBV infecta as células
epiteliais orais, o que vai contribuir para os
sintomas da faringite. Ocorre a replicação
intracelular, com destruição das células e
liberação de novas partículas virais que vão se
espalhando para estruturas contíguas, como as
glândulas salivares. A etapa seguinte é a
ocorrência da viremia, com infecção dos
linfócitos B no sangue periférico e de todo o
sistema reticuloendotelial, justificando as
manifestações clínicas características. Os
linfócitos B infectados estimulam o
aparecimento de linfócitos T CD8+, que serão
os linfócitos atípicos encontrados na doença. A
infecção latente se estabelece nos linfócitos B

por meio de um processo de transformação e
imortalização dessas células. O vírus pode ser
eliminado de forma intermitente nas secreções
da orofaringe de indivíduos infectados, como
resultado da reativação viral com replicação,
que geralmente é assintomática. A relação
entre o EBV e o desenvolvimento de
neoplasias é bem estabelecida. Há associação
do vírus com carcinoma nasofaríngeo, linfoma
de Burkitt, doença de Hodgkin, doenças
linfoproliferativas e leiomiossarcomas. Os
quadros de imunodeficiências, sejam
congênitas ou adquiridas, acarretam em
aumento no risco de diversos quadros
linfoproliferativos relacionados com a
infecção pelo EBV.
O período de incubação é longo e chega a durar
entre 30 e 50 dias nos adolescentes, sendo mais
curto em crianças. A maioria das crianças com
a infecção primária será assintomática. E como
será o quadro nos pacientes maiores? Nesta
população, a mononucleose infecciosa será a
manifestação típica da infecção pelo EBV. A
duração média da doença é de duas a quatro
semanas, seguindo-se de gradual recuperação.
Os pacientes queixam-se de sintomas vagos,
como mal-estar, fadiga, febre aguda ou
prolongada (com duração superior a uma
semana), cefaleia, odinofagia, náusea, dor
abdominal, mialgia. Tudo isso dura por uma ou
duas semanas, enquanto a febre e a odinofagia
vão piorando aos poucos. Mas se tudo é tão
inespecífica, como vamos pensar nesse
diagnóstico? A história arrastada de febre,
astenia e odinofagia já é uma grande pista, mas
é o exame físico que reforça muito a nossa
suspeita. A maioria dos pacientes (90%)
apresenta linfadenopatia generalizada. Além
disso, há esplenomegalia em 50% dos casos e
hepatomegalia em 10%.
Os achados na avaliação da orofaringe são
indistinguíveis dos encontrados na faringite
estreptocócica: há hipertrofia amigdaliana e
pode haver exsudato com petéquias no palato,
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sendo que as petéquias são encontradas com
frequência.
Mas por que estamos estudando essa doença na
apostila que fala sobre as síndromes
exantemáticas? Simples! Em 3-15% dos
pacientes com mononucleose infecciosa
encontramos um exantema maculopapular
como parte da doença. Porém, até 80% deles
apresentam um exantema quando fazem uso de
amoxicilina ou ampicilina. Guardou essa
diferença? O exantema não é tão comum, mas
acomete a maioria dos pacientes que faz uso de
alguns antibióticos. Esse exantema é uma
vasculite imunomediada, não um quadro de
alergia à medicação.
Você deve estar se perguntando por qual
motivo o paciente com uma infecção viral
estaria recebendo amoxicilina ou ampicilina. É
fácil adivinhar a razão desse uso indevido.
Imagine: o paciente apresenta odinofagia e um
exame bastante sugestivo de faringite
estreptocócica. O que pode ocorrer? Este
paciente acaba recebendo incorretamente o
diagnóstico de faringite estreptocócica e sendo
tratado como tal. A evolução insidiosa, a
adenopatia generalizada e as visceromegalias
estão presentes apenas na mononucleose
infecciosa, não na faringite pelo estreptococo.
Um achado comum nos casos de infecção pelo
EBV é a presença de leucocitose (10.000-
20.000 cél/mm3 ), com 20-40% de linfócitos
atípicos, que correspondem aos linfócitos T
CD8+ ativados que tínhamos falado. A atipia
linfocitária pode ser encontrada em outras
infecções virais, mas é mais proeminente na
infecção pelo EBV
Em mais de 50% dos pacientes pode haver
trombocitopenia (50.000- 200.000
plaquetas/mm3 ), mas que raramente tem
repercussão clínica. Outra alteração frequente
é uma elevação discreta das transaminases.
Todas essas alterações servem para corroborar
a hipótese, mas o diagnóstico definitivo é
estabelecido pela identificação dos anticorpos.

Preste atenção nessa parte, pois não é incomum
encontrarmos erros na interpretação desses
exames. Podemos fazer duas avaliações
distintas: a pesquisa de anticorpos heterofilos e
a pesquisa de anticorpos específicos contra o
EVB
Não há tratamento específico. O aciclovir em
altas doses é capaz de reduzir a replicação
viral, mas não diminui a gravidade ou a
duração dos sintomas, não sendo
recomendado. Deve ser evitado o uso de ácido
acetilsalicílico por uma possível associação
com síndrome de Reye
A indicação de corticoterapia é bastante
controversa. O tratamento pode ser utilizado
em algumas complicações, como obstrução de
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vias aéreas, trombocitopenia com hemorragia,
anemia hemolítica autoimune, convulsões e
meningite. A droga usada é a prednisona na
dose de 1 mg/kg/dia (máximo de 60 mg/dia)
por sete dias, com redução progressiva nos sete
dias subsequentes
O SGA pode produzir doença por pelo menos
três mecanismos patogênicos, que são a
supuração, a elaboração de toxinas e os
processos imunomediados. O que é importante
guardarmos nesse momento é a relevância da
proteína M como fator de virulência e a
capacidade da bactéria de produzir toxinas. As
exotoxinas pirogênicas são as responsáveis
pelo aparecimento do exantema da escarlatina.
O período de incubação da faringite
estreptocócica costuma ser de dois a cinco
dias. As primeiras manifestações da escarlatina
podem ser apenas as da faringite ou,

eventualmente, o próprio exantema pode ser a
manifestação inicial.
Fase prodrômica
A história desses pacientes tem início com
odinofagia e febre na ausência de tosse. No
exame físico, encontramos faringe
hiperemiada, amígdalas aumentadas e cobertas
com exsudato, petéquias no palato e
adenomegalia cervical. Nenhum desses dados
é patognomônico ou exclusivo da faringite
estreptocócica, mas guarde essa imagem por
ora. Nas questões de escarlatina muitas vezes
não é sequer descrito o exame completo da
orofaringe, diz-se apenas que o paciente
queixa-se de odinofagia. Lembre-se de que a
associação com a faringite é o mais comum,
mas que a escarlatina também pode estar
associada à infecção em outros sítios
Fase exantemática
O exantema costuma surgir 24 ou 48 horas
após o início das manifestações clínicas, mas
também pode ser a manifestação inicial. O
exantema é bem típico e é o ponto mais
importante para estabelecermos o diagnóstico.
Qual é o aspecto das lesões e como
progridem? Ao observar o paciente, você tem
a impressão de que ele tem uma hiperemia
cutânea difusa, como você pode perceber na
Porém, o que temos na verdade são numerosas
lesões papulares puntiformes eritematosas, que
sofrem clareamento à digitopressão. Ao
tocarmos o paciente, percebemos que a pele
encontra-se áspera, como se fosse uma lixa ou
a "pele de um ganso" (ainda que você não saiba
como é a pele de um ganso, guarde o aspecto
em lixa). Esse exantema surge em torno do
pescoço e se dissemina para o tronco e
extremidades. É mais intenso nas áreas de
dobras, como nas axilas, região inguinal e
prega cubital (essa intensificação recebe o
nome de sinal de Pastia – veja ). A face em
geral é poupada, mas pode haver hiperemia na
região malar com palidez peribucal, o que
caracteriza o sinal de Filatov, como mostrado
na As regiões palmar e plantar também
costumam ser poupadas. Guarde muito bem
Bruno Cesar – Medicina 2023.2 24
esses dois sinais e aposte que pelo menos um
deles estará descrito no enunciado de um caso
de escarlatina.
O que ocorre quando essas lesões
desaparecem? Após três ou quatro dias, o
exantema começa a desaparecer, deixando
uma fina descamação, lembrando a
descamação que ocorre após uma queimadura
solar, como na (se lembra de quando você não
fazia medicina e pegava sol?). A descamação
começa na face e vai descendo, podendo durar
por semanas. Nas extremidades pode ocorrer
uma descamação lamelar, acometendo a região
periungueal ou palmoplantar
O diagnóstico da escarlatina é eminentemente
clínico. A confirmação da infecção pelo SGA
pode ser obtida pela identificação da bactéria
em material da orofaringe ou pelo aumento nos
títulos de anticorpos,
Mesmo sendo uma doença bacteriana, o curso
é autolimitado na maioria das vezes. O
tratamento aqui na verdade é o tratamento da
faringite estreptocócica. Os principais
objetivos do tratamento são encurtar a duração
da doença, reduzir a transmissão do agente
para outros indivíduos, reduzir o risco de
complicações supurativas e, sobretudo,
prevenir a febre reumática. Mais uma vez:
vamos voltar a falar sobre isso, mas, para matar
um pouco a sua curiosidade, vejamos o que é
mais importante
Nos pacientes com o quadro clássico da
escarlatina, o tratamento deve ser iniciado
imediatamente. O SGA é reconhecidamente
sensível à penicilina e esta é a droga de escolha
para seu tratamento. Muito embora a melhora
clínica ocorra com poucos dias de medicação,
a antibioticoterapia por via oral deve ser
mantida por dez dias, com o objetivo de
promover a erradicação do estreptococo da
orofaringe e prevenir a febre reumática. As
drogas utilizadas incluem:
 Bruno Cesar – Medicina 2023.2 25

● Penicilina V oral: 250 mg/dose (até 27 kg) A doença de Kawasaki é uma vasculite que
ou 500 mg/dose (acima de 27 kg), 2-3 vezes ao acomete especialmente as artérias de médio
dia por dez dias, por via oral; calibre, com predileção pelas artérias
coronárias. A avaliação histopatológica de
● Penicilina G benzatina: 600.000 U (até < 27
casos fatais revela a presença de processo
kg ou 20 kg, conforme a referência usada) ou
inflamatório intenso na parede vascular. Nos
1.200.000 U (acima de 27 kg ou 20 kg) em
casos mais graves há o acometimento de todas
dose única por via intramuscular;
as três camadas da parede, com destruição da
● Amoxicilina: 50 mg/kg/dia, 2-3 vezes ao dia lâmina elástica interna, levando ao
por dez dias. Vários estudos já demonstraram enfraquecimento da parede e formação
que a amoxicilina pode ser usada no tratamento aneurismática no local. Outras vezes, a
da faringite estreptocócica em dose única regeneração é conseguida através da
diária, com a mesma e proliferação intimal, levando à estenose e
oclusão do vaso.
As alternativas para os pacientes alérgicos à
penicilina incluem cefalosporinas, como a
cefalexina, clindamicina, eritromicina ou
azitromicina. A azitromicina é a única que
pode ser usada por apenas cinco dias. As
sulfonamidas e as tetraciclinas NÃO devem ser
usadas no tratamento da faringite
estreptocócica.